Генерализация инфекции. Вирусные инфекции

Таблица 8.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА УРОВНЕ ОРГАНИЗМА

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА УРОВНЕ КЛЕТКИ

ГЛАВА 6. ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ГЛАВА 5. ГЕНЕТИКА ВИРУСОВ

Величайшие достижения серединыXX века - откры­тие дискретных единиц наследственности (генов), разра­ботка хромосомной теории наследственности, развитие биохимической генетики микроорганизмов и установление принципа «один ген - один белок», открытие регуляции активности генов прокариотов Ф. Жакобом и Ж. Моно, открытие двойной спирали ДНК Дж. Уотсоном и Ф. Кри­ком и др., - создали основу для превращения генетики клас­сической в генетику молекулярную, где законы наслед­ственности и изменчивости изучаются на молекулярном и субмолекулярном уровнях.

СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГЕНОМА ВИРУСА

Вирусы являются одним из излюбленных объектов молекулярной генетики благодаря простому строению и малой молекулярной массеих геномов, которая в 10 6 раз меньше массы генома эукариотической клетки. Органи­зация генетического аппарата у ряда вирусов, например у SV40, настолько сходна с таковой генов эукариотичес­кой клетки, что получила название минихромосомы. Минихромосома широко используется для изучения орга­низации и репликации ДНК.

Число генов у вирусов значительно варьирует: от 3-4 генов у просто устроенных вирусов (парвовирусы) до150 генов и больше у сложно устроенных (вирус оспы). Геном вирусов животных является гаплоидным, за ис­ключением ретровирусов, которые имеют диплоидный геном, представленный двумя идентичными молекула­ми РНК. У вирусов с фрагментарным геномом (вирусы гриппа, реовирусы) каждый фрагмент обычно представ­ляет собой один ген.

Так же, как и геном эукариотической клетки, ДНК-геном ряда вирусов животных имеет мозаичную структуру, при которой смысловые последовательности чередуются с неинформативными последовательностями. Механизм сплайсинга при формировании иРНК широко распростра­нен и среди вирусов, имеющих ядерную локализацию тран­скрипции (адено-, папова-, герпесвирусы), поскольку фер­менты, осуществляющие сплайсинг, находятся в ядре. Одна­ко сплайсинг был обнаружен и у РНК-содержащих вирусов. Например, у вирусов гриппа происходит сплайсинг транскриптов 7-го и 8-го генов; в результате сплайсинга и сдви­га рамки трансляции продуктами каждого из этих генов являются по два уникальных белка.

В составе генов ДНК-содержащих вирусов есть регуляторные участки, в том числе промотор, контролирую­щие функцию структурных генов. Сильными промоторами являются концы многих вирусных ДНК, представляющие собой длинные концевые повторы, сильный промоториме­ют гены тимидинкиназы вирусов оспы и герпеса. Эти промоторы используются в генной инженерии для усиле­ния транскрипции изучаемого гена.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И НЕГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ

Взаимодействия между вирусами возникают в условиях смешанной инфекции, когда два вируса или более, родственных или неродственных, заражают одну и ту же клетку. Различают генетические и негенетические взаимодействия вирусов.

К генетическим взаимодействиям относят только те, в результате которых происходит обмен генетического материала, и возникают геномы, содержащие фрагменты обоих вирусов-родителей. К генетическим взаимодействиям относят множественную реактивацию, рекомбинацию, кросс- реактивацию, реассортацию и гетерозиготность.

Множественнаяреактивация . Вирусная инфекция мо­жет возникнуть при заражении клетки несколькими вирионами с поврежденными геномами вследствие того, что функцию поврежденного гена может выполнять вирус, у которого этот ген не поврежден. Этот феномен был вна­чале обнаружен на бактериофагах и получил название множественной реактивации. В основе множественной реактивации лежит кооперативный процесс, при котором вирионы с поражением разных генов дополняют друг друга путем генетической рекомбинации, в результате чего репродуцируется исходный неповрежденный вирус.

Эффективность множественности реактивации зависит от многих причин: степени повреждения генома вирионов, числа проникших в клетку вирионов, концентрации их в определенных участках клетки, аутоинтерференции поврежденных вирионов. Для множественной реактивации важное значение имеет расстояние между вирионами с поврежденными геномами внутри клетки. Обработка ви­рионов двухвалентными ионами металлов, ведущая к их агрегации, усиливает множественную реактивацию.

