Иммунограмма: иммуноглобулины А, М, G, E. Иммуноглобулин IgA: что вам нужно знать о его высоком или низком уровне Анализ иммуноглобулин а что показывает

В организме человека IgA составляет около 10-15% всех Ig сыворотки. IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточными и секреторными.

Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями.

Секреторный иммуноглобулин A содержится преимущественно в выделениях слизистых оболочек - в слюне, слезной жидкости, носовых выделениях, поте, молозиве и в секретах легких, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, где обеспечивает защиту поверхностей, сообщающихся с внешней средой, от микроорганизмов и желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочках полости рта. Но механизм защиты будет рассмотрен позже. Пока изучим строение иммуноглобулина A. Отличительной особенностью является то, что он обладает устойчивостью к действию протеолитических ферментов (это имеет важное биологическое значение). Последние содержатся в секретах (слюне, желудочном соке и др.), выделяемых слизистой оболочкой полости рта. Микроорганизмы, входящие в состав зубной бактериальной бляшки усиливают их синтез

Строение секреторного иммуноглобулина А

Общий план строения IgA соответствует другим иммуноглобулинам. Димерная форма образуется посредством ковалентной связи между J-цепью (J) и аминокислотами. В процессе транспорта IgA через эпителиальные клетки к молекуле присоединяется секреторный компонент (СК). (рис. на 8 слайде)

J-цепь (англ. joining - присоединение) представляет собой полипептид из 137 аминокислотных остатков. J- цепь служит для полимеризации молекулы, т.е. для соединения двух белковых субъединиц иммуноглобулинов (приблизительно 200 амк) через дисульфидные связи

Секреторный компонент состоит из нескольких полипептидов, имеющих антигенное родство. Именно он совместно с J- цепью способствует защите IgA от протеолиза. Секреторный компонент IgA продуцируется клетками серозного эпителия слюнных желез. Подтверждением правильности такого заключения служат различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA, отсутствие корреляции между уровнем сывороточных иммуноглобулинов и содержанием их в секретах. Кроме того, описаны отдельные случаи, когда при нарушении продукции сывороточного IgA (например, резкое увеличение его уровня при А-миеломе, диссеминированной красной волчанке) уровень IgA в секретах оставался нормальным.

Транспорт иммуноглобулина А в секреторную жидкость.

В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторных IgA важное значение имеет исследование с помощью люминесцирующих антисывороток. Установлено, что IgA и секреторный компонент синтезируются в разных клетках: IgA - в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки рта и других полостей организма, а секреторный компонент - в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолеть плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими антиглобулиновыми сыворотками позволили проследить процесс секреции иммуноглобулина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Рассмотрим этот механизм: (Рис. на 9 слайде)

Из основной циркуляции IgA проникает в эпителиальные клетки, взаимодействуя с секреторным компонентом, который на этом этапе транспорта выполняет функцию рецептора. В самой эпителиальной клетке секреторный компонент защищает IgA от действия протеолитических ферментов. Достигнув апикальной поверхности клетки, комплекс IgA:секреторный компонент выходит в секрет субэпителиального пространства.

Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке крови обратное соотношение). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM. У лиц, устойчивых к кариесу, определяется высокий уровень IgA и IgM.

Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах - поступление их из сыворотки крови: IgA и IgG поступают в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, благоприятствующее проникновению IgG. В норме этот путь поступления ограничен. Установлено, что сывороточные IgM в наименьшей степени способны проникать в слюну.

Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления местного иммунитета.

Иммунологическая роль IgA

Секреторный IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации резистентности к инфекции.

Одним из важных механизмов антибактериальной защиты полости рта является предотвращение с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов. Обоснованием указанного предположения служит то, что в эксперименте добавление антисыворотки к Str. mutans в среде с сахарозой препятствовало их фиксации на гладкой поверхности. Методом иммунофлюоресценции на поверхности бактерий при этом были выявлены IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на гладкой поверхности зуба и слизистой оболочке рта может быть важной функцией секреторных IgA-антител, предупреждающих возникновение патологического процесса (кариеса зубов). IgA инактивирует ферментативную активность кариесогенных стрептококков. Таким образом, секреторные IgA защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попадающих на слизистые оболочки, чем предотвращает развитие воспалительных заболеваний слизистой оболочки ротовой полости.

Также, у млекопитающих, включая человека, секреторный IgA хорошо представлен в молозиве и обеспечивает таким образом специфический иммунитет новорожденных.

Изучению формирования SIgA антительного ответа к оральной микрофлоре у людей посвящено много работ. Так, Смит и коллеги подчеркивают, что появление IgA антител к стрептококкам (S.salivaris и S.mitis) у новорожденных и детей старшего возраста непосредственно коррелирует с колонизацией этими бактериями полости рта у детей. При этом показано, что секреторные антитела, продуцируемые иммунной системой слизистых полости рта против стрептококков в период колонизации слизистой ротовой полости, могут повлиять на степень и продолжительность колонизации, способствуя при этом специфической элиминации этих микроорганизмов.

