Ни воспаление. Воспаление

Воспаление I Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная местная организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков.

Воспаление начинается с альтерации ( клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений - ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей ( , нуклеиновые кислоты, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается соединительнотканного каркаса микрососудов. воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор - Серотонин , повышает сосудистую . Его источником являются . К клеточным медиаторам В. относятся , образующиеся в лимфоцитах, Простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют ( , каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. - группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.

Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления - гиперемическая реакция (см. Гиперемия), характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. Микроциркуляция). Именно такой сосудистой реакции определяет первый признак В. - красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2-3 ч после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. - повышение локальной температуры (жар).

Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции.

При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный местами переходит в престаз и . К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью - Экссудат ом. От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. - припухлость. При увеличении объема ткани происходит нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. - боль. проявляется выходом составных частей крови - воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки - , с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану - за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку играет второстепенную роль. В очаге В. главная лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц ().

Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта - активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации - повышение кровяного давления в капиллярной сети, - является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии.

Непременным звеном В. является () клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения - В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих , выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая - подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов).

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения - и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.).

Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В.,как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой В. может принять характер.

Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекаетхронически: преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца.

Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (Аллергия).

Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (Реактивность организма). В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. Регенерация), при более обширном поражении на месте дефекта образуется .

С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. - защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные ; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов.

Библиогр.: Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Воспаление может начаться как от значительных травм, так и от мелких порезов, ежедневно встречающихся в обычной жизни человека. Сопровождается воспалительный процесс повышением температуры тела, жаром, загноением, опухолями и другими неприятными симптомами.

Как избавиться от воспаления

В домашних условиях возможно избавиться от воспалительного процесса

Как снять воспаление в домашних условиях

Антибиотики против воспаления

Одно из самых главных изобретений медицины – антибиотики, предназначены именно для борьбы с любого рода воспалениями. Антибиотики были выпущены в серийное производство с 1910 года, но и по сей день, они иногда являются единственной возможностью спасти человека. Еще не придумано более эффективного лекарства в борьбе с воспалением, чем антибиотики.

Антибиотики против воспаления

Много рецептов и способов накопила за долгие годы как официальная, так и народная медицина в борьбе с воспалением. Издавна считалось, что нет ничего хуже воспаления, а особенно если оно хроническое. Любое повреждение или травма обязательно сопровождается воспалением. Со многими мы сталкиваемся достаточно часто – это и гнойные раны, опухоли, жар. Лечение воспаления – долгий и сложный процесс, который во все времена стоял очень остро.

Конечно, за последнее время было изобретено множество различных антибиотиков, но, не стоит забывать, что они пагубно влияют на внутренние органы, и часто, излечивая один орган от воспаления, другой орган подвергается сильному отрицательному воздействию.

Народная медицина поможет в лечении воспаления

Даже очень скептически настроенные специалисты все чаще возвращаются к эффективным противовоспалительным рецептам, существующим в народной медицине. Этих рецепты разнообразны и особенно эффективны при лечении воспаления в острой стадии. Сложнее протекает процесс лечения, когда мы имеем дело с хроническим воспалением.

Народная медицина против воспаления

Далеко не все рецепты могут избавить вас от воспалений, и если воспалительный процесс наблюдается длительное время, и улучшений нет, то необходимо обратиться к врачам!

Проконсультируйтесь со специалистом

Чистотел поможет избавиться от воспаления шейных лимфоузлов

Вы, наверное, еще с детства знаете такое растение, с желтым вязким соком – чистотел? Это – лучший помощник в лечении после ангины лимфатических узлов. Для этого стебли надо срезать, затем их вымыть, просушить, нарезать как можно мельче и залить обыкновенным спиртом. В получившейся настойке смачиваете марлевую повязку и прикладываете к шее таким образом, чтобы под повязкой находились лимфоузлы, сверху оберните повязку полиэтиленовым пакетом, замотайте шалью или шарфом, и оставьте на ночь. Утром уберите компресс, а шею сполосните теплой водой.

Лечим воспаление чистотелом

Крайне важно, при любых воспалительных процессах дать своему организму полностью отдохнуть и выспаться. Усталость и недосыпание здесь совершенно ни к чему, и лишь усугубят состояние больного. По возможности, соблюдайте диету. Лучше исключить из своего рациона продукты, усиливающие воспаление, такие как свинина, баранина, яйца, молоко и дрожжи. Пейте как можно больше воды, подкрепите свой организм витаминами, содержащимися в сырых овощах. Более всего полезна тыква.

И помните, организм каждого человека индивидуален. Будьте осторожны при лечении травами, особенно если ранее у вас наблюдалась аллергия, и, для полной уверенности, посоветуйтесь с травником.

Народные советы для лечения воспалительных процессов женских половых органов

Лечимся капустными листами

Капуста

Четвертинку капусты варим до полного размягчения в половине литра молока. Затем смесь необходимо процедить. Два кирпича разогреваем в духовом шкафу. Достали кирпичи, на них вылили отвар и присели над паром, повторили процедуру несколько раз, после чего укутали всю нижнюю часть тела в теплое одеяло или плед. Облегчение наступит уже после первого раза. Всего таких процедур нужно не менее 5-7. Если нет капусты, ее можно заменить 7-8 зубчиками чеснока.

Капуста - это врач

После снятия всех симптомов продолжите курс лечения с помощью таких трав, как донника или гусиная лапчатка.

Снятие всех симптомов при помощи гусиной лапчатки

Свежий сок алоэ: десертную ложку сока выпивать до еды, 2-3 раза в день.

Листья грецкого ореха

Отвар сухих листьев грецкого ореха заливаем на 4 часа кипятком. Выпить надо в течение суток.

Листья грецкого ореха помогают

Лечение народными средствами воспаления десен

Воспаление десен – частое заболевание, причиной которого может быть авитаминоз, неправильный уход за ротовой полостью, снижение иммунитета, нарушение в работе пищеварительной, эндокринной или нервной систем. Лечение проводится только комплексное – специальная лечебная зубная паста, полоскание десен отварами коры дуба, хвои, шалфея или ромашки, плюс прием поливитаминных препаратов.

Лечим воспаление десен

Существует большое количество противовоспалительных методов лечения народными средствами. Это использование и лекарственных трав, продуктов, минералов, которые эффективны против различных видов воспалений. Каждая трава, минерал или продукт действуют для определенного типа воспалений и для конкретного органа.

Как лечить воспаление народными средствами в домашних условиях | Народные способы снять воспаление

Воспаления различных органов нашего тела – это очень частая проблема, с которой приходится сталкиваться в самый неподходящий момент. Причиной таких воспалений могут быть различные бактерии и инфекции-возбудители, такие как стафилококк, стрептококк, всевозможные вирусы и вирусные палочки, грибки и другие инфекции.

Как можно лечить воспаление народными средствами в домашних условиях?

Воспаление – это процесс, который появляется как результат повреждения тканей. Он направлен на борьбу с агентами, которые вызвали повреждение, а также на восстановление поврежденных тканей. Однако затяжной воспалительный процесс означает, что организму нужна помощь.

Каждому из нас необходимо знать это. Ведь воспаления являются наиболее распространенными патологическими процессами, происходящими в нашем организме. Они приводят к:

• замедлению кровотока,
• возникновению болей,
• припухлостей,
• повышению температуры
• и, в конечном счете, к нарушению жизнедеятельности организма.

Поэтому нам необходимо знать, как вылечить воспаление разных частей тела и как справится с воспалением еще на ранней стадии его развития, чтобы не допустить значительных негативных последствий.

Универсальным средством являются антибиотики. Они подавляют деятельность болезнетворных бактерий. Однако для ликвидации последствий воспаления необходимы вспомогательные препараты и способы лечения Воспалению подвержено большинство наших органов, и для каждого существуют свои средства и способы лечения. Так, при воспалении легких необходимо применять отхаркивающие, антигистаминные и ингаляционные препараты. Ингаляции применяют при затруднении дыхания и как средство антибактериальной терапии. С помощью отхаркивающих препаратов легкие очищаются от слизи. Антигистаминные средства служат для уменьшения отека легких и предотвращения аллергии на другие лекарственные средства.

Эффективные способы лечить воспаление разных частей тела в домашних условиях

Вылечить воспаление можно, используя различные антибактериальные и антивирусные лекарственные травы и растения в сочетании с другими природными ресурсами. Такое лечение позволяет добиться отличных результатов и в сжатые сроки избавиться от воспаления.

Часто встречаемой формой воспаления является воспаление женских половых органов. Рекомендуем Вам использовать лекарственные травы как лавровый лист, листья с грецкого ореха, листья с черники, бессмертник, зверобой, мать-и-мачеха, донник, крапива, солодка, корни терна и другие. Эффективным при воспалении яичников также считается пить настойки из алоэ и тыквенного сока, а липа, чабрец и соцветия ромашки используют в качестве отвара. Также могут применяться прополис и мумие.

Существует множество старых эффективных рецептов от воспаления легких, дыхательных путей или туберкулеза. В таких случаях требуется применять настойку, состоящую из зверобоя, эфирных масел, отвара овса и лекарственных трав, как фиалка, сосновые почки, подорожник, алоэ и т. д. Также достаточно эффективны знакомые нам продукты, как мед, лук и чеснок.

При воспалении гортани рекомендуем использовать полоскания различными отварами настойками. Например, можно полоскать полость рта настойкой нашатыря в сочетании с небольшим количеством воды, а также настойкой сока свежих орехов или розового масла. Также, можно приготовить лечебную мазь из народного средства шалфея и камфары, их следует перемешать с небольшим количеством меда. Кроме того, рекомендуем употреблять больше винограда и граната.

Воспаления бывают разные. Если у вас болит зуб, потому что воспалилась десна, а возможности пойти к стоматологу немедленно нет, можно прополоскать зуб солью. Столовую ложку соли развести в стакане кипяченой воды и тщательно, но мягко полоскать больной зуб. Делать это нужно не реже, чем раз в час.

Воспаления могут возникать из-за небольших царапин – если краснота и опухоль не спадает долго, обратитесь к врачу, возможно, нужно более серьезное лечение, чем просто настойки лечебных трав или отвары. Кроме того, если вы получили царапину, обязательно обработайте ее перекисью водорода и йодом или зеленкой – тогда более серьезные меры не понадобятся.

Для лечения воспаления яичников, помимо антибиотиков, принимают отвары лекарственных растений: боровой матки, ромашки, календулы. Кроме того, эффективно применение различных лекарственных сборов, состоящих из различных трав, применяющихся именно при гинекологических заболеваниях. Травяной отвар нужен для спринцевания, после которого следует ставить тампоны или противовоспалительные свечи, прописанные врачом.

Чтобы лечить воспаление уха, используют ушные капли, оказывающие местные терапевтический эффект непосредственно в ушной полости. Также применяют ушные свечи и физиотерапию.

Для борьбы с воспалением полости рта применяют антибактериальные спреи или противогрибковые препараты.

Заболеваний, связанных с воспалением разных частей тела, существует очень много. При лечении большинства из них используются схемы, аналогичные описанным выше. Но при этом в каждом случае имеют место свои нюансы и тонкости, применяются дополнительные лекарственные средства. И, хотя основой любого противовоспалительного курса является антибактериальная терапия, одних антибиотиков, чтобы вылечить воспаление, недостаточно для полного выздоровления. Поэтому индивидуальную схему лечения должен подобрать врач, который решает, как лечить воспаление в каждом конкретном случае.

Как быстро лечить воспаление при простуде и ангине в домашних условиях?

Этот вопрос является, наверное, одним из наиболее распространенных. Наверняка каждому знакома ситуация, когда накануне важной деловой встречи, поездки в отпуск или праздничной вечеринки вдруг повышается температура, начинает болеть голова, першить в горле и ломить суставы. Все это признаки воспаления, сопровождающего такие заболевания, как грипп или ангина И здесь важно не только снять симптомы воспаления, срывающие запланированное мероприятие, но избавиться от воспаления на ранней стадии Что же нужно для этого сделать?

