Анализ на микоплазму пневмонии. Микоплазма пневмония IgG Микоплазма пневмония igg положительный igm отрицательный

На сегодняшний день не существует клинических, эпидемиологических или лабораторных симптомов, которые позволили бы на ранних стадиях выявить поражение легких Mycoplasma pneumoniae. Диагностика проводится только после появления характерной для патологии симптоматики. Существуют определенные признаки, позволяющие заподозрить атипичную пневмонию:

  • Резкое повышение температуры тела с первого для заболевания от 38 °C.
  • Продуктивный кашель с отделением вязкой гнойной мокроты.
  • Затрудненное дыхание, отдышка и посинение носогубного треугольника.
  • Увеличение количества лейкоцитов в крови.

ПЦР

Экспериментальный диагностический метод молекулярной биологии для определения состояния фрагментов ДНК в биологическом материале – это полимеразная цепная реакция. ПЦР при подозрении на микоплазменную пневмонию представляет собой исследование крови, мокроты, плевральной жидкости и других видов биоматериала на патогенные микроорганизмы.

Преимущества ПЦР:

  • Повышенный процент выявляемости ДНК возбудителей в клинических пробах в сравнении со стандартными диагностическими микробиологическими методами.
  • Высокая чувствительность при подозрении на генерализованные процессы в организме.
  • Идентификация трудно культивируемых микроорганизмов и некультивируемых форм бактерий при персистирующих инфекциях.

Обнаружение возбудителей в биоматериале не всегда имеет диагностическое значение. Это связано с тем, что многие микроорганизмы в норме живут в респираторном тракте, но при определенных условиях реализуют свой патогенный потенциал, вызывая инфекционные процессы.

ИФА

Лабораторный иммунологический метод качественного/количественного определения вирусов и других болезнетворных микроорганизмов – это ИФА. Иммуноферментный анализ проводится в таких случаях:

  • Поиск специфических антител к инфекционным патологиям.
  • Определение антигенов к различным заболеваниям.
  • Исследование гормонального статуса.
  • Обследование на аутоиммунные заболевания и онкомаркеры.

Преимуществами ИФА является высокая чувствительность и специфичность, возможность определить заболевание и проследить динамику патологического процесса. Основной недостаток метода – выявление антител, то есть иммунного ответа, а не самого возбудителя.

Чтобы выявить Mycoplasma pneumoniae для проведения ИФА проводят забор крови. Анализ считается подтвержденным в том случае, если в крови выявлены иммуноглобулины IgM, G. Если нарастание титра антител увеличено в 3-4 и более раз, то иммуноферментный анализ подтверждает атипичное воспаление легких.

Антитела к микоплазма пневмония igG

Специфические антитела, вырабатываемые иммунной системой в ответ на инфицирование различными возбудителями – это иммуноглобулины. Антитела к микоплазма пневмония igg представляют собой серологические маркеры, указывающие на патологический процесс в организме.

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между бактериями, простейшими и вирусами. Она вызывает поражение дыхательной системы и составляет около 20% всех случаев внебольничной пневмонии. После инфицирования иммунная система начинает активно вырабатывать иммуноглобулины класса A, M и G.

IgG в отношении микоплазменной инфекции проявляется через 2-4 недели и продолжает вырабатываться в течение длительного периода времени, как правило более года. Анализ крови на данные иммуноглобулины входит в комплекс обязательных лабораторных исследований при подозрении на атипичное воспаление легких. Для снижения риска диагностических ошибок, показан одновременный анализ на IgM и IgG.

Антитела к микоплазма пневмония igM

Для подтверждения острого микоплазменного поражения дыхательной системы пациентам назначают иммуноферментный анализ. Антитела к микоплазма пневмония IgM позволяют дифференцировать атипичное воспаление от других патологий дыхательных путей, к примеру инфекционного процесса вызванного стрептококками или стафилококками.

Поводом для проведения лабораторного исследования выступают такие симптомы:

  • Непродуктивный кашель в течение продолжительного периода времени.
  • Выраженные болевые ощущения в горле и в груди.
  • Мышечные боли.
  • Ухудшение общего самочувствия.

