Что такое гиперстимуляция яичников. Синдром гиперстимуляции яичников: симптомы и лечение

И других процедур ВРТ используется, так называемая, овариальная стимуляция, то есть медикаментозное воздействие на яичники, с целью получить один или несколько фолликулов с яйцеклеткой. Одним из самых опасных осложнений, связанных с этой процедурой является синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ). Это состояние представляет собой системную реакцию организма, которая проявляется увеличением размера яичников, вследствие их отека и множественных кист, а в более тяжелых случаях - выпотом в серозные полости, нарушениями электролитного баланса, ухудшением почечного кровотока, недостаточностью кровообращения и может осложниться почечной недостаточностью, тромбоэмболиями, отеком легких и некоторыми другими тяжелейшими нарушениями. К счастью столь тяжелое течение синдрома отмечается очень редко.

Как часто встречается СГЯ?

На сегодняшний день нет ни единой классификации, ни единых диагностических критериев СГЯ, поэтому сведения о встречаемости патологии противоречивы. Овариальная стимуляция практически всегда сопровождается некоторыми симптомами, которые одни специалисты относят к легкой форме СГЯ, а другие не считают патологией и, соответственно, не регистрируют. Если посчитать отдельно пациенток, которым потребовалась госпитализация, связанная с синдромом, то таковых, по оценкам европейских репродуктологов, около 1%.

Как протекает синдром гиперстимуляции яичников

Существует два принципиально разных варианта течения СГЯ:

• Ранний СГЯ. Развивается в течение недели после пункции фолликулов в ответ на медикаментозную стимуляцию. При наступлении беременности проявления синдрома длятся до ее 12 недели, в обратном случае - даже самые тяжелые симптомы СГЯ исчезают с первой же менструацией.
• Поздний СГЯ. Симптомы развиваются более чем через 7 дней после пункции. В этом случае СГЯ, вероятно, связан с секрецией собственного хорионического гонадотропина на фоне беременности, а не с медикаментозной стимуляцией.

Симптомы

В отечественной практике принято выделять 4 степени тяжести СГЯ:

1. Легкая степень. Общее состояние удовлетворительное. Беспокоит вздутие живота, чувство тяжести в нем, иногда, слабые боли. При проведении УЗИ выявляют множественные кисты яичников. Размеры последних составляют не более 8 сантиметров в диаметре.
2. Средняя степень тяжести. Усиливается дискомфорт в животе, возникает тошнота, рвота. В некоторых случаях отмечается незначительное снижение артериального давления. Нарастает масса тела, появляются отеки. На УЗИ - увеличение яичников более 8 сантиметров и свободная жидкость в брюшной полости.
3. Тяжелая степень. Общее состояние значительно ухудшается. Выраженные боли в животе, который увеличен в размерах вследствие асцита. Скопление жидкости в других полостях - плевре, перикарде. Выраженные отеки. Артериальное давление низкое, одышка, тахикардия. Яичники более 12 см, отклонения в различных лабораторных анализах.
4. Критическая степень. Состояние тяжелое и крайне тяжелое. Появление смертельно опасных осложнений СГЯ.

Понятно, что подход к лечению СГЯ разной выраженности принципиально отличается.

Лечение

При легкой степени патологии лечение, как правило, не требуется. Временно рекомендуют постельный режим и обильный прием жидкости, проводят динамическое наблюдение.

В более тяжелых случаях всех пациентов лечат в условиях стационара, где контролируют состояние сердечно-сосудистой системы, дыхания, функции почек и печени. Основу лечения составляет инфузионная терапия, которая направлена на восстановление объема циркулирующей крови, улучшение почечного кровотока и снижение гемоконцентрации. При развитии осложнений проводится их экстренная коррекция: при почечной недостаточности - гемодиализ, при выраженном асците - пункция брюшной полости, при развитии внутреннего кровотечения - чревосечение, и так далее.

Профилактика

Несмотря на то, что тяжелое течение СГЯ встречается крайне редко, они представляют опасность не только для беременности, но и для здоровья женщины, поэтому важнейшее значение имеет профилактика этой патологии. При обследовании женщин, готовящихся к овариальной стимуляции, выявляют факторы риска развития синдрома:

• ранее перенесенный СГЯ;
• низкая масса тела;
• возраст младше 35 лет;
• мультифолликулярные яичники;
• уровень антимюллерового гормона свыше 3.6 нг/мл.

Во всех перечисленных случаях риск развития синдрома гиперстимуляции выше.

Специалисты нашей клиники следят за состоянием женщины и в процессе гормональной стимуляции, для чего применяют ультразвуковой мониторинг. В каждом цикле ЭКО они индивидуально подбирают тактику с наименьшим риском развития СГЯ и контролируют овариальный ответ, для чего могут использоваться разные методы:

• уменьшение дозы гонадотропных гормонов;
• отказ от хорионического гонадотропина;
• использование протоколов стимуляции с ант-ГРнГ;
• криоконсервация эмбрионов и их перенос в следующем естественном цикле.

Возможны и другие тактические решения, которые позволят многократно снизить риск развития клинически значимых форм СГЯ.

Важной составляющей успеха в преодолении бесплодия играет квалификация специалистов. В нашем центре работают репродуктологи со стажем свыше 10 лет, кандидаты медицинских наук - врачи, чья узкая специализация связана с лечением бесплодия. Индивидуальный подход к каждому пациенту, широкий спектр средств диагностики и богатый практический опыт позволяют нам добиться эффективности программ ЭКО до 50%, что значительно превышает средний показатель по России.

Введение

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ)- тяжелейшее осложнение, возникающее вследствие избыточной стимуляции яичников в рамках протоколов ВРТ. С точки зрения частоты встречаемости, СГЯ уступает только многоплодной беременности. С точки зрения угрозы для жизни пациентки, тяжелый СГЯ соревнуется, пожалуй, лишь с эктопической беременностью.

Классификация

Повсеместная частота встречаемости и большой разрушительный потенциал СГЯ в разных группах пациенток, проходящих лечение методами ВРТ, сразу определили нозологию, как один из доминирующих диагнозов в практике врача репродуктолога. В свою очередь, для понимания тактики и правильной воспроизводимости оптимальных с точки зрения эффективности, безопасности и затратности лечебно-диагностических действий потребовалась понятная и удобная классификация, разработка которой, как показало время, стало непростой задачей. С накоплением большого объема аналитической информации выяснилось, что одной из основных особенностей синдрома является нестабильность симптомокомплекса от пациентки к пациентке, а также недостаточная прогностическая ценность риска прогрессирования каждого из симптомов по отдельности.
Собственно поэтому, оценочно-классификационный взгляд на СГЯ пересматривался несколько раз за последние 40 лет, в общем-то, в течение всего периода существования СГЯ, как такового, с момента появления в широкой практике индукторов овуляции и агонистов ГнРГ.

Высочайшая потребность в эффективном и безопасном ЭКО, большая динамичность внедрения и эволюции самой технологии лечения предопределили эту медицинскую сферу, как наиболее открытую к рассуждениям и инновациям. Этот принцип не обошел стороной и такое сложнейшее в понимании и лечении осложнение ЭКО, как СГЯ. Взгляды на который проверялись и опробовались тут же, на практике. Так, классификация нозологии изменялась, дополняясь, усложнялась и упрощаясь, согласно клиническому удобству несколько раз. Как показало время, наиболее практичную классификацию СГЯ предложили Rabau E и соавт., позднее дополненную другими авторами (Schenker JG и соавт.; Golan A, Ron-el R, Herman A и соавт.). Классификация предлагает разделять синдром по степеням тяжести: легкой, умеренной (средней) и тяжелой. Позднее Navot D и соавт., выделили особую степень синдрома- критический СГЯ, говорящее само за себя, как состояние, требующее особого внимания.

