Деструкция костной ткани зуба. Деструктивные изменения в позвоночнике Медицина термин костно деструктивной патологии не выявлено

НИКОЛАЙ ОЦУП. – О НЕНАПИСАННОЙ СТАТЬЕ 1.Прелестная поэма Н.Оцупа «Встреча» – одна из самых удачных вещей в нашей поэзии за последние годы.Но оговорюсь сразу: я пишу «поэма» только потому, что слово это поставлено автором на обложке. Мне казалось бы естественным сказать

Контуры очага обычно нерезко очерчены и расплывчаты.

Обширная костная деструкция (разрушение) тел позвонков с образованием крупных секвестров

Сравнительно крупные деструктивные очаги диаметром более 5-6 мм легко обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Возможности распознавания деструктивных очагов зависят не только от их размеров, но и от местоположения в кости.

Очаги, расположенные в центральных отделах массива нормальной кости, могут оказаться незамеченными даже при сравнительно крупных их размерах, в то время как очажки, расположенные в корковом веществе, обнаруживаются сравнительно легко. Для успешного распознавания деструктивных очагов, особенно в ранних фазах развития, необходимо тщательное методическое исследование кости не только в двух, но иногда и в дополнительных специальных проекциях. Особенно полезно томографическое исследование.

В рентгеновском изображении деструкция может быть разной степени очаговости, обширности и может располагаться центрально (внутри кости) или поверхностно.

Громадные полости (каверны) в бедренной и большеберцовой костях при множественных туберкулезных оститах

В зависимости от причины, ее обусловившей, деструкцию называют воспалительной, опухолевой и т. д. Однако деструкция - это симптом, и для того, чтобы правильно его обозначить, нужно сначала точно установить диагноз. Поэтому вряд ли до установления диагноза следует этиологически характеризовать деструкцию. Следует просто описать ее размеры, форму, контуры, местоположение, реакцию окружающей кости.

Костные полости, или каверны, образуются при полном разрушении всех костных балок в области деструктивного очага с образованием более или менее четко очерченных стенок. Они могут иметь различную форму и размеры. Естественно, что костные каверны при рентгенологическом исследовании обнаруживаются легче, чем небольшие деструктивные очаги, хотя и здесь размеры полостей и глубина их залегания в кости, как и толщина пораженной кости, имеют большое значение.

Виды деструкции костной ткани

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, and Henry H. Takei

Уважаемые читатели, для поддержания работы сайта трудится 52 человека. Оцените нашу работу простым лайком, Мы будем Вам очень благодарны:

Хотя пародонтит является инфекционным поражением тканей десны, изменения, которые происходят в кости, имеют решающее значение, поскольку разрушение кости приводит к потере зубов.

Высота и плотность альвеолярной кости поддерживается за счет равновесия между локальными и системными процессами, между процессами формирования кости и резорбцией. Когда резорбция происходит быстрее, чем формирование новой кости, уменьшается как высота, так и плотность кости.

Уровень кости является следствием патологических процессов, тогда как изменения мягких тканей стенки кармана отражают текущее воспалительное состояние. Поэтому уровень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, тяжестью изъязвления стенок кармана и наличием или отсутствием гноя.

Деструкция кости, вызванная длительным воспалением тканей десны

Наиболее распространенной причиной разрушения кости при заболеваниях пародонта является распространение воспаления от маргинальной десны на поддерживающие ткани пародонта. Воспаление костной ткани и последующая потеря костной массы означает переход от гингивита к пародонтиту.

Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не всегда гингивит приводит к пародонтиту. В некоторых случаях гингивит никогда не переходит в пародонтит, а в других случаях после непродолжительного течения гингивит быстро переходит в пародонтит. Факторы, которые отвечают за вовлечение в воспалительный процесс поддерживающих структур (то есть перехода гингивита в пародонтит) в настоящее время не до конца изучены.

Переход от гингивита к пародонтиту обусловлен изменением состава бактериальной бляшки. На поздних стадиях заболевания число спирохет и жгутиковых микроорганизмов увеличивается, а число кокковых форм и палочек уменьшается. По мере увеличения тяжести поражения также изменяется клеточный состав инфильтрованной соединительной ткани. На I стадии гингивита преобладают фибробласты и лимфоциты, по мере прогрессирования заболевания постепенно увеличивается количество плазматических клеток и бластных клеток. Seymour и др. описали стадию «сдерживаемого» гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; если же доминирующим типом клеток становятся В-лимфоциты, то процесс начинает прогрессировать.

Heijl и др. смогли преобразовать у подопытных животных хронический гингивит в прогрессирующий пародонтит, поместив шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и обвязав ее вокруг шейки зуба. Это вызвало изъязвление эпителия борозды, изменение клеточного состава воспалительного инфильтрата из преимущественно плазматических клеток в преимущественно полиморфноядерные лейкоциты, а также остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой травмы со временем может привести к прогрессирующей потере костной массы при маргинальном пародонтите.

Распространение воспаления на опорные структуры зуба зависит от патогенности зубного налета и резистентности организма хозяина. Резистентность включает в себя иммунологическую активность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, ширина прикрепленной десны, реактивный фиброгенез и остеогенез, которые происходят на периферии воспалительного поражения.

Воспаление тканей десны распространяется вдоль пучков коллагеновых волокон, следует по ходу кровеносных сосудов, а затем в альвеолярную кость через рядом расположенные ткани вокруг нее (рис. 14.1).

Рис 14-1 A, Область воспаления, распространяющаяся от десны до подкостного уровня. B, Распространение воспаления вдоль кровеносных сосудов и между коллагеновыми пучками.

Хотя воспалительный инфильтрат сконцентрирован в маргинальном пародонте, реакция является гораздо более диффузной, часто достигает кости и вызывает ответ до появления резорбции гребня или потери прикрепления.В области верхних моляров воспаление может захватывать верхнечелюстной синус, приводя к утолщению слизистой оболочки синуса.