Рекомбинацией называют обмен частями генома, включающей ковалентное встраивание участка (или участков) генома одного вируса в геном другого.

Под реассортацией понимают обмен геномными сегментами, когда не происходит ковалентного встраивания, и который возможен только у тех вирусов, чей геном представлен раздельными сегментами, каждый из которых включает один или несколько генов (вирусы с сегментированным геномом). Она наблюдается при генетических взаимодействиях меж­ду вирусами, имеющими сегментированный геном. Обра­зующиеся при этом гибридные формы вирусов называют реассортантами. Реассортанты вирусов гриппа получают при совместном культивировании вирусов с разными гена­ми гемагглютинина и нейраминидазы. В этом случае из общего потомства путем нейтрализации соответствующих антигенов можно выделить интересующие исследователя варианты.

Существуют определенные группировки (констелляцииили созвездия) генов, которые в данной системе клеток более стойки и делают вирус более жизнеспособным.

Сходные процессы пересортировки генов имеют место у вирусов гриппа типов А, В и С и у других вирусов с фрагментарным геном - у буньявирусов, аренавирусов (однонитчатые РНК) и реовирусов (ротавирусов) (двунит­чатая РНК). Однако эти процессы не столь интенсивны и доступны изучению, как у вирусов гриппа.

Перекрестная реактивация. Перекрестная реактивация, кросс-реактивация или реактивация при скрещивании, происходит в том случае, когда у одного из штаммов вируса часть генома повреждена, а другой геном интактен. При смешанной инфекции двумя такими вирусами воз­можна рекомбинация неповрежденных участков генома инактивированного вируса с геномом интактного вируса, и в результате этого процесса появляются штаммы вируса со свойствами обоих родителей. Описываемый феномен также обозначается как «спасение маркера», поскольку реактивируется (рекомбинирует) лишь часть генома инактиви­рованного вируса, несущая какой-нибудь признак (мар­кер).

Гетерозиготность. При совместном культивировании двух штаммов вируса может происходить формирование вирионов, содержащих в своем составе два разных генома или по крайней мере один полный геном и часть второго генома. Это явление названо гетерозиготностью.

Негенетическими взаимодействиями называют взаимодействия между белками разных вирусов (или с участием белков одного вируса и генетического материала другого вируса), не ведущие к наследуемым изменениям. При смешанной инфекции имеют место, как правило, и генетические и негенетические взаимодействия, причем последние могут принимать участие в генерации наследуемых перестроек генома, т.е. в генетических взаимодействиях. К негенетическим взаимодействиям вирусов относят комплементацию, фенотипическое смешивание и интерференцию.

Комплеменатацией называют взаимодействие белков разных вирусов в зараженной клетке, а также взаимодействие белков одного вируса с генетическим материалом (ДНК или РНК) другого, в результате которого репродукция вируса усиливается. Если ген одного из вирусов имеет мутацию, в результате которой соответствующий белок нефункционален, аналогичный белок другого вируса может восполнить недостающую функцию. Комплементация может быть неаллельной, межгенной, если каждый из двух вирусов имеет мутацию, которая не позволяет ему репродуцироваться в непермиссивных условиях, но мутации локализованы в двух разных генах, так что каждый вирус продуктом своего нормального, не имеющего мутации гена помогает вирусу-партнеру эффективно репродуцироваться. Возможна и неаллельная, внутригенная комплементация, в тех случаях, когда мутации у двух вирусов находятся в одном и том же гене, но в разных его участках, соответствующих разным доменам молекулы белка, кодируемого этим геном. Такая комплементация наблюдается в тех случаях, когда белок осуществляет свою функцию в виде олиго- или мультимера. Оба случая имеют место при комплементации между близкородственными вирусами. Комплементация возможна и между неродственными вирусами: например, вирусы-сателлиты (дельтавирус, аденоассоциированные вирусы и т.п.) способны к репродукции лишь в присутствии вируса-помощника.

Фенотипическим смешиванием называют формирование вириона, содержащего структурные белки двух вирусов. Вирусы, участвующие в фенотипическом смешивании, могут быть как близкородственными, так и неродственными. При фенотипическом смешивании гетерогенными, т.е. происходящими от разных вирусов, могут быть пепломеры в липопротеидной оболочке или капсомеры в капсиде. Частный случай фенотипического смешивания – транскапсидация, при которой геном одного вируса оказывается заключенным в капсид другого.

