Что такое секвестрированная грыжа позвоночника? Причины секвестрации легкого.

Поступление воды. Человек должен потреблять воды столь­ко, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансиро­ванная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов.

В процессе обмена и утилизации всех трех главных метабо­лических компонентов - белков, углеводов и жиров - одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет ис­пользования образующейся в нем эндогенной воды.

При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образу­ется около 10 мл воды. Окисление 100 г белков сопро­вождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров-107 мл и 100 г углеводов-55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению обра­зования эндогенной воды в 2-3 раза.

Суточный водный баланс у взрослого человека составляет в среднем 1,5 л/м поверхности тела, что приблизительно равняется 2-4% массы тела или 30-45 мл/кг массы тела. Общее количество воды, поступающей в организм, слагается из экзогенной (поступающей энтерально из вне напитков – 500-1700 мл и с пищевыми продуктами – 800-1000 мл, всего около 2300 мл) и эндогенной воды, освобождающейся в организме при окисление белков, жиров и углеводов – около 300-400 мл в состоянии покоя при нормальной температуре тела.

Во время лечения вода поступает в организм при внутривенной инфузии, внутримышечных инъекциях, при введении в полости. Разновидностью энтерального поступления воды является введение жидкостей и пищи через назогастральный зонд.

Выделение воды из организма здорового человека осуществляется в основном через почки и непочечным путём – через кишечник с калом, испарением через кожу и лёгкие. Через почки в норме теряется всего 1100-1500 мл/сут. Непочечные потери жидкости через кожу и лёгкие называются неощутимыми потерями, величина которых может достигать 1л и зависит от таких факторов как температура и влажность внешней среды, температура тела человека, минутный объём лёгочной вентиляции, физическая нагрузка и т.д. У больных, находящихся в покое в комфортных температурных условиях, неощутимые потери гораздо ниже - около 500 мл и могут приравниваться к количеству эндогенной воды. Соответственно, в состоянии покоя и комфорта, за счет уменьшения неощутимых потерь, увеличивается диурез. Повышение температуры тела приводит к дополнительной потере воды с перспирацией (испарение через кожу и лёгкие), но также компенсируется повышением продукции эндогенной воды для обеспечения гипертермии.

К патологическим потерям относят понос, рвоту или отделяемое по назогастральному или кишечному зонду, по дренажам, с открытых обширных ран, при секвестрации и т.п.

Самое важное, что должен усвоить врач – существует закон природы - количество воды, поступившей в организм тем или иным путём должно быть равно всем потерям! Попирание врачом этого важного закона природы приводит к серьёзным нарушениям водно-солевого баланса и осложнениям, относящимся к категории ятрогенных.

Потери жидкостей и патологические пере­мещения их в организме. Основными причинами на­рушений водно-электролитного баланса являются внешние по­тери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном поте­нии, а также при обильной рвоте, наконец, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмолярности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних пере­мещений являются накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещения в трав­мированные ткани при синдроме раздавливания и др.

Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним патологическим потерям жидкостей, ибо происходит секвестрация жидкости с высоким содержанием электролитов. Общий объем суточной секреции на различных уровнях желудочно-кишечного тракта составляет в норме 8-10 л, в том числе слюны 1000-1500 мл, желудочного сока-около 2500 мл, желчи-750-1000 мл, панкреатического сока-свыше 1000 мл, секрета тонкого кишечника-около 3000 мл. В норме все это количество жидкости (за вычетом 100-150 мл, выделяемых с калом) всасывается в тонком кишечнике.

За исключением желчи и панкреатического сока, содержи­мое желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения, завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в результате после­операционного нарушения моторики кишечника, внутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах - клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30 г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего белка. Значительные внешние потери жидкостей име­ют место при обширных ранах и ожогах.

Важным источником внешних потерь жидкости является по­тение. При этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной жидкости без потери белка. Пот являет­ся гипотоничной жидкостью. В летнее время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3 тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при потении может снизить относительное со­держание в плазме Na+ и С1-. По этой причине внешние поте­ри, возникшие в связи с потением, следует возмещать солевы­ми растворами, но не глюкозой.