Коэффициентом позитивности, указывающим на инфицирование, выступают значения: 0-0,84. Отрицательный результат возможен не только при отсутствии заболевания, но и при хронической микоплазменной инфекции, раннем сроке инфицирования, когда организм еще не выработал иммунный ответ. Также следует учитывать, что при повторном инициировании IgM обычно не выделяются.

Холодовые антитела при микоплазме пневмония

Антитела, вызывающие агрегацию эритроцитов при воздействии низких температур – это холодовые антитела. При микоплазме пневмония они чаще всего принадлежат к классу IgM. В норме они могут быть обнаружены и у здоровых людей, но существенно увеличиваются через 7-10 дней после начала заболевания. Холодовое воздействие вызывает острую переходящую гемолитическую анемию. Стойкое повышение титра агглютининов приводит к развитию хронической формы патологии.

Выделяют несколько типов холодовых агглютининов:

  • Болезнь вызвана первичным внутрисосудистым гемодиализом с моноклональными антителами к I-антигену эритроцитов. В этом случае холодовые антитела формируются при лимфопролиферативных нарушениях.
  • Болезненное состояние обусловлено вторичным внутрисосудистым гемолизом. Характеризуется поликлональными антителами в низком титре и активными в узком диапазоне температур. Проявляется при различных инфекциях. К примеру, при микоплазменной пневмонии возникают холодовые агглютинины к I-антигену эритроцитов.

Холодовые антитела при атипичной пневмонии могут выступать смесью различных иммуноглобулинов. Активация агглютининов начинается уже при 37 °C и вызывает такие патологические реакции: акроцианоз и гемолиз из-за активизации комплемента.

Инструментальная диагностика

Для определения локализации воспалительного очага в легких, его размеров и других особенностей, показана инструментальная диагностика. Комплекс исследований состоит из таких процедур:

  • Рентгенография.
  • Фибробронхоскопия.
  • Функция внешнего дыхания.
  • Электрокардиография.

Основным диагностическим методом является рентгенография. Она позволяет выявить очаги воспаления, которые на снимке кажутся темнее, чем остальная часть легкого. Также наблюдается изменение легочного рисунка и разрастание соединительной ткани. При пневмонии возможно изменение легочных корней, поражение плевры и даже наличие абсцесса в органе. Рентгенографию выполняют в двух проекциях – прямой и боковой.

Томография дает такой же результат, как и рентген, поэтому проводится редко при подозрении на атипичную пневмонию. Также редко проводится и ультразвуковая диагностика, так как она выявляет только экссудат в легких, который виден и на рентгене. Что касается бронхоскопии, то она необходима для получения более точных результатов исследования.

Дифференциальная диагностика

Для успешного лечения любого заболевания необходимо комплексное обследование. Дифференциальная диагностика атипичного воспаления легких направлена на исключение патологий со схожей симптоматикой. Это позволяет установить точный диагноз и назначить терапию.

Дифференциация проводится в несколько этапов:

  1. Сбор первичных данных и формирование списка возможных заболеваний.
  2. Изучение симптомов, изменения динамики самочувствия и других факторов болезни.
  3. Сравнительный анализ полученных данных, оценка схожих и различных значений.
  4. Выявление сторонних симптомов, не имеющих отношения к подозреваемой патологии.
  5. Исключение заболеваний, клинические признаки которых не входят в общую картину.
  6. Постановка окончательного диагноза и составление схемы лечения.

Собранные и проанализированные в процессе диагностике данные дают достоверную картину болезненного состояния. Дифференциация атипичной пневмонии проводится с самыми распространенными вредоносными микроорганизмами:

  • Микоплазма – острое начало, катар верхних респираторных путей, кашель с плохо отделяемой мокротой. Как правило, развивается у пациентов молодого возраста.
  • Пневмококки – острое начало болезни, выраженная лихорадка, тяжелое течение, но хороший ответ на антибактериальные препараты пенициллинового ряда.
  • Стафилококки – острое начало и тяжелое течение, ограниченные инфильтраты, устойчивость к пенициллинам.
  • Гемофильная палочка – тяжелое течение, обширные инфильтраты, густая мокрота с примесями крови, абсцедирование. Чаще всего возникает у пациентов с хроническими бронхолегочными патологиями и алкоголизмом.
  • Легионеллез – тяжелое течение, понос и печеночная дисфункция, неврологические расстройства. Заболеванию подвержены люди, которые длительное время находятся в помещениях с кондиционированным воздухом
  • Аспирация – гнилостная мокрота, множественные и сливные очаги воспаления, рефлекторный кашель и повышенное слюнотечение.
  • Пневмоцисты – нарастающая отдышка с частыми кашлевыми приступами. Тяжелая симптоматика со слабовыраженными рентгенографическими признаками.
  • Грибки – стремительное развитие лихорадочного состояния, кашель с плохим отхождением мокроты, выраженное лихорадочное состояние, боли в груди.

Большинство возбудителей имеет схожий симптомокомплекс, поэтому немалое внимание уделяется бактериальному посеву. Атипичное воспаление легких дифференцируется с другими заболеваниями. Во время обследования врач определяет внелегочные патологии с признаками со стороны органов дыхания и ограничивает легочное воспаление от других возможных нарушений со стороны дыхательной системы:

  1. Туберкулез – чаще всего ошибочно принимается за пневмонию. Протекает с сухим кашлем, субфебрильной температурой тела и бледностью кожных покровов. Если выявлены положительные туберкулиновые пробы, то диагностика усложняется. Основные отличия от пневмонии: неоднородные и уплотненные тени, участки просветления схожи с обсемененными очагами. В мокроте наблюдается массивное распространение микобактерий. В крови повышены лейкоциты.
  2. Бронхит – возникает после ОРВИ или на их фоне. На ранних этапах сопровождается сухим кашлем, который постепенно переходит в продуктивный. Повышенная температура держится 2-3 дня, а затем остается в субфебрильных пределах. Инфильтрация отсутствует, усилен легочный рисунок. Очень часто пневмонию диагностируют как обострение бронхита.
  3. Грипп – в эпидемиологический период очень сложно разграничить легочное воспаление и гриппозное поражение. Во внимание принимается особенности клинической картины болезни.
  4. Плеврит – патология воспалительного характера в дыхательной системе, схожа с плевральными изменениями. Протекает с болевыми ощущениями в груди и во время кашля. Главный диагностический признак плеврита – хрипы, то есть звуки трения плевры во время дыхания. Особое внимание уделяется результатам биохимического анализа.
  5. Ателектаз – это легочная патология со спаданием тканей и нарушением газообмена. По своей симптоматике напоминает пневмонию: дыхательная недостаточность, отдышка, цианоз кожных покровов. Боли в груди при данной болезни вызваны нарушением газообмена. В свернувшемся участке органа постепенно развивается инфекция. Ателектаз связан с травмами, закупоркой и компрессией легких, деструктивными изменениями тканей.
  6. Онкологические процессы – начальные стадии болезни не отличаются от атипичного воспаления легких. Дифференциация основана на комплексном диагностическом подходе с тщательным изучением признаков рака.
  7. ],