Интерференцией называют подавление размножения одного вируса другим. К негенетическим взаимодействиям обычно относят не опосредованную интерференцию (через индукцию интерферона или других факторов), а только ту, которая возникает при непосредственном взаимодействии вирусов, репродуцирующихся в одной клетке. К таким случаям относится подавление репродукции вируса дикого типа мутантом или холодо-адаптированным вариантом.

ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ, КОНТРОЛИРУЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И ИЗМЕНЧИВОСТЬ ВИРУСОВ

Модификации. Модификациями называются не насле­дуемые (фенотипические) изменения у вирусов, обуслов­ленные клеткой-хозяином. Эти изменения лежат в основе адаптации вируса к новому хозяину и преодоления зави­симого от хозяина ограничения. Модификации нуклеино­вых кислот вирусов осуществляют клеточные ферменты, ответственные за ограничение (рестрикцию) репродукции вируса.

Мутации. В основе изменчивости вирусов лежат му­тации, т. е. изменения состава и последовательностей нуклеотидов вирусного генома. Мутации происходят у всех вирусов, независимо от того, является ли их генетическим аппаратом ДНК или РНК. В результате мутаций отдельные вирионы могут приобретать новые свой­ства. Дальнейшая судьба таких вирусов зависит от естественного отбора, сохраняющего популяцию, наиболее приспособленную к условиям существования. Мутации могут иметь разные последствия. В одних случаях они ведут к изменению фенотипических проявлений в нормальных условиях. Например, увеличивается или уменьшается размер бляшек под агаровым покры­тием; увеличивается или ослабляется нейровирулентность для определенного вида животных; вирус становится более чувствительным к действию химиотерапевтического агента и т. п. В других случаях мутация является летальной, так как вследствие ее нарушается синтез или функция жизненно важного вирусспецифического белка, например вирусной полимеразы.

В некоторых случаях мутации являются условно ле­тальными, так как вирусспецифический белок сохраняет свои функции в определенных, оптимальных для него, условиях и теряет эту способность в неразрешающих (непермиссивных) условиях. Типичным примером таких мутаций являются температурно-чувствительные (tempe­rature sensitive ) - ts-мутации, при которых вирус теряет способность размножения при повышенных температурах (39-42 °С), сохраняя эту способность при обычных тем­пературах выращивания (36-37 °С).

По своему механизму мутации могут быть тоже раз­ными. В одних случаях происходит деления, т. е. выпа­дение одного или нескольких нуклеотидов, в других слу­чаях происходит встраивание одного или нескольких нуклеотидов, а в некоторых случаях - замена одного нуклеотида другим. Мутации могут быть прямыми и обратными. Прямые мутации меняют фенотип, а обратные мутации - ревер­сии - его восстанавливают. Возможны истинные реверсии, когда обратная мутация происходит в месте первичного повреждения, и псевдореверсии, если мутация происходит в другом участке дефектного гена (интрагенная супрессия) или в другом гене (экстрагенная супрессия). Реверсия не является редким событием, так как ревертанты обычно более приспособлены к данной клеточной системе. Поэто­му при получении мутантов с заданными свойствами, например, вакцинных штаммов, приходится считаться с воз­можной их реверсией к дикому типу. Мутации носят случайный характер и объясняются статистическими законами.

В качестве физических мутагенов наиболее часто при­меняется ультрафиолетовое облучение, так как его энергия сопоставима с энергией химических связей. Реже приме­няются более жесткие виды облучения - рентгеновское и гамма-облучение, а также обработка вирусных суспензий нейтронами, протонами, электронами и ядрами гелия, так как они вызывают сильные разрушения вирусных геномов и их инактивацию.

В качестве химических мутагенов применяют аналоги оснований (бромурацил, бромдезоксиуридин, 2-аминопурин, нитрозогуанидин и пр.), алкилирующие и флуорес­цирующие соединения (профлавин), интеркалирующие агенты (актиномицин, этидин бромид), азотистую кислоту, гидроксиламин и многие другие.