Удачность классификации заключается в том, что градация по степеням опирается на основные значимые маяки синдрома (жалобы, увеличение яичников, асцит, олигоурия, диспептические проявления, показатели клинического исследования крови, гормональных профилей и т.д.), динамика которых с одной стороны позволяет объективно прогнозировать течение заболевания у пациентки, симптоматическая коррекция которых с другой, позволяет купировать или хотя бы компенсировать развитие угрожающего жизни состояния. Еще раз, соглашаясь с тем, что СГЯ, как таковой, заболевание которое практически не позволяет проводить этиологическое лечение.

Этиология СГЯ

На сегодняшний день, этиология СГЯ остается непонятной во многом. Кроме того, что это полностью ятрогенное состояние, возникающее только у женщин, получающих прямые или непрямые индукторы овуляции, способных выдать суперответ роста большого числа фолликулов, однозначно понятно, что это ХГЧ индуцированное состояние, которое ни когда не развивается при отказе введения триггера овуляции, так же как продолжение активации яичников гормоном ХГЧ на ранних сроках беременности или после дополнительного введения, обеспечивает пролонгацию патологического состояния.

В условиях, в общем, понятной причины триггерного фактора и яркой клинической картины вызванной патологической сосудистой проницаемостью, непознанными до конца остаются посреднические механизмы развития и течения СГЯ. Так в соучастии были заподозрены практически все производимые яичниками вещества с той или иной физиологической вазоактивностью и проангиогенностью, в том числе проренин, ренин, простагландины, ангиотензин II, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) , фактор некроза опухоли α(ФНО-α), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) , эпидермальный фактор роста (EGF) , основной фактор роста фибробластов (BFGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF), трансформирующие факторы роста
(TGF) α и β , и интерлейкины 1β, 2, 6. При этом особая роль исследователями выделяется фактору роста эндотелия сосудов (VEGF) (Levin ER, Rosen GF, Cassidenti DL и соавт., 1998г; Neulen J, Yan Z, Raczek S и соавт.,1995г.; Pellicer A, Albert C, Mercader A и соват., 1999г). Было показано, что уровни VEGF коррелируют с тяжестью СГЯ, а рекомбинантный VEGF способен индуцировать проявления СГЯ у кроликов.

Патогенез СГЯ

Клинические проявления СГЯ обусловлены каскадом патологических процессов, возникающих вследствие увеличения общей сосудистой проницаемости, но прежде всего капиллярного сосудистого русла. В результате этого происходит перераспределение внутрисосудистой жидкости в третье пространство (брюшная, грудная полости, полость перикарда) и межклеточное пространство.
Вследствие этого развивается асцит, плевральный и перикардиальный выпот, гемоконцентрация.
В результате гиповолемии и сдавления нижней полой вены нарастающим (напряженным) асцитом снижается венозный возврат (приток крови к сердцу), падает сердечный выброс, который в свою очередь приводит к уменьшению печеночного кровотока и снижению проксимальной почечной перфузии, которая совокупно с гиповолемией приводит к олигурии, электролитным нарушениям (гипонатриемии, гиперкалиемии, гипокальциемии, преренальной азотемии и ацидозу), почечной недостаточности. Нарастающая гиповолемия осложняется тромботическими нарушениями, несущими сами по себе потенциальные риски, которые также в совокупности со снижением капиллярного кровотока вследствие перераспределения крови, реализуются в локальные ишемические проявления с самыми различными последствиями. Нарастание плеврального и перикардиального выпота еще больше утяжеляет течение СГЯ. Как видно, патологические круги замыкаются на уровне гемоконцентрации, гиповолемии, скоплении жидкости в третьем пространстве и олигурии.

Факторы риска и профилактика СГЯ

СГЯ, состояние особенное еще и тем, что имеет большую связь не только с характером проводимого лечения, но, что важно, в большей степени с данными конкретной пациентки, проходящей протокол стимуляции. С самого начала стало ясно, что СГЯ- контрастная болезнь, которая в принципе не возникает в одной группе пациенток и сложно управляемая с огромным разрушительным потенциалом в другой. Понимая это, в попытке правильного планирования логики лечения и получения нужного с позиции количества и последствий фолликулярного ответа, каждый репродуктолог автоматически прокручивает в голове один и тот же цикл вопросов и ответов, помогающий сориентироваться в доступности и активности фолликулярного резерва, получении должного ответа на стимуляцию, но избежания развития СГЯ.

Так, целый ряд сравнительных исследований посвященных оценке рисков СГЯ при использовании мочевых (человеческого менопаузального гонадотропина (HMG-ЧМГ)) и рекомбинантных гонадотропинов (рФСГ) показали разнонаправленные выводы, то выделяя ЧМГ, как более безопасные препараты с позиции риска СГЯ, то сглаживая вообще какие либо статистические различия (Out HJ, Mannaerts BM, Driessen SG, Bennink HJ, 1995г). Несмотря на это больший биологический потенциал рФСГ вероятно все же связан с большим риском развития клинически значимого СГЯ, так как сопряжен с большим количеством получаемых ооцитов.

Однако подбор гонадотропина для индукции в действительности имеет менее важное значение, чем выбор протокола и тактики индукции.
Важным моментом контролируемой стимуляции является выбор тактики индукции. Известно, что существует два вида тактики:

• Повышающий протокол, предполагающий низкий старт, с возможностью коррекции дозы вверх, при необходимости спасения от атрезии большего количества фолликулов
• Понижающий протокол, напротив, подразумевает высокую дозу индуктора на старте, с возможностью снижения дозы вводимого ФСГ вплоть до полного отказа (управляемый занос или накат или coasting) с выбегом в 1-3 и более дней до введения триггера (Sher G и соавт.,1993г, 1995г).

На сегодняшний день хорошо известно, что стартом к запуску сложного механизма синдрома гиперстимуляции яичников является экзогенный ХГЧ, используемый в качестве триггера. Понимание этого принципа, побудило репродуктологов повсеместно отказаться от использования ХГЧ, в качестве элемента поддержки посттрансферного периода в случаях потенциального или даже теоретического риска СГЯ, заменяя его прогестероновыми, а при необходимости и эстрогеновыми добавками. А также поиску попыток истребления СГЯ, как практической нозологической единицы, путем ухода от ХГЧ вообще, в том числе и в виде триггера овуляции.

Открытие принципа триггирования фолликулов, путем введения ХГЧ, стало прорывом в репродуктивной медицине, так как позволило стандартизировать качественный показатель лечения. Но именно с этого лечебного шага и началась история СГЯ.
Понимание такого расклада, побудило исследователей искать альтернативу экзогенному ХГЧ. И логично предположить, что в качестве эндогенного ЛГ было предложено использовать экзогенный.

К очевидным недостаткам ЛГ замены можно отнести высокую стоимость рекомбинантного ЛГ и его короткий период полувыведения (около 20минут), что заставляет использовать высокие дозы препарата, с возможными повторными введениями, для обеспечения приближенному к физиологическому гормональному статусу, с другой стороны длительное администрирование и высокие дозы ЛГ могут значительно и не снизить риск СГЯ.
Сравнение рЛГ и рХГЧ в циклах ЭКО показало снижение риска прогрессирования СГЯ в среднюю и тяжелую стадии (European Recombinant LH study group, 2001г) у пациенток, получающих одну дозу рЛГ.
Loumaye E, Piazzi A, Engrand P., 1998г. опубликовали сравнительное исследование различных доз ЛГ (от 5000МЕ до 30000МЕ) с 5000Ме рХГЧ. Авторы пришли к выводу, что во всех группах достигнута адекватная окончательная индукция и получены аналогичные цифры количества зрелых ооцитов. При этом риск развития СГЯ видимо напрямую зависел от дозы введенного триггера. Так в группе до 10000МЕ рЛГ СГЯ средней и тяжелой степени зафиксировано не было. У 1 из 26 женщин, получивших 30000МЕ рЛГ развился СГЯ средней степени тяжести. В то время как у 14 из 121 женщин группы ХГЧ (5000МЕ) лечение осложнилось прогрессированием СГЯ, при этом у одной в тяжелую степень.