Можно предположить, что эти естественно обнаруживаемые SIgA антитела могут играть важную роль в гомеостазе резидентной микрофлоры полости рта, а также в профилактике кариесов и периодонтальных, а также челюстно-лицевых заболеваний (актиномикоз, флегмоны, абсцессы и др.).

Благодаря тесному взаимодействию факторов специфической (иммунитет) и неспецифической (естественной) резистентности, организм, в том числе, и полость рта, надежно защищается от инфекционных и неинфекционных патогенных факторов внешней и внутренней среды.

[08-009 ] Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке

355 руб.

Заказать

Антитела класса IgA, основной функцией которых является местная гуморальная защита слизистых оболочек.

Синонимы русские

Иммуноглобулины (антитела) класса А.

Синонимы английские

Immunoglobulin A; IgA, total, Serum.

Метод исследования

Иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Иммуноглобулины класса А – гликопротеины, которые синтезируются в основном плазматическими клетками слизистых оболочек в ответ на местное воздействие антигена.

В организме человека IgA существует в двух формах – сывороточной и секреторной. Время их полужизни – 6-7 суток. Секреторный IgA обладает димерной структурой и устойчив к воздействию ферментов благодаря особенностям строения. Секреторный IgA находится в слезах, поте, слюне, молоке и молозиве, секретах бронхов и желудочно-кишечного тракта и защищает слизистые оболочки от инфекционных агентов. 80-90 % циркулирующих в крови IgA состоят из сывороточной мономерной формы данного класса антител. IgA входят во фракцию гамма-глобулинов и составляют 10-15 % от всех иммуноглобулинов крови.

Антитела класса IgA являются важным фактором местной защиты слизистых оболочек. Они связываются с микроорганизмами и предотвращают их проникновение с внешних поверхностей вглубь тканей, усиливают фагоцитоз антигенов путем активации комплемента по альтернативному пути. Достаточный уровень IgA в организме препятствует развитию IgЕ-зависимых аллергических реакций. IgA не проникают через плаценту, но поступают в организм ребенка с молоком матери при кормлении.

Селективный дефицит IgA является одним из наиболее распространенных иммунодефицитов в популяции. Частота – 1 случай на 400-700 человек. Данная патология часто протекает бессимптомно. Дефицит IgA может проявиться аллергическими заболеваниями, рецидивирующими респираторными или желудочно-кишечными инфекциями, нередко ассоциируется с аутоиммунной патологией (сахарным диабетом , системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, пернициозной анемией). Дефицит IgA иногда сочетается с недостаточным уровнем IgG-2 и IgG-4, что приводит к более выраженным клиническим признакам иммунодефицита.

Когда назначается исследование?

При обследовании детей и взрослых, подверженных частым рецидивирующим респираторным, кишечным и/или урогенитальным инфекциям.
При мониторинге лечения миеломной болезни IgA-типа.
При обследовании пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (аутоиммунной патологией).
При комплексном исследовании состояния иммунной системы.
При новообразованиях кроветворной и лимфоидной тканей.
При наблюдении за пациентами с иммунодефицитами.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
Меньше 1 года

	0,27 - 1,95 г/л
	0,34 - 3,05 г/л
	0,53 - 2,04 г/л
	0,58 - 3,58 г/л
	0,47 - 2,49 г/л
	0,61 - 3,48 г/л
Больше 20 лет

Причины повышения уровня IgA в сыворотке:

Снижение уровня Ig А указывает на недостаточность местного гуморального иммунитета и может быть первичным (врождённым) или вторичным (приобретенным).

Причины понижения уровня IgА в сыворотке и состояния, ассоциированные с дефицитом данного класса антител:

физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-6 месяцев;
наследственный дефицит (селективный дефицит IgA);
общий вариабельный иммунодефицит;
агаммаглобулинемия;
гипогаммаглобулинемия;
лейкоз;
гипер-IgM-синдром;
удаление селезенки;
СПИД;
хронический кандидоз кожи и слизистых;
атаксия-телеангиэктазия;
дефицит субклассов IgG;
лямблиоз;
хронические заболевания органов дыхания;
наследственная атаксия-телеангиэктазия;
воспалительные заболевания толстой кишки;
нефротический синдром.

Что может влиять на результат?

Факторы, повышающие уровни иммуноглобулинов в крови.