В клинической практике, особенно у хирургических боль­ных, нередко возникают значительные внутренние перемещения жидкостей, носящие характер патологических перераспределе­ний воды в виде накопления ее в отдельных областях тела, на­пример в области ожога, раны или обширной травмы. В отли­чие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает су­щественных изменений массы тела.

Ту область человеческого тела, куда временно перемеща­ется жидкость, принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два первых пространства представ­лены клеточным и внеклеточным водными секторами). Макси­мум внутренней секвестрации жидкостей наступает через 36- 48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства начинает рассасываться.

Содержимое третьего пространства обычно представляет со­бой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутри­клеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Образо­вание третьего пространства обычно сопровождается клиниче­ской картиной дефицита жидкости, характеризующейся снижени­ем диуреза и сгущением крови в связи с по­терей части плазмы.

Наиболее существенные и выраженные перемещения жидко­сти в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитони­те. По своему значению и патофизиологической роли секвестра­ция жидкости при перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация. В зависимости от характера перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в тя­желых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном лечении антибиотиками или после успешного опе­ративного вмешательства происходит достаточно быстрое (в пре­делах 1-2 нед) обратное развитие процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже белков из брюшной полости.

Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут также происходить при распространенном тромбозе вен, - особенно бедренных и подвздошных.

Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное пространство и в плазму по мере того, как ликвидируется причина, вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство вме­сте с водой поступают дополнительные количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации третьего пространства может принимать опасный характер в связи с возможностью патологической задержки электролитов в крови.

Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и восстановлении моторной функции кишеч­ника.

В лечебной тактике, особенно при определении объемов за­мещения потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции должны быть учтены. В восстановитель­ном периоде не следует стремиться к полному возмещению по­вышенной экскреции электролитов, так как она может быть отражением повышенного поступления электролитов в цирку­лирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации. Гематокрит, содержание белков, а также Na + и С1 - в крови быстро нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в продолжении инфузионной терапии.

Секвестрированная межпозвоночная грыжа возникает в результате выпячивания и разрыва фиброзного кольца (диска), которое является своего рода «прокладкой» между позвонками. В середине диска находится мягкая ткань пульпозного ядра. Протрузия или выбухание диска – третья стадия болезни межпозвоночной грыжи, которая может длиться на протяжении нескольких лет. Если ее не лечить, то со временем в хрящевой оболочке диска появляются трещины, которые приводят к разрыву. В итоге через них вытекает жидкость, выпадают части пульпозного ядра, что ведет к защемлению нервов спинномозговых каналов. Выпавшие части (омертвевшие ткани) называются секвестром. Спинномозговая грыжа переходит в секвестрированную стадию.

Секвестрированная грыжа позвоночника – результат осложнения межпозвонковой грыжи, на которую в свою очередь, влияют такие факторы, как искривления позвоночника, остеохондроз, удары, травмы. Причем женская половина человечества страдает этим заболеванием чаще, чем мужчины, так как в организме женщин соединительные ткани имеют меньшую плотность, в отличие от мужчин.

Сидячий малоподвижный образ жизни может провоцировать развитие секвестрации грыжи позвоночника.

Межпозвоночные диски не снабжены кровеносными сосудами и поэтому питаются за счет движения спинных мышц. При отсутствии умеренной нагрузки на мышцы спины, фиброзные кольца не получают нужного количества питания и становятся хрупкими.

Существует целый список факторов, повышающих риск возникновения секвестрированной позвоночной грыжи:

• Пожилой возраст человека (изнашивание костной ткани со временем);
• Частые переохлаждения организма (воспаления тканей);
• Повышенный вес (усиление нагрузки на позвонки);
• Чрезмерные физические нагрузки (поднятие тяжестей);
• Курение (нарушение питания всех тканей дисков);
• Постоянное вождение транспорта (сидячий образ жизни, вибрация);
• Недостаточное питание (нарушение обмена веществ);
• Неправильная осанка (сутулость);
• Наследственная предрасположенность к секвестрации грыжи, плоскостопие;
• Непрофессиональная нагрузка на позвоночник (неправильные спортивные тренировки);
• Инфекционные заболевания.

Секвестрированное осложнение может быть следствием всех этих длительных процессов, которые постепенно вызывают разрушение дисков. И даже при небольшом резком движении продольные связки кольца могут легко разорваться и тем самым вызвать осложнения.