Второй подход с заменой триггера предполагает индукцию выброса собственного ЛГ путем введения агониста ГнРГ в тех циклах лечения, где это возможно (очевидно, что агонит ГнРГ не может быть использован в качестве триггера овуляции в циклах, где он использовался в качестве добавки для десенситизации гипофиза).
Несмотря на теоретическую логичность подхода, первый опыт использования такой тактики оказался не утешительным (Breckwoldt M, Czygan PJ, Lehmann F.,1974; Crosignani PG, Trojsi L, Attanasio A, Tonani E., 1975)., что отвлекло внимание исследователей от темы на долгие годы. Однако впоследствии к этой теме вернулись. Lanzone A, Fulghesu AM, Apa R, Caruso A., 1989; Imoedemhe D, Chan R, Sigue A, Pacpaco E.,1991, подошли к вопросу более последовательно, первыми сообщив об успешном использовании агониста ГнРГ в качестве триггера овуляции. Дав тем самым старт многочисленным исследованиям оценки применения агониста ГнРГ, как триггера овуляции в циклах ЭКО (Gonen Y, Balakier H, Powell W., 1990; Itskovitz J, Boldes R, Levron J, Erlik Y, Kahana L.1991г.; Kulikowski M, Wolczynski S, Kuczynski W, Grochowski D., 1995г.), а также циклах контролируемой индукции овуляции вне экстракорпорального оплодотворения (Gerris J, De Vits A, Joostens M.; Kulikowski M и соавт.,1995г.).
Большинство исследователей сошлись во мнении, что практика использования агониста ГнРГ сопровождается снижением риска развития СГЯ средней и тяжелой степени, обеспечивая получение адекватного количества ооцитов хорошего качества. Что еще более важно, за весь период использования подхода не было вообще зафиксировано неуправляемого критического СГЯ.
Однако в процессе широкой практики, у подхода выявился один значимый минус- снижение частоты наступления беременности, вследствие глубочайшего дефицита лютеиновой фазы. В таких условиях само собой созрело предложение о двухэтапном лечении пациенток с высоким риском СГЯ, предполагающим замену триггера овуляции на агонист ГнРГ, получение ооцитов и последующую криоконсервацию развивающихся эмбрионов высокого качества. С использованием их в Thawing циклах второго этапа. Griesinger G и соавт., 2007г., показали адекватность подобного подхода с соизмеримой кумулятивной частотой наступления беременности, с полным отсутствием средней и тяжелых степеней СГЯ.

Engmann L, DiLuigi A, Schmidt D и соавт., 2008г., сравнивали циклы с антагонистом ГнРГ, угрожаемые по развитию СГЯ. В первой группе с целью профилактики СГЯ использовался принцип понижающего протокола, при необходимости с управляемым заносом (coasting), во второй группе в качестве триггера использовался агонист-ГнРГ, так же во второй группе пациенток авторы использовали эстрогеновую лютеиновую добавку, помимо прогестероновой. Авторы не выявили различий в частоте наступления беременности при использовании двух этих тактик, однако 31% из всех пациенток в группе ХГЧ триггера потребовалась медицинская помощь по поводу клинически значимых форм СГЯ, по сравнению с полным отсутствием таковых проблем у пациенток группы агонист-триггера.

Интересным представляется вопрос выбора типа протокола и риска развития среднего и тяжелого СГЯ
Практикующему репродуктологу известно, что при всех своих плюсах, длинный протокол «С» с агонистом ГнРГ предполагает значительно меньшую возможность управления когортой развивающихся фолликулов, по сравнению с протоколом, когда для подавления овуляторного пика ЛГ используется антагонист ГнРГ. Логичным напрашивается заключение о большем риске СГЯ у пациенток именно в длинном протоколе.
Однако для объективности необходимо отметить, что выводы исследователей в этой части вопроса разошлись.
Так Griesinger G, Diedrich K, Tarlatzis BC, 2006г., не выявили разницы в частоте развития СГЯ средней и тяжелых форм при сравнении длинного протокола и протокола с ант-Гнрг.
В противоположность- позднее проведенные объемные метаанализы (Al-Inany H, Abou-Setta AM, Aboulghar MA., 2007; Ludwig M, Katalinic A, Diedrich K., 2001г.) и многоцентровые исследования (Ragni G и соавт., 2005), которые продемонстрировали статистически значимую достоверность снижения частоты СГЯ в протоколах с антагонистом ГнРГ, при этом цетрореликс оказался более предпочтительным, чем ганиреликс.

Есть работы, в которых авторы предлагают увеличивать дозу антагониста ГнРГ для большего снижения риска развития тяжелых форм СГЯ (de Jong D и соавт., 1998), предполагая, что более глубокое подавление экскреции гонадотропинов, в угрожаемой по СГЯ группе, может быть более эффективно с позиции обсуждаемых рисков.
Так же встречаются работы, с предложением продолжать десенситизацию гипофиза в длинных и коротких протоколах с агонистом ГнРГ (Endo T, Honnma H, Hayashi T и соавт.,2002г.) или блокировать гонадотропинсекреторную активность гипофиза антагонистом ГнРГ в течение длительного (до 7 дней) периода после введения триггера овуляции в циклах с последующей консервацией эмбрионов. Однако такой подход представляется спорным с позиции равновесия эффективность/стоимость, так как активность желтых тел, а следовательно риск развития раннего СГЯ у пациенток в протоколах а агонистом ГнРГ обеспечивается прежде всего стимуляцией экзогенно введенным ХГЧ, а не эндогенным ЛГ. А исключение риска прогрессирования СГЯ у пациенток в ант-ГнРГ протоколе практически гарантированно обеспечивается заменой триггера на агонист ГнРГ, обеспечивая уже само по себе адекватную профилактику риска среднего и тяжелого СГЯ.

Учитывая, что СГЯ сопровождается снижением объема циркулирующей крови за счет потери жидкой части крови, с профилактической целью было предложено использование коллоидных кровезаменителей в момент пункции фолликулов (Shalev E и соавт., 1995г.; Isik AZ и соавт.,1996г.; Gokmen O и соавт.,2001г.). Такая стратегия представляется еще более логичной, если вспомнить, что в момент пункции кроме жидкой части плазмы крови происходит и скрытая кровопотеря в полости множественных фолликулярных кист, которая несмотря на сравнительно небольшой объем может все же приобрести клиническое значение, в условиях и без того прогрессирующего СГЯ. При этом значение альбумина считается достоверно доказанным, а значение препаратов гидроксиэтилкрахмала с профилактической целью остается неясным.
Однако, понятным ограничением к использованию альбумина являются присущие ему аллергические реакции, риск вирусных и прионных заболеваний, а также стоимость.

Метформин и бигуанид второго поколения, препараты синтетайзеров к инсулину, зарекомендовали себя, как препараты, возможно, полезные в группе пациенток, угрожаемых по СГЯ (DeLeo D., 1999г.; Khattab S. И соавт., 2006г.).