Интерпроксимально воспаление распространяется на прилежащую соединительную ткань вокруг кровеносных сосудов, через волокна, а затем в костные кровеносные каналы, которые проникают в центр альвеолярного гребня (рис. 14-2),

Рис 14-2. Воспаление, простирающееся от области кармана (сверху) между коллагеновыми волокнами, которые частично разрушены.

сбоку от гребня (рис.)

Рис 14-3 A, Распространение воспаления в центр межзубной перегородки. Воспаление проникает через транссептальные волокна и попадает в костную ткань центра перегородки вокруг кровеносного сосуда. B, Кортикальный слой на вершине части перегородки был разрушен, воспаление проникает в пространство костного мозга.

или под углом от перегородки. Кроме того, воспаление может проникать в кость через более чем один канал. Реже воспаление распространяется от десны непосредственно в пародонтальную связку, а оттуда в межзубную перегородку (рис. 14-4).

Рис 14-4 Пути воспаления от тканей десны в поддерживающие пародонтальные ткани при пародонтите. A, Межпроксимально, от десны до кости (1), от кости к периодонтальной связке (2) и от десны до периодонтальной связки (3). B, Вестибулярно и язычно, от десны вдоль наружной надкостницы (1), от надкостницы до кости (2) и от десны до периодонтальной связки (3).

С вестибулярной и язычной стороны воспаление тканей десны распространяется вдоль наружной надкостничной поверхности кости (см. Рис. 14-4) и проникает в костномозговые пространства через сосудистые каналы в наружной кортикальной пластинке.

По мере распространения от десны до кости, происходит разрушение гингивальных и транссептальных волокон до неорганизованных гранулированных фрагментов, перемежающихся воспалительных клеток и отека. Однако происходит постоянное восстановление транссептальных волокон по всему гребню межзубной перегородки вдоль корня по мере прогрессирования разрушения кости (Рис. 14-5).

Рис 14-5. Реорганизация транссептальных волокон. Мезиодистальное сечение через межзубную перегородку, видно воспаление тканей десны и убыль костной ткани. Вновь сформированные транссептальные волокна выступают над краем кости и частично вовлечены в воспалительный процесс.

В результате этого транссептальные волокна присутствуют даже в случае крайней убыли костной ткани.

Плотные транссептальные волокна образуют твердое покрытие кости, его можно обнаружить во время пародонтальной лоскутной операции после удаления поверхностной грануляционной ткани.

После того, как воспаление от тканей десны достигает кости (рис. 14-6)

Рис 14-6. За счет распространения воспаление достигло поверхности альвеолярного гребня кости.

и костномозгового пространства, костный мозг заменяется лейкоцитарным жидким экссудатом, новыми кровеносными сосудами и пролиферирующими фибробластами (рис. 14-7).

Рис 14-7 Межзубная перегородка, образец аутопсии человека. Обширный воспалительный инфильтрат проникает в костный мозг как из мезиального, так из дистальных отделов. Костный мозг был заменен воспалительными клетками и фиброзным костным мозгом.

Увеличивается количество многоядерных остеокластов и мононуклеарных фагоцитов, а на поверхности кости появляются лакуны Хаушипа (рис. 14-8).

Рис 14-8. Остеокласты и лакуны Хаушипа при рассасывании крестальной кости.

В пространствах костного мозга резорбция идет изнутри, вызывая истончение окружающих костных трабекул и увеличение костномозгового пространства, за которым следует разрушение кости и уменьшение высоты костной ткани. Как правило, жировая ткань костного мозга частично или полностью замещается волокнистой тканью в зоне резорбции.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта не является процессом некроза кости. Присутствует активность клеток вдоль жизнеспособной кости. Если при заболевании пародонта возникает некроз тканей и гнойный процесс, это происходит в стенках мягких тканей пародонтального кармана, а не вдоль зоны резорбции подлежащей кости.

Количество воспалительного инфильтрата коррелирует со степенью потери костной массы, но не с количеством остеокластов. Однако расстояние от апикальной границы воспалительного инфильтрата до альвеолярного гребня кости коррелирует как с количеством остеокластов на альвеолярном гребне, так и с общим количеством остеокластов. Аналогичные результаты были получены при экспериментальном пародонтите у животных.

Радиус действия

Garant и Cho предположили, что местные факторы резорбции кости должны присутствовать поблизости от поверхности кости, чтобы оказывать свое действие. Page и Schroeder основываясь на измерениях Waerhaug, проведенных на образцах аутопсии человека, сделали вывод, что диапазон активности в котором бактериальная бляшка может вызывать потерю кости составляет около 1,5-2,5 мм. За пределами 2,5 мм эффекта не возникает; межпроксимальные ангулярные дефекты могут появляться только в пространствах шириной более 2,5 мм, так как более узкие пространства полностью разрушаются. Tal подтвердил этот факт измерениями у людей.

Большие дефекты, значительно превышающие расстояние в 2,5 мм от поверхности зуба (как при агрессивных типах пародонтита), могут быть вызваны присутствием бактерий в тканях.

Скорость убыли костной ткани

При исследовании состояния пародонта рабочих чайной плантации о.Шри-Ланка, которые не собладали гигиену полости рта и не имели доступа к стоматологической помощи, Löe и др. обнаружили, что скорость убыли костной ткани, в среднем, составляет около 0,2 мм в год для вестибулярной поверхности и около 0,3 мм в год для проксимальных поверхностей, если не проводится лечение пародонтита. Тем не менее, скорость убыли костной массы может варьироваться в зависимости от типа заболевания. Löe и др. определили следующие три подгруппы пациентов с заболеваниями пародонта, на основании потери межпроксимального прикрепления* и потери зубов:

1. Приблизительно у 8% людей быстро прогрессирующий пародонтит, характеризующийся ежегодной потерей прикрепления от 0,1 до 1,0 мм.
2. Приблизительно у 81% людей умеренно прогрессирующий пародонтит с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 до 0,5 мм.
3. . Остальные 11% людей имеют минимальное прогрессирующее заболевание или отсутствие прогрессии (0,05-0,09 мм ежегодно).