Леночка Ковтун , Женщина, 23 года

Добрый день. Очень надеюсь на совет или небольшую консультацию. В августе 2015 года заболел сын, 4,5 года 20 кг.Простуда протекала по типу классического ОРВИ нссморк,небольшая температура,кашель сухой. Лечили у педиатра,сиропы,сосудосуживающие капли,по необходимости жаропонижающие(ибупрофен чередуя с парацетамолом). Насморк прошел,температура тоже,а сухой кашель так и оставался,педиатр выписывала все возможные сиропы,как муколитики так и противокашлевые. Припрослушивании легких было жесткое дыхание,хрипов не было. Было решение пропить сумамед,пропив 7 дней,результата не дало. Обратились к лору,он патологий по его части не выявил. Направили к аллергологу,сдали анализы на аллергены,на иммуноглобулин е,эозинофильный катионный белок,на шерсть собаки(так как в доме есть собака),все отрицательно. Аллерголог выписала только изопринозин курсом и тонзилотрен. Кашель так и остался. В сентябре сделали рентген,все чисто. Все это время периодически мы наблюдались у педиатра,были выписаны разные сиропы от кашля,но облегчения они не приносили. Пошли мы к инфекционисту,предварительно сдав кровь методом Ифа на микоплазму пневмонию,хламидию пневмонию,коклюш и паракоклюш. Последние два не были обнаружены,а хламидия и микоплазма были положительны. (Иммуноглобулин М у обоих),инфекционист выписала вильпрафен солютаб на 21 день. Пропив его,сдав анализы повторно,ничего не изменилось. Кашель такой же сухой т раздирающий. Нас направили к пульмонологу. Пульмонолог в свою очередь назначила ингаляции с аминакапроновой кислотой,либексин,и рулид на 14 дней. Пока пили либексин кашель немного уменьшился,но остался. В ноябре 2015 сын заболел орви и нас по скорой увезли с бронхитом в больницу,там ингаляции с пульмикортом,бромгексин,антибиотики цефаласпоринового ряда,дренажный массаж,и физ лечение. Выписались и кашель так и продолжался. В декабре пересдали анализы,хламидия пневмония была положительна в IGg,в IGm отрицательно,получается мы ее вылечили,а микоплазма в IGM положительно и в IGg положительно. Пульмонолог выписала снова либексин и бронхомунал курсом. Во время лечения мы 2 раза болели обструктивным бронхитом,но лечение проводили уже дома. Сдав анализы повторно снова микоплазма в IGm и IGg положительно. Обратились мы в центр аллергологии иммунологии и заболевания легких. Сделали рентген,все чисто. Доктор выписал макропен 175 мг. 15 мл 2 раза в день. На 21 день. Сейчас пьем,осталось 2 дня пропить,но изменений нет. Немного о кашле. Он сухой,раздирающий,будто выдавливает из себя,бывает в разное время,может быть и ночью,под утро кашель усиливается,так как ощущение что за ночь собирается мокрота и он ее пытается выкашлять. Детский невроз нам опровергли,невролог осматривал нас и сказал это не по его части. Мы так устали уже от всего,в общей сложности ребенок кашляет уже 10 месяцев,а улучшений нет. Была предложена бронхоскопия,но доктор посоветовал не торопиться с принятием решения и пролечить микоплазму пневмонию,а дальше уже опираться на симптомы и анализы повторные. Ходим по замкнутому кругу,прошу хоть какого то совета. Спасибо.

Здравствуйте! Для лечения острой хламидийной и микоплазменной инфекции используют антибиотики макролидного ряда и заместительный иммуномодулятор, например, например, с антиоксидантами и витаминами в виде ректальных свечей. Вы уже получили даже не один курс антибактериальной терапии, а положительной динамики нет. В плане диагностики - , антитоксические антитела к коклюшу и паракоклюшу, и, конечно, бронхоскопия. Вопрос длительного кашля может занять целый педиатрический прием.

Редактор

Врач-пульмонолог

Микоплазменная пневмония у взрослых представляет собой воспаление легких атипичной группы, когда воспалительный процесс провоцируется бактерией микоплазмы.

Среди пневмоний эта патология достаточно распространена и составляет более трети всех легочных поражений небактериальной природы. Болезнь может носить единичный (случайный) или массовый (эпидемический) характер.

Пик заражения приходится на холодное время года (осень, зима). Наиболее подвержены инфицированию дети и молодые люди в возрасте до 37-40 лет. МКБ-10: J15.7

Микробиология

Микоплазмоз является результатом инфицирования легких патогенным микроорганизмом Мycoplasma pneumoniae . Согласно таксономии относится к категории анаэробных с высокой вирулентностью.

У микоплазмы пневмонии микробиология представляется следующим образом. Это очень маленькие прокариотические организмы по размеру близкие к вирусам, а по строению – к бактериальной L-форме, так как не имею клеточной стенки. Они адсорбируются на эпителиоцитах и закрепляются на мембранах или проникают внутрь клеток.

Закрепление микоплазмы в тканях возбуждает аутоиммунную реакцию, а аутоантителообразование провоцирует соответствующие проявления болезни. Данный микроорганизм может продолжительное время персистировать в клетках эпителия и кольце лимфоглоточной зоны. Накапливаясь в носоглоточной слизи, он легко . Вне человеческого организма инфекция малоустойчива.