Препараты кортикостероидного ряда (Rjosk HK, Abendstein BJ, Kreuzer E, Schwartzler P., 2001г.) пока могут считаться лишь экспериментальных лечебным шагом, так как в других исследованиях не показали себя, как действительно эффективные (Lainas T, Petsas G, Stavropoulou G и соавт., 2002г.; Tan SL, Balen A, el Hussein E, 1992г).

В различные моменты высказывались мнения об эффективности тех или иных средств в профилактике прогрессирования СГЯ (индометацин, ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента (АПФ), пентоксифиллин). К сожалению, большинство из них оказались сравнительно неэффективными или обладающими потенциальными тератогенными свойствами и таким образом противопоказаны при использовании в циклах ЭКО.

Интересными в плане перспектив в профилактике СГЯ являются исследования, направленные на VEGF, как значимого участника в развитии синдрома. Так, обнадеживающие данные получены при использовании антагониста VEGF рецептора на модели крысы (Gomez R и соавт., 2002).

С этой позиции понятен эффект каберголина (Достинекса), агониста дофаминовых рецепторов, который инактивирует VEGF рецептор-2. Проспективное рандомизированное, двойное слепое контролируемое исследование, проведенное Alvarez C и соавт., в 2007г, показало эффективность препарата в дозе 0,5 мг в день со дня введения ХГЧ в качестве триггера овуляции в индуцированных циклах с донацией ооцитов.

Тактика эмбриотрансфера
Учитывая значимость присутствия ХГЧ в крови для развития и поддержания патологической яичниковой активности в рамках СГЯ, логичным стало предложение криоконсервации всех развивающихся эмбрионов высокого качества. Такой подход гарантирует блок развития позднего СГЯ, проявляющегося в ответ на хориальную активность имплантировавшегося эмбриона (Garrisi G, Navot D., 1992г.).

Другой важный наблюдательный нюанс- это динамика развития СГЯ. Как известно, ранний СГЯ, индуцированный триггерной дозой ХГЧ набирает пик свой тяжести к 3-5ым сутками после пункции фолликулов. Дальнейшая динамика чаще имеет отрицательный вектор, что легко объяснить присутствием ХГЧ в крови. Замечено, что отсутствие осложненного СГЯ на день переноса бластоцисты характеризуется хорошим прогнозом позднего СГЯ. С другой стороны более высокие показатели частоты наступления беременности при переносе бластоцисты позволяют добиваться большей частоты наступления беременности на перенос, что настаивает практиковать селективный перенос хотя бы в группе угрожаемых по СГЯ пациенток (Kinget K. И соавт., 2002г.; Trout SW, Bohrer MK, Deifer DB. 2001г.).

Перспективным направлением репродуктивной медицины с позиции профилактики риска СГЯ является улучшение работы с незрелыми ооцитами (Child TJ и соавт., 2002г; Tan SL и соавт., 2002г)

Лечение

Лечение СГЯ носит эмпирический характер, поэтому всецело зависит от частного клинического случая.

Легкие формы СГЯ не требуют медикаментозного лечения, только увеличения потребления жидкости. Без переноса эмбрионов или в случае не наступления беременности, излечение проходит самостоятельно в течение нескольких дней, практически сразу после выведения ХГЧ из крови, как правило через 7-10 дней после введения триггера овуляции. При наступлении беременности легкий СГЯ способен прогрессировать, но чаще всего не дальше средней степени тяжести, не требующей госпитализации в большинстве случаев. Практика ЭКО в большинстве лечебных циклов сопровождается развитием СГЯ легкой степени, что позволяет называть эту форму заболевания не осложнением, а ожидаемым следствием. Избежание утяжеления состояния может быть признано логичным ведением пациентки, которой требовалась индукция овуляции, как таковая.

Пациентки с СГЯ средней степени тяжести нуждаются в значительном увеличении объема потребляемой жидкости, белковой диете, с употреблением специальных белковых препаратов, при необходимости восполнении объема циркулирующей крови и антикоагулянтной терапии. Пациентке дается указание контролировать объем выпитой жидкости, выделенной мочи (как индикатор олигоурии), динамики массы тела и окружности живота (как маркеров нарастания внутрибрюшной жидкости и отеков)

Динамика гематокрита, с возрастанием > 45% , или 30% от исходного, указывает на развитие тяжелого СГЯ, при этом прирост гематокрита на 1% указывает на потерю 2% жидкой части плазы крови. Это соотношение полезно помнить при планировании инфузионной терапии, в которой негативное последствие может иметь как недостаточное, так и избыточное восполнение. Вторым лабораторным сигналом утяжеления СГЯ может служить нарастающий лейкоцитоз выше 20-25 000/мм3, вследствие гемоконцентрации и общей стресс-реакции. Такая картина не может быть компенсирована пероральным приемом жидкости. И хотя кристаллоиды не в состоянии адекватно восполнить дефицит жидкой части плазы крови, вследствие высокой сосудистой проницаемости, состояние гипонатремии настаивает на необходимости использования препаратов этой серии, наиболее логичным из которых можно считать физиологический раствор, с добавками Cа при необходимости. Объем инфузии кристаллоидов может варьировать от 1,0л до 3,0л, редко больше. Важно помнить, что в условиях высокой сосудистой проницаемости, несмотря на быстрое улучшение почечной перфузии, кристаллоиды склонны усугублять асцит и гидроторакс. В противоположность этому, ограничение приема/инфузии жидкости положительно сказывается на асците, но негативно на почечной и печеночной перфузии, угрожая развитием полиорганной недостаточности, гемоконцентрации, что безусловно недопустимо, в лечебной рекомендации, так как приведет к развитию критического состояния.

Контроль состояния пациента осуществляется по дневнику, где фиксируется Артериальное давление, Пульс, Окружность живота, Масса тела, Объем выпитой и выделенной жидкости. А также лабораторным данным, отражающим гемоконцентрацию, электролитный баланс, функцию печени и почек, белки крови, а также показатели ситемы гемостаза. При неадекватности коррекции состояния кристаллоидами, к терапии подключаются инфузии коллоидов (препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), альбумина). Наиболее адекватными заместительными свойствами обладает альбумин, так как именно он является основным белком, теряемым из кровеносного русла при утяжелении СГЯ. Дозы вводимого ГЭК и альбумина, частота введения могут варьировать в широких пределах. Ориентиром адекватности лечения является гематокрит и диурез. Осознание адекватности восполнения жидкой части плазмы крови, в условиях сохраняющейся олигоурии, может стать поводом для эпизодического использования фуросемида на высоте инфузии. Важно помнить, что применение фуросемида в условиях гиповолемии может спровоцировать гиповолемический шок, следовательно, категорически недопустимо.
Риск развития тромботических осложнений настаивает на фоновом использовании антикоагулянтов, однако доза последних может быть увеличена при необходимости, по лабораторным данным.

Парацентез, как способ эвакуации асцитической жидкости, излишне накапливающейся в брюшной полости практически сразу зарекомендовал себя как необходимый метод лечения пациенток с тяжелым и критическим СГЯ.
Выполняется в асептических условиях под ультразвуковым контролем. Показаниями для проведения парацентеза является напряженный асцит, усугубляющий гемодинамические нарушения, путем сдавления нижней полой вены, функцию почек и печени.
Методика позволяет эвакуировать излишки жидкости через прокол передней брюшной стенки, в том числе с установкой постоянного катетера или через влагалище. Также допускаются различные варианты удаления жидкости, предполагающей самопроизвольную эвакуацию под действием силы тяжести и внутрибрюшного давления, или с помощью вакуумной помпы. В процессе манипуляции не рекомендуется одномоментно удалять большие объемы жидкости, также не рекомендуется удалять всю жидкость из брюшной полости, необходимо помнить, что с удалением асцитической жидкости из организма пациентки безвозвратно удаляются большие объемы белка.
В качестве возможного варианта восполнения белковой потери, в печати можно найти предложения применения рециркуляции асцитической жидкости в венозное русло (Koike T и соавт., 2000г.), что снижает потребность в экзогенном альбумине и объеме инфузионной терапии.
Парацентез противопоказан пациентам с подозрением на внутрибрюшное кровотечение.