* Потеря прикрепления может быть приравнена к потере костной ткани, хотя потеря прикрепления происходит раньше чем потеря костной ткани примерно на 6-8 месяцев.

Периоды деструкции

Деструкция пародонта происходит эпизодически, с периодами ремиссии и периодами разрушения, которые приводят к потере коллагена и альвеолярной кости и углублению пародонтального кармана.

Периоды деструктивной активности связаны с изъязвлением поддесневой области и острой воспалительной реакцией, приводящей к быстрой потере альвеолярной кости. Было высказано предположение, что это связано с конверсией поражения с преобладанием Т-лимфоцитов в поражение с преобладанием В-лимфоцитов и плазматических клеток. Микробиологически увеличивается количество неприкрепленных, подвижных, грамотрицательных микроорганизмов в пародонтальном кармане. В то время как периоды ремиссии совпадают с увеличением плотной, неприкрепленной, неподвижной, грамположительной флоры с тенденцией к минерализации.

Было также высказано предположение, что начало периодов деструкции совпадает с инвазией ткани одним или несколькими бактериальными видами, а затем включаются местные механизмы защиты.

Механизмы деструкции костной ткани

Факторы, участвующие в разрушении костной ткани при заболеваниях пародонта, являются бактериальными и опосредуемыми организмом-хозяином. Продукты бактериальных бляшек вызывают дифференцировку костных клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют высвобождение медиаторов, имеющих схожий эффект. Продукты бляшек и медиаторы воспаления также могут действовать непосредственно на остеобласты или их предшественники, ингибируя их действие и уменьшая их количество.

Кроме того, при быстро прогрессирующих заболеваниях, таких как агрессивный пародонтит, между коллагеновыми волокнами и над поверхностью кости обнаруживаются бактериальные микроколонии или отдельные бактериальные клетки, что предполагает прямое воздействие.

Несколько факторов хозяина, высвобождаемых воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro и играть роль в развитии пародонтита. К ним относятся простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α (IL-1α), IL-β и альфа-α фактор некроза опухолей (TNF-α).

При внутрикожном введении простагландин Е 2 (PGE 2) индуцирует сосудистые изменения, наблюдаемые при воспалении. При введении через поверхность кости PGE 2 индуцирует костную резорбцию в отсутствие воспалительных клеток и при незначительном количестве многоядерных остеокластов. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как флурбипрофен и ибупрофен, ингибируют продукцию PGE 2 , замедляя потерю костной массы, которая происходит при пародонтите у людей и у собак породы Бигль. Этот эффект возникает наблюдается при воспалении десны и заканчивается через 6 месяцев после прекращения приема препарата.

Формирование кости при заболеваниях пародонта

Участки формирования кости обнаруживаются непосредственно рядом с участками активной костной резорбции и вдоль трабекулярных поверхностей для укрепления сохранившейся костной ткани (поддерживающее формирование костей). Этот остеогенный ответ отчетливо обнаруживается в экспериментально созданной убыли костной ткани у животных. У людей это менее очевидно, но было подтверждено гистометрическими и гистологическими исследованиями.

Образцы аутопсии при отсутствии лечения показали, что обнаруживаются участки, в которых резорбция кости прекратилась и сформировалась новая кость на ранее эродированной (разъеденной) поверхности кости. Это подтверждает прерывистый характер резорбции кости при заболеваниях пародонта и согласуется с различными показателями прогрессирования, наблюдаемыми клинически при отсутствии лечения пародонтита.

Периоды ремиссии и обострения (или бездействия и активности), по-видимому, совпадают с ремиссией или обострением воспаления десен, проявляющихся в изменении степени кровоточивости, количества экссудата и состава бактериальной бляшки.

Формирование кости в ответ на воспаление даже при активном пародонтите оказывает влияние на исход лечения. Основной целью лечения пародонтита является устранение воспаления для прекращения стимуляции резорбции кости и преобладания конструктивных процессов.

Деструкция кости, вызванная окклюзионной травмой

Другой причиной разрушения костей при заболеваниях пародонта является окклюзионная травма, которая может возникать при отсутствии или наличии воспаления.

При отсутствии воспаления изменения, вызванные окклюзионной травмой, варьируются от увеличения компрессии и растяжения периодонтальной связки и увеличения деструкции альвеолярной кости до некроза периодонтальной связки, кости и резорбции костных и зубных структур. Эти изменения обратимы, если устранить травмирующие силы. Однако персистирующая окклюзионная травма приводит к воронковидному расширению гребневой части периодонтальной связки с резорбцией прилежащей кости. Эти изменения, приводящие к ангулярной форме альвеолярного гребня, представляют собой адаптацию тканей пародонта, направленных на «амортизацию» повышенных окклюзионных сил, но измененная форма кости ослабляет поддержку зубов и вызывает их подвижность.

В сочетании с воспалением окклюзионная травма усугубляет разрушение кости, вызванное воспалением, и приводит к изменению формы кости.

Деструкция кости, вызванная системными заболеваниями

Физиологическое равновесие регулируют местные и системные факторы. Если общая тенденция направлена на резорбцию кости, может происходить увеличение костной массы, вызванное местными воспалительными процессами.

Это системное влияние на ответную реакцию альвеолярной кости, как это было заявлено Glickman в начале 1950-х годов, происходит при всех случаях заболеваний пародонта. В дополнение к вирулентности бактериальной бляшки, на тяжесть поражения пародонта влияет характер системного компонента, а не его присутствие или отсутствие. Эта концепция роли системных защитных механизмов была подтверждена исследованиями иммунодефицита человека при деструктивных типах пародонтита.

В последние годы была выявлена возможная взаимосвязь между убылью тканей пародонта и остеопорозом. Остеопороз - это физиологическое состояние женщин в постменопаузе, приводящее к потере минерального состава кости и структурных изменений кости. Пародонтит и остеопороз имеют ряд факторов риска (например, возраст, курение, заболевания или лекарства, которые замедляют регенерацию). В некоторых исследованиях указана взаимосвязь между плотностью скелета и плотностью костной ткани в полости рта, а также между высотой гребня и остаточной резорбцией гребня, а также зависимостью между остеопенией и пародонтитом, подвижностью зубов и потерей зубов.