Мycoplasma pneumoniae вызывает не только пневмонию, она также становится виновницей бронхиальной астмы, фарингита, ХОБЛ, а также некоторых нереспираторных заболеваний:

  • менингита;
  • отита;
  • перикардита;
  • других.

Отсутствие клеточной стенки придает микоплазме высокую резистентность ко многим лекарствам, в частности к антибиотикам β-лактамного типа (пенициллины и цефалоспорины).

Пути инфицирования бактерии

Источником патогенной микоплазмы является больной человек, но заразиться можно и от носителя инфекции, который не проявляет признаков болезни в силу высокой иммунной защищенности. Самый распространенный способ инфицирования – аэрогенный механизм, когда возбудитель передается воздушно-капельным путем (кашель, чихание, близкий контакт).

Наиболее часто заражение происходит в коллективе. В принципе, возможно заражение через мокроту, попавшую на вещи или какие-либо предметы. Однако контактно-бытовой способ фиксируется редко из-за низкой жизнеспособности возбудителя во внешней среде.

Инкубационный период составляет 2-4 недели. За это время микоплазма через глотку и гортань проникает в слизистую оболочку бронхов и трахеи.

Закрепившись на эпителии дыхательных путей, она поражает клеточные перемычки и нарушает тканевую структуру.

Диагностика

Одним из самых распространенных способов диагностики пневмонии считается . Однако в случае микоплазменной этиологии в начальный период рентенологическая методика не способна выявить патологию. Раннее диагностирование становится возможным при проведении:

  • серотипирования;
  • анализа крови на ПЦР;
  • иммуноферментного анализа (ИФА).

Широко используются:

  • реакции агрегат-гемагглютинации (РАГА);
  • связывания комплемента (РСК);
  • непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).

Анализ крови на антитела

Все указанные технологии основаны на выявлении в кровяной сыворотке и секретах специфических антител к микоплазме, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на проникновение инфекции. При первичном заражении вырабатываются ранние антитела – иммуноглобулины класса М . Возрастание их уровня (IgM) свидетельствует о начале острой воспалительной реакции.

По мере выработки иммунных белков IgM снижается, но появляются иные антитела – иммуноглобулины G . Их уровень (IgG) свидетельствует о длительности процесса или на то, что организм ранее поражался микоплазмой. Таким образом, антитела к микоплазме пневмонии IgM и IgG указывают не только на проникновение инфекции, но и на длительность, а также остроту поражения.

Когда проводится расшифровка анализа, микоплазма пневмонии выявляется по таким показателям:

  1. Отрицательные результаты по IgM и IgG указывают на отсутствие инфекции.
  2. IgG антитела обнаружены , то есть по IgG получен результат (+), но результат по IgM отрицательный (-). Это свидетельствует, что инфицирование происходило, но возбудитель подавлен, а иммунитет к нему сформирован. Лечение можно не проводить, но контроль следует обеспечить.
  3. Антитела к микоплазме пневмонии IgG отсутствуют , то есть IgG – (-), при этом IgM положительный (+). Такой анализ указывает на начало острого развития пневмонии, и необходимо адекватное лечение.
  4. IgG положительный (+), IgM – также положительный (+) . Это значит что организм ранее переносил подобное инфицирование, но произошло повторное заражение, и процесс начинает приобретать острую форму. Иммунная система не справляется, и необходимо соответствующее лечение.
  5. Антитела IgM выявляются уже через 4-5 суток после заражения, и показатель постепенно нарастает. Иммуноглобулины IgG появляются спустя 17-20 суток после проникновения инфекции. Сохраняются они в крови в течение 2-3 лет после полного выздоровления. Для выявления всех антител исследования проводятся несколько раз с интервалом 10-14 дней.

Течение микоплазменной пневмонии может усугубиться активизацией холодовых антител (агглютининов). Они появляются, как реакция на переохлаждение или холодное питье. В результате повышается вероятность развития опасных патологических реакций – гемолиза и акроцианоза.

Важно! Активизация холодовых антител выявляется по соответствующему повышению IgM. Распознать данное изменение помогает РАГА. Накопление антител на эритроцитах помогает определить проба Кумбса.