Иммуноглобулин A (IgA) в крови – лабораторный показатель, который отражает активность местного гуморального иммунитета. В ходе анализа выполняется количественная оценка циркулирующих в сыворотке суммарных иммуноглобулинов класса A. Исследование обладает высокой чувствительностью, назначается вместе с тестами на ЦИК, иммуноглобулины E, G, M, С-реактивный белок. Результаты находят применение в иммунологии, инфекционистике, гематологии, онкологии, ревматологии. Они используются для диагностики иммунодефицитных состояний, установления причин рецидивирующих инфекций, оценки активности иммунной системы при аутоиммунных и онкологических заболеваниях, патологиях крови. Концентрация иммуноглобулинов A определяется в сыворотке венозной крови с помощью иммуноанализа. В норме показатели у мужчин составляют от 0,63 до 4,84 г/л, у женщин – от 0,65 до 4,21 г/л. Сроки исполнения анализа – 1 день.

Иммуноглобулин А (IgА) в организме представлен сывороточной и секреторной формой: первая циркулирует в крови, вторая определяется на поверхности слизистых оболочек. Производятся эти антитела B-лимфоцитами, по химической структуре являются гликопротеинами. Большей частью иммуноглобулин A (IgА) присутствует не в крови, а на слизистых оболочках, в различных секретах, таких как грудное молоко, слюна, слезная жидкость, бронхиальная и желудочно-кишечная слизь, желчь. Благодаря секреторному компоненту антитела защищены от переваривания, воздействия агрессивных соединений внутренней среды. Их активность сохраняется на различных поверхностях слизистых оболочек.

Иммуноглобулин А (IgА) в крови и на слизистых оболочках усиленно вырабатывается в ответ на воздействие антигенов. Он защищает дыхательные, мочеполовые пути и желудочно-кишечный тракт от инфекционных заболеваний. При попадании инфекционного агента на поверхность слизистой секреторные иммуноглобулины связываются с ним и препятствуют его проникновению в клетку. Кроме этого, они усиливают процесс фагоцитоза антигенов через альтернативную активацию комплемента. При нормальном уровне иммуноглобулина А уменьшается риск развития IgE-зависимой аллергии.

Иммуноглобулин А (IgА) в крови у беременной не проникает через плаценту. Сразу после рождения у ребенка определяется около 1% антигенов от количества, присутствующего в крови взрослых. Секреторные IgA новорожденные получают вместе с молоком матери, это обеспечивает защиту их слизистых оболочек от инфекции до тех пор, пока в организме не наладится собственный синтез. К 5 годам уровень иммуноглобулина А (IgА) в крови у ребенка становится таким же, как у взрослого. При проведении лабораторного исследования антител этой группы анализу подвергается сыворотка крови из вены. Наиболее распространенный метод – иммунотурбидиметрия. Результаты применяются в иммунологии, инфекционистике, гематологии, онкологии и ревматологии.

Показания

Анализ на иммуноглобулин А (IgА) в крови используется для оценки местного гуморального иммунитета. Основным показанием для его проведения являются иммунодефицитные состояния различного происхождения. Снижение иммунитета на фоне дефицита IgA встречается примерно у 1 человека из 400-700. Оно может проявляться аллергическими заболеваниями, рецидивирующими формами инфекций, часто сопровождает аутоиммунные патологии, а также некоторые формы рака. Анализ крови на иммуноглобулин A назначается в рамках комплексной диагностики пациентам с частыми отитами, пневмониями, тонзиллитами, синуситами и циститами, с системной красной волчанкой, муковисцидозом, миеломной болезнью, лимфомой, лейкозом.

Как правило, исследование иммуноглобулина А (IgА) в крови выполняется в рамках комплексной диагностики иммунодефицита. Он осуществляется вместе с определением лейкоцитарной формулы, анализами на суммарные иммуноглобулины L, G, M, циркулирующие иммунные комплексы, С-реактивный белок. Результаты выявляют наличие иммунодефицита, но не указывают на его причину, поэтому для установления диагноза используются данные лабораторных, инструментальных и клинических исследований. Преимуществом анализа является высокая чувствительность и короткие сроки выполнения, что позволяет определить иммунодефицит на начальных этапах развития.

Подготовка к анализу и забор материала

Уровень иммуноглобулина А (IgА) определяется в сыворотке венозной крови. Процедура забора биоматериала производится в утренние часы, натощак. Допускается сдавать кровь в дневное время через 3-4 часа после приема пищи. За день до анализа необходимо воздержаться от приема алкогольных напитков, повышенных физических и психоэмоциональных нагрузок. В течение последних 3 часов следует отказаться от курения. На результаты исследования может повлиять прием некоторых лекарств, например, пероральных контрацептивов, поэтому за неделю до сдачи крови нужно обсудить с врачом необходимость временной отмены препаратов. Чаще всего кровь берется из локтевой вены методом пункции. Хранится и транспортируется в пробирке без антикоагулянта или с активатором свертывания.