Сепсис – патологическое состояние, характеризующееся токсемией микробного или тканевого происхождения, постоянным или периодическим поступлением в ток крови микробов из очага инфекции (септический очаг) и образованием в ряде случаев гнойных метастазов. Вызывается преимущественно золотистым стафилококком, грамм-отрицательной микробной флорой, реже – анаэробами и стрептококком. Причем характер инфекции оказывает существенное влияние на характер заболевания. Так, при стафилококковой инфекции в большинстве случаев наблюдается повышение температуры тела, озноб, а при грамм-отрицательной – на первый план выступает снижение АД, падение температуры тела, снижение диуреза и т.п.

Различают две основныеформы сепсиса:

· Без метастазов (септицемия)

· С метастазами (септикопиемия)

В зависимости от особенностей течения сепсиса выделяют различные варианты его течения : токсический и сосудистый при септицемии, кардиальный или эндокардиальный, перитониальный, тромбофлебический и пульмональный при септикопиемии. Практически редко приходится наблюдать один из перечисленных вариантов в чистом виде, чаще всего их выделение производится на основе преобладающих симптомов.

Септицемия - является более бурной и быстро растущей формой сепсиса, которая развивается на 1-3 сутки после родов, начинается ознобом и повышением температуры тела до 40-41 С. Лихорадка чаще всего постоянного типа с повторными приступами озноба. Пульс частый, неправильный. Общее состояние тяжелое. Кожа приобретает сероватый оттенок с мелкими кровоизлияниями, обусловленными эмболией капилляров микробами. Причем, чем чаще наблюдается озноб, тем хуже прогноз сепсиса. Уже в первые дни отмечается сухость языка с налетом на нем. При резкой интоксикации появляется парез сфинктеров с недержанием мочи и непроизвольной дефекацией. Нередко возникает раздражение мозговых оболочек.

Диагноз сепсиса без метастазов может быть уверенно поставлен только при повторной бактериемии. Септицемия может закончиться выздоровлением, смертью или перейти в септикопиемию. Длительность заболевания до 1,5-2 недель. При молниеносной форме смерть наступает в течение нескольких дней.

Септикопиемия – характеризуется образованием метастатических гнойных очагов в различных органах, и прежде всего, в легких. Септикопиемия чаще всего развивается как последующий этап септицемии. Заболевание развивается на 10-17 день после родов. При этой форме сепсиса обнаружить бактерии в крови труднее, чем при септицемии. Частота образования метастазов в легких объясняется тем, что они являются фильтром на пути продвижения инфекции. При лимфогенном распространении микробы, продвигаясь из септического очага в половые органы, через грудной проток попадают в венозный ток крови, направляются в правое сердце и легкие. При гематогенном распространении инфекции очагом почти всегда является гнойный тромбофлебит, который чаще развивается в отводящих путях матки – венах с одной, реже с обеих, стороны. Из этого очага микробы, нередко с частицами тромбов,по венозным сосудам поступают в нижнюю полую вену и правое сердце, а оттуда заносятся в легкие. Бактерии или задерживаются легочным фильтром, или, минуя его, поступают в левое сердце и большой круг кровообращения. Особое значение в отношении метастазирования по большому кругу имеют вторичные очаги в легких, печени и эндокарде левого сердца, развившиеся в результате метастазов в эти органы.

При септикопиемии температура тела часто имеет ремитирующий или интермитирующий характер с ознобами. Язык сухой. В крови лейкоцитоз со сдвигом влево. В результате распада микробов и тканей развивается прогрессирующая анемия, возникает желтуха. Селезенка увеличивается (септическая селезенка). Диурез снижен, отмечается бактериурия, в моче – белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Эти изменения обусловлены дистрофическими процессами и метастазами в почки.

В зависимости от тяжести заболевания и особенностей генерализации инфекции выделяют несколько вариантов сепсиса с метастазами. Наиболее часто наблюдается сепсис, в основе которого лежит гнойный тромбофлебит. Сравнительно простой формой его является сепсис с метастазами только в легкие. При этой форме наблюдаются инфаркты, в дальнейшем могут развиться абсцессы легких, гнойные плевриты и т.п. Тяжелой формой септикопиемии является тромбофлебитическтй вариант с образованием метастазов по большому кругу кровообращения, чаще всего поражаются почки, сравнительно часто метастазы возникают в миокарде, печени, селезенке, головном мозге, редко в околопочечной клетчатке, в крупных суставах, мышцах и т.п.

Наиболее тяжелой формой сепсиса является эндокардиальный вариант – септический эндокардит, отличающийся высокой летальностью. Важная роль в поражении эндокарда принадлежит сенсебилизации, которая может развиться в процессе послеродовой инфекции, особенно при затяжном ее течении.