Потеря костной ткани пародонта также может возникать при генерализованных заболеваниях (например, гиперпаратиреозе, лейкемии или гистиоцитозе X) за счет механизмов, которые могут быть не свойственны пародонтиту.

Факторы, определяющие морфологию кости при заболеваниях пародонта

Нормальная вариабельность альвеолярной кости

Морфологические особенности нормальной альвеолярной кости имеют значительную вариабельность, которая влияет на контуры костной ткани, вызванные пародонтитом. Следующие анатомические особенности существенно влияют на структуру разрушения костей при заболеваниях пародонта:

• Толщина, ширина и угол наклона межзубных перегородок
• Толщина вестибулярной и язычной альвеолярной пластинки
• Наличие дефектов
• Выравнивание зубов
• Анатомия корней и каналов
• Положение корня в альвеолярном отростке
• Близость к другой поверхности зуба

Например, ангулярные костные дефекты не могут формироваться в тонких вестибулярных или язычных альвеолярных пластинках, которые имеют мало или вообще не имеют губчатой кости между внешним и внутренним слоями кортикальной пластинки. В таких случаях весь гребень разрушается, а высота кости уменьшается (см. Рисунок 14-9).

Рисунок 14-9 можно найти на сопутствующем сайте www.expertconsult.com

Экзостозы

Экзостозы - это выросты кости разного размера и формы. Небные экзостозы (торус) обнаружены у 40% людей. Они могут встречаться в виде небольших узелков, крупных узелков, острых гребней, спайкоподобных выступов или любой их комбинации (рис. 14-10).

РисA, Экзостоз с вестибулярной стороны верхнего второго премоляра и моляров. B, экзостоз с небной стороны первого и второго моляров. Обратите внимание также на круговой дефект второго моляра (слева).

Были описаны случаи, когда экзостозы формировались после размещения свободных десневых трансплантатов.

Окклюзионная травма

Окклюзионная травма может быть фактором, определяющим размер и форму костных деформаций. Может происходить утолщение пришеечного края альвеолярной кости или изменение морфологии кости (например, ангулярные дефекты, укпрепляющая кость), на которые позже будут наложены воспалительные изменения.

Формирование укрепляющей костной ткани

Образование костной ткани необходимо для укрепления костных трабекул, ослабленных резорбцией. Если этот процесс происходит в толще челюсти, то он называется центральным укреплением кости. Если же он происходит на внешней поверхности челюсти, это называется периферическим укреплением кости. Это может вызывать изменение контура кости, что приводит к образованию костных кратеров и ангулярных дефектов (рис. 14-11).

Рис 14-11. выступ вестибулярной костной ткани. Периферическое укрепление кости вдоль внешней поверхности вестибулярной кортикальной пластинки и гребня. Обратите внимание на деформацию кости, вызванную укреплением костей и выступания слизистой оболочки.

Влияние пищи

Межзубные дефекты кости часто возникают там, где проксимальный контакт отсутствует или неправильно сформирован. Давление и раздражение пищевого комка способствует изменению костной структуры. В некоторых случаях отсутствие проксимального контакта может привести к смещению зуба из-за обширного разрушения костной ткани, предшествовавшему воздействию пищи. У таких пациентов воздействие пищи является скорее осложняющим фактором.

Агрессивный пародонтит

Вертикальный или ангулярный характер разрушения альвеолярной кости можно обнаружить вокруг первых моляров при агрессивном пародонтите. Причина локализованного разрушения кости при этом виде заболеваний пародонта неизвестна.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта

Пародонтит помимо уменьшения высоты альвеолярного отростка изменяет морфологические особенности кости. Для эффективной диагностики и лечения важно понимание природы и патогенеза этих изменений.

Горизонтальная убыль костной ткани

Горизонтальная убыль костной ткани является наиболее распространенной формой при заболеваниях пародонта. Кость уменьшается в высоту, но край кости остается приблизительно перпендикулярным к поверхности зуба. Поражаются межзубные перегородки, вестибулярная и язычная кортикальные пластинки, но не обязательно в одинаковой степени вокруг одного и того же зуба (рис. 14-12, А).

РисA, Горизонтальная убыль костной ткани. Обратите внимание на уменьшение высоты маргинальной кости, обнажение губчатой кости, достигающее фуркации второго моляра. B, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Деформации кости (костные дефекты)

При заболеваниях пародонта могут возникать различные типы костных деформаций. Они чаще встречаются у взрослых, но также встречаются в молочном прикусе. По рентгенограмме можно выявить их наличие, но для определения их точной формы и размеров требуется тщательное зондирование и хирургическое оголение этих участков.

Вертикальные или ангулярные дефекты

Вертикальные или ангулярные (угловые) дефекты формируются в наклонной плоскости, оставляя углубление в кости рядом с корнем. Основание дефекта расположено более апикально относительно окружающей кости (рис.В,и 14-14).

РисB, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Рис 14-13. Ангулярные (вертикальные) дефекты различной глубины.

Рис 14-14. Ангулярный дефект на мезиальной поверхности первого моляра. Обратите внимание на вовлечение фуркации.

В большинстве случаев ангулярные дефекты сопровождаются внутрикостными пародонтальными карманами. С другой стороны, при внутрикостном кармане всегда есть ангулярный дефект, лежащий в основании.

Ангулярные дефекты были классифицированы Goldman и Cohen на основании числа костных стенок. Ангулярные дефекты могут иметь одну, две или три стенки (рис.18).

Рис 14-15. Одно-, двух- и трехстеночные вертикальные дефекты на правом боковом резце. A, три костных стенки: дистальная (1), лингвальная (2) и вестибулярная (3). B, дефект с двумя стенками: дистальный (1) и лингвальный (2). C, дефект одной стенки: только дистальная стенка (1).

Рис 14-16. Горизонтальный разрез нижних моляров на среднем уровне, показывающий двухстеночный костный дефект, дистальный по отношению ко второму моляру.