Иммуноглобулин А (IgА) в крови исследуется иммунохемилюминесцентным или иммунотурбидиметрическим методом. В большинстве лабораторий используется второй способ. В пробирку с сывороткой крови вводятся специфические антитела, иммуноглобулин A образует с ними комплексы, в результате чего повышается мутность раствора. Затем с помощью фотометра определяется рассеяние света, рассчитывается концентрация исследуемого гликопротеина. Все исследование занимает около 2 часов, результаты подготавливаются на следующий день после сдачи крови.

Нормальные значения

Нормальные значения иммуноглобулина А (IgА) в крови зависят от возраста и пола. После рождения организм ребенка не способен вырабатывать собственные антитела этого типа, он получает их с материнским молоком. До 3 месяцев показатели анализа в норме составляют 0,01-0,34 г/л для обоих полов. После этого периода в организме постепенно налаживается синтез собственного иммуноглобулина, с 3 месяцев до года его концентрация составляет 0,08-0,91 г/л. После года при интерпретации результатов анализа постепенно начинает учитываться пол ребенка, для мальчиков характерны чуть более высокие показатели, чем для девочек. С года до 12 лет у мальчиков концентрация иммуноглобулина A колеблется от 0,21 до 2,82 г/л, у девочек – от 0,21 до 2,82 г/л. Для пациентов мужского пола с 12 до 60 лет референсные значения составляют 0,63-4,48 г/л, для пациентов женского пола – 0,65-4,21 г/л. После 60 лет – 1,01-6,45 г/л и 0,69-5,17 г/л соответственно. Физиологическое снижение концентрации иммуноглобулина A определяется у детей с 3 до 6 месяцев, у беременных, а также у людей, употребляющих алкоголь. К повышению значений анализа может привести интенсивная физическая нагрузка.

Повышение уровня

Снижение уровня

Снижение уровня иммуноглобулина А (IgА) в крови может быть связано с врожденным нарушением его синтеза в организме, в этом случае причинами являются наследственные заболевания. Недостаточное производство антител данной группы определяется при агаммаглобулинемии (болезни Брутона) и при атаксии-телеангиэктазии (синдроме Луи-Бара). Другой причиной снижения уровня иммуноглобулина А в крови являются приобретенные заболевания, которые приводят к нарушению его синтеза или усилению распада. Вторичный дефицит диагностируется при лимфопролиферативных заболеваниях, злокачественных анемиях, гемоглобинопатиях, атопическом дерматите, потерях белка на фоне нефропатий и энтеропатий. Концентрацию иммуноглобулина A снижают многие лекарственные средства, в том числе иммунодепрессанты, цитостатики, эстрогены, карбамазепин, вальпроевая кислота.

Лечение отклонений от нормы

Анализ на иммуноглобулин А (IgА) в крови является частью комплексного иммунологического исследования. Его результаты позволяют оценить состояние местной гуморальной защиты слизистых оболочек. При отклонении полученных показателей от нормы следует обратиться за помощью к лечащему врачу – терапевту, иммунологу, инфекционисту, ревматологу, гематологу. Физиологическое повышение концентрации иммуноглобулина можно устранить, уменьшив физические нагрузки.

Дыхательный тракт человека – это входные ворота для веществ, загрязняющих окружающую среду, и возбудителей различных болезней, поэтому состояние иммунной защиты в этом органе должно быть решающим фактором в элиминации неблагоприятного компонента при вдыхании. Состояние местного иммунитета слизистой оболочки зависит от ее целостности, содержания иммуноглобулинов А, G и М, состояния лимфоидной ткани [Иванов В.Д. с соавт., 2006].

Физиологические механизмы защиты всех отделов респираторного тракта сходны. В норме существует баланс между агрессивными факторами внешней среды и защитной системой организма. Это равновесие достаточно неустойчиво и при наличии вирусной или бактериальной инфекции, при переохлаждении, курении, значительном загрязнении воздуха, а также у людей с врожденными аномалиями органов дыхания развивается воспаление. Роль воспаления при респираторной инфекции состоит в захвате и уничтожении патогенов, однако выраженная воспалительная реакция, как правило, вызывает повреждение тканей и процесс приобретает характер замкнутого патологического круга [Зайцева О.В, 2005, Беляева Н.Н., 2001].

Защищает организм человека от проникновения инфекции слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Она обладает весьма совершенными и сложно организованными механизмами защиты от неблагоприятного внешнего воздействия [Рязанцев С.В. с соавт., 2000]. Среди этих механизмов ведущими являются мукоцилиарный барьер и иммунная защита. Дыхательные рефлексы, такие как кашель, чиханье и бронхоконстрикция, а также мукоцилиарный клиренс препятствуют адгезии и обеспечивают удаление микроорганизмов и инородных частиц с поверхности респираторного эпителия. Важным защитным фактором является секретируемая бокаловидными клетками и эпителиоцитами слизь, в состав которой входят обладающие антибактериальной активностью лизоцим, лактоферрин, cекреторный иммуноглобулин А (sIgA) [Лучихин Л.А., 2003].