Клинические симптомы

Инкубационный период обычно составляет 13-15 суток, но может затянуться и на месяц. В начальный период характерны такие симптомы:

  • головная боль;
  • общая слабость;
  • першение и сухость в горле;
  • насморк;
  • субфебрильная температура.

Один из характерных признаков – . Вначале он имеет непродуктивный характер, но постепенно начинает появляться вязкая мокрота со слизью.

Более явные симптомы проявляются через 5-7 дней после первых признаков. Температура тела повышается до 39,5-40 градусов и держится на высоком уровне до 6-7 суток, после чего опять приобретает субфебрильный характер.

Появляется выраженный с усилением при глубоком вдохе. Обнаруживается и внелегочная симптоматика:

  • кожная сыпь;
  • миалгия;
  • бессонница;
  • неприятные ощущения в желудке;
  • парестезия.

Пневмония обычно сопровождается болезнями верхних дыхательных путей (ринофарингобронхит, фарингобронхит, ринобронхит, бронхиолит).

Лечение

Схема лечения зависит от . При острой форме лечение проводится в стационарных условиях с обеспечением карантина. Его основу составляет лечение антибиотиками с назначением таких групп препаратов:

  • макролиды;
  • фторхинолоны;
  • тетрациклины.

Курс приема антибиотиков составляет 13-15 дней, причем предпочтение отдается ступенчатой схеме (на начальном этапе – инъекции, а затем – перорально).

В зависимости от проявлений пневмонии осуществляется симптоматическая терапия с назначением:

  • бронходилататоров;
  • обезболивающих и отхаркивающих средств;
  • антипиретоков;
  • иммуностимуляторов;
  • гормонов.

Справочные материалы (скачать)

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Заключение

Микоплазменная пневмония – это особая форма воспаления легких, требующая специфического подхода к диагностике и лечению. Только современные методики позволяют своевременно выявить природу патологии, а значит определить оптимальную схему терапии. В запущенной форме болезнь может привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.

Возбудитель Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония) вызывает симптомы воспаления в верхних и нижних дыхательных путях. Чаще всего заражаются дети до 5 лет.

Передается данный возбудитель воздушно-капельным путем. До середины прошлого века микоплазму считали вирусом, поскольку она часто сочетается у детей с гриппом и аденовирусом, а у взрослых – с парагриппом.

Микоплазмы – достаточно специфическая разновидность микроорганизмов. Их особенность в том, что у них нет клеточной стенки. По размерам они приближаются к вирусам, но по морфологии и клеточной организации схожи с L-формами бактерий.

Всего из мочеполовых путей и носоглотки человека выделено двенадцать видов микоплазм. Патогенные свойства имеют только Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis и Mycoplasma urealyticum. В то время как Mycoplasma pneumoniae поражает слизистую дыхательных путей, Mycoplasma hominis и Mycoplasma urealyticum вызывают заболевания мочеполовой системы (уретрит, вагинит, цервицит).

У детей раннего возраста часто воспалительный процесс приобретает хронический характер. Связано это с запоздалым лечением.

Данный микроорганизм по структуре напоминает собственные клетки человеческого организма. Именно из-за этого антитела вырабатываются поздно. Они могут поражать собственные ткани организма, провоцируя развитие аутоиммунных процессов. Если отсутствует адекватное лечение, микоплазма пневмония, провоцируя воспаление легких, вызывает тяжелые последствия.

Изначально микоплазменная пневмония вызывает неспецифичные симптомы. В их числе могут быть следующие явления:

  • боли в горле;
  • несильная лихорадка;
  • головные боли;
  • озноб;
  • насморк;
  • надрывный сухой кашель.

Mycoplasma pneumoniae вызывает фарингит, бронхит , синусит, ринит, ларингит, бронхиолит. Любое из этих заболеваний может перейти в пневмонию.

Диагностируется микоплазма пневмония у детей и взрослых тяжело, лечение часто начинается поздно. Связано это с тем, что клиника смазанная. Наиболее часто симптомы, которые вызывает в организме микоплазма пневмония, принимают за признаки вируса гриппа. Также у микоплазмоза есть общие черты с воспалением легких, вызванным хламидиями. Хламидийная и микоплазменная пневмония лечения требуют схожего.