В случае утяжеления течения СГЯ, декомпенсации состояния с развитием полиорганной недостаточности в условиях критического СГЯ, к сожалению, практически единственный эффективный метод лечения остается прерывание беременности по жизненным показаниям.

В качестве заключения

Синдром гиперстимуляции яичников, пожалуй, самый узнаваемый диагноз в сфере клинической репродукции человека. К сожалению, долгие годы эта нозология фактически являлась непременным спутником экстракорпорального оплодотворения, признаваясь, как неизбежная плата за возможности, которые нам предложила сама технология ЭКО (Abramov Y, Elchalal U, Schenker JG, 1999г).
Между тем, СГЯ сложное и объемное заболевание с позиции понимания патологических процессов, постоянно стремящееся к утяжелению каждого симптома по отдельности и общего состояния организма пациентки в целом. Динамика развития, не всегда достаточная прогностическая ценность симптоматической и лабораторной картины, большие разрушительные последствия и подчас, малоэффективная симптоматическая терапия, которой мы располагаем, заставляют признавать в СГЯ серьезного противника. И здесь лучше всего подойдет перефразированный афоризм Бауржана Тойшибекова: «Лучшая война – та, что удалось избежать». И, к большому счастью, история репродукции человека изобилует не только фактами констатации последствий неэффективного лечения СГЯ, но и разумными и взвешенными предложениями, как его профилактировать («избегать»). Сегодня лечащему доктору, планирующему логику протокола стимуляции достаточно правильно ответить лишь на несколько несложных вопросов, и уже тем самым значительно снизить риск тяжелых, не поддающихся должной коррекции форм СГЯ, оставляя за непредсказуемостью самого синдрома лишь несколько процентов риска. В продолжение темы афоризмов войны: «Хочешь мира – готовься к войне»- Флавий Ренат Вегеций, высказывание, которое в полной мере отражает суть СГЯ, подходов к его профилактике и лечению.

Экстракорпоральное оплодотворение для многих женщин является единственным способом родить ребенка, но в некоторых случаях этот метод может иметь побочные эффекты. Среди них отмечают состояние чрезмерной стимуляции женских половых желез. Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) – что это и как он возникает?

Общие сведения

У некоторых женщин возникают проблемы с овуляцией, и они не могут забеременеть. Часто это выражается в неспособности организма сформировать полноценную яйцеклетку. Такие случаи требуют искусственной стимуляции овуляции. При стимуляции на яичник воздействуют при помощи специальных препаратов. Каждый организм реагирует на такие действия по-разному. У некоторых женщин возникает синдром гиперстимуляции яичников, его симптомы порой не сразу удается распознать, что в дальнейшем осложняет лечение.

У некоторых женщин возникают проблемы с овуляцией, и они не могут забеременеть

Синдром гиперстимуляции яичников – это, преимущественно, искусственное состояние, возникающее в ответ на воздействие гормонов, оказывающих влияние на овуляцию. Такие медикаменты применяют при лечении бесплодия, донорстве яйцеклеток, искусственном оплодотворении. В природе возможны случаи СГЯ у женщин, которые не применяли подобные препараты, но это большая редкость. Женские половые железы при таком состоянии вырабатывают стероидные гормоны в чрезмерном количестве. Большая концентрация эстрогена и прогестерона (этих самых гормонов) негативно влияет на эндотелий.

Такое состояние опасно своими осложнениями, а именно:

• внутренние инфекционные процессы;
• респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДС, тяжелое респираторное поражение легких);
• сердечная, печеночная или почечная недостаточность;
• ДВС-синдром (внутрисосудистое свертывание крови);

Большая концентрация эстрогена и прогестерона (этих самых гормонов) негативно влияет на эндотелий

• тромбоз;
• коагулопатия;
• внематочная беременность;
• разрыв кист яичника;
• перекрут придатков.

Кроме того, на фоне ослабленного состояния организма, у больной могут обостриться другие хронические заболевания. Смертность при гиперстимуляции яичников составляет 1 случай на 45-50 тысяч больных. Летальный исход чаще всего может наступить при острой почечной или сердечной недостаточности, ОРДС.

Причины

Гиперстимуляция яичников развивается как специфическая реакция на донорство яйцеклетки или ЭКО, в некоторых случаях это приводит к повышению концентрации стероидных гормонов. Содержание эстрогена и прогестерона в крови больных аномально велико. Проводятся научные исследования, целью которых является изучение этиологии СГЯ и усовершенствование лечебной тактики.

Смертность при гиперстимуляции яичников составляет 1 случай на 45-50 тысяч больных

Распространение патологии

К сожалению, несмотря на исследования этой патологии, не наблюдается тенденции к снижению частоты заболеваемости. Ее частота составляет от 0,5-14% в зависимости от выбранной схемы для стимуляции процесса овуляции.

Примерно от 0,2% до 10% от общего числа случаев болезни приходятся на осложнения. Это обусловлено тем, что в легких формах СГЯ вообще может не требовать лечения и проходит самостоятельно, а также тем, что клиническая картина вначале часто смазанная, пациентки обращаются за помощью поздно.

Симптомы

Признаки болезни проявляются довольно скоро – на 2-5 сутки после приема препаратов. Симптомы развиваются быстро, состояние женщины может колебаться от нормального до тяжелого. Чаще всего больные обращают внимание лишь на интенсивные частые боли, игнорируя другие признаки патологии. Характерными симптомами заболевания будут:

Примерно от 0,2% до 10% от общего числа случаев болезни приходятся на осложнения

• асцит – скопление жидкости в области брюшной полости;
• тяжесть дыхания, вызванная предыдущим симптомом;
• боли внизу живота;
• тошнота;
• рвота;
• «мушки» перед глазами;
• нарушения стула;
• кашель, особенно сильный в положении лежа;
• температура;
• затруднение мочеиспускания;
• отек кожи нижних конечностей (анасарка);
• уменьшение количества мочи;
• гипотензия.

Заболевание может протекать как с постепенным нарастанием симптомов, так и остро, внезапно

Помимо всего, часто наблюдается увеличение веса. Он постепенно снижается при лечении основных симптомов.

Заболевание может протекать как с постепенным нарастанием симптомов, так и остро, внезапно. В последнем случае всего за несколько часов жидкость в организме перераспределяется, приводя к отекам и образованию полисерозитов.

Классификация

Клиническая картина заболевания достаточно разнообразна. Чтобы облегчить ведение таких больных, медики подразделяют СГЯ по тяжести течения. Каждая стадия болезни требует индивидуального подхода в лечении.

Общепринятая классификация не была утверждена, но, отталкиваясь от клинико-лабораторных проявлений, можно проследить четыре степени тяжести патологии:

Каждая стадия болезни требует индивидуального подхода в лечении.