В первую очередь, примите антибиотики – Пенициллин (либо любое другое средство пенициллинового ряда) или, если у вас на него аллергия, Эритромицин.

Пейте при воспалении в домашних условиях больше жидкости: теплой воды, чая с малиной или медом, морса и так далее.

Смешайте в равных пропорциях измельченные листья шалфея, тысячелистника, зверобоя и мать-и-мачехи. Отмерьте две столовые ложки получившейся смеси и залейте стаканом кипятка. Дайте настояться в течение одного часа, профильтруйте и полощите готовым настоем горло, чтобы быстро лечить воспаление.

Смешайте одну большую ложку меда с 20 каплями настойки прополиса и 5 каплями раствора Люголя. Тщательно перемешав компоненты, отделите чайной ложечкой четверть состава и поместите его под язык. Старайтесь как можно медленнее рассасывать народное средство от воспаления, удерживая его во рту. Повторяйте процедуру четырежды в день.

Купите в аптеке масло персика, эвкалипта или чайного дерева. 20 миллилитров купленного масла смешайте с 5-7 миллилитрами облепихового. Пипеткой накапайте приготовленную смесь на миндалины при воспалении и полчаса полежите на спине, запрокинув голову назад.

Приготовьте двухлитровую кастрюлю с водой. Туда насыпьте столовую ложку измельченных эвкалиптовых листьев и в таком же количестве шалфей, чабрец, сосновые или березовые почки. Поставьте кастрюлю на огонь, доведите народное средство до кипения и варите 5 минут. Потом поставьте её на стол, накройте голову полотенцем или покрывалом и дышите над паром как минимум 20 минут. Закончив процедуру, ложитесь в кровать и укройтесь одеялом с головой.

Очень полезна медово-эхинацейная смесь для рассасывания. Чтобы приготовить её, размещайте ложку меда с 20 каплями настойки эхинацеи на спирту. Смесь нужно рассасывать после еды по трети порции за один прием.

Теперь, зная, как быстро лечить воспаление, вы будете готовы к любым капризам своего организма.

Как лечить воспаление лимфоузлов при простуде?

Существует множество народных средств, обладающих противовоспалительными свойствами. К ним относятся не только различные лекарственные растения, но и минералы. Каждое из этих средств подходит для лечения воспаления определенного органа.

Например, чистотел эффективен при лечении воспаления шейных лимфатических узлов Нужно срезать стебли чистотела, вымыть и обсушить их, после чего мелко нарубить и залить спиртом. Получившейся настойкой нужно смочить марлевую повязку Компресс прикладывайте к воспаленному участку, закрыв сверху полиэтиленом, а шею обмотав шарфом. Эту процедуру следует проводить на ночь, пока воспаление не спадет.

Чтобы быстро снять воспаление, требуется соблюдение определенной диеты и режима дня. Впрочем, ничего особенно тяжелого в данном случае не требуется, скорее наоборот. Не следует пренебрегать сном – даже при небольшом недосыпании иммунная система организма ослабевает и воспалительные процессы усиливаются. А одна бессонная ночь способна свести на нет все ваше предшествующее лечение.

Нужно также при воспалении исключить из своего меню некоторые продукты, которые способствуют развитию воспалительных процессов. Это баранина и свинина, бобы, молоко, пшеница, яйца и дрожжи. А вот сырых фруктов и овощей следует есть как можно больше. Особенно помогает мякоть тыквы. А для повышения иммунитета нужно есть больше продуктов с содержанием витамина С.

Следует помнить, что организму каждого человека присущи свои индивидуальные особенности. Поэтому, применяя то или иное лекарственное средство от воспаления в домашних условиях, старайтесь предусмотреть все нюансы, особенно – возможность аллергии.

Лечить воспаление можно, если оно не слишком серьезное, но если опухоль не проходит долгое время, обратитесь в больницу, иначе последствия могут быть очень серьезными.

P. S.: Пользуйтесь нашими советами и рецептами и Вы навсегда забудете о болезнях!

Враг внутри Вас – признаки хронического воспалительного процесса в организме

Причиной многих заболеваний, в том числе болезней сердца, ожирения и т.д. является хроническое воспаление в организме. Хроническое воспаление – это враг, который умеет хорошо маскироваться, ведь самостоятельно обнаружить признаки воспалительного процесса в организме очень непросто. Однако выявить этого инициатора болезненных процессов можно, если присмотреться к признакам воспалительного процесса и вовремя обратиться к врачу для прохождения необходимых анализов. Estet-portal.com поможет Вам вывести воспалительный процесс на чистую воду.

Что такое воспаление, каковы признаки воспалительного процесса в организме?

Воспаление – это реакция организма на повреждения. Как правило, мы узнаем воспаление в организме по типичным признакам: покраснение, повышение температуры и опухание поврежденного участка, а также ограничение подвижности, к примеру, в случае растяжения щиколотки или ушиба пальца. Хроническое воспаление сопровождает все болезни, заканчивающиеся на «ит» - артрит, гепатит, бурсит и т.д. Воспалительный процесс может протекать внутри организма «тихо», а человек может не подозревать о его наличии.

Однако Ваше тело дает Вам некоторые подсказки, и если игнорировать их, в дальнейшем можно столкнуться с довольно серьезными проблемами со здоровьем.

Хронические инфекции – это очень большая нагрузка на иммунную систему и печень, поэтому необходимо позаботиться об укреплении иммунной системы.

Если Вы обнаружили у себя вышеперечисленные признаки, необходимо обратиться к врачу, который на основании анализов назначит необходимое лечение и питание при воспалении.

Последние статьи

Диета для фертильности без риска для здоровья

Скандинавская ходьба: оздоровление организма или дань моде

Самое популярное

Причины лишнего веса: 9 болезней, от которых поправляются

Кортизоловый живот: почему появляется и как избавиться от стресс.

Фелинотерапия: какие болезни лечат коты

Грудь под прицелом: мастопатия и рак груди

Водные процедуры на основе лечебного душа

мы в соц. сетях

Все материалы созданы и подготовлены для некоммерческих и образовательных целей посетителей Портала. Мнение редакции не всегда совпадает с мнением авторов. При цитировании или копировании любой информации обязательно должна быть указана ссылка на estet-portal.com как источник.

© 2011–2017 Все права защищены. За материалы, предоставленные на правах рекламы, ответственность несёт рекламодатель. Запрещается копирование статей и других объектов права интеллектуальной собственности сайта www.estet-portal.com без указания прямой, видимой и индексируемой поисковыми системами ссылки непосредственно над или под источником контента.

Соглашаясь просматривать материалы раздела, я подтверждаю, что являюсь дипломированным специалистом

Что такое воспалительный процесс, какие его симптомы и лечение

Что такое воспаление

Многие бактериальные, грибковые или вирусные инфекции, нарывы, раны разных тканей, и другие нарушения целостности организма сопровождает воспаление, это явление помогает быстрее выздороветь, но часто наносит и немало вреда. Чтобы вовремя помочь организму, необходимо знать, что такое воспалительная реакция, сколько видов она имеет, стадии этого процесса, его симптомы и методы лечения.

Воспаление – это агрессивная защитная реакция организма на нарушение целостности любых тканей, вызванное механическим, химическим или биологическим агентом. Разные стадии процесса направлены на уничтожение ядовитых для организма отходов погибших клеток и антигенов (вирусов, бактерий), а иногда и на утилизацию последних.

Стадии воспаления

Можно классифицировать 3 основных стадии воспаления:

• альтерацию - повреждение целостности тканей любым агентом;
• экссудацию - приток жидкости с гистамином и иммунными клетками к очагу воспаления;
• пролиферацию - заживление тканей, восстановление их целостности.

На каждой стадии происходят различные процессы, способствующие защите организма, описанные ниже. Симптомы воспаления могут появляться на разных этапах, но лечение важно на каждом из них. Зависит оно от стадии воспалительного процесса и рода антигена.

Как проходит воспаление

Чтобы разобраться в воспалительных реакциях, можно рассмотреть простую ситуацию. Многие в подростковом возрасте давили прыщи, оставляя на коже небольшие нарывы. Последние становились выпуклыми, в течение 1-2 дней вокруг них было покраснение. Именно эта краснота свидетельствовала о начальной стадии воспаления.

Способствуют развитию воспалительной реакции базофилы – клетки крови, содержащие гистамин – вещество, вызывающее расширение сосудов, прилив крови к месту его высвобождения и повышение температуры. Главная роль гистаминовых молекул – привлечь другие иммунные клетки к месту повреждения, для того чтобы через нарывы в эпителий и кровь не проникли бактерии или вирусы.

Схема воспаления такова:

1. В месте нарушения целостности ткани базофилы разрушаются, высвобождая гистамин.
2. Гистамин вызывает прилив крови и «притягивает» иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы и другие) к нужному месту.
3. В центре воспаления возникает небольшой отек и повышается температура.
4. Иммунные клетки крови активно убивают антигены (бактерии, вирусы), попадающие через нарывы, пока последние не затянутся травматической тканью.
5. После восстановления целостности ткани эозинофилы выделяют фермент – гистаминазу, расщепляющую гистамин, и воспаление заканчивается.

Такая простая, но действенная схема помогает обеспечить организму защиту от антигенов на каждой стадии воспаления.

Вред от воспаления

Воспаление приносит также и вред. Сложно сказать точно, сколько будут длиться стадии воспаления, часто они протекают дольше, чем нужно, например, из-за нехватки гистаминазы. Также негативный эффект оказывают сопровождающие явления – повышенная температура и отечность. Когда речь идет о небольшом нарыве от прыща, то ничего страшного в этом нет, но воспалительная реакция может возникать и в больших масштабах, например, при ангине, заболеваниях внутренних органах, артрите, тогда симптомы будут переноситься человек значительно сложнее.

Сколько длится воспаление

Важный вопрос – сколько длится воспалительный процесс, ведь когда оно протекает внутри организма его необходимо лечить, иначе человек будет слабеть. Длительность воспаления зависит от места, масштаба и патогенов, с которыми борются иммунные клетки. Если речь идет про нарывы от прыщей, то воспаление длится не дольше 1-3 дней, а вот в случае ангины оно может затянуться на недели, а иногда без помощи медикаментов и вовсе не заканчивается.

Признаки воспаления

Сегодня медицина помогает эффективно лечить воспалительные процессы, поэтому его увидев признаки воспаления и приняв нужные препараты, можно быстрее справиться с незваными гостями и легче перенести процесс этой борьбы.

Основными симптомами воспаления являются:

• покраснение зоны воспаления;
• местный отек;
• болезненность при касании;
• локальное или общее повышение температуры;
• нарушение функционирования (если речь идет об органах).

Существуют и другие признаки воспаления: аллергические высыпания, тошнота, горячка, но они индивидуальны и проявляются редко.

Виды воспаления

Воспаление - широкое понятие, поэтому чтобы можно было подбирать подходящее лечение, медики создали классификацию этого явления. Существуют разные виды воспаления, группируют их в зависимости от:

Формы воспаления

Существует три формы воспалительного процесса:

Острое воспаление – процесс, длительность которого не превышает нескольких часов или дней. Яркий его пример – нарывы от прыщей, царапины на коже, ранки во рту и прочие внешние повреждения, вызванные механическим агентом, многие из них лечить не нужно (за исключением, например, аппендицита).

Подострое воспаление – патологическое явление, лечение которого занимает от 4-5 дней до нескольких недель или месяцев (сколько оно длится, зависит от локации очага и вида антигена). Многие в детстве перенесли ангину, бронхит, отит и подобные заболевания, воспалительный процесс во всех этих случаях протекал в подострой форме.

Хроническое воспаление встречается реже, это серьезное отклонение, постоянно выматывающее иммунную систему организма. Чаще всего оно появляется еще в детстве, а лечение почти не дает результатов. Такие заболевания, как хронический тонзиллит, аутоиммунные расстройства, цирроз и другие протекают именно в такой форме.

Источники воспаления

Вторая классификации производится на основе источника воспалительной реакции. Существует 3 основных типа воспалительных агентов:

К инфекционным агентам относят бактерии, грибы, вирусы, простейших и гельминтов, которые атакуют внешние и внутренние органы человека при механическом, химическом, других видах повреждения целостности тканей.

