Неотложная помощь при гемолитическом шоке. Гемотрансфузионные осложнения

Посттрансфузионный шок при переливании иногруппной крови возникает при несовместимости по системе АВО и резуз-фактору, по другим системам встречается редко. В современной литературе его часто обозначают как гемотрансфузионный шок и ассоциируют с острым гемолизом.

Время между подозрением на гемолитическое посттрансфузионное осложнение, его диагностикой и началом терапевтических мероприятий должно быть, по возможности, коротким, ибо от этого зависит тяжесть последующих проявлений гемолиза.

В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока (гемолиза) обусловлены:

1. развивающимся острым ДВС;

2. циркуляторным шоком;

3. острой почечной недостаточностью.

Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе АВ0 и резус. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно, если стимуляция аллоантител происходит вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий. Поэтому важен подбор доноров по пробе Кумбса.

По данным Seyfried H. (1987), к выраженной гемолитической реакции может привести переливание даже 10-50 мл крови. Начальные клинические признаки острого гемолиза могут появиться непосредственно во время переливания или вскоре после него. Ими являются боли в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем появляются признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная гипотония). В крови обнаруживаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза – гемоглобинемия, билирубинемия, в моче – гемоглобинурия, позже – признаки нарушения функции почек и печени – повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии. Если острый гемолиз развивается во время операции, проводимой под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть немотивированная кровоточивость операционной раны, сопровождаемая стойкой гипотонией, а при наличии катетера в мочевом пузыре – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения острого гемолиза зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния реципиента перед переливанием. В то же время она может быть уменьшена целенаправленной терапией, обеспечивающей нормализацию артериального давления и хороший почечный кровоток. Об адекватности ренальной перфузии можно косвенно судить по величине почасового диуреза, который должен достигать не менее 100 мл/час у взрослых в течение 18 – 24 часов после возникновения острого гемолиза.

Терапия гемотрансфузионного шока (острого гемолиза) предусматривает:

1. немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды);

2. одновременное начало интенсивной инфузионной терапии (иногда в две вены) под контролем центрального венозного давления.

Переливание солевых растворов и коллоидов (оптимально – альбумина) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, плазмы свежезамороженной – для коррекции ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном объеме циркулирующей крови для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4 – 6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ (инфузомата).

Иммунная природа острого гемолиза посттрансфузионного шока требует назначения в первые часы терапии этого состояния внутривенно преднизолона в дозе 3 - 5 мг/кг массы тела. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в мин) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного гемолитического шока.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности и у больного анурия продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации).

Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, — гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока — возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения — причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина.

В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

гемотрансфузионный шок;
острая почечная недостаточность;
реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

I степень — систолическое АД выше 90 мм рт.ст;
II степень — систолическое АД 71-90 мм рт.ст;
III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОГО ШОКА.

— немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;

— введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств;

— ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах

— массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемоглобина, продуктов

деградации фибриногена. Удаленный объем замещают аналогичным количеством

cвежезамороженной плазмы или свежезамороженной плазмой в сочетании с коллоидными

кровезаменителями;

— внутривенное капельное введение гепарина;

— поддержание диуреза не менее 75-100 мл/ч;

— коррекция кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната;

— устранение выраженной анемии (уровень гемоглобина не менее 60 г/л) переливанием

индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;

— консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: ограничение приема жидкости,

бессолевая диета с ограничением белка, витаминотерапия, антибиотикотерапия регуляция водно-

электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

— в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и уремии больным

требуется гемодиализ в специализированных отделениях.

Посттрансфузионные осложнения гемолитического типа могут возникнуть у людей, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови и эритроцитарной массы.

Для их профилактики необходимо учитывать акушерский и трансфузионных анамнез реципиентов. Если у больных в анамнез имелись посттрансфузионные реакции или повышенная чувствительность к введению даже совместимых по АВО и резус-фактору эритроцитов, то для подбора совместимой эритроцитсодержащей трансфузионной среды необходимо проведение непрямой пробы Кумбса.