Рис 14-17. Одностеночный вертикальный дефект на мезиальной поверхности нижнего первого моляра.

Рис 14-18. Круговой вертикальный дефект верхнего премоляра.

Число стенок в апикальной части дефекта часто больше, чем в его окклюзионной части, и в этом случае используется термин комбинированный костный дефект (рисунок 14-19).

Рис 14-19. Комбинированный тип костного дефекта. Поскольку лицевая стенка составляет ½ высоты дистальной (1) и лингвальной (2) стенок, это костный дефект с тремя стенками в его апикальной части и двумя стенками в окклюзионной части.

Вертикальные дефекты в межзубных промежутках обычно видны на рентгенограмме, хотя при наличии толстой кортикальной пластинки может помешать визуализации. Ангулярные дефекты могут также появляться на вестибулярных, язычных или небных поверхностях, но эти дефекты не видны на рентгенограмме. Хирургическое оголение – единственный надежный способ определения наличия и конфигурации вертикальных костных дефектов.

Вертикальные дефекты увеличиваются с возрастом. Приблизительно у 60% лиц с межзубными ангулярными дефектами имеется только один дефект. Согласно сообщениям, вертикальные дефекты, обнаруженные рентгенографически, чаще всего появляются на дистальных и мезиальных поверхностях. Однако, трехстеночные дефекты чаще встречаются на мезиальных поверхностях верхних и нижних моляров.

Костные кратеры

Костный кратер – это полость на гребне альвеолярной кости, ограниченная вестибулярной и язычной стенкой (рис. 14-20).

Рис 14-20. Схематичое изображение костного кратера в вестибуло-язычном разрезе между двумя нижними молярами. Слева, нормальный контур кости. Справа, костный кратер.

Было выявлено, что кратеры составляют примерно одну треть (35,2%) всех дефектов и около двух третей (62%) дефектов нижней челюсти, они также встречаются в два раза чаще в задних отделах, чем в передних.

В 85% случаев высота вестибулярного и язычного гребня кратера одинакова, а в остальных 15% один из гребней (вестибулярный или язычный) возвышается над другим.

Были предложены следующие причины высокой частоты возникновения межзубных кратеров:

• В межзубной области скапливается налет, который трудно вычистить.
• Нормальная плоская или даже слегка вогнутая форма вестибулярной межзубной перегородки у нижних моляров может способствовать формированию кратера.
• Сосудистая структура тканей десны и центра гребня обеспечивает путь для воспаления.

«Луковичный» костный контур

«Луковичный» костный контур представляет собой костные расширения, образованные за счет экзостозов (см. Рис. 14-10), адаптации к воздействию или за счет укрепления кости. Он чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней.

Изменение строения

Изменение строения возникает из-за потери интердентальной костной ткани, включая вестибулярные и язычные кортикальные пластинки, без сопутствующей потери радикулярной кости, за счет этого меняется нормальная архитектура кости (рис. 14-21).

Рис 14-21. Изменение строения. Поднят лоскут, виден неровный край кости.

Такие дефекты чаще встречаются на верхней челюсти.

Костный уступ

Уступ – это платоподобный край кости, сформированный за счет резорбции утолщенных костных пластинок (рис. 14-22).

Рис 14-22. Костный уступ, образованный за счет межпроксимальной резорбции.

Существуют различные виды убыли костной ткани при пародонтите, у одного и того же пациента убыль костной ткани может быть различной в разных областях. Вертикальная убыль костной ткани поддается лечению с помощью восстановительной пародонтальной хирургии с использованием различных остеокондуктивных материалов, биоактивных молекул и мембран. Зачастую при обширных дефектах для получения хороших результатов может потребоваться использование более чем одного материала. При горизонтальной убыли костной ткани и наличии костных кратеров восстановление консервативными методами обычно не проводится, при этих поражениях требуется лоскутная операция, комбинированная с костной хирургией.

Потеря костной ткани в области фуркации труднее поддается восстановлению, чем убыль в межпроксимальной области. При прогрессирующем поражении III степени, прогноз может быть настолько неблагоприятным, что требуется как можно скорее провести удаление с последующей имплантацией, чтобы сохранить максимальное количество костной ткани.

Вовлечение фуркации

Термин вовлечение фуркации означает вовлечение бифуркации и трифуркации многокорневых зубов в воспалительный процесс. Однако число моляров, имеющих поражение фуркации неясно. Хотя в некоторых докладах сообщается, что чаще поражаются первые моляры нижней челюсти, а премоляры верхней челюсти поражаются реже всего, в других исследованиях говорится о большей частоте поражения верхних моляров. С возрастом увеличивается количество пораженных фуркаций.

Оголенная фуркация может быть видна клинически или она может быть покрыта стенкой кармана. Степень вовлечения определяется путем исследования с помощью тупого зонда, а также одновременной подачи теплого воздуха для облегчения визуализации (рис. 14-23).

Рис 14-23. A, Моляр с клинически воспаленной десной. Однако имеется глубокий дистальный карман.

Рис 14-23. B, Поднят лоскут, видна обширная потеря костной ткани и вовлечение фуркации (Любезно предоставлено доктором Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Вовлечение фуркации классифицируется как I, II, III и IV класс в зависимости от количества пораженных тканей. Класс I – начальная убыль кости, класс II - частичная убыль костной ткани (тупик), класс III – полная потеря костной ткани с сквозным дефектом фуркации. Класс IV похож на III класс, но с рецессией десен, оголяющей фуркацию.

Вид деструкции при вовлечении фуркации варьируется в разных случаях в зависимости от степени вовлеченности. Потеря костной ткани вокруг каждого отдельного корня может быть горизонтальной или ангулярной, часто в межкорневой области формируется кратер (рис. 14-25).

Рис 14-25. Рентгенограмма (B) различных степеней убыли костной ткани на черепе. Вовлечение фуркации первого и второго моляра. Глубокая ангулярная убыль костной ткани у дистального корня первого моляра. Межрадикулярные и межзубные кратеры у второго моляра и между вторым и третьим молярами, соответственно.