Аутоиммунный агент – самый неприятный источник воспаления, потому что лечить его можно вечно, но результата не будет, ведь он всегда будет в организме. Классический пример – волчанка. Это заболевание, при котором воспалительный процесс происходит в эпителии из-за того, что иммунная система «не узнает» клетки организма и пытается их уничтожить.

Лечение воспаления

Чтобы помочь организму быстрее справиться с антигенами и остановить воспаление можно проводить медикаментозное лечение. В аптеке присутствуют разные классы препаратов разной направленности:

• иммунные супрессоры для лечения аутоиммунных расстройств;
• жаропонижающие на основе ибупрофена или аспирина;
• антибиотики и противовирусные препараты;
• иммуностимуляторы.

Первые помогают лечить проявления аутоиммунных заболеваний, снижают агрессивность иммунитета к клеткам организма, но не способны полностью устранить причину хронического воспаления.

Вторые используются для лечения сопровождающих воспаление явлений – температуры, ломоты в теле, слабости. При их приеме организм меньше сил тратит на устранение этих симптомов и быстрее справляется с причиной воспалительного процесса.

Третья группа препаратов – тяжелая артиллерия, которую можно использовать, только если организм сам не справляется с антигенами. Лечить человека антибиотиками или противовирусными препаратами – ответственная задача, с которой справится только врач, поэтому не принимайте их самостоятельно.

Иммуностимуляторы используют тогда, когда антиген уже начал проникать в организм, но иммунитет на него не реагирует, эти препараты призваны не столько лечить сколько возбуждать воспаление.

Воспалительный процесс выматывает организм, часто сложно предсказать, сколько он будет длиться, но можно помочь организму справиться с ним. Лечить воспаление нужно, учитывая стадию, его источник и вид антигена, в которых важно разбираться, но не назначайте препараты себе самостоятельно, а проконсультируйтесь с врачом. Все публикации сайта

Свежие комментарии

• Екатерина Иванова к записи Почему развивается кератит и как можно вылечить это заболевание
• Катерина Мазур к записи Разнообразние капель от воспаления для глаз
• Наталия Абрамова к записи Почему развивается кератит и как можно вылечить это заболевание
• Лариса Фомина к записи Разнообразние капель от воспаления для глаз
• Смирнова к записи Как выбрать капли в глаза от воспаления и снять покраснение

Информация дана только для общего ознакомления и не может быть использована для самолечения.

Не стоит заниматься самолечением, это может быть опасно. Всегда консультируйтесь с врачом.

При частичном или полном копировании материалов с сайта, активная ссылка на него обязательна. Все права защищены.

Воспалительный процесс отступит если это будешь кушать!

Основной причиной хронических заболеваний для многих людей является системный воспалительный процесс, который не был вовремя вылечен или даже не был определен на начальных стадиях и в результате приводит к полномасштабному прогрессирующему хроническому заболеванию. Высокое кровяное давление, бактериальные и вирусные инфекции, артрит, кислотный рефлюкс, преждевременное старение, болезни сердца, рак и многие другие распространенные заболевания часто связывают с воспалением, которое необходимо устранить в момент появления во избежание таких страшных заболеваний!

И лучший способ сделать это - прибегнуть к реализации комплексных изменений образа жизни и диете вместо того, чтобы употреблять препараты, которые могут привести к непредвиденным вредным побочным эффектам! Если на Ваше здоровье оказывает влияние хронический воспалительный процесс, следующие продукты и растения могут помочь уменьшить и даже устранить его естественным путем без необходимости принимать препараты:

1) Кисломолочные продукты и напитки. Кушать больше пищи и пить больше напитков, богатых пробиотическими бактериями - т.е. бактериями, которые способствуют здоровой, способной бороться с болезнями экосистеме внутри желудочно-кишечного тракта - это один из наиболее эффективных способов борьбы с естественным воспалением. Т.к. пробиотики имеют жизненно важное значение для организма благодаря тому, что эффективно расщепляют пищу и делают ее биологически более усваиваемой, они также могут помочь облегчить проблемы с пищеварением, вызванные современными продуктами питания, которые в значительной степени отвечают за создание воспаления в организме.

К числу продуктов можно отнести традиционные ферментированные овощи - кимчи (остро приправленные квашеные овощи, блюдо корейской кухни) и квашеную капусту, которые являются одними из самых популярных - традиционный суп мисо, кефир или йогурт, темпех (самый легкоусвояемый соевый продукт с ореховым привкусом и мягкой текстурой), и домашние соленья. Популярные пробиотические напитки включают в себя чай из чайного гриба, непастеризованный яблочный уксус (ACV), и кефир.

2) Омега-3 жирные кислоты. Выступают в роли естественной «смазки» в организме и являются мощными противовоспалительными средствами. Найти омега-3 жирные кислоты можно в дикой жирной рыбе, конопле и семенах чиа, грецких орехах, домашних яйцах и мясе. Исследования показали, что омега-3 жирные кислоты снижают окислительный стресс в организме и уменьшают воспаление в мозге, сердечно-сосудистой системе и в других местах, что снижает риск развития других серьезных заболеваний.

Высококачественный рыбий жир, конопляное масло, масло чиа, спирулина, масло семян тыквы и масло грецкого ореха являются отличными источниками омега-3. Каждый из этих продуктов поможет компенсировать перегрузку Омега-6 жирными кислотами, которые проникают в наш организм при помощи современных продуктов питания, а так же избежать воспалительный процесс.

3) Кислая вишня. Один из самых мощных противовоспалительных продуктов! Она обеспечивает серьезную помощь для тех людей, которые страдают от артрита, подагры, боли в суставах и других воспалительных заболеваний. Кислая вишня настолько мощная, что исследователи Университета Здоровья и Науки штата Орегона недавно заявили о ее «самом высоком противовоспалительном содержании по сравнению с любой другой пищей».

Так как она не является широко доступной в свежем виде - практически вся вишня, которая продается в супермаркете сладкая, а не кислая - лучший способ получить кислую вишню - купить ее в виде порошка, капсул или в форме сока. Выпивая всегог сока кислой вишни каждый день, Вы можете значительно улучшить маркеры воспаления в течении нескольких недель.

4) Насыщенные жиры. Эта рекомендация может быть сюрпризом для некоторых читателей, но истина в том, что жители Земли потребляют слишком много омега-6 жирных кислот, которые являются одной из основных причин системного воспаления. И кто может винить их в этом, учитывая тот факт, что медицинская система на самом деле способствует потреблению растительных масел богатых на омега-6 и других продуктов, вызывающих воспаление в организме, утверждая, что это здоровое питание?

Низкое содержание жиров является еще одной причиной воспаления и хронических заболеваний, т.к. организм нуждается в регулярном приеме здоровых жиров, чтобы сохранять кровеносную систему в добром здравии и поддерживать здоровый кровоток. Потребление более здоровых насыщенных жиров в виде кокосового масла, домашнего мяса и сливочного масла, сала может не только помочь ослабить воспаление, но и укрепить ваши кости, улучшить работу легких и мозга, и модулировать функции нервной системы.

5) Плоды мексиканского кактуса. Уникально богатые мощным питательным веществом биофлавоноидом известным как беталаин, плоды мексиканского кактуса являются еще одним обязательным противовоспалительным продуктом, который в свою очередь вкусный и его легко включить в свой рацион. Член семейства кверцетин, беталаин помогает нейтрализовать свободные радикалы, ответственные за запуск воспаления, а также обеспечивает долговременную защиту от окислительного повреждения.

Исследование 2012 года, опубликованное в журнале Алкоголь, обнаружило, что экстракт плодов мексиканского кактуса помог защитить клетки крыс от воспалительных повреждений. А более раннее исследование, опубликованное в журнале Архивы внутренней медицины, обнаружило, что плод мексиканского кактуса дает похожее противовоспалительное действие в организме человека.

Теперь и Вы, дорогой читатель нашего сайта, знаете чем лечить воспаление, как нейтрализовать на ранних стадиях или избежать его в принципе.

Лечение в Домашних Условиях

Сегодня я хотел бы опубликовать статью, которая посвящена проблеме воспалительного процесса в организме. Статья эта изобилует специальными медицинскими терминами, поэтому, хоть и рассматривает причины и симптомы воспалений, будет интересна немногим. Я ее публикую прежде всего для себя. Так сказать, на заметку. Ну и может кому из вас пригодится.

Механизм развития воспалительного процесса

Многие внешние признаки воспаления объясняются как раз развитием артериальной гиперемии. По мере возрастания воспалительного процесса артериальная гиперемия равномерно сменяется венозной.

Венозная гиперемия определяется дальнейшим расширением сосудов, замедлением движения кровотока, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их умеренной эмиграцией. Довольно резким усилением процессов фильтрации, нарушением реологических свойств крови организма.

Факторы, которые влияют на переход артериальной гиперемии в венозную, возможно разделить на две основные группы: внесосудистые и внутрисосудистые.

К внутрисосудистым факторам относят – сильное сгущение крови в результате перехода некоторого количества плазмы из крови в воспаленную (поврежденную) ткань.

Пристеночное стояние лейкоцитов, набухание эндотелия в кислой среде, образование микротромбов - как следствие агрегации тромбоцитов и усиление свертываемости крови.

Избыточное накопление в очаге воспалительного процесса медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием на ряду с ионами водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов, это внесосудистые факторы.

Венозная гиперемия первоначально приводит к развитию престаза - толчкообразному, маятникообразному движению крови. Во время систолы кровь движется от артерии к венам, во время диастолы - в обратном направлении, так как кровь встречает препятствие к оттоку по вене в виде возросшего в них кровяного давления. И наконец, поступление крови из-за закупорки сосудов агрегатами клеток или микротромбами полностью прекращается, развивается стаз.

Как возникает застой крови и лимфы

Нарушение микроциркуляции является необходимой предпосылкой для развития последующих этапов воспаления. Только при замедлении кровотока и его полной остановки становится возможным накопление медиаторов воспаления на достаточно коротком отрезке сосудистого русла.

Внесосудистая миграция лейкоцитов и их скопление в месте повреждения - одно из главных явлений при воспалительном ответе. Без выхода лейкоцитов и их скопления в одном месте в форме инфильтрата нет воспаления.

Скопление клеток в очаге воспаления носит название воспалительного инфильтрата. Клеточный состав инфильтрата значительно зависит от этиологического фактора.

В том случае, если воспаление вызвано гноеродными микробами (стрептококки, стафилококки), то в инфильтрате преобладают нейтрофилы. Если оно вызвано гельминтами или носит аллергический характер, то преобладают эозинофильные гранулоциты.

При воспалениях, обусловленных возбудителями хронических инфекций (микобактерии туберкулеза, палочки сибирской язвы), в инфильтрате содержится большое количество мононуклеаров. Разные клетки крови эмигрируют с разной скоростью.

Закон Мечникова

Последовательность выхода лейкоцитов в очаг острого воспаления была впервые описана И. И. Мечниковым и подучила название закона Мечникова. Согласно этому закону первыми в очаг острого воспаления, спустя 1.5-2 ч после начала действия альтерирующего агента, выходят нейтрофилы, а максимальное накопление этих клеток наступает через 4-6 ч.

Эмигрировавшие нейтрофилы формируют аварийную линию защиты и подготавливают фронт работы для макрофагов. Недаром их называют клетками «аварийного реагирования». Затем, через 3-4 ч начинают выходить моноциты. И последнюю очередь эмигрируют лимфоциты.

В настоящее время последовательность эмиграции объясняется не одновременностью появления хемокинов и молекул специфичных для различных лейкоцитов.

Главным местом эмиграции лейкоцитов является посткапиллярная венула, так как эндотелиальные клетки, выстилающие просвет венул, обладают наибольшей адгезивной способностью. Выхождению из тока крови через стенку посткапиллярных венул лейкоцитов предшествует их краевое стояние, прилипание к внутренней поверхности стенки сосудов, обращенной в сторону воспаления.