Трансфузионные осложнения негемолитического типа.

Посттрансфузионные негемолитические реакции обусловлены взаимодействием между высокоиммуногенными антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы и направленными к ним антителами. Как правило, эти реакции возникают в случаях аллоиммунизации реципиента к антигенам HLA лейкоцитов и тромбоцитов больных, котрым ранее проводились трансфузии крови, ее компонентов, или при повторных беременностях.

Тотчас после начала трансфузии возникает гиперемия лица, а спустя 40-50 минут отмечается высокий подъем температуры, озноб, головная боль, кожный зуд, крапивница, боли в пояснице, одышка, беспокойное поведение больного. Иногда развивается бронхоспазм, острая дыхательная недостаточность, ангионевротический отек.

Частота антигенных реакций особенно велика у гематологических больных, получавших неоднократные гемотрансфузии.

Переливания крови, эритроцитарной массы, концетратов тромбоцитов, содержащих лейкоциты, способствует так же возникновению иммуносупрессии и могут создавать благоприятные условия для передачи инфекций, например цитомегаловирусных.

Для профилактики трансфузионных осложнений негемолитического типа, особенно у лиц с гемотрансфузиями в анамнезе, рекомендуется использование компонентов крови после их отмывания и фильтрации для уменьшения содержания лейкоцитов (до количества менее 0,5х10.6) и тромбоцитов, а также индивидуальный подбор донора с учетом установленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы. IV.Аллергические реакции.

Они обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузий и не имевших беременностей. Для устранения аллергических реакций (гиперемия, озноб, удушье, тошнота, рвота, крапивница) применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые и наркотические препараты по показаниям.

Профилактика аллергических реакций включает применение отмытых размороженных эритроцитов, крови, концентратов тромбоцитов и лейкоцитов, подобранных с учетом характера антител у реципиента.

Анафилактические реакции.

Могут возникнуть при переливании крови, плазмы, сыворотки. Группы крови белков плазмы связаны аллогенными вариантами иммуноглобулинов, которые могут служить причиной сенсибилизации при повторных переливаниях крови плазмы и вызывать нежелательные иммунные реакции.

Клиническая картина анафилактической реакции включает острые вазомоторные расстройства: беспокойство, покраснение кожи лица, цианоз, приступы удушья, одышку, учащение пульса, снижение АД, эритематозную сыпь.

Эти симптомы могут развиваться как сразу после переливания, так и спустя 2-6 суток. Поздние реакции проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в суставах.

Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, нитевидный и частый пульс, отек легких. Больные в состоянии анафилактического шока нуждаются в безотлагательной помощи.

Профилактика анафилактических реакций состоит в тщательном сборе анамнеза с целью выявления сенсибилизации при вакцинации и серотерапии, а также после введения белковых препаратов.

Трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения могут вызывать консервирующие растворы, продукты метаболизма клеток, образующиеся в результате хранения крови, температура трансфузионной среды.

Гипокальциемия возникает при быстром введении больному больших доз цельной крови и плазмы, заготовленных на цитратосодержащих консервирующих растворах. При возникновении этого осложнения больные отмечают неприятные ощущения за грудиной, затрудняющие вдох, металлический привкус во рту, можно заметить судорожные подергивания мышц языка и губ.

Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых ее возникновение может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством. Это больные гипопаратиреозом, D – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, врожденными гипокальциемиями, панкреатитом, инфекционно-токсическим шоком, тромбофилическими состояниями, постреанимационной болезнью, длительно получавшие кортикостероидные гормоны и цитостатики.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании(около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда плоть до асистолии.

Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы.

Гемотрансфузионный шок – достаточно редкое, но тяжелое осложнение, развивающееся при переливании крови и ее компонентов.

Наступает во время проведения процедуры или сразу после нее.

Требует немедленного проведения неотложной противошоковой терапии.