Если возбудителю удается преодолеть мукоцилиарный барьер, срабатывают неспецифические механизмы защиты – нейтрофилы и макрофаги, мигрирующие из кровеносного русла и способные уничтожать микроорганизмы путем фагоцитоза, за счет секреторной дегрануляции, продукции активных форм кислорода и оксида азота. В противовирусных реакциях принимают участие также естественные клетки-киллеры, располагающиеся в подслизистом слое и тесно связанные с внутриэпителиальными лимфоидными фолликулами. Наконец, иммунная защита слизистой оболочки обеспечивается многими гуморальными и клеточными факторами, среди которых наиболее важную роль играет синтезируемый в ответ на воздействие специфических антигенов sIgA [Лучихин Л.А., 2003].

Действия факторов окружающей среды на иммунную систему реализуется через ряд стадий: на ранней стадии контакта с ними наблюдается повышение показателей в том или ином звене иммунитета, что рассматривается как адаптационная реакция организма на новые условия существования. Для ранней стадии, при отсутствии клинических проявлений, в первой фазе характерно только повышение концентрации sIgA , во второй фазе – всех классов иммуноглобулинов [Иванов В.Д. с соавт., 2006].

В дальнейшем, при продолжении контакта с неблагоприятными факторами, развивается состояние нарушения процесса адаптации (донозологическое), которое характеризуется преобладанием неспецифических изменений над специфическими. В случае дальнейшего развития патологических процессов наступает состояние срыва адаптации и развитие клинических симптомов болезни. При этом наступает повреждение внутриклеточных структур, нарушаются межклеточные кооперативные связи, развиваются аутоиммунные реакции, иммунодепрессия, формируется сенсибилизация организма, накапливаются токсичные метаболиты [Иванов В.Д. с соавт., 2006, Хаитов Р.М. с соавт., 1995].

Одним из иммуноглобулинов играющим не мало важную роль в здоровом респираторном тракте и в защите легких от болезней является секреторный иммуноглобулин А ( sIgA ). Он представляет собой димер, состоящий из двух мономеров, ковалентно связанных с секреторным компонентом, что предохраняет его от деструкции. Живет данный иммуноглобулинвсего 5 дней. Поэтому для его постоянного пополнения в организме ежедневно происходит дифференцировка В-лимфоцитов в плазматические клетки, так как именно они синтезируют sIgA . В связи с этим окружающие клетки продуцируют цитокины, которые способствуют переходу В-лимфоцитов в плазматические клетки и началу синтеза sIgA . К тому же эпителиальные клетки продуцируют гликопротеин, называемый секреторным компонентом, являющимся основным звеном в местной иммунной системе, который дает стабильность sIgA и обеспечивает транспортировку IgA и IgM . Последние исследования предположили возможную роль эпителиальных клеток в антигенной презентации. Дендритные клетки, находящиеся в эпителии воздушных путей могут непосредственно предоставлять антигены В-лимфоцитам и, таким образом, стимулировать их к дифференцировке при помощи цитокинов, синтезируемых эпителиальными клетками, в плазматические ик синтезу sIgA [ Salvis S . et al ., 1999, V . H . J . van der Velden et al ., 1998, Рабсон Л. с соавт., 2006].

Таким образом, sIgA отвечает за местную защиту, а его регуляторная роль в сочетании с местным синтезом, транспортом и секрецией отличают иммунитет слизистых оболочек от системного иммунитета [Иванов В.Д. с соавтр., 2006,]. Этот иммуноглобулин не способен связывать комплемент или вызывать его активацию. Однако он осуществляет различные защитные функции посредством взаимодействия с различными рецепторами иммунной системы, что предохраняет слизистые поверхности тела от проникновения микроорганизмов в ткани. sIgA может связывать токсины и вместе с лизоцимом проявляет бактерицидную и антивирусную активность. Он действует как агглютинатор микроорганизмов и нейтрализатор токсинов, ингибируя связывание вирусов и бактерий с поверхностью слизистых оболочек, и таким образом ингибируя репликацию [Леонова М.В., 2002; Wines B . D . et al , 2006; Woof J . M . et al , 2006].

Уровень sIgA у человека меняется в зависимости от его возраста, факторов внешней среды и болезней. С возрастом этот показатель уменьшается. Так у детей в возрасте от 0-до 3 лет уровень sIgA в слюне равен 370-670 мг/л [МР., 1999], а с восьми лет и у взрослых нормой считается 115,3 - 299,7 мг/л [Петрова И.В. с соавт., 2001].

Последние исследования показали, что уровень sIgA может иметь и прогностическую значимость в оценке состояния здоровья населения при массовых обследованиях [Иванов В.Д. с соавт., 2006]. Так установлено, что снижение sIg А может указывать на недостаточность функции местного иммунитета, а его повышенное количество – на дисбаланс в иммунной системе [Маковецкая А.К. с соавт., 2005].