Прилипанию (адгезии) лейкоцитов к эндотелиальным клеткам сосудов в последние годы уделяется особое внимание, ибо управление процессом взаимодействия лейкоцитов с эндотелием открывает принципиально новые пути предупреждения воспалительной реакции.

Создание ингибиторов синтеза адгезивных белков или избирательных блокаторов их рецепторов дало бы возможность предотвратить выход лейкоцитов за пределы сосудов, а, следовательно, и предотвратить развитие воспаления.

Чем же обусловлена более высокая адгезивность эндотелия в местах повреждения? Пока окончательного ответа на этот вопрос дать нельзя. Сейчас это связывают со многими факторами, из которых наиболее важное значение имеет усиление синтеза адгезивных белков самими эндотелиальными клетками под влиянием определенных медиаторов воспаления, в частности хемокинов.

Адгезины - молекулы, управляющие адгезивными реакциями. Они вырабатываются не только эндотелиальными клетками, но и лейкоцитами.

Способствуют адгезии лейкоцитов к эндотелию микрососудов и изменения, происходящие в самих лейкоцитах при их активации. Во-первых нейтрофилы в фазе инициации воспаления активизируются и образуют агрегаты. Агрегации лейкоцитов способствуют лейкотриены.

И, во-вторых, некоторые продукты, секретируемые самими лейкоцитами (лактоферрин), обладают адгезивными свойствами и усиливают прилипание.

После прикрепления к эндотелию лейкоциты начинают эмигрировать, проникая через меж эндотелиальные щели. В последнее время существование другого пути эмиграции - трансэндотелиальпого переноса - подвергается сомнению.

Видео по очистке лимфы

Навигация по записям

Напишите свое мнение Отменить ответ

Как неподготовленному человеку обнаружить воспалительный процесс в своем организме? На что надо прежде всего обратить внимание?

Иван, всякий человек, прислушивающийся к своим внутренним ощущениям, сможет понять, что что-то не так. Самочувствие, ощущение дискомфорта, температура, боли, все это укажет на какие-то воспалительные процессы.

Спасибо за этот рассказ как бы изнутри. Наш организм еще изучать и изучать. Столько тонкостей все время узнаешь. А вроде снаружи посмотришь ну чего там изучать то?

Здравствуйте. Почти постоянно нахожусь в таком состоянии. Вроде нет температуры(либо слегка), но есть недомогание. Иногда появляются гнойнички на теле. Один врач предложил пить антибиотики, но как то сомневаюсь, что надо подсаживаться на них. Так понимаю, у меня как раз идет воспалительный процесс.

На что можно обратить внимание?

Николай, прекрасный природный «антибиотик» - экстракт черного ореха, хоть и дорогой, но действует отлично. Пропейте курс, наверняка станет лучше. Уже не первый человек таким образом устранил воспалительные процессы неясной природы.

Где найти такой экстракт? Подскажите пожалуйста.

В аптеках имеется, и даже в супермаркетах на стойках бывает… Словом, найти можно. Либо в интернете заказать - не буду давать конкретных адресов, но найти легко.

Добрый день. Такой вопрос, пол года субфебрильная температура, ужасное чувство,как овощ, туман в голове. Во время сна, поздно вечером и рано утром чувство отличное. Далее идёт подьем и появляется слизь прозрачная из носа. Куча обследований, анализов, таблеток, толку нет. Но воспалительный процесс есть, повышены палочкоядерные нейтрофилы немного, и в городе в начале болезни был стрептокок гем. Группы А. Можете дать совет, как этот очаг вечного воспаления и температуры можно уничтожить?

Буду очень признателен, жить с температурой очень тяжело.

Константин, я Вам советую посмотреть видео Ольги Бутаковой про очищение лимфы. В материале много полезной информации. Видео я добавил к своей публикации.

Лекция № 6

ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - это биологический общепа­тологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани

Для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание "ит" - миокардит, бронхит, гастрит и т.п.

Римский ученый А. Цельс выделил основные симптомы воспаления, красноту (rubor ), опухоль (tumor ), жар (color ) и боль (dolor ). Позже К. Гален прибавил еще один признак - нарушение функции (functio laesa ).

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей.

Особенности воспаления зависят не только от иммунной, но и от реактивности организма. У детей недостаточно выражена способность к отграничению воспалительного очага и репарации поврежденной ткани. Этим объясняется склонность к генерализации воспалитель­ного и инфекционного процессов в этом возрасте. В старости возни­кает сходная воспалительная реакция.

Воспаление - это сложный комплексный процесс, который склады­вается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.

Только сочетание этих трех реакций позволяет говорить о воспалении. Альтерация привлекает в очаг повреждения медиаторы воспале­ния - биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге вос­паления. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нем и уничтожение повреждающего фактора.

При любом виде воспаления в очаг пер­выми приходят полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ). Их функ­ция направлена на локализацию и уничтожение патогенного фактора.

В вос­палительной реакции взаимодействуют лимфоидные и нелимфоидные клетки, различные биологически активные вещества, возникают множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоот­ношения.

Воспаление – это местное npo явление общей реакции организма. Вместе с тем оно стимулируют включение в процесс других систем организма, способст­вуя взаимодействию местных и общих реакции при воспалении.

Другим проявлением участия всего организма в воспалении слу­жит клиниический синдром системного воспалительного ответа - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome ), развитие которого может закон­читься появлением полиорганной недостаточности.

Эта реакция проявляется: 1) повышением температуры тела выше 38°С, 2) частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, 3) частотой дыхания более 20 в мин, 4) лейкоцитозом перифериче­ской крови более 12000 мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, воз­можно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих при­знаков.

По течению воспаление может быть острым и хроническим.

Стадии воспаления . Стадия альтерации (повреждения) - это начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения кле­точных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждаю­щего фактора.

Стадия экссудации . Эта стадия возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на действие медиато­ров воспаления и особенно плазменных медиаторов, возникающих при активации трех систем крови - кининовой, комплементарной и свертывающей.

В динамике стадии экссудации различают два этапа: 1) плазматическая экссудация, связанная с расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу вос­паления (активная гиперемия), что приводит к повышению гидро­статического давления в сосудах. 2) клеточную инфильтрацию, связана с замедлением кровотока в венулах и действием медиаторов воспаления.

Возникает краевое стояние лейкоцитов, пред­шествующее их эмиграции в окружающую ткань.

Процесс выхода лейкоцитов за пределы сосуда занимает несколько часов. В течение первых 6-24 ч в воспалительный очаг выходят нейтрофильные лейкоциты. Через 24-48 ч доминирует эмиграция моноцитов и лимфоцитов.

Далее происходит активация тромбоцитов и развивается непродолжительный тромбоз мелких сосудов в зоне воспа­ления, усиливается ишемия стенок сосудов, что по­вышает их проницаемость, а также ишемия воспаленных тканей. Это способствует развитию в них некробиотических и некротичес­ких процессов. Обтурация микроциркуляторного русла препятствует оттоку из очага воспаления экссудата, токсинов, возбу­дителей, что способствует быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции, а также продуцируют биологически активные вещества. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присое­диняются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспаленной зоны за счет формирова­ния клеточного вала по ее периферии.

Важным компонентом воспаления является разви­тие некроза тканей. В очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления.

Продуктивная (пролиферативная) стадия завер­шает воспаление. Уменьшается гиперемия воспаленной ткани и интенсивность эмиграции нейтрофильных лейкоцитов.

После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переварива­ния бактерий и некротического детрита очаг воспаления заполняют макрофаги ге­матогенного происхождения. Однако пролиферация начинается уже в период экссудативной стадии и характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов.

Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата. В нем выявляются Т- и В- лимфоциты, плазмоциты и макро­фаги, т.е. клетки, относящиеся к иммунной системе.

Активное уча­стие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и в очаге воспаления преобладают фибробласты. В динамике пролиферации происходит фор­мирование грануляционной ткани.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани. В случае субституции грануляционная ткань созревает до соединительнотканного рубца. Если воспаление заканчивается реституцией, то восстанавливается исходная ткань.

Формы острого воспаления. Клинико-анатомические формы вос­паления определяются преобладанием в его динамике экссуда­ции или пролиферации.

Воспаление считают острым , если оно длит­ся не более 4-6 нед , однако в большинстве случаев оно заканчива­ется в течение 1,5-2 нед.

Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: 1) серозное, 2) фибринозное, 3) гнойное, 4) гнилостное, 5) геморрагическое. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, тогда гово­рят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с други­ми видами экссудативного воспаления. 6) комби­нация разных видов экссудативного воспаления называется смешанным.

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссу­дата, состав которого определяется причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.

Серозное воспаление возникает в результате дей­ствия химических или физических факторов, токсинов и ядов. Вариантом являются инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации организма (межуточное воспаление) . Оно характеризуется мутнова­тым экссудатом с небольшим количеством клеточных элементов - ПЯЛ, спущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный - экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви­вается диффузный склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образовани­ем экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток большое количество фибрино­гена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина.

Этиологическими фактора­ми могут быть дифтерийная коринебактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.

Чаще развивается на слизистых или се­розных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрега­ция тромбоцитов. Фибринозный экссудат про­питывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие большое количество токси­нов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя зависит от структуры эпителиальных покро­вов и особенностей подлежащей соединительной ткани.

В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссуда­та выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным .

Оно встречается на слизистых оболоч­ках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибриноз­ный плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупоз­ной пневмонии.

Многослойный плоский неороговевающий эпите­лий, переходный эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы.

Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим . Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв с по­следующей субституцией, при глубоких язвах могут об­разовываться рубцы. Крупозное воспаление слизистых оболочек заканчивается реституцией поврежденных тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гной­ного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Большинство форменных элементов составляют жизнеспо­собные и погибшие гранулоциты, содер­жатся лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками.

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч­ка и др. Оно возникает практически в любой ткани и во всех органах. Течение его может быть острым и хроническим.

Основными формами гнойного воспаления являются 1) абсцесс, 2) флегмона, 3) эмпиема, 4) гнойная рана.

Абсцесс - отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом.

Скопление гноя окружено валом грануляционной ткани. Отграничива­ющая полость абсцесса грануляционная ткань называется пиогенной капсулой . Если он приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединитель­ную ткань.

Флегмона - гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных осо­бенностей тканей.

Флегмона обычно образуется в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т.п. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.

Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей. Гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вто­ричные, так называемые холодные абсцессы, или натечники .

Осложняется тромбозом кро­веносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты.

Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация ин­фекции с развитием сепсиса.

Эмпиема - это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Причиной развития эмпием являются: 1) гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль­ной полости), 2) нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточ­ной трубы и т.д.

При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Различают первичное и вторичное нагноение в ране . Первичное возникает непосредственно после травмы и травматиче­ского отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления.

Гнилостное, или ихорозное , воспаление развива­ется преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.

Возникает у ослабленных больных с обширными, длительно неза­живающими ранами или хроническими абсцессами. Гной­ный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения.

В мор­фологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно умирают.

Геморрагическое воспаление является не самостоя­тельной формой, а вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосу­дов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор­рагическое воспаление).

При распаде эритроцитов экссудат может приобретать черный цвет. Обычно геморрагическое воспаление развивается в случаях очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости, а также характерно для многих видов вирусной инфекции.

Типично для чумы, сибирской язвы, нату­ральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. В случае геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни, исход которой зависит от ее этиологии.

Катаральное воспаление , как и геморрагическое, не яв­ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо­лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

При­чиной катарального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические раздражители, тер­мические и химические факторы.

Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и заканчивается не оставляя следов. В исходе хроническо­го катарального воспаления могут развиваться атрофические или ги­пертрофические изменения слизистой оболочки. Значение ката­рального воспаления для организма определяется его локализацией и характером течения.

Воспаление - это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение и/или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

Следует обратить внимание на три составляющие части этого определения.

Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. У низших организмов прообразом воспаления является внутриклеточное пищеварение. Когда организмы усложнились, способность к внутриклеточному пищеварению осталась лишь у отдельных клеток, а факторы, сопутствующие внутриклеточному пищеварению, стали участвовать в реакции клетки, органа, ткани на любой чужеродный агент независимо от того, будет он подвергаться внутриклеточному перевариванию или нет. В ходе эволюции процесс, когда-то обеспечивавший питание низкоорганизованных существ, превратился в реакцию организма на чужеродный агент.