Подробно о данном состоянии читайте ниже.

несовместимость группы крови по системе АВО;
несовместимость по RH (резус) – фактору;
несовместимость по антигенам других серологических систем.

Возникает из-за нарушения правил переливания крови на каком-либо из этапов, неправильном определении группы крови и резус-фактора, ошибок при проведении теста на совместимость.

Особенности и изменения в органах

В основе всех патологических изменений лежит разрушение эритроцитов несовместимой крови донора в сосудистом русле реципиента, в результате чего в кровь поступает:

Свободный гемоглобин – в норме свободный гемоглобин находится внутри эритроцитов, непосредственное его содержание в кровяном русле незначительное (от 1 до 5%). Свободный гемоглобин связывается в крови гаптаглобином, образовавшийся комплекс разрушается в печени и селезенке и не поступает в почки. Выброс в кровь большого количества свободного гемоглобина приводит к гемоглобинурии, т.е. весь гемоглобин не способен связаться и начинает фильтроваться в почечных канальцах.
Активный тромбопластин – активатор свертывания крови и образования тромба (кровяного сгустка), в норме в крови не присутствует.
Внутриэритроцитарные факторы свертывания крови – также способствуют свертыванию.

Выход этих компонентов приводит к следующим нарушениям:

ДВС-синдром , или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – развивается в результате выхода в кровь активаторов свертывания.

Имеет несколько стадий:

гиперкоагуляция – в капиллярном русле образуются множественные микротромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, итог – полиорганная недостаточность;
коагулопатия потребления – в эту стадию происходит потребление факторов свертывания на образование множественных тромбов. Параллельно активизируется антисвертывающая система крови;
гипокоагуляция – на третьей стадии кровь теряется способность свертываться (т.к. главный фактор свертывания – фибриноген – уже отсутствует), в результате чего появляются массивные кровотечения.

Кислородная недостаточность – свободный гемоглобин теряет связь с кислородом, в тканях и органах наступает гипоксия.

Нарушение микроциркуляции – в результате спазма мелких сосудов, который затем сменяется патологических расширением.

Гемоглобинурия и гемосидероз почек – развивается в результате выхода в кровь большого количества свободного гемоглобина, который фильтруясь в почечных канальцах, приводит к образованию гемосидерина (соляного гематина – продукта распада гемоглобина).

Гемосидероз в сочетании со спазмом сосудов приводит к нарушению процессе фильтрации в почках и накоплению в крови азотистых веществ и креатинина, так развивается острая почечная недостаточность.

Кроме того, нарушенная микроциркуляция и гипоксия приводят к нарушению работы многих органов и систем: печени, головного мозга, легких, эндокринной системы и др.

Симптомы и признаки

Первые признаки гемотрансфузионного шока могут появиться уже во время переливания крови или в первые несколько часов после манипуляции.

пациент возбужден, ведет себя беспокойно;
боли в области груди, ощущение стеснения за грудиной;
дыхание затруднено, появляется одышка;
цвет лица изменяется: чаще оно краснеет, но может быть бледным, цианотичным (синюшным) или с мраморным оттенком;
боли в пояснице – характерный симптом шока, свидетельствует о патологических изменениях в почках;
тахикардия – учащенный пульс;
снижение артериального давления;
иногда могут быть тошнота или рвота.

Через несколько часов симптомы стихают, пациент ощущает улучшение самочувствия. Но это период мнимого благополучия, после которого появляются следующие симптомы:

Иктеричность (желтушность) глазных склер, слизистых и кожных покровов (гемолитическая желтуха).
Повышение температуры тела.
Возобновление и усиление болевых ощущений.
Развивается почечная и печеночная недостаточность.

При переливании крови под наркозом признаками шока могут быть:

Падение артериального давления.
Усиление кровоточивости из операционной раны.
По мочевому катетеру поступает моча вишнево-черного цвета или цвета «мясных помоев», может быть олиго- или анурия (уменьшение количества мочи или ее отсутствие).
Изменение мочевыделения является проявлением нарастающей почечной недостаточности.