• Читайте также:

Виды и симптомы

Секвестрированная грыжа позвоночника разделяется на виды в зависимости от того, где она локализуется:

• В шейном отделе – разрыв фиброзного кольца и выпадение ядра между шестым и седьмым позвонком;
• В грудном отделе – самый редкий вид, из – за постоянных нагрузок;
• В поясничном отделе – секвестрирование грыжи диска происходит между поясничным и крестцовым отделом, является одним из опасных форм грыжи, ее называют еще .

Пациенты не всегда могут почувствовать развитие патологии выпавшего пульпозного ядра. У некоторых больных подобное явление может протекать незаметно. В других случаях грыжа развивается, время от времени проявляясь болевыми приступами, с которыми пациент постепенно свыкается.

Результат болей в 80% образование и выпадение секвестра между позвонками, что может ошибочно быть принято за очередной приступ. Приступы и симптомы грыжи зависят от того в каком промежутке позвоночника расположен поврежденный диск:

• Секвестрированная грыжа поясничного отдела позвоночника приводит к тому, что больной испытывает невыносимые и ягодицу. Нередко наблюдаются мышечная слабость во всем теле, утрата сухожильных рефлексов, истощение и онемение ножных мышц.
• Секвестрированная грыжа диска грудного отдела определяется по болям в груди при кашле или чихании. Больные ошибочно принимают эти боли за сердечные.
• Пораженный грыжей шейный отдел позвоночника сопровождается болями в области шеи, плеч, головы. У пациента частые приступы головокружения, повышается артериальное давление, немеют и покалывают пальцы рук, истощаются мышцы.

Осложнения и последствия

Секвестрированная грыжа – это не временное явление и не простое заболевание, от которого легко излечиться. Без своевременного лечения больной межпозвоночной грыжей может получить серьезные осложнения и инвалидность. Секвестрация грыжи диска вызывает сердечную недостаточность, нарушает работу желудка и кишечника, приводит к хроническому бронхиту, трудноизлечимому радикулиту, иммунодефициту, воспалению поджелудочной железы.

Межпозвоночная грыжа может спровоцировать инсульт – результат нарушения кровоснабжения мозга.

Если же в результате полученной травмы или удара секвестирование грыжи произошло мгновенно, при полном разрушении фиброзного кольца, то человек испытывает следующие симптомы:

• Наступает болевой шок;
• Останавливается дыхание;
• Теряется чувствительность;
• Парализуются конечности.

Это один из серьезных случаев повреждения позвоночника, который может иметь самые худшие последствия. В этом случае больного нельзя двигать, переворачивать или менять в «более удобное» положение. Необходимо вызвать карету скорой помощи и дожидаться ее рядом с больным, чтобы оградить его тело от любых физических воздействий.

Возможно ли лечение?

Провести диагностику и назначить лечение способен только специалист в данной области – вертебролог. Врач проводит терапию исходя из состояния пациента и его позвоночника, учитывает осложнения, которые угрожают больному. При диагностировании секвестрированной грыжи позвоночника лечение должно назначаться моментально. В зависимости от параметров и запущенности болезни применяется физический (консервативный) метод или оперативный.

• Советуем прочитать:

Лечение секвестрированной грыжи консервативным путем применяется в том случае, когда ядро (пульпозное) вышло за пределы дисковых оболочек, но еще держится в желеобразном веществе внутри кольца.

Смысл этого лечения заключается в том, чтобы удержать ядро от полного выпадения, до окончательного омертвения тканей. В положительных случаях лечения образуется костная мозоль, которая закроет образовавшееся отверстие в твердой оболочке фиброзного кольца.

• Обязательно почитайте:

Консервативный метод лечения длится годами, поскольку восстановление без хирургического вмешательства состоит из сложных последовательных этапов:

• Первая неделя болезни должна проводиться больным в постели, с приемом обезболивающих препаратов, назначенных врачом;
• В течение полугода проводятся постоянные массажные процедуры, опытным мануальным терапевтом;
• На протяжении всего времени больной обязательно носит бандаж;
• Выполняются назначенные специалистом упражнения;
• Запрещены физические нагрузки, поднятие тяжестей, наклоны;
• По истечении шести месяцев реабилитации врачом назначаются дополнительные упражнения

Традиционно (с учётом анатомо-функциональных факторов) различают три варианта острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная и постренальная.