Во-вторых, воспаление исполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение и/или удаление из организма вредоносного фактора. Однако поскольку воспаление сопровождается повреждением тканей, эта защитная реакция имеет и патологический характер. Поэтому чрезвычайно важно знать механизмы воспаления, с тем, чтобы на определенном этапе его развития поддерживать эту реакцию, а на других этапах бороться с ней, если она грозит обширным и глубоким повреждением тканей и органов.

В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов). Воспаление - это единственная реакция организма, в которой всегда присутствуют эти три компонента вместе. При опухолях, например, наблюдается альтерация и пролиферация, но нет экссудации; при аллергии мы видим альтерацию и экссудацию, но не наблюдаем пролиферации и т.д. И лишь при воспалении всегда есть в наличии все эти три компонента совместно.

В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на альтеративное (главное проявление - повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).

2. Из истории изучения воспаления . Со времен Гиппократа, Цельса и Галена мы привыкли расценивать воспаление как один из ведущих, «ключевых» патологических процессов. За последние полтора столетия патологами и клиницистами проведены тысячи и тысячи исследований и наблюдений, написаны многие десятки монографий, руководств и учебников. Конечно, наши знания о природе и сущности воспаления во многом вышли за пределы представлений об этом процессе, постулированных Р.Вирховым и Ю.Конгеймом, однако, даже в наши дни мы можем во многом согласиться с мнением Ю.Конгейма, изложенном в его известной книге «Общая патология», в которой он написал: «…все старания ныне установить всеобъемлющую гипотезу для объяснения сущности воспалительных изменений мне кажутся бесплодными».

В IV веке до нашей эры Гиппократ, описывая воспаление, говорил, что оно связано с перераспределением жидкостей в организме. При этом Гиппократ прозорливо предположил, что воспаление имеет обезвреживающее значение для организма и оно полезно до той поры, пока не превышает определенные пределы.

В начале нашей эры Корнелий Цельс описал четыре классических признака воспаления: rubor , tumor, calor, dolor (краснота, опухоль, жар и боль). Полутора столетиями позже Клавдий Гален добавил к ним и еще один – functio laesa – расстройство функции.

В середине XVII века голландский врач Франц (Сильвиус) де ля Боэ описал экссудацию как один из кардинальных признаков воспаления. По его мнению, при воспалении кровь переходит из сосудов в ткани, и это явление сопровождается повышением температуры и изменением солевого состава межтканевой жидкости.

Подробно морфологические изменения в тканях при воспалении были описаны великим немецким патологом Рудольфом Вирховым в середине XIX века, который справедливо считал, что в центре воспалительного процесса находятся клетки, повреждение которых и является пусковым моментом воспаления.

Несколько позднее Р.Вирхова Ю.Конгейм, изучая микроциркуляцию в плавательной перепонке и в языке лягушки (классический опыт Конгейма), описал динамику сосудистых изменений в процессе воспаления и возникающие в результате этого процесса явления экссудации, краевого стояния лейкоцитов и их эмиграции за пределы сосудистого русла.

Великий русский врач и биолог И.И.Мечников, описав в конце XIX столетия явление фагоцитоза, сделал понятным для патологов такое явление как миграция лейкоцитов к очагу воспаления.

Важное значение в изучении воспаления имели работы П.Эрлиха (начало ХХ века), в которых он описал явления гуморального иммунитета и участие антител в воспалительном процессе.

В двадцатых годах прошлого столетия немецкий биохимик и патолог Г.Шаде выдвинул физико-химическую теорию воспаления, указав на то, что при развитии воспалительного процесса резко интенсифицируются обменные процессы («пожар обмена»), в воспалительном очаге происходит накопление ионов калия, водородных ионов, осколков макромолекул, в результате чего значительно меняется осмотическое и онкотическое давление межтканевой жидкости, развивается локальный ацидоз.

Внимание многих патологов привлекало изучение проблемы регуляции воспалительного процесса. Наряду с исследованиями, посвященными нервной регуляции воспаления (исследования А.Шиллинга, А.Д.Сперанского, А.М.Чернуха и других), ряд ученых указывали на то, что процесс воспаления от его возникновения и до полного окончания регулируется многими химическими веществами, образующимися в воспалительном очаге. В частности, следует указать на работы Томаса Льюиса (1927 год) первым высказавшим предположение об участии медиаторов, например, гистамина, в регуляции воспаления. Классические работы бельгийского ученого Кристиана де Дюва (1951 год) показали какую важную роль в жизнедеятельности клетки и развитии многих патологических процессов, в том числе – и воспаления, играют мало известные до той поры клеточные органеллы – лизосомы. Открытия К. де Дюва привели к тому, что мы сейчас с полным основанием можем говорить о лизосомах как о «стартовых площадках воспаления».

Накопление знаний о природе иммунитета и механизмах развития воспалительного процесса привело к тому, что для многих исследователей к середине прошлого столетия стало очевидным: изучать эти два процесса изолированно нельзя, так как и клеточные, и гуморальные механизмы иммунитета в полной мере реализуются на протяжении всех фаз и периодов воспалительной реакции организма. Подтверждение этому мы можем найти в работах известных российских патологов И.В.Давыдовского (1928 год) и А.И.Струкова (1982 год).

Развитие электронной микроскопии, биохимических и гистохимических методов исследований, вооружение иммунологии методиками изучения межклеточных взаимоотношений привело к пониманию роли макрофагов в реализации воспалительной реакции (Б.М.Бабер, Ц.Кон, 1982, 1983 гг), а также к появлению современных представлений о роли цитокинов в воспалительном процессе (К.Брюне, 1989 год).

Даже из этой весьма краткой исторической справки ясно, что воспаление – это сложный и многокомпонентный патологический процесс, изучение которого, даже при условии применении вполне современных методов исследования, далеко не закончено. В последующем материале мы постараемся изложить основные сведения, как о патогенетических механизмах воспалительного процесса, так и описать различные формы и виды воспалительной реакции.

1. 
   Динамика острого воспалительного процесса
   1. 
      Этиология воспаления

1. 
   Патогенез и стадии острого воспалительного процесса

В дальнейшем, разбирая особенности патогенеза воспаления, мы будем соотносить и привязывать отдельные звенья патогенеза к основным стадиям воспаления, а именно – к альтерации, экссудации и пролиферации. Следует указать, что этому правилу следуют и большинство патологов и клиницистов при описании воспалительного процесса. Существуют и другие принципы изложения материала по проблеме патогенеза воспаления. Так, например, А.М.Чернух выделяет в развитии воспаления пять стадий, основываясь на особенностях реакций микроциркуляторного русла в очаге воспаления. По нашему мнению этот принцип в определенной степени сужает подход к описанию патогенеза воспаления, так как, явления альтерации, экссудации и пролиферации определяются чрезвычайно большим количеством разнообразных действующих факторов, в число которых, без сомнения, входит и реакция микроциркуляторного русла.

3.2.1. Первичная и вторичная альтерация

В стадии альтерации выделяют две взаимосвязанные фазы: фаза первичной альтерации и фаза вторичной альтерации. Первичная альтерация возникает в результате непосредственного действия на ткань повреждающего фактора. При этом часть клеток разрушается самим повреждающим фактором, а часть повреждается в большей или меньшей степени за счет развившейся непосредственно после повреждения локальной гипоксией, которая обусловлена ишемией ткани (активный нейрогенный спазм, как поврежденных сосудов, так и сосудов, находящихся в непосредственной близости от участка повреждения). Гипоксический некробиоз клеток, прежде всего, сказывается на состоянии их мембран: плазматической мембраны и внутриклеточных мембран. Повреждение плазматической мембраны приводит к нарушению разделения ионов между протоплазмой клеток и внеклеточной средой. В результате в клетках происходит накопление ионов Na + , а вслед за ними - и воды, и ионов Са ++ . Повышенная гидратация клеток способна в конечном итоге вызвать их осмотический взрыв, а повышенное поступление ионов Са ++ в их протоплазму активирует мембранные фосфолипазы и запускает процесс образования продуцентов арахидоновой кислоты – значимых медиаторов воспаления 1/ . С другой стороны, повреждение внутриклеточных мембран может так же привести к необратимому повреждению клеток. Особенно опасно повреждение мембран лизосом и митохондрий. Гидролитические ферменты, содержащиеся в лизосомах, выходят в цитоплазму и вызывают разрушение веществ, входящих в состав

________________________________

1/ Описание медиаторов воспаления и, в частности, медиаторов арахидонового каскада, смотри в разделе «3.2.1.1. Медиаторы воспаления»

цитоплазмы и клеточных органелл. Клетки лизируются («самоперевариваются») и фермен-

ты лизосом (протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы) выходят в межклеточную среду, нанося повреждение и другим близлежащим клеткам. Повреждение митохондрий резко нарушает энергообмен клеток, тормозится процесс окислительного фосфорилирования, снижается синтез АТФ. Энергетическое голодание клеток так же способно привести к их гибели. Кроме того, повреждение митохондрий нарушает утилизацию ими жирных кислот и,

при определенных условиях, стимулировать образование в митохондриях активных кислородных радикалов – активных форм кислорода (АФК), повреждающее воздействие на клетки которых хорошо известно.

Гипоксия и, следующий за нею, гипоксический некробиоз клеток повреждают не только такие клеточные органеллы как лизосомы и митохондрии. Разрушается цитоскелет клеток, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум, другие клеточные органеллы.

Подведем некоторые итоги. Первичная альтерация – это повреждение и гибель клеток в результате непосредственного воздействия на ткань любого повреждающего фактора. В результате этого процесса в межклеточную среду выходят или образуются в ней многочисленные биологически активные вещества, способные сами по себе, уже в условиях прекращения действия повреждающего фактора, продолжать разрушать клетки и другие межклеточные структуры. Иначе говоря, вслед за первичной альтерацией начинает развиваться вторая фаза альтерации – вторичная альтерация.

Большинство биологически активных веществ как разрушающих клетки и межклеточные структуры, так и участвующих в регуляции воспалительного процесса в целом, выделяются, активируются и начинают осуществлять свое действие именно во время развития вторичной альтерации. Эти биологически активные вещества получили название медиаторов воспаления. Рассмотрим основные медиаторы воспаления.

3.2.1.1. Медиаторы воспаления

Существует достаточно много классификаций медиаторов воспаления. В качестве примера приведем следующие классификации медиаторов: по их химическому строению, по скорости включения в процесс воспаления, по принципу действия – прямому или опосредованному (в первом случае медиатор участвует в регуляции воспалительного процесса как непосредственно действующее вещество, во втором – является источником высвобождения или образования некоего другого медиатора). Однако наиболее традиционной и часто применимой патологами и клиницистами является разделение медиаторов на две группы: медиаторы клеточные и медиаторы гуморальные (или плазменные).

Медиаторы, относящиеся к первой группе, появляются в очаге воспаления или при разрушении соответствующих клеток, или секретируются (выделяются) ими в результате воздействия на них повреждающего фактора или определенных биологически активных веществ. Медиаторы второй группы образуются в плазме крови (поэтому они и называются «плазменными») в ходе некоторых биохимических процессов, которые инициируются рядом факторов воспаления.

Характерной чертой всех клеточных медиаторов является то, что они образуются практически сразу же после воздействия на ткань повреждающих факторов воспаления и действуют локально, то есть непосредственно в зоне контакта повреждающего фактора с тканью.

Образование гуморальных (плазменных) медиаторов происходит через определенный промежуток времени после воздействия повреждающего фактора (каждой биохимической реакции требуется время для ее завершения). Кроме того, гуморальные медиаторы, за счет их образования в плазме крови, обладают более системным действием, чем клеточные медиаторы.

Рассмотрим основные медиаторы, имеющие клеточное происхождение.

Гистамин . Этот медиатор воспаления синтезируется и гранулируется в тучных клетках (лаброцитах) и в базофилах. Гистамин синтезируется из гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы. По химическому строению гистамин относится к группе биогенных аминов.