Течение патологии

Выделяют 3 степени гемотрансфузионного шока в зависимости от уровня снижения систолического артериального давления:

до 90 мм ртутного столба;
до 80-70 мм;
ниже 70 мм. рт. ст.

Также различают периоды шока, характеризующиеся клинической картиной:

Собственно шок – первый период, в котором возникают гипотензия (падение артериального давления) и ДВС-синдром.
Период олигурии (анурии) – прогрессирует нарушение работы почек.
Стадия восстановления диуреза – восстановление фильтрующей функции почек. Наступает при своевременном оказании медицинской помощи.
Реконвалесценция (выздоровление) – восстановление работы свертывающей системы крови, нормализация показателей гемоглобина, эритроцитов и т. д.

Анафилактический шок — быстрая и опасная реакция организма на внешний раздражитель, которая требует немедленного оказания медицинской помощи. По ссылке рассмотрим механизм развития данного состояния.

Виды лечебных процедур

Все лечебные мероприятия при гемотрансфузионном шоке подразделяются на 3 этапа:

Неотложная противошоковая терапия – для восстановления нормального кровотока и предотвращения тяжелых последствий. В нее входит:

инфузионная терапия;
внутривенное введение противошоковых препаратов;
экстракорпоральные методы очистки крови (плазмаферез);
коррекция функции систем и органов;
коррекция показателей гемостаза (свертывания крови);
лечение ОПН.

Симптоматическая терапия – проводится после стабилизации состояния пациента в период восстановления (выздоровления).

Профилактические мероприятия – выявление причины развития шока и исключение в дальнейшем подобных ошибок, строгое соблюдение последовательности процедур переливания, проведения проб на совместимость и т. д.

Первая неотложная помощь

При появлении признаков гемотрансфузионного шока или соответствующих жалоб реципиента, необходимо срочно прекратить дальнейшее переливание крови, не вынимая при этом иглу из вены, т. к. противошоковые препараты будут вводиться внутривенно и нельзя терять время на новую катетеризацию вены.

Неотложная терапия включает:

Инфузионную терапию:

кровезамещающие растворы (реополиглюкин) – для стабилизации гемодинамики, нормализации ОЦК (объема циркулирующей крови);
щелочные препараты (4% раствор бикарбоната натрия) – для предотвращения образования гемосидерина в почках;
полиионные солевые растворы (трисоль, раствор Рингера-локка) – для удаления из крови свободного гемоглобина и сохранения фибриногена (т. е. для предотвращения 3 стадии ДВС-синдрома, в которой начинаются кровотечения).

Медикаментозную противошоковую терапию:

преднизолон – 90-120 мг;
эуфиллин – 2,4% раствор в дозировке 10 мл;
лазикс – 120 мг.

Это классическая триада для предотвращения шока, способствующая повышению давления, снятию спазма мелких сосудов и стимуляции работы почек. Все препараты вводятся внутривенно. Также применяют:

антигистаминные средства (димедрол и другие) – для расширения почечных артерий и восстановления по ним кровотока;
наркотические анальгетики (например, промедол) – для снятия сильного болевого синдрома.

Экстракорпоральный метод лечения – плазмаферез – проводится забор крови, очищение ее от свободного гемоглобина и продуктов распада фибриногена, затем возвращение крови в кровоток пациента.

Коррекцию функций систем и органов:

перевод пациента на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких) в случае тяжелого состояния больного;
переливание отмытых эритроцитов – проводится при резком падении уровня гемоглобина (менее 60 г/л).

Коррекцию гемостаза:

гепаринотерапия – 50-70 ЕД/кг;
антиферментные препараты (контрикал) – предотвращает патологический фибринолиз, приводящий при шоке к кровотечениям.

Лечение острой почечной недостаточности:

гемодиализ и гемосорбция – процедуры очищения крови вне почек, проводятся при развитии олиго- или анурии и неэффективности предыдущих мероприятий.