В ряде исследований показано, что при снижение местного иммунитета, и в частности sIgA, возможно приводит к хронической патологии. Например, в исследовании Calvo M. с соавт. (1990) показано, что у здоровых детей, имеющихнормальный уровень sIgA, риск развития хронической легочной патологии, в том числе и бронхиальной астмы, составляет 46%, а при низком уровне sIgA повышается до 86%. В исследовании Бяховой М.М. (2008) показано, что у здоровых детей с низким sIgA повышается уровень цитогенетических показателей буккального эпителия на фоне снижения апоптического индекса, т.е. нарушается процесс удаления генетически не полноценных эпителиальных клеток.

Изменения уровня sIgA в условиях загрязнения атмосферного воздуха так же показано в ряде исследований. Например, в работе Richter J . c соавторами (1996) показано, что у детей, изначально проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха, повышен уровень sIgA и лизоцима в слюне. Однако через две неделипосле переезда в более чистый район наблюдается нормализация повышенных иммунологических показателей. В то же время в работе Мизерницкого Ю.Л. (2002) выявлено снижение sIgA у детей дошкольного возраста, проживающих в условиях интенсивного загрязнения окружающей среды древесной пылью и формальдегидом. Таким образом, загрязнение окружающей среды может вызывать как повышение sIgA , что скорей всего является компенсаторной реакцией, так и его снижение в слюне в результате повреждающего действия поллютантов атмосферного воздуха, приводящего к нарушению местной защиты слизистых [ Handzel Z . T ., 2000].

sIgA может изменяться и при различных патологических состояниях бронхолегочной системы, и в частности при бронхиальной астме. Так известно, что у детей с этим заболеванием отмечаются различные изменения иммунной системы, сопровождающимися склонностью к частым вирусным и бактериальным инфекциям. Развитию бронхиальной астмы у детей способствуют перенесенные ранее ребенком острые респираторные инфекции, бронхиты, пневмонии. У половины детей с бронхиальной астмой первый приступ затрудненного дыхания часто возникает на фоне ОРЗ или в период реконвалесценции после него. У часто болеющих детей с этим заболеванием отмечается снижение sIgA в секрете ротоглотки [Рылеева И.В., 2003]. Так же в работе Кузьменко Л.Г. и соавторов (1999) показано, что у детей, больных бронхиальной астмой с частыми обострениями, вызываемыми вирусной инфекцией, sIgA в слюне ниже, чем у здоровых. Скорей всего, низкий уровень этого иммуноглобулина может быть связан с угнетающим действием вирусов на его синтез или истощением его продукции при чрезвычайно высокой потребности в условиях частого возникновения вирусных инфекций.

Так же, в исследованиях Balzar S . с соавторами (2006) и Peebles R . S . Jr . с соавторами (1995) также показаны изменения sIgA у больных бронхиальной астмы. Было исследовано 15 здоровых, 9 со средней тяжестью и 22 с тяжелой степенью астмы людей. Иммуноглобулины во всех группах в основном были в пределах нормы. Однако IgA и IgG были ниже у тяжелых астматиков, по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, в этих группах была найдена корреляция между sIgA и симптомами астмы. Чем тяжелее текло заболевание, тем ниже был уровень этого иммуноглобулина. Похожие изменения прослеживаются в работе Бяховой М.М. (2008), где у детей больных бронхиальной астмой уровень sIgA в два раз ниже, чем в группе здоровых детей. Предполагается, что при бронхиальной астме воспаление слизистой бронхов обуславливает дефект местной защиты и нарушение местного синтеза sIgА [Саликаева Ю.О. с соавт., 2000, Fukushima C . et al .,2005].

Подводя итог, можно сказать, что sIgA играет не мало важную роль в защите организма от различных факторов окружающей среды, а кроме того он имеет прогностическое значение в массовых исследованиях.

Список литературы .

1. Беляева Н.Н., Шамарин А.А., Петрова И.В., Малышева А.Г. Связь изменений слизистых оболочек носа и рта с иммунным статусом при воздействии факторов окружающей среды // Гигиена и санитария. - 2001. - № 5. - С. 62-64.

2. Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 22 с.

3. Зайцева О.В. Противовоспалительная терапия в лечении заболеваний органов дыхания. // Consilium provisorum. – Том 5, №6. – 2005.

4. ИвановВ.Д., Маковецкая А.К. Возможности использования неинвазивных иммунологических методов в оценке здоровья населения. // Неинвазивные методы в оценке здоровья населения. Под ред. Академика РАМН Ю.А. Рахманина. – М. – 2006. – С. 112-125.

5. Кузьменко Л.Г., Баталова Т.Н., Сойджодах Р. И др. Содержание иммуноглобулинов в слюне детей с хроническим тонзиллитом и бронхиальной астмой. // Вестник РУДН Серия «Медицина». – 1999. – №2. – С. 73-79.