Описано существование гистамина в трех формах: связанный, лабильный и свободный. Связанный гистамин может освобождаться только при разрушении клетки-носителя, лабильный высвобождается при действии на тучные клетки либераторов гистамина (например, лизосомальных ферментов), вызывающих их дегрануляцию. В дегрануляции лаброцитов и движении гранул к мембране клетки принимают участие ионы Са ++ , которые активируют внутриклеточные микромиофиламенты, с помощью которых гранулы доставляются к плазматической мембране. Свободный гистамин содержится в органах и тканях лишь в незначительном количестве.

Так как тучные клетки располагаются в непосредственной близости от микрососудов, эффекты гистамина сказываются, прежде всего, именно на них, причем от времени действия повреждающего фактора на ткань и до начала секреции гистамина проходит всего несколько секунд. Расширение сосудов осуществляется за счет действия гистамина на Н 1 и Н 2 гистаминорецепторы (в основном – через Н 1 гистаминорецепторы). В стадию артериальной гиперемии гистамин обеспечивает повышенный приток крови к очагу воспаления за счет раскрытия прекапиллярных сфинктеров, расширения капилляров и, особенно, посткапиллярных венул. Второе важное направление действия гистамина – повышение проницаемости микрососудов за счет увеличения подвижности эндотелиальных клеток, их округления и, вследствие этого, появления промежутков между ними. Помимо этого гистамин стимулирует фагоцитоз, усиливает хемотаксис фагоцитов и митогенез лимфоцитов. Следует указать, что действие гистамина весьма краткосрочно, так как он очень быстро разрушается соответствующими ферментами, и в дальнейшем сосудистые реакции в очаге воспаления поддерживаются другими медиаторами.

Серотонин (5-гидрокситриптамин). Этот медиатор воспаления образуется из триптофана путем декарбоксилирования. По химическому строению относится к группе биогенных аминов. У человека серотонин содержится в тромбоцитах и тучных клетках кожи. Высвобождение серотонина из клеток-носителей происходит или при их разрушении, или под влиянием некоторых биологически активных веществ (например, тромбина, АДФ, фактора активации тромбоцитов - ФАТ). В очаге воспаления серотонин обеспечивает расширение артериол и повышает проницаемость микрососудов. Кроме того, серотонин способствует спазму венул и тромбообразованию в этих посткапиллярных сосудах, что и обеспечивает развитие венозной гиперемии при воспалении.

Ферменты лизосом. Лизосомы тканевых клеток, а также гранулоцитов, тучных клеток и базофилов играют важную роль в развитии воспалительного процесса. При разрушении тканевых клеток под влиянием повреждающих факторов воспаления, а также в результате фагоцитоза и клеточного киллинга, ферменты лизосом (протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы) выходят в межклеточную среду, где становятся одним из основных факторов вторичной альтерации и экссудации, так как ферменты, содержащиеся в этих органеллах, способны дегранулировать тучные клетки, активировать кининовую систему плазмы крови и, за счет действия фосфолипаз, запускать каскад образования ряда биологически активных веществ, синтезирующихся из фосфолипидов клеточных мембран. Именно поэтому лизосомы принято называть «пусковыми площадками воспаления». Кроме того, лизосомные ферменты являются инициаторами образования таких мощных факторов вторичной альтерации как активные кислородные радикалы (АКР).

Велико значение ферментов лизосом и в процессе повышения проницаемости микрососудов в очаге воспаления. С одной стороны, они влияют на этот процесс косвенно (дегрануляция тучных клеток, активация кининовой системы и арахидонового каскада), а с другой – непосредственно, за счет разрушения (перфорации) базальной мембраны микрососудов (фермент лизосом – химаза способна разрушать хондроитинсульфаты, входящие в состав соединительно-тканного вещества базальной мембраны). Следует иметь в виду, что большинство лизосомальных ферментов наиболее активны в кислой среде, которая и характерна для очага острого воспаления.

Активные кислородные радикалы (АКР) принимают активное участие в повреждении клеток и внеклеточных структур в процессе вторичной альтерации. По современным представлениям свободный радикал (в том числе – и АКР) – это атом или молекула, имеющие неспаренный электрон на внешней орбите. В частности, этими свойствами обладают супероксидный анион – О2 + - и синклетный кислород – 1 О2. Повышенная окислительная способность придает свободным радикалам особую химическую агрессивность и позволяет им не только активно вступать в реакции с клеточными структурами (например, при перекисном окислении липидов мембран клетки), но и превращать молекулы клеточных структур в новые свободные радикалы. Так возникает своеобразная «цепная реакция» генерирования свободных радикалов в клетке. Возникая в очаге воспаления во время и благодаря процессам вторичной альтерации, АКР разрушают клетки не избирательно, но действуют даже и на те клеточные образования, которые не имеют достаточной антиоксидантной защиты и находятся на некотором отдалении от зоны воспаления.

Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды). В очаге воспаления производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды) синтезируются под влиянием фосфолипазы А 2 , лизирующей фосфолипиды мембран клеток и становящейся особенно активной при избытке ионов Са ++ , которые в больших количествах освобождаются из погибших клеток. Чаще всего сигналом для активации фосфолипазы А 2 служит воздействие на клетки ферментов лизосом. Образовавшаяся из фосфолипидов арахидоновая кислота под влиянием двух ферментов липооксигеназы и циклооксигеназы расщепляется, образуя две группы биологически активных веществ: простагландинов и лейкотриенов.

Функции простагландинов весьма обширны. Так, простагландины группы Е вызывают расширение сосудов, потенцируя действие гистамина и серотонина, обладают хемотаксическим действием по отношению к поли - и мононуклеарам крови. На стадии же пролиферации простагландины этой группы усиливают синтез коллагена фибробластами. Участвуя в сложных взаимоотношениях с рядом цитокинов, простагландины этой группы возбуждают лихорадочную реакцию.

Другие производные арахидоновой кислоты – лейкотриены (фракции В 4 , С 4 , D 4 , Е 4 ). При развитии воспаления лейкотриены повышают сосудистую проницаемость, увеличивают активность клеток – естественных киллеров. Побочным и весьма неприятным эффектом действия лейкотриенов является их влияние на гладкую мускулатуру внутренних органов.

В частности, лейкотриены вызывают бронхоспазм.

К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления относятся следующие биологически активные вещества:

Плазменная система кининов. В целом, образование и метаболизм кининов в очаге воспаления можно представить следующим образом. При повреждении стенок микрососудов в процессе развития вторичной альтерации, активируется XII фактор системы свертывания крови (фактор Хагемана). Функции фактора Хагемана весьма разнообразны. Во-первых, он является одним из необходимых участников процесса свертывания крови, то есть образования тромбов на стенках микрососудов. Во-вторых, при его участии активируется фермент плазмин, благодаря которому запускается система фибринолиза. И, наконец, в-третьих, при его содействии протеолитические ферменты, входящие в группу калликреинов (калликреин-1, калликреин-2) и находящиеся в неактивном состоянии в форме прекалликреинов (калликреиногенов), активируются и, далее, обеспечивают превращение кининогена (a 2 -глобулина плазмы крови) в активные кинины (брадикинин и каллидин).

Активные кинины выполняют функцию вазодилатации и повышения проницаемости сосудов и довольно быстро разрушаются под действием разнообразных кининаз. Однако существует и своеобразный порочный круг: кинины активируют фактор Хагемана, а он, в свою очередь, участвует в переводе кининов в активную форму. Кроме того, есть данные о том, что в процессе активации кининов участвует гистамин, протеазы распадающихся при воспалении клеток, катионные белки лейкоцитов и некоторые другие вещества, образующиеся в очаге воспаления.

Система комплемента. Система комплемента – это часть иммунной системы, осуществляющая неспецифическую защиту от бактерий и других, вредных для организма антигенов. Она состоит более чем из 20 различных белков - факторов (компонентов) комплемента, находящихся в плазме крови и составляющих около 4% от всех белков плазмы.

Система комплемента участвует в регуляции воспалительного процесса следующими тремя способами:

- хемотаксис: факторы комплемента могут привлекать иммунные клетки, которые фагоцитируют бактерии;

- лизис: компоненты комплемента воздействуют на бактериальные мембраны и лизируют (растворяют) бактерии;

- опсонизация: компоненты комплемента, воздействуя на бактериальные клетки, облегчают их фагоцитирование.

Компоненты комплемента с С 1 по С 9 (С – от английского слова. complement) участвуют в так называемом «классическом пути» активации комплемента. Факторы В и D активируют «альтернативный путь» (Рис. 1). Другие компоненты системы комплемента обладают регуляторными функциями.

Рис. 1. Механизм действия системы комплемента в очаге воспаления
Классический путь начинается связыванием компонента C 1 с несколькими молекулами иммуноглобулинов (IgG или с IgM) на поверхности бактерии. На альтернативном пути происходит связывание фактора В, например, с бактериальными липополисахаридами. Оба пути ведут к разделению компонента С 3 комплемента на два фрагмента, обладающих различными функциями. Меньший фрагмент С 3а принимает участие в воспалительном процессе, обуславливая хемотаксическое привлечение лейкоцитов к очагу воспаления. Более крупный фрагмент С 3 b «запускает» цепь реакций, приводящих к образованию так называемого мембраноатакующего комплекса комплемента.

Мембраноатакующий комплекс - это ионный канал в плазматической мембране бактериальной клетки, в образовании которого участвуют компоненты системы комплемента С 3 b , С 5 b , С 6 , С 7 , С 8 и С 9 . В результате этой «атаки» меняются осмотические параметры бактериальной клетки, в неё входит большое количество воды, в результате чего возникает «осмотический взрыв» бактериальной клетки, и она гибнет.

Система комплемента контролируется её ингибиторами в плазме крови, которые блокируют избыточную активность этой системы.

Цитокины. Помимо указанных выше медиаторов воспаления, значительную роль в раз­витии и регуляции воспалительной реакции играют цитокины – низкомолекулярные 6елки (полипептиды или гликополипептиды с молекулярным весом 5-30 кДа), лишенные антигенной специфичности и являющиеся посредниками межклеточ­ных взаимоотношений при воспалении, формировании иммунного ответа организ­ма, гемопоэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимодействий. Цитокины нельзя отнести и к клеточным медиаторам воспаления, и к гуморальным. Они занимают особую «нишу» в регуляции воспаления.

Несмотря на весьма значительные функ­циональные различия цитокинов, их о6ъеди­няют несколько важных признаков. Так, для цитокинов характерна функциональная вза­имозаменяемость. Кроме того, при участии в регуляционных процессах цитокины спо­собны к синергuзму uлu к антагонизму. Не­которые цитокины могут индуцировать син­тез других цитокинов, активируя для этого соответствующие клетки иммунной систе­мы. Все цитокины обладают коротким периодом действия.

Существует несколько классификаций цитокинов. Однако наиболее обоснованной нам видится следующая:

- Интерлейкuны (IL). В настоящее время описано 18 видов (от IL-1 до IL-18) интерлейкинов.

- Колонuестuмулuрующuе факторы (CSFs). Эти цитокины являются факторами роста гемопоэза (лимфопоэза, монопоэза, гранулопоэза).

- Интерфероны (IFNs). Интерфероны активируют естественные клетки-киллеры, инги6ируют репродукцию вирусов и могут участвовать в генерации ряда других цито­кинов, активируя соответствующие клетки иммунной системы.

- Факторы некроза опухолей (TNFs). Из многочисленных функций этих цитоки­нов следует выделить их способность про­тивостоять инфекционному началу и о6ла­дание противоопухолевой активностью.

- Хемокuны. Основной функцией мно­гих цитокинов, входящих в эту группу, явля­ется стимуляция хемотаксиса практически всех клеток иммунной системы.

Как и каждая классификация, приведен­ное выше разделение цитокинов на некие функционально однородные группы - весь­ма условно. Так, интерлейкины 3, 7 и 11, по­мимо выполнения других функций, участву­ют в гемопоэзе, а интерлейкины 8 и 16 о6ес­печивают хемотаксис нейтрофилов, Т-лим­фоцитов, 6азофилов и эозинофилов.