Принципы и методы лечебных процедур

Основной принцип лечения гемотрансфузионного шока – это проведение экстренной интенсивной терапии. Важно начать лечение как можно раньше, только тогда можно надеяться на благоприятный исход.

Методы лечения принципиально различаются в зависимости от показателей диуреза:

Диурез сохранен и составляет более 30 мл/ч – проводится активная инфузионная терапия с большим объемом вливаемой жидкости и форсированный диурез, перед проведением которого обязательно предварительное введение бикарбоната натрия (для ощелачивания мочи и предотвращения образования солянокислого гематина);
Диурез менее 30 мл/ч (стадия олигоанурии) – строгое ограничение вводимой жидкости при инфузионной терапии. Проведение форсированного диуреза противопоказано. В этой стадии обычно применяют гемосорбцию и гемодиализ, т. к. выражена почечная недостаточность.

Прогнозы

Прогноз пациента напрямую зависит от раннего оказания противошоковых мероприятий и полноты лечения. Проведение терапии в первые несколько часов (5-6 ч) заканчивается благоприятным исходом в 2/3 случаев, т. е. пациенты полностью выздоравливают.

У 1/3 больных остаются необратимые осложнения, перерастающие в хронические патологии систем и органов.

Чаще всего это бывает при развитии тяжелой почечной недостаточности, тромбозах жизненно важных сосудов (головного мозга, сердца).

При несвоевременном или неполноценном оказании неотложной помощи исход для пациента может быть летальным.

Переливание крови – очень важная и нужная процедура, которая лечит и спасает множество людей, но чтобы донорская кровь принесла пациенту пользу, а не вред, необходимо тщательно соблюдать все правила ее переливания.

Этим занимаются специально обученные люди, которые работают в отделения или станциях переливания крови. Они тщательно подбирают доноров, кровь после забора проходит все стадии подготовки, проверки на безопасность и т. д.

Переливание крови, также как и подготовка, процесс тщательно проверяемый, проводимый только обученными профессионалами. Именно благодаря работе этих людей сегодня это процесс достаточно безопасный, риск возникновения осложнений низкий, а количество спасенный людей очень большое.

Видео на тему

Гемотрансфузионный шок может развиться непосредственно при переливании крови или в течение часа после окончания процедуры. Важно вовремя диагностировать опасное состояние и как можно скорее оказать медицинскую помощь.

Механизм развития гемотрансфузионного шока

Гемотрансфузионным шоком называют состояние организма, возникающее в ответ на ошибки, которые были допущены .

При добавлении в организм несовместимой крови агглютинины реципиента (получателя) разрушают эритроциты донора, что приводит к появлению свободного гемоглобина. В результате нарушается кровоток и наблюдается ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), что вызывает кислородное голодание и сбои в функционировании всех органов. Развивается шок, требующий незамедлительной медицинской помощи.

Правила переливания крови - видео

Причины

Все возможные причины состояния можно разделить на 2 группы:

Иммунные:
- антигенная АВ0 и резус-фактору Rh;
- несовместимость плазмы крови.
Неиммунные:
- проникновение в кровь пирогенных (повышающих температуру тела) веществ;
- переливание некачественной или инфицированной крови;
- нарушение кислотно-щелочного баланса крови;
- сбои в гемодинамике (циркуляции крови);
- несоблюдение методики переливания.

Симптомы и признаки

Гемотрансфузионный шок может сопровождаться:

чувством боли в области грудины, живота и поясницы;
мышечными болями;
ощущением холода и лихорадкой;
повышением температуры;
затруднением дыхания и одышкой;
покраснением, посинением или побледнением кожи;
частым и слабовыраженным пульсом;
пониженным давлением;
нарушением сердечного ритма;
тошнотой и рвотой;
непроизвольными мочеиспусканиями и дефекацией;
олигоанурией - резким уменьшением производства мочи.