6. Леонова М.В., Ефременкова О.В. Местная иммуномодуляция при заболеваниях верхних дыхательных путей. // Качественная практическая практика. – 2002. - №1. – С.14-22.

7. Лучихин Л.А. Рациональные подходы к лечению и профилактики респираторных инфекций // Consilium Medicum. – 2003. – Том. 5, № 2.

8. Маковецкая А.К., Высоцкая О.В., Иванов В.Д. Изучение состояния местного иммунитета слизистых оболочек дыхательного тракта у лиц с аллергической патологией.//Материалы пленума «Экологически обусловленные ущербы здоровью: методология, значение и перспективы оценки. – Москва. – 22-23 декабря 2005г. – С.436-438.

9. Методические рекомендации. – Оценка состояния здоровья и выявления предпатологических состояний у детей. – М. – 1999. – 36 с.

10. МизерницкийЮ.Л. Значение экологических факторов при бронхиальной астме у детей. // Пульмонология. – 2002.- Vol .12, №1- С. 56-62.

11. Петрова И. В., Мольков Ю.Н, Лещенко Г.М. и др. Оценка состояния и системы у детей неинвазивными методами. // В кн. Гигиеническаянаука ипрактика на рубеже XXI века.Материалы IX Всероссийского съезда гигиенистов и санитарных врачей. Москва. - 2001. - т. 2 - С. 433 - 436.

12. Рабсон Л., Ройт А., Делвиз П. Основы медицинской иммунологии: пер. с англ. // М.: Мир.- 2006. -320с.

13. Рязанцев С.В., Хмельницкая Н.М., Тырнова Е.В. Роль слизистой оболочки в защите ЛОР-органов от потенциально патогенных для организма антигенных факторов. // Вестник оториноларингологии. – 2000. - №3. – стр. 60-64.

14. Рылеева И.В., Балаболкин И.И. Бактериальные иммуномодуляторы ИРС19 и Имудон в педиатрической практике. // Вопросы современной педиатрии. – 2003. – Т. 2, №2. – С 78-81.

15. Саликаева Ю.А., Волкова Л.И., Геренг Е.А. и др. Эффективность фликсотида у больных атопической бронхиальной астмой. // Пульмонология. – 2000. - №3. – С. 73-77.

16. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. – М.: Издательство ВНИРО. – 1995.

17. Balzar S., Strand M., Nakano T. et al. Subtle immunodeficiency in severe asthma: IgA and IgG2 correlate with lung function and symptoms. // Int. Arch. Allergy Immunol. – 2006. – Vol. 104,№2. – P. 96-102.

18. Calvo M., Grob K., Bertoglio J et al. Secretory IgA deficiency in pediatric patients: clinical and laboratory follow-up. // Allergol Immunopathol (Madr.) – 1990. – Vol. 18,№3. – P. 149-153.

19. Fukushima C., Matsuse H., Saeki S. et al. Salivry IgA and oral candidiasis in asthmatic pationts treated with inhaled corticosteroid. // J Asthma. -2005. – Vol. 42, №7. – P. 601-604.

20. Eccles R Rhinitis as a mechanism of respiratory defence. Eur Arch Otorhinolaryng 1995; 252: Suppl 1: 2-7.

21. Handzel Z.T. effects of environmental pollutants on airways, allergic inflammation, and the immune response. // Rev Environ Health. – 2000. – Vol. 15, №3. – P. 325-336.

22. Peebles RS Jr., Liu MC, Lichtenstein L.M. et al. IgA, IgG and IgM quantification in bronchoalveolar lavage fluidsfrom allergic rhinitics, allergic asthmatics, and normal subjects by monoclonal antibody-based immunoenzymetric assays. // J Immunol Methods. – 1995. – Vol 179, № 1. – P. 77-86.

23. Richter J., Pelech L. Immunological findings in groups of children after compensatory measures. // Toxicol Lett. – 1996. – Vol. 88, № 1-3. – P. 165-168.

24. Salvi S., Holgate S.T. Could the airway epithelium play an important role in mucosal immunoglobulin A production? // Clin. Exp. Allergy. – 1999. – Vol. 29, №12. P. 1597-1605.

25. V.H.J. van der Velden, Savelkoul H.F.J., Versnel M.A. Bronchial epithelium: morphology, function, and pathophysiology in asthma. // Eur. Cytokine Netw. – Vol. 9,№4. – P. 585-597.

26. Wines B.D., Hogarth P.M. IgA receptors in health and disease. // Tissue Antigens. – 2006. – Vol. 68,№2. – P. 103-114.

27. Wilson R, Dowling RB, Jackson AD. The biology of bacterial colonization and invasion of the respiratory mucosa. Eur Respir J 1996; 30: 289-9.

28. Woof J.M., Kerr M.A. The function of immunoglobulin A in immunity. // J. Pathol. – 2006. – Vol. 208,№2. – P. 270-282.