Оценивая роль цитокинов в воспалитель­ном процессе, следует указать на одну важ­ную особенность этих межклеточных пос­редников. В настоящее время можно выде­лить две группы цитокинов, одна из которых обладает провоспалuтельным действuем, а другая - протuвовоспалuтельным.

Провоспалuтельным действuем обла­дают интерлейкины 1, 6, 8, 12, 17, 18, гамма­-интерферон, факторы некроза опухолей аль­фа и бета, фактор гемопоэза GM-CSF.

Протuвовоспалuтельным действuем обладают инги6итор интерлейкина 1 - IL-1ra, интерлейкин 10, трансформирующий фактор роста - бета (TGFb), интерфероны альфа, бета и дельта.

Провоспалительные эффекты цитокинов связаны с их возможностями активировать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимулировать выра­ботку иммуноглобулинов, обеспечивать ад­гезию и хемотаксис фагоцитов. С другой сто­роны, чрезмерная активность провоспалительных цитокинов, недостаточное действие их инги6иторов и антагонистов может при­водить к значительной деструкции тканей, росту альтерации. Не6лагоприятна роль про­воспалительных цитокинов и при развитии хронического воспаления.

В заключение следует указать, что ряд цитокинов (интерлейкины 1 и 6, фактор нек­роза опухолей альфа, гамма-интерферон) яв­ляются эндогенными пирогенами, т.е. веще­ствами, вызывающими лихорадочную реак­цию, как правило, сопровождающую воспа­ление.

Белки острой фазы воспаления . В патофизиологии и клинике принято называть реакцию организма, следующую непосредственно вслед за альтерацией и направленную на восстановление гомеостаза организма, «реакцией острой фазы воспаления», а ряд биологически активных веществ, вырабатывающихся в этот период, «белками острой фазы».

К числу факторов, способных индуцировать реакцию острой фазы, относятся бактериальные и, в меньшей степени, вирусные инфекции, травмы, ожоги, злокачественные новообразования, тканевые инфаркты, воспалительные состояния. Реакция острой фазы включает такие клинические признаки и симптомы как сонливость, анорексию, изменения синтеза белков плазмы и синтеза некоторых гормонов.

Однако, прежде всего, острофазовая реакция характеризуется изменениями концентрации в плазме крови некоторых секреторных белков, вырабатываемых гепатоцитами при действии на печень цитокинов и некоторых гормонов. При этом основными индуктороми синтеза острофазных белков считается интерлейкин 1, интерлейкин 6, интерлейкин 11, гамма-интерферон, фактор некроза опухолей. Белки острой фазы, число которых весьма велико (более 20) разделяются на две группы: позитивные острофазные белки (концентрация их в плазме крови в процессе развития острофазовой реакции увеличивается в сотни и тысячи раз) и негативные острофазовые белки (их концентрация в плазме крови в процессе развития острофазовой реакции не изменяется, или даже уменьшается по сравнению с нормой).

Одной из основных функций острофазовых белков является модуляция воспалительной реакции и регенерации тканей. К «главным» белкам острой фазы относят С-реактивный белок и сывороточный амилоид А, концентрация которых в плазме крови после повреждения (воспаление, травма) в течение 6 – 8 часов возрастает в 100 – 1000 раз. С-реактивный белок способен связывать широкий спектр лигандов-компонентов микроорганизмов, токсинов, частиц поврежденных тканей, препятствуя тем самым их распространению. Кроме того, продукты такого взаимодействия активируют комплемент по классическому пути, стимулируя процессы фагоцитоза и элиминации вредных продуктов. С-реактивный белок может взаимодействовать с Т-лимфоцитами, фагоцитами и тромбоцитами, регулируя их функции в процессе воспаления. По видимому, белки острой фазы и некоторые пирогенные цитокины связаны между собой регуляционной обратной связью Так, С-реактивный белок вызывает увеличение синтеза фактора некроза опухолей макрофагами.

Следует указать, что С-реактивный белок обладает выраженными противовоспалительными функциями. В частности, он способен снижать высвобождение провоспалительных цитокинов из моноцитов, блокировать высвобождение фактора некроза опухолей из лейкоцитов ингибировать выработку тромбина и предохранять целостность сосудистого эпителия от альтерирующего воздействия на него медиаторов и цитокинов.

Сывороточный амилоид А способен усиливать адгезивность и хемотаксис фагоцитарных клеток и лимфоцитов. Кроме того, сывороточный амилоид А участвует в окислении липопротеинов низкой плотности и, тем самым, обладает антиатерогенным действием.

Таким образом, белки острой фазы при развитии местного острого воспаления регулируют его развитие, не допуская чрезмерной альтерации тканей и не допускают генерализации воспалительного процесса за счет своей противовоспалительной активности.

3.2.2. Экссудация

Развитие стадии экссудации (от exudare – «выпотевать») начинается в момент перехода первичной альтерации во вторичную и достигает максимума одновременно с пиком вторичной альтерации. Описывая стадию экссудации необходимо обратить внимание на два важных аспекта в развитии этого явления. Во-первых, в процессе экссудации жидкая часть крови, благодаря расширению и повышению проницаемости микрососудов, а также в силу изменения физико-химических характеристик крови и межклеточной жидкости, покидает сосудистое русло, образовывая воспалительный отек («плазматическая экссудация»). Во-вторых, кровеносное русло покидают и передвигаются к очагу воспаления такие форменные элементы крови как лейкоциты («клеточная инфильтрация»). В основе и плазматической экссудации, и клеточной инфильтрации лежат определенные патологические механизмы и закономерности.

С момента начала стадии экссудации проницаемость микрососудов претерпевает определенные изменения (Рис.2).

Рис. 2. Фазы повышения проницаемости сосудов при воспалении (по S.L.Robbins)

Пояснения в тексте.

Повышение проницаемости сосудов проходит в несколько фаз.

Первая, или ранняя транзиторная фаза (кривая «А» на Рис.2) в основном обусловлена действием гистамина и серотонина и захватывает посткапиллярные венулы диаметром не более 100 мкм. Первая фаза длится не более нескольких минут.

На ее фоне развивается немедленная, длительная фаза повышения проницаемости (кривая «Б» на Рис.2). Она захватывает капилляры и вызвана повреждающим действием на микрососуды факторов, инициирующих воспалительную реакцию (некроз эндотелиальных клеток на уровне артериол небольшого диаметра).

Третья, отсроченная, стойкая фаза (кривая «В» на Рис.2) повышения проницаемости развивается через часы или даже сутки после начала воспаления. В ее основе лежит действие на сосуды простагландинов, лейкотриенов и других производных арахидоновой кислоты.

Выходу жидкой части крови за пределы микрососудистого русла способствует расширение капилляров и венул. Рассмотрим подробнее изменение тонуса микрососудов и их проницаемости в процессе развития воспаления.

3.2.2.1. Сосудистая реакция при воспалении

Выше уже было указано, что развитие первичной альтерации сопровождается спазмом (ишемией) артериол в зоне повреждения ткани. Ишемия вызывается быстрой (в течение одной – двух секунд) реакцией симпатической нервной системы на повреждение, выделением катехоламинов (норадреналина) и спастических агентов, продуцируемых эндотелием поврежденных микрососудов. Продолжительность ишемии не велика, так как норадреналин достаточно быстро разрушается ферментом моноамиоксидазой, которая образуется в очаге повреждения. Ишемию сменяет следующая фаза сосудистой реакции – расширение артериол, капилляров и венул. Развивается нейротоническая артериальная гиперемия , порождаемая парасимпатическими влияниями на тонус сосудов, осуществляемыми по принципу аксон-рефлекса. Нейротоническая артериальная гиперемия сменяется нейропаралитической артериальной гиперемией , в основе которой лежит утрата гладкомышечными элементами микрососудов способности реагировать на спастические влияния симпатической нервной системы. Именно поэтому, эту фазу сосудистой реакции еще называют «миопаралетической». Помимо влияния на тонус сосудов, повреждение ткани активирует и систему свертывания крови. Особенно активно этот процесс происходит в венулах – том участке микрососудистого русла, где кровоток наиболее замедлен, а стенки сосудов наиболее ранимы (более подробно описание процесса свертывания крови, возникающего в результате повреждения ткани, можно найти в разделе «Патология гемостаза. Тромбозы»). Тромбоз венул сначала замедляет, а затем и останавливает кровоток. В результате развивается сначала смешанная (артерио-венозная) , а затем и венозная гиперемия , сменяемая стазом кровотока.

Одновременно с изменением тонуса микрососудов происходит и изменение их проницаемости. В этом процессе ведущую роль играют уже описанные выше медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, ферменты лизосом, простагландины, активные кинины, факторы комплемента. В зависимости от степени проницаемости сосудов в очаге воспаления может образовываться транссудат (содержание белка до 2%), или экссудат (содержание белка до 6%). При значительных повреждениях сосудистой стенки кровеносное русло могут пассивно покидать и такие форменные элементы крови как эритроциты.

Характеристики жидкости, скапливающийся в воспалительном очаге, позволяют определить вид воспалительного процесса. В результате воспаление можно называть:

1. Серозным воспалением – в отеке содержится транссудат или экссудат, содержащий белок и не содержащий форменных элементов крови.

2. Фибринозным воспалением , когда в отечной жидкости содержится значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок.

3. Гнойным воспалением , при котором в отечной жидкости содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.

4. Геморрагическим воспалением - с отечной жидкостью, содержащей эритроциты (кровь в экссудате).

1. 
   Ихорозным воспалением , когда в отечной жидкости поселяется гнилостная микрофло-

Значительную роль в переходе жидкой части крови через сосудистую стенку играют физико-химические изменения в очаге воспаления.

3.2.2.2. Физико-химические изменения в очаге воспаления

Ишемия, и, в значительно большей степени, венозная гиперемия и стаз, вызывают усиление гликолиза, в результате чего в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; а нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода , то есть развивается состояние ацидоза.

В динамике изменения кислотно-основного состояния при воспалении различают три фазы. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз , связанный с ишемией, в процессе которой в тканях увеличивается количество кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется , а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз , который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервов. Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем сильнее выражено воспаление. Для гнойного воспаления характерен очень низкий рН (5.0 - 4.0).

В тканях воспалительного очага происходит резкое изменение осмотического и онкотического давления. При альтерации клеток высвобождается большое количество внеклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления. В результате возрастает степень гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение, которое при воспалении увеличивается в 7 - 10 раз, что в свою очередь усиливает альтерацию тканей.

Все описанные выше процессы (расширение и увеличение проницаемости микрососудов, физико-химические изменения в очаге воспаления) обеспечивают переход жидкой части крови через сосудистую стенку и образование воспалительного отека. При этом само образование отека является фактором, обеспечивающим его увеличение, так как сдавливание отечной жидкостью микрососудов (в первую очередь – венул) усиливает состояние венозной гиперемии и стаза. Так формируется плазматический компонент экссудации. Одновременно с образованием отека создаются и благоприятные условия для активного перехода лейкоцитов крови через сосудистую стенку и их движения к центру воспалительного очага. Иначе говоря, для клеточной инфильтрации. В значительной степени вопросы клеточной инфильтрации тканей в зоне воспаления будут рассмотрены в разделе «Фагоцитоз». Однако при рассмотрении механизмов экссудации необходимо остановиться на таких явлениях как маргинация, адгезия и диапедез лейкоцитов.

3.2.2.3. Маргинация, адгезия и диапедез лейкоцитов

Нейтрофильные лейкоциты способны за 3 – 12 минут пройти через сосудистую стенку и двинуться к очагу воспаления. Массивное проникновение нейтрофилов через сосудистую стенку приходится на первые 2 часа после начала воспалительного процесса, а их максимальное накопление в очаге воспаления происходит через 4 – 6 часов. Движение нейтрофильных лейкоцитов к очагу воспаления начинается внутри кровеносных сосудов. Приближаясь к участку сосуда, расположенному в непосредственной близости от центра воспалительного очага, лейкоциты замедляют свое движение относительно скорости кровотока и начинают процесс проникновения (диапедеза) через сосудистую стенку. И движение лейкоцитов, и их адгезия к сосудистой стенке, и последующее проникновение через стенку сосуда – это сложный, многоэтапный процесс (Рис.3).