При септическом эндокардите, как правило, поражаются клапаны и, редко, пристеночный эндокард. Клапаны подвергаются некрозу и изъявлению, на их поверхности образуются тромботические массы с большим количеством микробов, отрываются и служат источником эмболии в различные органы и ткани. Чаще всего встречается эндокардит левого сердца, в основном на фоне ревматического порока. Правое сердце преимущественно поражается первично. При эндокардиальном варианте клиническая картина в значительной мере зависит от бактериемии и эмболии. Симптомы со стороны сердца малохарактерны.

Клиническая картина перитонеального сепсиса имеет ряд особенностей. Болезненность в большинстве случаев не отмечается. Тошнота и икота часто отсутствуют, иногда нет вздутия живота, нередко имеются профузные септические поносы. При перитонеальном сепсисе метастазы в первую очередь могут быть в легкие.

Прогностически плохими признаками при сепсисе являются внезапное учащение пульса и одновременное снижение температуры, падение количества лейкоцитов в крови.

Хрониосепсис. Если причина возникновения, клиника и течение сепсиса после родов изучены достаточно глубоко, то вопрос о латентном течении сепсиса (хрониосепсис) практически не получил освещения в литературе. Больные с этой тяжелой и длительно протекающей формой заболевания встречаются относительно часто. Обычно у них после родов отмечаются инфекционные заболевания: метроэндометрит, мастит, с проведенной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией. После выписки больные жалуются на субфебрилитет, слабость, потливость, головную боль, без каких-либо патогномоничных симптомов. Правильная постановка диагноза возможна только на осн.овании бактериологического обследования. Причем на фоне применения лекарственных средств выделение возбудителя затруднено и требуется дополнительное обследование.

Лечение сепсиса

Сепсис – это тяжелый патологический процесс, в который вовлечены различные органы и ткани. Поэтому лечение сепсиса заключается в борьбе с инфекцией и интоксикацией, активизации защитных сил организма, нормализации нарушенных функций организма отдельных органов и систем.

При постановке диагноза сепсиса должен решаться вопрос о необходимости оперативного вмешательства, т.к. если имеется гнойник, оптимальным является его одномоментное опорожнение с созданием условий для постоянного оттока из полости гнойника и обработки полости дезинфирующими растворами.

Одной из патогенетического воздействия при послеродовой инфекции является антибактериальная терапия, причем для назначения адекватного лечения желательно иметь сведения о возбудителе заболевания. Для этого у всех больных сепсисом проводится посев крови, гноя, мочи, содержимого матки и молока. В ходе лечения могут происходить изменения характера возбудителей и их патогенных свойств. Поэтому посевы надо повторять не реже одного раза в 7-10 дней. В настоящее время среди возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний чрезвычайно высок процент устойчивых к некоторым антибиотикам, особенно к пенициллиновому ряду. Следовательно, эти антибиотики не могут считаться препаратами первого ряда. Выбор антибиотика для начальной терапии осуществляется на основе данных о наиболее часто высеваемых возбудителях в данной популяции на протяжении последнего времени. Принципы их назначения следующие:

· Учет чувствительности возбудителей инфекционного процесса;

· Создание в очаге инфекции необходимой концентрации препарата, эффективно подавляющей рост и размножение микроорганизмов;

· Минимальная токсичность для пациентки;

· Учет влияния на ребенка при грудном вскармливании.

Учитывая спектр высеваемых из полости матки микроорганизмов, чаще используются цефалоспориновые антибиотики 2-3 поколения, обладающих широким спектром антибактериальной активности, который включает стафилококков, стрептококков, кишечную палочку, протей, синегнойную палочку, а также бактероидов и анаэробных коков: цефазолин, кефзол, цефуроксим, назначение которых дополняется введением метронидазола, реже клиндомицина, для обеспечения антианаэробной активности.

Лечение антибиотиками начинается после забора материала из полости матки и венозной крови пациентки для культурологического исследования. Начальная противомикробная терапия включает внутривенный путь введения, в дальнейшем в зависимости от тяжести процесса антибиотик вводится внутримышечно.

Отсутствие положительного клинического эффекта от лечения в пределах 48-72 часов расценивается как проявление резистентности возбудителей к выбранному антимикробному курсу. Поэтому антибактериальное лечение корректируется в соответствии с результатами бактериологических исследований. Продолжительность антибактериальной терапии определяется индивидуально с продолжением в течение 24-48 часов после нормализации клиники.