Для определения наличия деструкции следует провести горизонтальное и вертикальное зондирование вокруг каждого корня и в области кратера, чтобы установить глубину.

Вовлечение фуркации является стадией прогрессирующего пародонтита и имеет ту же этиологию. Трудность, а иногда и невозможность контролирования налета обусловливает наличие обширных поражений в области фуркации.

Роль окклюзионной травмы в формирования поражений фуркации является противоречивой. Некоторые отводят ключевую роль травме, считая, что область фуркации наиболее чувствительна к повреждению чрезмерными окклюзионными силами. Другие отрицают инициирующий эффект травмы и считают, что воспаление и отек, вызванные зубным налетом в области фуркации, немного выдвигают зуб из лунки, что затем приводит к травматизации и чувствительности.

Другим важным фактором является наличие эмалевых выступов в области фуркации, которые встречаются примерно у 13% многокорневых зубов, а также близость фуркации к цементо-эмалевому соединению, что встречается в 75% вовлечения фуркации.

Присутствие дополнительных каналов в области фуркации может вызвать переход воспаления из пульпы в область фуркации. Эту вероятность не следует исключать, особенно когда мезиальная и дистальная кость сохраняет нормальную высоту. Вспомогательные каналы, соединяющие дно пульповой камеры с областью фуркации были обнаружены у 36% первых моляров верхней челюсти, 12% верхнечелюстных вторых моляров, 32% первых моляров нижней челюсти и 24% вторых моляров нижней челюсти.

Диагноз вовлечение фуркации ставится на основе клинических признаков и тщательного зондирования специально специальным зондом. Рентгенологическое обследование полезно, но дефект может быть незаметен при непрямой проекции снимка и за счет рентгенологического затемнения за счет соседних структур.

Микроскопически - вовлечение фуркации не имеет уникальных патологических признаков. Это просто стадия расширения корневого канала за счет пародонтального кармана. На ранних стадиях происходит расширение пародонтального пространства с клеточной и экссудативной воспалительной экссудацией, за которым следует пролиферация эпителия в область фуркации из соседнего пародонтального кармана. Распространение воспаления на кость приводит к резорбции и снижению высоты кости. Деструктивные процессы могут привести к горизонтальной убыли ткани или ангулярным дефектам, связанным с внутрикостными карманами (рис. 14-24).

Рис 14-24. Различные степени вовлечения фуркации в образце аутопсии человека. Во всех трех молярах обнаружено вовлечение фуркации, сильное поражение второго моляра и чрезвычайно сильное поражением первого моляра, обнажающее почти весь мезиальный корень.

На оголенной фуркации накапливается бляшка, зубной камень и бактериальный дебрис.

Слово "деструкция" имеет латинские корни. Буквально это понятие означает "разрушение". Собственно, в широком смысле, деструкция - это нарушение целостности, нормальной структуры или уничтожение. Данное определение можно понимать и узко. Например, можно сказать, что деструкция - это направленность либо компонент(ы) поведения и психики человека, имеющие разрушительный характер и относящиеся к субъектам либо объектам. Где и как используется данное понятие? Об этом - далее в статье.

Общая информация

Исходные представления о присутствии у человека сил и элементов, имеющих разрушительную направленность на внешние объекты или самого себя, сформировались в древнейшей мифологии, философии, религии. Эти понятия в последующем получили некоторое развитие в разных сферах. В 20-м столетии отмечалась некоторая актуализация понимания. Многие исследователи связывают этот всплеск с различными явлениями в обществе, психоаналитическими проблемами, разными катаклизмами социального характера. Этими вопросами достаточно плотно занимались разные мыслители того времени. Среди них Юнг, Фрейд, Фромм, Гросс, Райх и прочие теоретики и практики.

Рабочая деятельность человека

Что такое деструкция личности в карьерной сфере? В процессе рабочей деятельности отмечается трансформация индивидуальных особенностей человека. Профессия, с одной стороны, способствует развитию и формированию личности. С другой же, рабочий процесс разрушительно действует на человека в физическом и психологическом смысле. Таким образом, можно отметить, что происходит в направлениях, противоположных друг другу. В сфере управления карьерным развитием наиболее эффективными инструментами являются те, которые способствуют осознанному усилению первой тенденции при сведении к минимуму второй. Профессиональные деструкции представляют собой постепенно накопившиеся негативные изменения личности и способов деятельности. Это явление возникает в результате выполнения монотонной однотипной работы в течение продолжительного периода. В итоге формируются нежелательные трудовые качества. Они способствуют развитию и усилению психологических кризисов и напряжения.

Вот что такое деструкция в карьерной сфере.

Медицина

В некоторых случаях разрушительные процессы могут способствовать устранению тех или иных нежелательных явлений. В частности, такой эффект отмечается в медицине. Чем может быть полезна деструкция? Это явление, вызванное намеренно, применяется, например, в гинекологии. При лечении тех или иных патологий врачи используют разные методы. Одним из них является радиочастотная деструкция. Она применяется при таких заболеваниях, как кисты на стенках влагалища, кондиломы, эрозии, дисплазии. Радиоволновая деструкция шейки матки представляет собой безболезненный и быстрый способ воздействия на пораженные области. Данный метод лечения патологий может быть рекомендован даже нерожавшим женщинам.

Онкология

Многие патологии сопровождаются разрушением тканей. К таким заболеваниям относят и онкологические. Одним из частных случаев является опухоль Это круглоклеточное костное обладает чувствительностью к облучению. В сравнении с прочими злокачественными новообразованиями данная патология возникает в достаточно молодом возрасте: между 10-ю и 20-ю годами. Сопровождается опухоль поражением костей конечностей, но может развиться и на других участках. Новообразование включает в себя плотно расположенные округлые клетки. К наиболее характерным симптомам относят припухлость и болезненность. Саркома отличается тенденцией к существенному распространению и в ряде случаев охватывает весь центральный отдел длинных костей. На рентгенограмме пораженная область выглядит не так обширно, какой она является в действительности.