Преренальная острая почечная недостаточность

Составляет 50-75% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на значительное уменьшение почечного кровотока. Возможные причины:

• Гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови) - кровотечение, диарея, применение диуретиков или слабительных, ожоги.
• Падение сердечного выброса и угнетение сократительной способности миокарда - шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
• Системная вазодилатация - анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, сепсис.
• Секвестрация жидкости в тканях - острый панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит.
• Отёчные состояния - застойная сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром, асцит, гидроторакс.

При всех вышеуказанных причинах происходит снижение почечного кровотока. Если нарушение почечного кровообращения продолжается более 1-2 часа, развивается острая почечная недостаточность. Отсюда правило: немедленная коррекция всякой гипотонии и нарушенного кровообращения!

Следует учитывать, что длительное снижение почечного кровотока приводит к острому канальцевому некрозу (ишемическому), при это преренальная острая почечная недостаточность переходит в ренальную.

Ренальная острая почечная недостаточность

Составляет 10-20% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на повреждение (чаще токсического или иммунного характера) сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек. Возможные причины:

• Острый канальцевый некроз наиболее частая (75% случаев) причина ренальной острой почечной недостаточности. Почти 60% всех случаев острого канальцевого некроза связаны с хирургическими вмешательствами, 38% является результатом нефротоксического воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты алкоголя, яды, аминогликозиды, нестероидные анальгетики, ингибиторы АПФ, диуретики, рентгеноконтрастные вещества), 2% обусловлены беременностью и острой ишемией (шок).
• Внутриканальцевая блокада: миоглобин (синдром длительного сдавления, судороги, электротравма, отморожение, астматический статус); гемоглобин (гемолиз эритроцитов); белковые цилиндры (миеломная нефропатия, парапротеинемия); кристаллы мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками); оксалаты.
• Воспалительные и обменные заболевания почек: острый гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, острый лекарственный интерстициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз.
• Поражение почечных сосудов: гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен.
• Как исход преренальной ОПН при усугублении артериальной гипотонии и ишемии почек.

Постренальная острая почечная недостаточность

Составляет менее 10% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на препятствие оттоку мочи на любом уровне мочевыводящих путей. Возможные причины:

• Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнем, сдавление опухолью извне; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой простаты, опухолью; стриктура мочеиспускательного канала).
• Некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз.

Фазы острой почечной недостаточности

• Начальная (1-3 суток) - период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление).
• Олигурическая /азотемическая (1-4 недели, длительность зависит от степени тяжести). Развивается через 1-3 суток после воздействия повреждающего фактора.
• Фаза восстановления диуреза (5-10 дней) характеризуется постепенным увеличением диуреза до объёма превышающего 500 мл/сут. и клиническим улучшением по мере снижения азотемии и восстановления гемостаза. С восстановление концентрационной функции почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.
• Фаза выздоровления - восстановление почечных функций в течение 1-3 месяцев. Беременность противопоказана на весь период функционального восстановления!

Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа:
1. Нарушение реологических свойств крови (агрегация).
2. Секвестрация крови.
3. Гиповолемия.
4. Генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Секвестрация - скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока. Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и др. опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и т. д.

Принципы терапии нарушений реологических свойств крови
1. Инфузионная терапия с целью восполнения дефицита жидкости в сочетании с использованием низкомолекулярных декстранов.
2. Увеличение скорости кровотока.
3. Использование антикоагулянтов.

Классификация шока

В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока, его можно отнести к одной из трех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения:
1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок .
2. Кардиогенный шок .
3. Сосудистый шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов).

Разновидностью гиповолемического шока являются травматический и ожоговый шок. К сосудистым видам шока относятся септический и анафилактический шок.

В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою детальную клиническую классификацию . В хирургии довольно большое распространение получила классификация гиповолемического шока Г. А. Рябова (1979; см. табл. 18); в кардиологии обшепризнана классификация кардиогенного шока Е. И. Чазова (1969), и т. д.