Чтобы защитить слизистые оболочки, организм человека вырабатывает иммуноглобулин A (IgA). Груднички практически не контактируют с внешним миром. Вместе с молоком матери новорожденный получает иммуноглобулин A, который препятствует размножению патогенных микроорганизмов на поверхности носоглотки.

Что такое иммуноглобулин A

Иммуноглобулин A находится не только в крови человека, но и на слизистых оболочках. Антитела не позволяют вредоносным бактериям прикрепляться к клеткам эпителия. Особенность иммуноглобулина A заключается в том, что он не способен пройти через плаценту к плоду. После появления малыша на свет IgA начинает поступать в организм вместе с молозивом матери.

Белковые соединения предназначены для защиты желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей от патогенных микроорганизмов. По мере взросления у малыша начинает формироваться иммунная система. Грудничок пробует на вкус различные предметы, которые могут стать причиной инфекционных заболеваний. В случае заражения в организме малыша начинают вырабатываться антитела. После 3 месяцев уровень IgA в крови малыша достигает 0,5 г/л.

Анализ крови на количество иммуноглобулина A может потребоваться при возникновении следующих патологий:

У ребенка была выявлена опухоль.
Малыш страдает от постоянной аллергии.
В крови пациента присутствует ВИЧ-инфекция.
Ребенок страдает от хронических заболеваний кишечника или печени.
Показатели IgA используются для выявления синдрома Луи-Бара.
Некоторые дети страдают от хронической диареи. Результаты анализов необходимы врачам для установления причины расстройства пищеварения.
Уровень иммуноглобулина A меняется у детей с синдромом мальабсорбции.

При этих заболеваниях поражаются слизистые оболочки, которые должен защищать иммуноглобулин A.

Важно! Иммунная защита новорожденного достаточно сильно зависит от материнского молока. Груднички, которых кормят искусственными смесями, намного чаще болеют инфекционными заболеваниями.

Особенности подготовки к сдаче анализа

Чтобы поставить более точный диагноз, врач выписывает направление на проверку уровня IgA. Специалисты рекомендуют пациентам перед процедурой отказаться от чая и кофе. Обследование нужно проходить натощак, так как пища оказывает влияние на состав крови. Для утоления жажды используйте обычную воду, а не сок или газировку. Уровень иммуноглобулина меняется при физических нагрузках. Детям нельзя нервничать перед процедурой, так как эмоциональные переживания оказывают влияние на выработку белковых соединений. При обследовании подростков врачи обращают внимание на показатели СОЭ. Показатели скорости осаждения эритроцитов оказывают влияние на состояние слизистых оболочек и кожи. Уменьшение количества IgA снижает защитные силы организма. Из-за частых болезней школьник вынужден пропускать занятия.

Количество иммуноглобулина A у здоровых детей

Количество защитных клеток, вырабатываемых иммунной системой, зависит от возраста ребенка. Груднички до 3 месяцев получают IgA вместе с молоком матери. У новорожденного практически отсутствует синтез собственных антител.

В крови детей от 1 до 4 лет количество IgA должно быть в пределах от 0,2 до 1,0 г/л. У ребят от 4 до 7 лет содержание иммуноглобулина A достигает 1,95 г/л. Количество антител в плазме школьников в возрасте от 7 до 10 лет возрастает до 3,05 г/л.

Важно! Норма иммуноглобулина A у детей должна соответствовать их возрасту.

Почему у ребенка вырабатывается слишком большое количество IgA?

Превышение количества иммуноглобулина A в крови малыша может произойти по нескольким причинам:

Отклонение от нормы уровня IgA может быть связано с развитием бактериальных инфекций, которые поражают дыхательные пути, желудок или кишечник малыша.
Иммуноглобулин A повышен у ребенка, если возникают патологические процессы в печени.
Превышение показателей выявляют у больных, которые страдают от лейкоза.
Организм вырабатывает слишком большое количество антител, чтобы уничтожить возбудителей кори или краснухи.

Факторы, которые приводят к снижению иммуноглобулина A

Беспокойство у родителей вызывают постоянные простудные заболевания у детей. После обследования врачи выявляют отклонения от нормы показателя IgA. У них возникает вопрос о том, что означает пониженный иммуноглобулин у ребенка?

Существует несколько причин, которые приводят к дефициту иммуноглобулина A:

Выработка IgA снижается из-за воспаления слизистой толстой кишки. Иммуноглобулин A понижен у ребенка из-за нефротического синдрома.
Причиной падения уровня IgA могут быть опухоли, которые образуются в лимфатической системе.
Опасность для малыша представляют иммунодефицитные состояния. Низкий иммуноглобулин свидетельствует о гипоплазии тимуса.
Защитные силы организма снижаются у детей, которые получили обширные ожоги.
Выработка защитных клеток нарушается при почечной недостаточности.