При помощи МРТ и КТ определяются границы патологии. Заболевание сопровождает литическая деструкция кости. Это изменение считается наиболее характерным для данной патологии. Однако отмечаются в ряде случаев и "луковичные" множественные слои сформированные под надкостницей. Следует отметить, что ранее данные изменения относились к классическим клиническим признакам. Постановка диагноза должна осуществляться на основании биопсии. Это обусловлено тем, что сходная картина рентгенологического исследования может наблюдаться и на фоне прочих опухолей костей злокачественного характера. Лечение предполагает применение разных комбинаций лучевого, химиотерапевтического и хирургического методов. Применение данного комплекса терапевтических мероприятий позволяет устранить патологию более чем у 60% пациентов, имеющих первичную локальную форму саркомы Юинга.

Химическая деструкция

Это явление может наблюдаться под воздействием разных агентов. В частности, к ним относят воду, кислород, спирты, кислоты и прочие. В качестве разрушающих агентов могут выступать также и физические воздействия. Например, среди наиболее популярных можно отметить свет, тепло, механическую энергию. Химическая деструкция - это процесс, протекающий не избирательно при условии физического воздействия. Это обусловлено сравнительной близостью энергетических характеристик всех связей.

Деструкция полимеров

Данный процесс считается наиболее изученным на сегодняшний день. В этом случае отмечается избирательность явления. Процесс сопровождается разрывом углерод-гетероатомной связи. Результатом разрушения в данном случае является мономер. Значительно большая стойкость к химическим агентам отмечается у углерод-углеродной связи. И в данном случае деструкция - это процесс, возможный исключительно в жестких условиях либо в присутствии боковых групп, способствующих снижению прочности связей основной цепи соединения.

Классификация

В соответствии с характеристиками продуктов распада разделяют деполимеризацию и деструкцию по случайному закону. В последнем случае имеется в виду процесс, являющийся обратным реакции поликонденсации. В ходе него образуются осколки, размеры которых больше величины мономерного звена. В процессе деполимеризации предположительно происходит последовательное отсоединение мономеров от края цепи. Другими словами, имеет место реакция, противоположная присоединению звеньев при полимеризации. Данные виды деструкции могут происходить как одновременно, так и раздельно. Кроме этих двух, вероятно и третье явление. В этом случае имеется в виду разрушение по слабой связи, присутствующей в центре макромолекулы. В процессе деструкции по случайной связи происходит достаточно быстрое падение молекулярной массы полимера. При деполяризации этот эффект протекает намного медленнее. Например, у полиметилметакрилата, имеющего молекулярную массу 44 000, степень полимеризации остаточного вещества почти не изменяется до того момента, как деполимеризация не пройдет на 80%.

Термическая деструкция

В принципиальном отношении расщепление соединений под воздействием тепла не должно отличаться от углеводородного крекинга, цепной механизм у которого установлен с абсолютной достоверностью. В соответствии с химическим определяется их устойчивость к нагреванию, скорость распада, а также характеристики образующихся в процессе продуктов. Первой стадией, однако, всегда будет являться формирование свободных радикалов. Увеличение реакционной цепи сопровождает разрыв связей и понижение молекулярной массы. Обрыв может произойти посредством диспропорционирования или рекомбинации свободных радикалов. В этом случае может происходить изменение фракционного состава, формирование пространственных и разветвленных структур, а также могут появляться двойные связи на концах макромолекул.

Вещества, влияющие на скорость процесса

Во время термической деструкции, как и при любой цепной реакции, ускорение происходит за счет компонентов, способных легко распадаться на Замедление же отмечается при присутствии соединений, являющихся акцепторами. Так, к примеру, повышение скорости превращения каучуков отмечается под влиянием азо- и диазокомпонентов. В процессе нагревания полимеров при температуре от 80 до 100 градусов при присутствии указанных инициаторов отмечается исключительно деструкция. При повышении концентрации соединения в растворе отмечается преобладание межмолекулярных реакций, приводящих к гелеобразованию и формированию пространственной структуры. В процессе термического расщепления полимеров вместе со снижением среднего значения молекулярной массы и структурным изменением наблюдается деполимеризация (отщепление мономера). При температуре больше 60-ти градусов при блочном распаде метилметакрилата при наличии цепь обрывается преимущественно посредством диспропорционирования. В результате половина молекул должна обладать концевой двойной связью. В данном случае становится очевидно, что макромолекулярный разрыв потребует меньше, нежели насыщенная молекула, активационной энергии.

Слово «деструкция» имеет латинское происхождение и отличается многозначностью.

В самом широком понимании это разрушение, уничтожение, нарушение обычной структуры предмета, его целостности. В более узком понимании под деструкцией подразумевается комплекс понятий, различных отклонений. Так, это могут быть повреждения (тканей, костей, органов), такая трактовка используется в медицине; это могут быть отклонения в поведении лица (психологическое понятие), упадок (термин свойственен искусству). Говоря о деструкции полимеров, подразумевают нарушения в целостности их структуры.

Понятие деструкции

Начальное понимание о том, что в человеке есть определенные силы, направленные на уничтожение как объектов окружающего мира, так и себя, зародились еще в античной мифологии. Потом термин пережил весьма широкое переосмысление в философии и психологии . В работах великих психологов прошлого деструкция получила синонимы: «агрессивное влечение», одна из сторон либидо, направленная на уничтожение. Деструкция стала одним из элементов амбивалентности человеческого внутреннего мира, о которой упоминал Блейер.

Введя в науку понимание биполярности человеческой сущности, австрийский психиатр В. Штекель обозначил присущее каждой личности стремление к смерти, подразумевая под этим деструктивность. Этот инстинкт к смерти ученый именовал «Танатос».

Современное понимание

В нынешнем состоянии термин отличается многозначностью. Прежде всего, понятие используется в деятельности личности , связанной с работой и карьерой. Выполняя свои должностные обязанности, каждый человек претерпевает те или иные изменения в своей личности. С одной стороны, профессия дарит возможность получения новых знаний, формирования полезных даже для повседневной жизни умений и навыков, это помогает в личностном становлении.