Симптоматика изменяется в зависимости от стадии:

В начале патологического состояния больной становится возбуждённым. У него возникают болевые ощущения в груди и пояснице.
Через некоторое время:
- кожа становится бледной;
- сильно падает артериальное давление;
- проявляется тахикардия;
- тело покрывается холодным потом.
На последней стадии обнаруживаются гемоглобинемия (повышенное содержание свободного гемоглобина в крови), гемолитическая желтуха, почечная и печёночная недостаточность.

Всё самое важное о повышенном гемоглобине у детей и взрослых:

Если шок развивается в процессе хирургического вмешательства, то:

сильно понижается артериальное давление;
увеличивается кровоточивость раны;
моча приобретает цвет «мясных помоев».

На интенсивность проявления признаков влияют объём перелитой крови, первичная болезнь, возраст, общее состояние пациента до проведения гемотрансфузии, а также использованный наркоз. Степень шока определяют по величине давления.

Определение степени шока - таблица

Диагностика

Обязательно проводят инструментальные и лабораторные исследования:

Флеботонометрию - с помощью флеботонометра измеряют давление, которое оказывает венозная кровь в правом предсердии.
Колориметрию - определяют содержание свободного гемоглобина в плазме по интенсивности окраски раствора.
Метод подсчёта Горяева - в камеру определённого объёма помещают кровь и с помощью микроскопа подсчитывают количество эритроцитов и тромбоцитов, после чего производят перерасчёт на 1 микролитр.
Гравиметрический метод по Рутбергу - фибрин, образовавшийся после свёртывания плазмы, высушивают и взвешивают, чтобы выяснить концентрацию фибриногена в крови.
Центрифугирование крови - после строго определённого количества оборотов центрифуги с помощью специальной шкалы вычисляют гематокрит - отношение форменных элементов крови к плазме.
Определение диуреза - подсчитывают количество мочи, которое вырабатывается за определённый временной промежуток.

При необходимости измеряют кислотно-щелочное состояние крови и содержание в ней газов, делают электрокардиограмму.

Лечение

Противошоковая терапия направлена на устранение симптоматики, восстановление и поддержание нормального функционирования организма, ликвидацию последствий, предупреждение дальнейшего развития патологического процесса.

Лечение состоит из нескольких этапов:

предоставление неотложной помощи;
инфузионная терапия;
очистка крови;
стабилизация состояния.

Неотложная помощь: алгоритм действий

При появлении первых признаков шока необходимо:

прекратить гемотрансфузию, чтобы предотвратить дальнейшие осложнения;
произвести замену инфузионной системы для проведения противошоковой терапии;
измерить артериальное давление и посчитать пульс;
обеспечить приток свежего воздуха для предупреждения гипоксии;
сделать двустороннюю новокаиновую блокаду, чтобы снять спазмы сосудов почек;
провести ингаляцию увлажнённым кислородом;
установить катетер на мочевой пузырь, чтобы проконтролировать функционирование почек и собрать мочу для анализа;
при необходимости провести форсированный диурез - ускорить мочеобразование при помощи диуретиков.

После окончания противошоковой терапии повторно измеряют артериальное давление и пульс, чтобы определить эффективность лечения.

Инфузионная терапия

Для восстановления циркуляции крови делают инфузию кровезамещающих растворов (Реополиглюкина, Полиглюкина, Альбумина, желатиновых препаратов) и растворов глюкозы, бикарбоната или лактата натрия.

Для стабилизации диуреза и выведения продуктов распада капельно вводят диуретики (Гемодез, Маннитол).

Медикаментозная терапия

Традиционными лекарствами, способствующими выведению организма из шокового состояния, являются Эуфиллин, Преднизолон и Лазикс.

Также назначают:

наркотические анальгетики (Промедол);
антигистаминные средства (Димедрол, Супрастин, Тавегил, Дипразин);
кортикостероидные гормональные препараты (Гидрокортизон);
дезагреганты (Компламин, Курантил, Трентал, Аспирин, Аспизол, никотиновую кислоту);
гепарин;
сердечно-сосудистые лекарства (Коргликон, Строфантин).