Важную роль в достижении положительного эффекта играют такие компоненты общего лечения, как дезинтоксикационная терапия, восстановление нормального водно-электролитного и белкового баланса, иммунокоррекция, нормализация микроциркуляции и обменных процессов.

Больные сепсисом, как правило, в ходе заболевания теряют большое количество жидкости. Жидкость теряется при гипервентиляции легких, обильном потении, жидком стуле. Для восполнения этих потерь необходимо переливание раствором из расчета 40 мл\кг веса. С этой целью используют физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, крахмал. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза.

При сепсисе происходит значительная потеря калия и возникает необходимость дополнительного его введения, как правило, в виде поляризующей смеси.

Для пациенток с гнойно-септическими послеродовыми осложнениями характерными являются выраженные процессы катаболизма белков. В связи с этим большое значение в восстановлении обменных процессов, обеспечении транспортной и защитной функции крови, ликвидации микрососудистых нарушений имеет восстановление белковых потерь. С этой целью показано введение белковых препаратов: свежезамороженной плазмы, альбумина. Введение белковых препаратов и раствора калия способствует коррекции тканевого ацидоза.

Учитывая развитие при гнойно-септических осложнениях реологических и коагуляционных нарушений, которые нередко выражаются в развитии ДВС-синдрома, большое значение имеет систематическое применение дезагрегантов: курантил, трентал, в тяжелых случаях – гепаринотерапия. Существенную роль в течение воспалительного процесса играют протеолитические ферменты с их способностью вызывать повреждение тканей, чем обусловлена необходимость назначения ингибиторов протеаз, которые еще и потенцируют действие антибиотиков (трасилол или контрикал).

С целью нормализации глюкокортикоидной функции коры надпочечников на фоне стресса, вызванного сепсисом, применяют глюкокортикоиды. Они не только способствуют улучшению гемодинамики, но и оказывают положительное влияние на многие патогенетические звенья септического процесса: улучшают микроциркуляцию, предупреждают нарастание агрегации тромбоцитов, уменьшают выраженность ДВС-синдрома, ослабляют действие эндотоксинов, повышают толерантность клеток к гипоксии, способствуют стабилизации мембран. Отсутствие эффекта на введение больших доз глюкокортикоидов свидетельствует о далеко зашедших необратимых изменениях в жизненно важных органах, и являются прогностически плохим признаком.

Наличие инфекционного процесса и применение антибиотиков обычно приводят к снижению содержания витаминов, что является основанием для дополнительного их введения (аскорбиновая кислота, витамины группы В).

Важную роль в обеспечении эффективности лечения играет проведение плазмофереза, особенно высокая эффективность при его применении в течение первых 12 часов с момента появления признаков генерализации процесса.

В связи с определяющим значением патологических изменений в очаге поражения для исхода заболевания основным компонентом лечения должно являться активное, в том числе хирургическое, воздействие на очаг поражения в матке.

Некоторые особенности имеет лечение септического шока и хрониосепсиса. При септическом шоке, сопровождающемся резким снижением артериального давления, количество вводимых глюкокортикоидов увеличивают в 2 раза. Учитывая наличие олигурии или анурии при септическом шоке, количество вводимой жидкости следует ограничить из-за опасности развития отека легких. Рекомендуется вводить жидкость в количестве, превышающем суточный диурез на 1 литр. Применяют свежезамороженную плазму, альбумин, при наличие анемии – кровь. Введение дезинтоксикационных растворов в начале заболевания при наличии анурии не эффективно, так как продукты распада не выделяются.

Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной, времени на идентификацию возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам нет, поэтому лечение начинается с введения антибиотиков широкого спектра действия в дозировках, значительно превышающих терапевтические.

Учитывая широкую распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует включать препараты метронидазола.

Как известно, борьба с инфекцией включает удаление очага инфекции. Опыт акушерской практики показывает, что подход к удалению очага инфекции должен быть индивидуален. При хорионамнионите роды необходимо закончить как можно быстрее: в зависимости от акушерской ситуации применяют родостимуляцию, акушерские щипцы, извлечение плода за ножку, плодоразрушающие операции. При наличие показаний, ручное удаление последа или его частей необходимо осуществлять весьма бережно.

