Иннервация сердца. Внесердечные и внутрисердечные нервные сплетения, их топография

Иннервируется блуждающими и симпатическими нервами. Блуждающие нервы начинаются в продолговатом мозгу, где лежит их центр, а симпатические нервы отходят от шейного симпатического узла. Еще в 1846 г. было показано, что блуждающий нерв тормозит сердечную деятельность. При раздражении его током средней силы в деятельности сердца происходит ряд изменений: ритм сокращений замедляется, амплитуда сокращений уменьшается, проводимость ухудшается и возбудимость снижается. При нанесении блуждающему нерву более сильного раздражения совсем перестает сокращаться.

После прекращения раздражения,если оно не было очень длительным и очень сильным, работа сердца вновь восстанавливается.

Рис.

Такую остановку можно наблюдать, если вскрыть грудную клетку лягушки и раздражать блуждающий нерв электрическим током.

Это же явление можно видеть у теплокровных животных, если обнажить на шее блуждающий нерв, перерезать его и раздражать конец нерва, идущий к сердцу.

И. П. Павлов в специально поставленных экспериментах с отравлением сердца настойкой ландыша доказал, что блуждающий нерв может вызвать изменение силы сокращений сердечной мышцы без изменения ритма сердечных сокращений.

Замедление же ритма сердечных сокращений может произойти, когда сила сердечных сокращений не изменяется. Следовательно, влияние блуждающего нерва двоякое - замедляющее и ослабляющее.

В дальнейшем было доказано, что если длительно раздражать блуждающий нерв, угнетение деятельности сердца прекращается и оно начинает нормально сокращаться, хотя раздражение блуждающего нерва продолжается.

Иннервация сердца это

Все это показывает, что действие блуждающего нерва в значительной мере зависит от условий работы сердца, от функционального состояния сердца в данный момент, в который наносится раздражение через блуждающий нерв.

Действие симпатических нервов на работу сердца противоположно влиянию блуждающего нерва.

Под влиянием импульсов, поступающих через симпатические нервы, ритм сердечной деятельности учащается, сила сокращения усиливается, проводимость улучшается и возбудимость увеличивается. Раздражая отдельные ветви симпатического нерва, идущие к сердцу, И. П. Павлов выявил специальную веточку, раздражение которой вызывает только усиление работы сердца без изменения ритма сердечных сокращении.

Следовательно, влияние симпатического нерва двоякое - ускоряющее и усиливающее.

Особенно большое шачение имело для дальнейшего развития физиологии открытие И П. Павловым усиливающего нерва сердца.

Увеличение силы сокращения сердечной мышцы, которое наблюдается под влиянием усиливающего нерва И. П. Павлов объяснил изменением интенсивности процесса обмена ве ществ в мышце сердца. Это влияние усиливающего нерва он назвал трофическим. Учение И. П. Павлова о трофическом влиянии нервной системы разрабатывается многими его учениками.

Изменения, подобные описанным выше, в работе сердца наступают, если возбуждать центры блуждающих нервов, находящиеся в продолговатом мозгу, и центры симпатических нервов, находящиеся в спинном мозгу (рис.).

В обычных нормальных условиях в организме центры блуждающих и симпатических нервов находятся в состоянии непрерывного возбуждения, которое в них возникает под влиянием поступающих к ним импульсов. Состояние непрерывного возбуждения нервного центра получило название тонуса нервного центра.

Выше мы рассмотрели влияние каждого нерва, но отсюда не следует, что блуждающий и симпатический нервы действуют независимо друг от друга.

В деятельности их центров имеется определенная согласованность. В обычных условиях жизни-организма эта согласованность выражается в том, что если повышается возбудимость одного из этих центров, соответственно понижается возбудимость другого центра.

Известно, что при мышечной деятельности начинает работать более учащенно. Это учащение достигается тем, что при мышечной деятельности тонус центра блуждающего нерва понижается при одновременном некотором повышении тонуса центра симпатического нерва, что и ведет к увеличению частоты сердечных сокращений. Обычно тонус центра симпатических нервов выражен слабее, чем блуждающих нервов.

Согласованная деятельность этих двух нервов и взаимодействие нервных влияний, идущих по ним в нормальных условиях жизни организма, в значительной мере определяют работу сердца.