Однако именно работа носит для человека разрушительный характер, негативно сказываясь на его психическом и физическом состоянии. Так, если человек вынужден в течение нескольких лет выполнять одни и те же действия, это способствует деструктивному отклонению. Можно заметить, что личность изменяется одновременно в двух противоположных направлениях .

При накоплении у личности отрицательных изменений в результате рабочего процесса, принято говорить о профессиональной деструкции.

Деструкция в медицине и биологии

Биологическая деструкция представляет собой разрушения клеток, тканей организма. При этом возможны два варианта:

• при жизни;
• после смерти.

Формы деструкции в биологии таковы:

• гибель клеток;
• деградация межклеточного вещества;
• некроз (разрушение ткани);
• у мертвого тела – разложение тканей.

В медицине часто проводятся исследования деструкции костей . Чем опасен этот процесс?

1. Снижает плотность костей.
2. Делает их более ломкими.
3. Вызывает видоизменение (деформация) и разрушение костной ткани.
4. Ранее целостная костная ткань теряет структуру, ее части заменяются на патологии: опухоли, грануляции, липоиды, гной.

Зачастую процесс продолжается весьма длительное время, лишь в очень малом числе случаев можно говорить об ускоренных темпах деструкции. Определить наличие деструктивных изменений, дифференцировать их от остеопороза помогает методика рентгенограммы: на снимках будут четко видны дефекты кости.

Причины деструкции костной ткани у людей разнообразны: это и нарушения режима питания, недостаток в пище питательных веществ, проблемы личной гигиены, и различные заболевания (прежде всего – хронические болезни эндокринной железы). Патологию может вызвать и менопауза, недостаточный вес, значительные физические нагрузки . Для людей в возрасте процесс деструкции проходят быстрее, вот почему восстановиться после перелома им намного тяжелее, чем молодым.

Более распространены подобные патологии следующих костей:

• череп;
• зубы;
• позвонки.

Деструкция костей черепа дает о себе знать периодическими головными болями, болями в ушах, низкой подвижностью. Если осложнение переходит на позвоночник, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости может стать следствие переломов или опухолей . Основная причина разрушения костей челюсти – раковые заболевания, саркомы.

Разрушение костной ткани зуба могут вызвать нарушения прикуса, вредные привычки, нарушение гигиены полости рта. Наиболее распространены такие заболевания, как пародонтит (ведет к разрушению всех тканей зуба) и пародонтоз.

Большую опасность представляет собой и деструкция позвоночника, может она вызвать нарушения осанки и осложнения при движении, стать причиной ограниченной дееспособности. Часто у больных, вне зависимости от возраста, может иметься гемангиома позвоночника – доброкачественная опухоль. Развивается она ввиду нарушений в структуре кровеносных сосудов врожденного характера, поэтому при повышенных нагрузках на ослабленный позвонок происходит кровоизлияние, ведущее к разрушению ткани кости . В очагах поражения зарождаются тромбы, а неполноценные сосуды образуются на поврежденных участках ткани. Поэтому при повторной нагрузке сосуды вновь лопаются, что и приводит к появлению гемангиомы.

Лучшее лечение – это профилактика, поэтому, чтобы снизить риск возникновения деструкции, следует заранее принять следующие меры:

• Соблюдать режим питания, снабжать ежедневный рацион должным количеством витаминов и полезных веществ, обязательно употреблять рыбий жир.
• Не забывать о регулярных, но умеренных физических упражнениях: гимнастику, плавание, летом – велосипед, бадминтон, зимой – лыжи.
• Сократить (а лучше – ликвидировать) вредные привычки.
• Обращаться к специалисту для тонизирующего массажа.

При обнаружении первых симптомов следует обращаться к врачу, игнорирование болезни и самолечение одинаково губительны.

Термин «деструкция» нашел применение и в офтальмологии, в частности, это деструкции стекловидного тела . Встречается патология достаточно часто, главными ее признаками являются постоянные «пятна» и «паутинки», мелькающие перед глазами. Это заболевание представляет собой нарушение обычного состояния стекловидного глаза: утолщение волокон, сморщивание, разжижение.

Деструкция начинается с того, что в этой части глаза начинают образовываться и со времен разрастаться пустоты. При значительном увеличении чиста таких пустот, заполненных переплетающимися и разросшимися волокнами, речь идет о нитчатой деструкции – перед глазами больного постоянно «плавает» целый «моток» своеобразных нитей. Нередко с такой проблемой сталкиваются пациенты в возрасте, к осложнению заболевания ведет атеросклероз и проблемы с сосудами .

Иная форма деструкции глаза – наличие мелких золотистых или серебряных капель, что связано с отложением в стекловидном теле микрочастиц холестерина. При движении глаза они также перемещаются, создавая видимость дождя.

Причины подобной патологии отличаются разнообразием:

• изменения в структуре глаза, происходящие с возрастом;
• хронические воспаления глаза;
• болезни сосудов;
• сахарный диабет и прочие заболевания;
• травмы (как самого глаза, так и головы, шеи);
• изменения в организме женщины при беременности;
• регулярные стрессы;
• состояние дистрофии;
• шейный атеросклероз.

Распознать заболевание помогут следующие симптомы:

• Постоянное мелькание перед глазами оптических дефектов: «мушек», пятен, помутнений, точек, зерен.
• Они особенно заметны на белом фоне при хорошем освещении.
• Обладают стабильной формой.

Если же помимо таких пятен наблюдаются еще и молнии, это может быть симптомов осложнения деструкции отслойкой стекловидного тела. Поэтому важно не откладывать визит к специалисту. Своевременное лечение поможет избежать таких серьезных последствий, как удаление стекловидного тела .

Важное значение имеет и профилактика деструкции, для чего следует избегать регулярного переутомления глаз, употреблять в пищу витамину и питательные вещества, вести здоровый образ жизни, побольше бывать на свежем воздухе.

Деструкция - это не приговор, будь то разрушение костной ткани, или же проблемы офтальмологического характера. Главное – не запускать заболевание в надежде, что «пройдет само», а своевременно обратиться к опытному специалисту и начать лечение.