Наиболее радикальным способом борьбы с очагом инфекции является удаление матки. Для получения эффекта хирургическое вмешательство должно осуществляется своевременно. К операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 4-6 часов. Основным отличием септического шока является скорость развития глубоких и необратимых изменений в жизненно важных органах, поэтому фактор времени при лечении этих больных приобретает решающее значение. Операция выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметрия и брюшной полости.

В комплекс терапевтических мероприятий при септическом шоке должны входить средства, предупреждающие развитие ОПН. Профилактике ОПН служит быстрое и достаточное восполнение ОЦК с включением в состав инфузионных средств реологически активных жидкостей (реополиглюкин, гемодез) с последующим введением эуфиллина и лазикса.

Синдром ДВС является важным звеном в патогенезе септического шока, поэтому профилактика, связанных с ним кровотечений, в том числе маточных, состоит в своевременном и адекватном лечении шока. Применение гепарина, который повышает устойчивость тканей к гипоксии и действию бактериальных токсинов, должно проводиться с учетом стадии ДВС-синдрома.

Лечение поздней стадии септического шока с проявлением геморрагического синдрома требует дифференцированного подхода. При сепсисе организм больной, даже после санации очага инфекции, испытывает тяжелейшую двойную поломку гемостаза: повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах и последующее истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями. В зависимости от показателей коагулограммы проводится заместительная терапия (свежезамороженная плазма, препараты, содержащие факторы свертывания крови), вводятся антифибринолитические препараты (контрикал, гордокс).

Критериями эффективности комплексной терапии септического шока являются: улучшение сознания, исчезновение цианоза, уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД и АД, повышение темпа мочеотделения, ликвидация тромбоцитопении. В зависимости от тяжести септического шока, нормализация происходит в течение нескольких часов или нескольких суток. Однако, выведение больной из состояния шока не является причиной для окончания терапии гнойно-септического заболевания, которое явилось причиной развития шока. Лечение должно продолжаться до полной ликвидации гнойно-септического процесса.

Если причины возникновения, клиника и течение сепсиса после родов изучены достаточно глубоко, то вопрос о латентном течении сепсиса практически не получил освещения в литературе. Больные с этой тяжелой и длительно протекающей формой заболевания встречаются относительно редко.

(i. generalisata) И., при которой возбудители распространились преимущественно лимфогематогенным путем по всему макроорганизму.

• - см. Склеродермия системная...

  Большой медицинский словарь

• - ...

  Сексологическая энциклопедия

• - неизлечимое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, которое приводит к появлению синдрома приобретенного иммунодефицита человека...

  Энциклопедический словарь экономики и права

• - См. неспецифическая трансдукция...

  Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь

• - см. СПИД....

  Естествознание. Энциклопедический словарь

• - ВИЧ-инфе́кция инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, который поражает клетки иммунной системы и приводит к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита...

  Медицинская энциклопедия

• - Вич-инфе́кция инфекционная болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека и характеризующаяся медленно...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Алопеция общая...

  Большой медицинский словарь

• - В., возникающая в результате лимфогематогенного распространения вируса осповакцины, характеризующаяся появлением по всей поверхности кожи розеол, последовательно превращающихся в папулы, везикулы, частично в...

  Большой медицинский словарь

• - см. Дауна болезнь...

  Большой медицинский словарь

• - врожденная Л., характеризующаяся полным исчезновением жира в подкожной клетчатке...

  Большой медицинский словарь

• - клиническая форма Т., характеризующаяся бактериемией, выраженной интоксикацией с симптомами, напоминающими брюшной тиф или сепсис, и отличающаяся от него отсутствием первичного аффекта и регионарного бубона...

  Большой медицинский словарь

• - Ц., при которой вслед за поражением слюнных желез патологические изменения возникают в почках, легких, печени, поджелудочной железе, щитовидной железе, в органах желудочно-кишечного тракта, надпочечниках, миокарде...

  Большой медицинский словарь

• - совокупность изменений сосудистого тонуса, деятельности внутренних органов, биоэлектрической активности мышц и головного мозга, возникающих при гальванизации или лекарственном электрофорезе...

  Большой медицинский словарь

• - "... - хроническое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека;..." Источник: Федеральный закон от 30.03...

  Официальная терминология

• - см. СПИД....

  Большой юридический словарь

"инфекция генерализованная" в книгах