Статья на тему Иннервация сердца

Сердце получает чувствительную, симпатическую и парасим­патическую иннервацию. Симпатические волокна , идут в со­ставе сердечных нервов от правого и левого симпатических ство­лов, а парасимпатиче­ские волокна являются составной частью сердечных ветвей блуждающих нервов. Чувствительные волокна от рецепторов стенок сердца и его сосудов идут в составе сер­дечных нервов и сердечных ветвей к соответствующим центрам спинного и головного мозга.

Схема иннервации сердца может быть представлена следующим образом: источники иннервации сердца - сердечные нервы и ветви, следующие к сердцу; внеорганные сердечные сплетения (поверхностное и глубокое), располо­женные возле дуги аорты и легочного ствола; внутриорганное сердечное сплетение, которое находится в стенках сердца и рас­пределяется во всех их слоях.

Сердечные нервы (верхний, средний и нижний шейные, а также грудные) начинаются от шейных и верхних грудных (II-V) узлов правого и левого симпатических стволов. Сердечные ветви берут начало от правого и левого блуждающих нервов.

Поверхностное внеорганное сердечное сплетение лежит на передней поверхности легочного ствола и на вогнутой полу­окружности дуги аорты; глубокое внеорганное сердечное спле­тение находится позади дуги аорты (впереди бифуркации тра­хеи). В поверхностное внеорганное сердечное сплетение вступа­ют верхний левый шейный сердечный нерв (из левого верхнего шейного симпатического узла) и верхняя левая сердечная ветвь (из левого блуждающего нерва). Все остальные названные выше сердечные нервы и сердечные ветви входят в глубокое внеорганное сердечное сплетение.

Ветви внеорганных сердечных сплетений переходят в единое внутриорганное сердечное сплетение. Его условно подразделяют на тесно связанные между собой подэпикардиальное, внутримы­шечное и подэндокардиальное сплетения. В составе внутриорганного сердечного сплетения имеются нервные клетки и их скопления, образующие сердеч­ные узелки, ganglia cardiaca. Выделяют шесть подэпикардиальных сердечных сплетений: 1) правое переднее и 2) левое переднее. Они распо­лагаются в толще передней и латеральных стенок правого и ле­вого желудочков по обе стороны артериального конуса; 3) пе­реднее сплетение предсердий - в передней стенке предсердий; 4) правое заднее сплетение спускается с задней стенки правого предсердия на заднюю стенку правого желудочка; 5) левое заднее сплетение с латеральной стенки левого предсердия продолжается вниз на заднюю стенку левого желу­дочка; 6) заднее сплетение левого предсердия располагается в верхнем отделе задней стенки левого предсердия

82 Особенности строения миокарда предсердий и желудочков. Проводящая сис­тема сердца.

Средний слой стенки сердца - миокард, myocardium , образован сердечной поперечно-полосатой мышечной тканью и состоит из сердечных миоцитов (кардиомиоцитов).

Мышечные волокна предсердий и желудочков начинаются от фиброзных колец, полностью отделяющих миокард предсердий от миокарда желудочков. Эти фиброзные кольца, входят в состав его мягкого скелета. К скелету сердца относятся: соединенные между собой правое и левое фиброзные кольца, anuli fibrosi dexter et sinister, которые окружают правое и левое предсердно-желудочковые отверстия; правый и левый фиброзные треугольники, trigonum fibrosum dextrum et trigonum fibrosum sinistrum. Правый фиброзный треугольник соединен с перепончатой частью межжелудоч­ковой перегородки.

Миокард предсердий отделен фиброзными кольцами от мио­карда желудочков. В предсердиях миокард состоит из двух слоев: по­верхностного и глубокого. В первом содержатся мышечные волокна, расположенные поперечно, а во втором два вида мы­шечных пучков - продольные, и круговые. Продольно лежащие пучки мышечных волокон образуют гребенчатые мышцы.

Миокард желудочков состоит из трех различных мышечных слоев: наружного (поверхностного), среднего и внутреннего (глубокого). Наружный слой представлен мышечными пуч­ками косо ориентированных волокон, которые, начинаясь от фиб­розных колец, обра­зуют завиток сердца, vortex cordis, и переходят во внутрен­ний (глубокий) слой миокарда, пучки волокон которого распо­ложены продольно. За счет этого слоя образуются сосочковые мышцы и мясистые трабекулы. Межжелудочковая перегородка образована миокардом и по­крывающим его эндокардом; основу верхнего участка этой пере­городки составляет пластинка фиброз­ной ткани.