Классическая триада для лечения гемотрансфузионного шока - галерея

Очистка крови

Для удаления из организма токсических веществ и свободного гемоглобина применяют плазмаферез. При этом изымают частями кровь, очищают её и возвращают обратно в кровоток.

Стабилизация организма

После устранения возникших нарушений необходимо стабилизировать работоспособность организма:

если диагностирована гиповентиляция лёгких, то делают искусственную вентиляцию;
в случае обнаружения острой почечной недостаточности корректируют водно-электролитный баланс, подключают «искусственную почку»;
при анемии вводят отмытые эритроциты, подобранные в индивидуальном порядке;
если наблюдается прогрессирование уремии, то проводят очищение крови при помощи гемодиализа или гемосорбции.

Что такое биологическая проба при переливании и зачем нужна эта проверка:

Профилактика

Чтобы не допустить развития гемотрансфузионного шока, необходимо:

строго соблюдать правила трансфузии;
придерживаться асептики и антисептики при заготовке и хранении препаратов крови;
тщательно обследовать доноров и отстранять их от сдачи крови при выявлении инфекции.

В случае развития гемотрансфузионного шока следует немедленно принять меры по оказанию неотложной помощи. От своевременного проведения противошоковой терапии и восстановительных мероприятий зависят здоровье и жизнь пациента.

Гемотрансфузионный шок проявляется в первые минуты при введении в организм человека крови несовместимой группы. Это состояние характеризуется учащением пульса, затруднением дыхания, падением артериального давления, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, потерей сознания и непроизвольными отхождениями мочи и кала.

Причины развития посттрансфузионного шока

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании несовместимой крови, если группа, резус-фактор или другие изосерологические признаки были определены неверно. Также шок может быть вызван переливанием совместимой крови в тех случаях, если:

недостаточно изучено состояние пациента;
кровь, используемая для переливания, является недоброкачественной;
имеет место несовместимость белков реципиента и донора.

Гемотрансфузионный шок

В большинстве случаев сразу после состояние больного временно улучшается, но позже отмечается картина серьезного поражения почек и печени, что порой заканчивается летальным исходом. Острая дисфункция почек сопровождается появлением дальнейшим уменьшением и полным прекращением мочеотделения. Также можно наблюдать появление признаков внутрисосудистого гемолиза и острой дисфункции почек.

В зависимости от уровня давления больного различают три стадии посттрансфузионного шока:

1-я - давление до 90 мм рт. ст.;
2-я - до 70 мм рт. ст.;
3-я - ниже 70 мм рт. ст.

Степень тяжести состояния гемотрансфузионного шока и его последствия непосредственно зависят от самого заболевания, от состояния пациента, его возраста, наркоза и количества перелитой крови.

При развитии у больного гемотрансфузионного шока ему требуется следующая неотложная помощь:

Введение симпатолитических, сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов, кортикостероидов и вдыхание кислорода.
Переливание полиглюкина, крови подходящей группы в дозировке 250-500 мл или плазмы в том же количестве. Введение раствора бикарбоната 5% или раствора 11% в количестве 200-250 мл.
Околопочечная двусторонняя по Вишневскому А. В. (введение новокаинового раствора 0,25-0,5% в количестве 60-100 мл).

В большинстве случаев такие противошоковые мероприятия приводят к улучшению состояния больного.

Но основным противошоковым мероприятием является обменное переливание крови как наиболее эффективного лечебного средства, позволяющего предупредить поражение почек на ранней стадии осложнения. Обменное переливание производится только после тщательного обследования донора и реципиента. Для этой процедуры используют только свежую кровь в дозировке 1500-2000 мл.

Гемотрансфузионный шок в острой стадии требует незамедлительного лечения. При развитии анурии с азотемией в настоящее время успешно используется аппарат «искусственная почка», при помощи которого кровь пациента очищают от токсических продуктов.