1. Легкая. Со стороны АД и сердечного ритма нарушений не наблюдается. Больные могут ощущать незначительный дискомфорт в гипогастральной области (низ живота). Во время общеклинического анализа крови гематокритное число составляет менее 40 %. На УЗИ диаметр яичников составляет 8 см.
2. Средняя. Симптомы становятся более явными. Пациенты жалуются на тошноту, рвоту, иногда нарушения стула. Дыхание и частота сокращений сердца учащаются. АД при этом может быть пониженным. Происходит небольшое прибавление в весе. В частности, несколько увеличивается окружность живота. Присутствуют признаки скопления жидкости в брюшной полости. Размер половых желез превышает 8 см, гематокрит – 40-45 %.
3. Тяжелая. Продолжается нарастание симптомов. Иногда они сопровождаются чувством страха. Развиваются тахикардия и одышка. Давление продолжает падать. Возникает лихорадка. В тяжелых случаях может развиться анасарка, гидроторакс, гидроперикард. На УЗИ диаметр яичников превышает 12 см. Гематокритное число – 40-55 %. По результатам клинического анализа крови часто лейкоцитоз (более 15 х 109/л). Количество суточной мочи значительно уменьшается.
4. Критическая. Жалобы больных сохраняются. Количество жидкости в полостях увеличивается. Возникает асцит. Существует риск развития ОРДС, тромбоэмболии или почечной недостаточности. На анализе крови отмечается лейкоцитоз (25 х 109/л), гематокрит – 55% и выше. Моча может не поступать в мочевой пузырь.

Гиперстимуляцию яичников определяют при помощи сбора анамнеза, инструментальных и лабораторных исследований

Отсутствие единой системы классификации также затрудняет сбор статистических данных о болезни. Из-за того что на данный момент нет каких-либо общепринятых критериев, легкие степени патологии, когда пациентка не требует наблюдения в стационаре или диагноз еще не подтвержден, попросту выпадают из виду. Все данные получаются для исследования патологии преимущественно от больных со средней или тяжелой стадией СГЯ.

Диагностика

Гиперстимуляцию яичников определяют при помощи сбора анамнеза, инструментальных и лабораторных исследований. Если заболевание не было выявлено случайно, а больная обратилась за помощью целенаправленно после обнаружения симптомов, диагноз может быть поставлен даже на основании осмотра. В таком случае железы будут прощупываться через брюшную стенку.

При отсутствии явных симптомов пациентке назначаются:

Диагноз гиперстимуляция яичников подтверждают симптомы и результаты исследований

• клинический и биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• рентгенография ОГК;

Эти методы исследований направлены не только на подтверждение диагноза, но и на выявление потенциальных осложнений, оценки их тяжести. Диагноз гиперстимуляция яичников подтверждают симптомы и результаты исследований. В случае заболевания содержание лейкоцитов крови повышено, заметно увеличение размера желез (вплоть до 25 см). Плотность мочи и крови также будет высокой.

Лечение

При выявлении синдрома гиперстимуляции яичников на ранних стадиях лечение проводят в амбулаторных условиях. Иногда терапия даже не требует применения медикаментов – назначается постельный режим, покой, белковая диета с ограничением соли.

Больные должны находиться под постоянным наблюдением, так как существует высокий риск быстрого развития симптоматики

При среднем или тяжелом состоянии необходима госпитализация. Больные должны находиться под постоянным наблюдением, так как существует высокий риск быстрого развития симптоматики. Постоянно ведется оценка состояния пациентки с помощью осмотров и анализов. Тактика медикаментозного лечения такова:

• физиологические растворы − для увеличения объема циркулирующей крови и снижения ее вязкости;
• «Фраксипарин», «Дальтепарин» − для профилактики тромбозов;
• «Парацетамол», «Нурофен», «Ортофен» − для обезболивания, понижения температуры и снятия воспаления;
• антибиотики широкого спектра − для профилактики или лечения инфекций.

Для нормализации работы гормонов и регулирования процесса овуляции применяют «Достинекс» – одно из самых эффективных средств при гиперстимуляции яичников. Принимая этот препарат, необходимо много пить, чтобы ускорить выведение действующего вещества из организма.

При асцитах больным показана трансвагинальная или абдоминальная пункция для удаления жидкости, которая скапливается в тканях.

Меры предупреждения необходимо согласовывать с врачом

Если состояние пациентки критично, может быть поднят вопрос об искусственном аборте. Это позволяет быстро снизить концентрацию хорионического гонадотропина в крови, что приводит к регрессии последствий гиперстимуляции.

Профилактика

О предупреждении гиперфункции яичников следует позаботиться еще до назначения стимулирующих препаратов. Меры предупреждения необходимо согласовывать с врачом. Очень важно просчитывать все возможные ранние и поздние риски. Профилактика включает такие моменты:

• применение минимальных дозировок гонадотропных средств;
• исключение хорионического гонадотропина либо отказ от его овуляторных доз;
• применение медикаментов из группы агонистов дофаминовых рецепторов II типа с самого начала назначения основного препарата, который запускает овуляцию;
• осуществление аспирации фолликулов, там, где это возможно;
• замена препаратов с хорионическим гонадотропином средствами с прогестероном.

СГЯ развивается как сопутствующее заболевание уже имеющихся патологий

В большинстве случаев ЭКО удается избежать синдрома гиперстимуляции.

Иногда СГЯ развивается как сопутствующее заболевание уже имеющихся патологий. Например, такое может случиться при поликистозе. В таком случае всегда проводят профилактическое лечение. К оперативному вмешательству прибегают редко. Если консервативные методы не имеют ожидаемого эффекта, пациентке показана демодуляция яичников. Операция осуществляется по методу лапароскопии. Суть хирургического вмешательства в удалении верхней оболочки яичника и кист при их наличии. После операции назначается курс медикаментозного лечения, в том числе и гормональными препаратами, чтобы закрепить эффект и окончательно предотвратить риск развития гиперстимуляции.

Прогнозы

Прогнозы больных при гиперстимуляции яичников обычно обнадеживающие. Однако даже если оплодотворение прошло успешно, есть риск самопроизвольного аборта в первых двух триместрах. Для III триместра более характерно осложнение в форме фетоплацентарной недостаточности, возможны также преждевременные роды.

Пациенткам показано наблюдение в течение всего периода беременности, регулярные исследования свертываемости крови, а также печеночные пробы для оценки работы органа.

Во время посещения врача по поводу жалоб на симптомы гиперстимуляции женщине важно как можно подробнее рассказать о нюансах своей проблемы. Во время лечения следует прислушиваться к своему самочувствию, рассказывать о малейших его изменениях. Если пациентка чувствует себя не очень хорошо, лучше настоять на срочной госпитализации – пребывание под постоянным медицинским наблюдением более безопасно.

Этому осложнению присвоили код в МКБ-десятой редакции: № 98.1. Частота его возникновения колеблется в пределах 0,08 — 14%, в зависимости от количества пациенток, прошедших ЭКО. Есть сообщения о смертельных исходах. Форумы пестрят вопросами о «Гипере». Мифы и реальность.

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ, СГСЯ, ОНSS) – искусственно созданное состояние, связанное со стимуляцией суперовуляции гормонами, и которое проявляется патологической реакцией яичников и организма в целом.

Это заболевание может протекать в средней степени, тяжелой и легкой. Тяжелые формы гиперстимуляции при ЭКО встречаются в 0,2-10% случаев среди всех попыток. Смертность при этом осложнении достигает цифр 1 на 499 тыс. женщин, воспользовавшихся этим методом оплодотворения. Гиперстимуляция может наступать после пункции и переноса эмбрионов.

Самые тяжелые случаи бывают во время наступившей беременности. Принято выделять ранний и поздний синдром гиперстимуляции яичников. При ЭКО ранний СГЯ наступает в первые шесть дней после трансвагинальной пункции, поздний – начиная с седьмого дня.