Диагностика микоплазмоза

На мысль об атипичной пневмонии наталкивают анамнез, данные осмотра и стертая симптоматика с затяжным кашлем. Но при обычном анализе в периферической крови отсутствуют изменения, характерные именно для микоплазменного воспаления.

Рентгенологическое исследование показывает усиление легочного рисунка и мелкоочаговые тени в основном в нижних отделах одного либо обоих легких.

Значение антител IgG при микоплазме пневмонии

Для подтверждения диагноза производится исследование крови на Ig к Mycoplasma pneumoniae M, A, G. Делается это с интервалом 2-4 недели. Однократное измерение титров антител стопроцентного диагностического результата не дает. У взрослых рост уровня IgM незначительный. У детей уровень IgG нередко остается на уровне нормы. Только повышение титра антител в динамике является показателем наличия микоплазмы.

Самые ранние антитела – это специфические иммуноглобулины М. Появляются они после первой недели болезни и свидетельствуют о развитии острого процесса.

Рост IgM может наблюдаться в течение месяца. После выздоровления их в периферической крови быть не должно, однако согласно некоторым исследованиям, плавное снижение титра данных антител происходит в течение года после заболевания. Предотвратить диагностические ошибки позволяет одновременное исследование крови на содержание IgM и IgG. При повторном инициировании IgM обычно не выделяются.

Если обнаружены только антитела IgG к микоплазме пневмонии, то это говорит о перенесенной инфекции. В начале острой фазы заболевания такое явление отсутствует.

Показатель IgG к микоплазме пневмонии может оставаться положительным в течение нескольких лет после болезни. Приобретенный иммунитет стойким не является. Возможна реинфекция и повторное заражение. При этом антитела Ig к микоплазме пневмонии G будут давать прирост.

Из-за схожести симптомов с теми, что вызываются вирусом гриппа, очень частыми являются случаи самолечения. К примеру, родители даже могут убрать у детей внешние проявления болезни симптоматическими средствами, но возбудитель при этом остается в организме. В результате болезнь прогрессирует и дает осложнения.

В первые три недели болезни развиваются внелегочные осложнения. Их характер от возраста больного не зависит.

Неврологические осложнения микоплазменной пневмонии – это поперечный миелит, энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, восходящий паралич. Даже при правильной терапии восстановление идет очень медленно.

С первых недель болезни в крови могут быть выявлены холодовые антитела. Есть вероятность развития почечной недостаточности, тромбоцитопении, ДВС-синдрома.

У каждого четвертого больного возникают сыпь и конъюнктивит. Эти явления проходят за 2 недели.

Изредка встречаются осложнения в виде миокардитов и перикардитов. Изменения на электрокардиограмме в виде АВ-блокады могут выявляться даже при условии отсутствия жалоб.

У 25% процентов детей микоплазменную пневмонию сопровождает диспепсия – понос, тошнота, рвота. Артриты ассоциированы с выработкой антител.

Специфическая антибактериальная терапия должна быть начата, как только возникает подозрение на микоплазмоз. Препарат выбора – эритромицин: детям его назначают по 20-50 мг в сутки внутрь (за 3-4 приема), а взрослым – по 250-500 мг через каждые 6 часов.

У взрослых и детей старшего возраста эритромицин может быть заменен тетрациклином. Его назначают по 250-500 мг внутрь через каждые 6 часов. Еще один вариант лечения – по 100 мг доксициклина внутрь через каждые 12 часов. Что касается клиндамицина, то он активен в отношении возбудителя in vitro, однако in vivo оказывает должное действие не всегда, следовательно, препаратом выбора не является.

Фторхинолоны in vitro актины, но не так, как тетрациклины и макролиды. Использовать из при микоплазмозе не рекомендуют. Азитромицин и кларитромицин так же активны, как эритромицин, и даже превосходят его. Переносятся они, кроме того, легче.

Дополнительные меры – симптоматическое лечение, обильное питье, постельный режим. Благоприятное течение болезни подразумевает выздоровление через 1-2 недели от начала приема антибиотиков.