Проводящая система сердца. Регуляция и координация сократительной функции сердца осуществляются его проводящей системой. Это атипичные мы­шечные волокна (сердечные проводящие мышечные волокна), состоящие из сердечных проводящих миоцитов, богато иннервированных, с небольшим количеством миофибрилл и обилием саркоплазмы, которые обладают способностью проводить раздра­жения от нервов сердца к миокарду предсердий и желудочков. Центрами проводящей системы сердца являются два узла: 1) синусно-предсердный узел , nodus si-nuatridlis, расположенный в стенке правого предсердия между отверстием верхней полой вены и правым ушком и отдающий ветви к миокарду предсердий, и 2) предсердно-желудочковый узел , nodus atrioveniricularis, лежа­щий в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки. Книзу этот узел переходит в предсердно-желудочковый пучок , fasciculus atrioventricularis, который связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мы­шечной части межжелудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки, crus dextrum et crus sinistrum. Концевые разветвления волокон (волокна Пуркинье) про­водящей системы сердца, на которые распадаются эти ножки, заканчиваются в миокарде желудочков.

Тела первых нейронов расположены в продолговатом мозге (рис.).

Преганглионарные нервные волокна идут в составе блуждающих нервов и заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. В ганглиях находятся Н-холинорецепторы (медиатор – ацетилхолин). На эффекторных клетках располагаются М-холинорецепторы. АХ, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быст­ро разрушается ферментом холинэстеразой, присутствующим в крови и клетках, поэтому АХ оказывает только местное дейст­вие.

Получены данные, свидетельствующие о том, что при возбуж­дении наряду с основным медиаторным веществом в синаптическую щель поступают и другие биологически активные вещества, в час­тности пептиды. Последние обладают модулирующим действием, изменяя величину и направленность реакции сердца на основной медиатор. Так, опиоидные пептиды угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно синоатриальный узел и в несколько меньшей степени миокард правого предсердия, левого - атриовентрикулярный узел.

Поэтому правый блуждающий нерв влияет преимущественно на ЧСС, а левый на АВ‑проводимость.

Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо и оказывает своё влияние косвенно – торможением симпатических эффектов.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

Медиатор нервно-мышечного синапса - ацетилхолин - действует на М 2 -холинорецепторы кардиомиоцитов.

Изучаются несколько механизмов этого действия:

Ацетилхолин может активировать К + -каналы сарколеммы че­рез G-белок, минуя вторые посредники, что объясняет его ко­роткий латентный период и краткое последействие. Более дли­тельно он активирует К + -каналы через G-белок, стимулируя гуанилатциклазу, увеличивая образование цГМФ и активность протеинкиназы G. Повышение выхода К + из клетки приводит:

к увеличению поляризации мембраны, что снижает воз­будимость;

замедлению скорости МДД (замедление ритма);

замедлению проведения в АВ-узле (в результате умень­шения скорости деполяризации);

укорочению фазы «плато» (что уменьшает входящий в клетку Са 2+ -ток) и снижению силы сокращения (преиму­щественно предсердий);

вместе с тем укорочение фазы «плато» в кардиомиоцитах пред­сердий приводит к уменьшению периода рефрактерности, т.е.повышению возбудимости (возникает риск предсердных экстра­
систол, например во время сна);

Ацетилхолин оказывает через Gj-белок тормозящее дей­ствие на аденилатциклазу, снижая уровень цАМФ и актив­ность протеинкиназы А. В результате уменьшаются проводи-

При раздражении периферического отрезка пере­резанного блуждающего нерва или непосредственном воздействии ацетилхолина наблюдаются отрицательные батмо-, дромо-, хроно- и инотропные эффекты.

Рис. . Типичные изменения потенциалов действия клеток синоатриального узла при стимуляции блуждающих нервов или прямом действии ацетилхолина. Серый фон - исходный потенциал.

Типичные изменения потенциалов действия и миограммы под влиянием блуждающих нервов или их медиатора (ацетилхолина):

Ускольза­ние сердца из-под влияния блуждающего нерва

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекра­тившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускольза­нием сердца из-под влияния блуждающего нерва (рис.).