Его возникновение связывают с имплантацией эмбриона и выбросом в кровь большого количества гормона беременности – хорионического гонадотропина человека (ХГЧ).

Спонтанная гиперстимуляция яичников при ЭКО и беременность между собой взаимосвязаны. СГЯ развивается на ранних сроках (пять-двенадцать недель) и протекает в средней и тяжелой степени.

Причины

Запускает начало синдрома введение ХГ. В ответ под влиянием женских гормонов изменяется проницаемость сосудов. Жидкая часть крови быстро выходит в окололегочное пространство, брюшную полость, внеклеточное пространство.

Механизм развития похож на такой же при тяжелых заболеваниях сердца, сопровождающихся недостаточностью, и циррозе печени. Наступает гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови), ее концентрация повышается (гиперкоагуляция).

Как следствие – происходит быстрое нарушение работы всех жизненно важных органов и систем. Гиперстимуляция при ЭКО связана с воздействием ХГЧ на клетки фолликулов, в которых находятся активные вещества, участвующие в этом процессе. Этап изучения СГЯ не закончен, много вопросов об этом заболевании остаются открытыми.

Риски

Невысокий риск развития синдрома гиперстимуляции возможен у группы пациенток:

• старше 36 лет;
• когда овуляцию стимулировали кломифеном;
• имеющих избыточный вес;
• с уровнем эстрадиола меньше 4000 лг.мл;
• когда вторую фазу поддерживают прогестероном.

Высокий — имеют женщины с наличием следующих факторов:

• младше 36 лет;
• страдающих СПКЯ;
• при поддержке II фазы менструального цикла ХГ;
• когда стимуляция овуляции проведена агонистами гонадотропин рилизинг гормона;
• масса тела меньше физиологической нормы;
• уровень эстрадиола выше 4000 лог.мл;
• беременность;
• результат стимуляции в виде множества фолликулов.

Если проявилась гиперстимуляция яичников при ЭКО, симптомы могут быть разной степени интенсивности и иметь широкий спектр лабораторных и клинических признаков.

Симтомы

В легкой степени проявления заболевания сводятся ко вздутию живота, незначительным болям в области малого таза. Женщины хорошо переносят этот дискомфорт.

Средняя степень имеет все вышеперечисленные признаки, но они более интенсивны. Может быть кратковременная рвота, жидкий стул.

В тяжелой степени признаки гиперстимуляции при ЭКО ярко выражены:

• интенсивные боли по всему животу;
• может появиться одышка;
• высокая частота пульса;
• падение артериального давления;
• живот увеличивается за счет выпота жидкости (асцит);
• отекают мягкие ткани в паховой области;
• анасарка (отек всех тканей);
• дыхание нарушено, беспокоит кашель;
• язык сухой, беспокоит тошнота, рвота, жидкий стул;
• мало мочи;
• температура тела повышена.

Диагностика данного состояния требует дополнительных методов обследования: лабораторных, инструментальных.

Диагностика

При помощи общеклинических и биохимических анализов крови определяют следующие изменения:

• увеличение гематокрита (показатель сгущения крови);
• лейкоцитоз (показатель воспалительной реакции);
• увеличение уровня тромбоцитов;
• нарушение равновесия электролитов (калия больше нормы / натрия меньше);
• низкий уровень белков крови;
• определяется белок воспаления – СРБ;
• повышение показателей печеночных и почечных проб;
• нарушение фактора свертывания крови;
• повышение онкомаркера яичников (СА 125);
• в моче определяют белок;
• в микробиологическом анализе мочи и влагалищных выделений – микробную флору;
• высокие уровни гормонов эстрадиола и прогестерона в крови;
• при гиперстимуляции и беременности – высокий уровень ХГЧ.

Инструментальные методы обследования дополняют картину осмотра и позволяют определить степень тяжести.

УЗИ

При легкой степени: диаметр яичников — 10 см, содержит много лютеиновых кист и фолликулов.

Средняя степень – картина соответствует легкой степени, но больше диаметр яичников (до 12 см), есть свободная жидкость.

Тяжелая степень – диаметр яичников может достигать 13-20 см, мультикистозный, определяется жидкость (асцит).

Матка может быть увеличена, с признаками одноплодной или многоплодной беременности. При тяжелой степени на УЗИ в анатомических полостях определяется жидкость.

При подтверждении СГЯ дальнейшую тактику ведения женщины определяют с учетом тяжести проявлений и общего состояния.

Лечение

Если произошла гиперстимуляция яичников при ЭКО, лечение назначают в амбулаторных условиях при легком течении. Среднее и тяжелое состояние – прямое показание для госпитализации в профильные отделения.

Средняя и тяжелая степени: проводят восстановление объема циркулирующей крови, баланса электролитов, профилактику образования тромбов. Назначают препараты для поддержания работы жизненно важных органов.

Если развивается почечная недостаточность, проводят гемодиализ. Для нормализации реологических функций крови – плазмаферез. К лапароцентезу прибегают при гемоконцентрации, не поддающейся другим видам лечения, тяжелых нарушениях функции почек, нарастании асцита.

Эту процедуру проводят под контролем УЗИ, живот пунктируют тонкой иглой, брюшную полость дренируют катетером в течение двух недель-месяца. Жидкость удаляют медленно, маленькими порциями.

Манипуляцию должен проводить врач высокой квалификации – риск повреждения яичников и кровотечения велик.

Если развивается дыхательная недостаточность, переходят на искусственную вентиляцию легких. В случае гиперстимуляции яичников при ЭКО лечение проводят до снижения проявлений синдрома и уменьшения цифр ХГЧ в крови. Обычно в течение семи дней при не наступившей беременности и до двадцати дней при успешной имплантации эмбриона.

Гиперстимуляция длится (в среднем) в течение восьми-двенадцати недель. Если процесс затягивается, нужно проводить более широкое обследование для исключения злокачественных заболеваний яичников.

В редких ситуациях прибегают к хирургическому лечению СГЯ:

• разрыв кисты яичника;
• перекрут придатка матки;
• кровотечение из лопнувшего яичника.

Профилактика

• Определение у пациентов риска развития СГЯ при выборе протокола.
• Индивидуальный подбор доз каждой пациентке, начиная с самых малых.
• Назначение ХГ меньшим интервалом с целью укорочения периода воздействия для достижения овуляции.
• Использование более низких доз ХГ или замена его на Клостилбегит, препараты агонисты ГнРГ.
• Наблюдение за женщинами в период лечения и после него в течение 14-21 дня каждый день.
• Постоянный мониторинг уровня эстрогенов, диаметра яичников, числа фолликулов.
• Оценить риск в период стимуляции: более 18-20 фолликулов размером больше 0,12 см, их рост быстрыми темпами, высокие цифры эстрадиола.
• Использование агониста дофаминовых рецепторов препарата Достинекс при гиперстимуляции по 0,5 мг в сутки, начиная со дня введения ХГ в качестве триггера овуляции.
• Женщинам из группы риска рекомендуют параллельно с началом стимуляции суперовуляции белковую диету, питьевой режим до 3-х литров в сутки, исключение половой жизни и физических нагрузок.

Перспективным считается отмена ПЭ после ЭКО, их криоконсервация и последующий перенос в полость матки в природном или простимулированном менструальном цикле. Процент успеха в этом случае равен 30%. Но обязательно наличие овуляции, и эндометрий должен быть подготовлен к переносу.

Осложнения и последствия гиперстимуляции яичников при ЭКО могут быть в виде тромбоза сосудов, почечной, сердечной и легочной недостаточности, кровотечений, потери беременности.

Если наступила беременность, возникает угроза прерывания на протяжении всего срока гестации, есть риск развития плацентарной недостаточности и преждевременных родов.

Когда женщина не может зачать естественным путем, она решается на экстракорпоральное оплодотворение. Одним из этапов протоколов является стимуляция фолликул на выработку яйцеклеток, которая в ряде случаев имеет и негативные последствия. Чтобы психологически подготовиться к процедуре ЭКО, следует знать, что такое гиперстимуляция яичников, и чем она опасна.

Механизм овуляции

Чтобы произошло зачатие, сперматозоид должен встретиться с половозрелой яйцеклеткой. За ее выработку отвечает фолликула, но активна она только в определенные дни менструального цикла. У здоровой женщины механизм функционирует четко, как запрограммировано природой.

Стоит системе дать сбой, и фолликулы резко сокращают выработку яйцеклеток либо дают слабый (недозрелый) материал. Начинаются проблемы с зачатием. В данной ситуации женщине назначаются стимулирующие препараты (например, «Достинекс»), которые должны улучшить качество овуляции. В результате чего фолликулы начинают просто «фонтанировать» биологическим материалом.

Синдром гиперстимуляции яичников при беременности - это ответная реакция организма на вмешательство в природные процессы.

Гиперовуляция - это явление, когда начинается выработка гораздо большего количества яйцеклеток в одном цикле, чем было заложено природой. Это повышает шансы на зачатие. Выявить симптомы гиперовуляции не сложно – появляются боли внизу живота и увеличивается половое влечение.

Повышается базальная температура, за которой пациентка должна следить ежедневно. Изменяется консистенция слизи, выделяемой из шейки матки. Подтверждениями предположительной овуляции станут специальный тест и УЗИ-диагностика.

Степени ГСЯ

Гиперактивность яичников не проходит для пациентки бесследно, ведь было насильственное вторжение в систему. Она должна понять, что воздействие гормональными препаратами при ЭКО дает толчок не только выработке яйцеклеток. Наблюдается и побочный эффект – производство эстрадиола. Данный гормон негативно влияет на здоровье пациентки, провоцируя развитие гиперстимуляции.

Под воздействием препаратов разовьется большое количество яйцеклеток, но влияние гормонотерапии отразиться и на других аспектам, ухудшив самочувствие женщины.

Исследования показывают, что гипера при эко сопровождается сгущением крови, истончением сосудов и плохим выведением жидкости из организма. Такое состояние считается патологическим, но у каждой женщины он проявляется по-разному. При этом имеет значение степень тяжести и этап, на котором проявился синдром.

Разновидности патологии

Ранний наблюдается сразу же после овуляции. Если беременность не наступит, в положенный срок начнутся месячные и синдром пойдет на спад. Поздний проявляется через 2-3 месяца после того, когда наступила беременность после гиперстимуляции яичников. Проявляется он тяжело и с трудом поддается лечению.

Гиперстимуляция яичников при беременности после эко имеет 3 степени тяжести, и каждая из них может дать осложнения.

Степени тяжести ГСЯ. В легкой форме ухудшение самочувствия не всегда заметно – лишь незначительная отечность живота и некоторый дискомфорт. Средняя степень проявляет себя сильными болями в животе и большими отеками из-за скопившейся в брюшине жидкости. Состояние беременной ухудшается, у нее появляются тошнота и рвота. При тяжелой форме боли в животе становятся достаточно резкими. Появляются слабость, одышка, падает давление (даже если у женщины раньше была гипертония).

Наблюдаться гся может как после извлечения яйцеклеток, так и после переноса эмбрионов. Поэтому женщина на всех этапах ЭКО должна следить за своим состоянием.

Стадии ЭКО

Добившись с помощью стимуляторов повышенной овуляции, проводят забор созревших яйцеклеток, прибегая к пункции яичников. При этом делают проколы стенок влагалища. Их количество зависит от числа зрелых фолликул, из которых производят забор материала. Все это приводит к повреждению кровеносных сосудов, образованию гематом и кровяных сгустков.

Признаки гиперстимуляции яичников после пункции проявляются кровянистыми выделениями, скоплением жидкости в брюшине, спазмами внизу живота или колюще-режущими болями. Пункция асцитической жидкости при гиперстимуляции яичников может вызвать вздутие живота, что не только вызывает дискомфорт, но и имеет серьезные последствия в случае несвоевременной помощи.

В такой ситуации не допускается делать подсадку эмбрионов, не устранив проблемы. Если же на этом этапе женщина чувствовала себя относительно нормально, протокол продолжают. Но может развиться гиперстимуляция яичников после переноса эмбрионов, когда женщина уже будет беременной.

Что такое гипера после подсадки? У некоторых женщин начинаются после переноса эмбрионов, мешая им нормально закрепиться в матке. Даже если беременность наступила, то симптомы гиперстимуляции яичников после переноса эмбрионов скоро проявятся.

Степень тяжести будет зависеть от индивидуальных особенностей организма самой женщины (иными словами – от ответной реакции ее системы). Но даже легкая форма иногда имеет серьезные последствия гиперстимуляции яичников при эко.

Чем опасна гиперстимуляция яичников при эко? В брюшной полости может скопиться до 20 л жидкости, что спровоцирует развитие асцита. Жидкость иногда проникает и в грудную полость, что затрудняет дыхание. Из-за сгущения крови развивается дисфункция почек. Могут разорваться увеличившиеся в объеме яичники. ГСЯ часто становится причиной внематочной беременности.

Даже у молодой женщины сверховуляция приводит к преждевременному старению яичников, нарушая тем самым безвозвратно гормональный баланс. При этом гиперстимуляция может не только осложнить ход беременности, но и стать причиной выкидышей и развития патологий у малыша. Мамы, у кого была гиперстимуляция, сложнее перестраиваются после родов и даже могут быть проблемы с лактацией.

Лечение

Не стоит оставлять на потом лечение синдрома гиперстимуляции яичников при эко, принимая меры при первых же признаках, так как процесс развивается достаточно быстро.

Как лечить гиперстимуляцию яичников? Среднюю и тяжелую формы лучше лечить в стационаре под постоянным наблюдением медиков. Понадобятся капельницы с введением различных препаратов, обеспечивающих нормальную функцию всех органов, исключающих развитие тромбоэмболии, снижающих проницаемость сосудов. Так, «Волювен» могут капать на протяжении нескольких недель.

При большой отечности клинические рекомендации нацелены на удаление жидкости из брюшной полости посредством хирургического вмешательства. При проблемах с яичниками возможно их удаление. В особо тяжелых случаях придется прибегнуть к гемодиализу и антибиотикам.

В легкой форме можно проводить лечение гиперстимуляции яичников в домашних условиях. Здесь рекомендации сводятся к соблюдению нормального ритма жизни. Вводится специальная диета при гиперстимуляции яичников и прием жидкости исключительно по графику.

В большинстве случаев прогноз сгя утешителен, если лечение начнется своевременно. Но лучше знать, как избежать гиперстимуляции яичников при эко, чтобы не было нежелательных последствий.

Профилактика. Снизить или отменить овуляторную дозу некоторых препаратов. Не торопиться с переносом эмбрионов, передвинув протокол на следующий менструальный цикл. Не допускать образования кист в период овуляции. Все остальные действия будут зависеть от самой женщины, ее образа жизни и здоровья.

Гиперстимуляция яичников при эко – это серьезная проблема, которая может стать преградой для вынашивания малыша. Но, тем не менее, ГСЯ – еще не повод отказываться от возможности стать мамой. Если наступает гиперстимуляция, ее необходимо вовремя устранить.