Появление на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов молекул адгезии начинается только после контакта этих клеток с рядом медиаторов воспаления и цитокинов. До этого контакта молекулы адгезии (L-селектины и бета-2-интегрины в лейкоцитах; Р-селектины и Е-селектины в эндотелиоцитах) содержатся во внутриклеточных гранулах и не функционируют. При этом часть медиаторов и цитокинов действуют только на лейкоциты, а часть – на эндотелиоциты. В частности, такие вещества как лейкотриен В 4 и факторы комплемента способствуют освобождению молекул адгезии у лейкоцитов, а интерлейкин-1 (ИЛ-1) и эндотоксины бактерий – у эндотелиоцитов. Другие цитокины (например, фактор некроза опухолей – ФНО) стимулируют адгезивность, как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов.

Рис. 3. Маргинация, адгезия и миграции (диапедеза) лейкоцитов

(по W.Bocher, H.Denk, Ph.Heitz)

1 – Р-селектин; 2 – Фактор активации тромбоцитов; 3 – Е-селектин; 4 – иммуноглобу-

линовый комплекс; 5 – хемотаксические цитокины

Важнейшей составной частью воспалительного процесса является фагоцитоз, в котором принимают участие как фагоциты крови (лейкоциты), так и фагоциты, находящиеся вне сосудистого русла (например, тканевые макрофаги). Мы, рассматривая процессы фагоцитоза в разделе «Экссудация», основывались на следующих обстоятельствах. Во-первых, диапедез лейкоцитов и их выход в центр очага воспаления – это важнейшая компонента экссудации. Во-вторых, активация фагоцитоза и его завершение в основном осуществляется именно тогда, когда воспалительный процесс в целом проходит стадию экссудации. Рассмотрим механизмы и стадии фагоцитоза.

3.2.2.4. Механизмы фагоцитоза

Определение понятия «фагоцитоз» можно представить в следующем виде:

Фагоцитоз - это процесс поглощения и переваривания клеткой различных корпускулярных агентов (частиц) которые являются или становятся инородными для всего организма или для отдельных его частей 1 / .

В этом определении необходимо подчеркнуть следующие два важных момента. Во-первых, при фагоцитозе происходит процесс поглощения и переваривания не только частиц, изначально являющихся чужеродными для организма, но и тех, которые могут стать таковыми при определенных условиях . Например, микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору кишечника, при их парэнтеральном проникновении в ткани становятся объектами фагоцитоза. Во-вторых, какой-то объект может не быть чужеродным для одной части организма и стать чужеродным для другой. Например, эритроциты в кровеносном русле для организма не чужеродны, но если они попадут в ткани при кровоизлиянии, то могут стать объектами фагоцитоза.

Внутриклеточному захвату и перевариванию могут подвергаться не только корпускулярные агенты, но и жидкие. Захват клетками капель жидкости и использование этих жидкостей в процессах внутриклеточного пищеварения носит название пиноцитоза . Кроме того, чужеродные частицы могут поглощаться фагоцитами и за счет эндоцитоза (так называемое – рецептор-опосредованное взаимодействие).

Явление фагоцитоза было открыто в конце декабря 1882 года И.И.Мечниковым, и в дальнейшем, в результате его работ на протяжении четверти века, было доказано, что фагоцитоз - это один из основных защитных механизмов воспалительной реакции, поскольку он направлен на уничтожение ее причинного фактора.

В фагоцитозе могут принимать участие разнообразные элементы ретикуло-эндотелиальной системы. Но поскольку в данном разделе учебника речь идет о воспалении, фагоцитоз будет рассматриваться применительно только к воспалительной реакции, в которой в качестве основной фагоцитирующей клетки выступают нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты крови и тканевые макрофаги. Нейтрофилы появляются в очаге воспаления чрезвычайно быстро и доминируют там в течение первых 24 часов протекания воспалительной реакции. В дальнейшем в очаге воспаления сосредотачиваются и другие фагоцитирующие клетки (например, тканевые макрофаги, а также моноциты, превратившиеся в макрофаги), и другие иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, плазматические клетки и т.п.).

Для более четкого понимания механизмов фагоцитоза следует коротко остановиться на некоторых современных представлениях о строении лейкоцитов, поскольку все, что происходит с фагоцитирующей клеткой, в значительной степени связано с особенностями ее строения.

Согласно этим представлениям лейкоциты имеют клеточный скелет , в состав которого входят микротрубочки, актиновые, миозиновые и промежуточные филаменты. Другими словами, лейкоцит обладает своим опорно-двигательным аппаратом, элементы которого через систему клеточных посредников – мессенджеров связаны с рецепторами, расположенными на поверхности мембраны, в связи с чем цитоскелет лейкоцита в значительной степени определяет и особенности реакции последнего на различные воздействующие на него раздражители. При этом необходимо заметить, что клеточный скелет не представляет собой чего-то постоянного как структурно, так и функционально. Его элементы могут перегруппировываться в зависимости от конкретных условий процесса и требований, которые предъявляются лейкоциту этими условиями. Кроме того, элементы цитоскелета могут менять свое физико-химическое состояние: основной принцип функционирования этого структурного комплекса - процесс обратимой деполимеризации входящих в него белков, регулируемый ионами кальция, кальцийсвязывающим белком - кальмодулином , а также внутриклеточным соотношением цАМФ и цГМФ. Этим определяются важнейшие функции лейкоцита: передвижение, захват чужеродных частиц, внутриклеточное переваривание. Дефекты клеточного скелета лейкоцитов делают их неполноценными, не способными эффективно участвовать в защите организма от факторов, вызывающих воспалительную реакцию.

Процесс фагоцитоза включает в себя несколько стадий.

Первая стадия – стадия маргинации, адгезии и диапедеза лейкоцитов нами уже была рассмотрена выше. Поэтому перейдем к рассмотрению второй стадии фагоцитоза.

Вторая стадия - передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза . Это передвижение начинается и поддерживается благодаря тому, что в очаге воспаления образуются вещества, к которым лейкоцит обладает положительным хемотаксисом , то есть при наличии этих веществ лейкоцит начинает двигаться в их сторону. Наиболее известным и изученным хемоаттрактантом для лейкоцитов является интерлейкин 8. Помимо него и другие цитокины обладают хемотаксическими свойствами, например, макрофагальный воспалительный протеин 1-альфа и 1-бета, моноцитарный хемотаксический и активирующий фактор и некоторые другие. Особо можно выделить хемотаксический фактор, образующийся в очаге воспаления в результате окислительного метаболизма арахидоновой кислоты – составной части мембраны лейкоцитов. Это один из лейкотриенов – лейкотриен В4.

Как выяснено, вещества, к которым лейкоцит проявляет положительный хемотаксис, воздействуют на рецепторы его оболочки, в результате чего возникает сенсорный эффект - лейкоцит начинает "чувствовать", "ощущать" эти вещества.

Особенно важное значение в контроле за хемотаксическим процессом имеют циклические нуклеотиды. Показано, что цГМФ повышает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору и усиливает их движение. Противоположным действием обладает цАМФ.

Вещества, к которым у лейкоцитов имеется положительный хемотаксис, меняют физико- химическое состояние их протоплазмы, переводя ее из состояния геля в состояние золя и обратно. Таким образом, какая-то часть протоплазмы лейкоцита становится жидкой и в нее постепенно переливается вся клетка.

Перемещение фагоцита в пространстве осуществляется следующим образом.

Установлено, что протоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя (золя ) и более плотного наружного - кортикального геля . Под влиянием веществ, к которым лейкоцит обладает положительным хемотаксисом, на переднем полюсе лейкоцита кортикальный гель превращается в золь, то есть, становится более жидким. В эту "разжиженную" часть лейкоцита переливается золь его центральной части, в результате чего лейкоцит укорачивается сзади и удлиняется спереди. Этот процесс по аналогии можно сравнить с выдавливанием зубной пасты из тюбика с той лишь разницей, что и сам "тюбик" (оболочка лейкоцита) устремляется вслед за "пастой" (за протоплазмой).

Существует и другой способ движения фагоцита. Микротрубочки цитоскелета в тот период, когда лейкоцит находится в спокойном состоянии, не имеют четкой ориентации, расположены хаотически и выполняют в основном опорную функцию. Когда же лейкоцит начинает двигаться, эти трубочки меняют свое расположение в цитоплазме и ориентируются точно по направлению движения. Разжиженная часть кортикального геля с переднего полюса лейкоцита засасывается в эти трубочки и с силой выбрасывается из них назад. Возникает реактивная тяга: сами трубочки начинают двигаться в противоположном направлении и толкают лейкоцит вперед. Другими словами, лейкоцит передвигается как ракета. И, наконец, исходя из наличия в лейкоците актин-миозиновой системы , можно предположить, что в нем происходят процессы, аналогичные мышечному сокращению, благодаря чему он и передвигается. Скорость движения лейкоцитов может быть довольно большой. Подсчитано, что за сутки лейкоцит может пройти 5 - 6 см, то есть "добраться" с периферии до центра очень большого по своим размерам воспалительного очага. Передвижение лейкоцитов является энергозависимым процессом, то есть идет с потреблением энергии, причем эту энергию лейкоцит получает от гликолитических реакций. Блокада процессов окислительного фосфорилирования соединениями синильной кислоты не останавливает движения фагоцитов, в то время как монойодацетат, угнетая гликолиз, тормозит этот процесс. 2

Третья стадия – опсонизация объектов фагоцитоза. Без прохождения этой стадии фагоцитоз не возможен. Опсонизация – это процесс взаимодействия опсонинов (иммуноглобулинов IgG1, IgG3, IgM, белков системы комплемента С 3 b , C 4 , C 5 a , С-реактивного белка) с рецепторным аппаратом инфекционной частицей. На фагоцитах есть рецепторы к Fc-фрагментам иммуноглобулинов и к белкам системы комплемента. В результате инфекционные частицы плотно прикрепляются к оболочке фагоцитов, а иммуноглобулины, белки комплемента и С-реактивный белок служат как бы «мостиком», прочно соединяющим фагоцит и фагоцитируемый объект. Кроме того, определенную роль в прикреплении («прилипании») фагоцита к фагоцитируемому объекту играют некоторые цитокины. Следует указать, что низкий уровень опсонинов в плазме крови, как правило, приводит к тяжелым, длительно текущим инфекционным заболеваниям.

Четвертая стадия - погружение объекта в фагоцит , которая может осуществляться двумя путями. Во-первых, фагоцит, подобно амебе, способен выпускать псевдоподии, которые смыкаются над объектом фагоцитоза, и он оказывается внутри фагоцита. Во-вторых, это погружение может происходить путем инвагинации клеточной оболочки фагоцита: в нем образуется все увеличивающаяся впадина, в которую и погружается объект; затем края впадины смыкаются над объектом, и он оказывается внутри фагоцитирующей клетки. Если же объект по своим размерам очень большой, то он окружается несколькими фагоцитами, которые внедряют в него сливающиеся друг с другом цитоплазматические отростки, и таким путем осуществляется совместный фагоцитоз несколькими фагоцитами одного объекта.

В процессе погружения объекта в фагоцит важную роль играют электрические заряды объекта и фагоцита, интенсивность хемотаксиса и величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и фагоцитируемого объекта. Чем ниже этот показатель, тем интенсивнее идет погружение. Поэтому опсонины и бактериотропины , снижающие поверхностное натяжение, способствуют интенсификации фагоцитирования микроорганизмов.

Пятая стадия – переваривание. Вначале живой объект, попавший в фагоцит и находящийся в его пищеварительной вакуоли, должен быть убит. Живые объекты фагоцит не переваривает. Основную роль в гибели живых объектов, попавших в фагоцит, играет резкий сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону. После того, как объект убит, пищеварительная вакуоль, в которой он находится, сливается с одной или несколькими лизосомами фагоцита, и лизосомные ферменты осуществляют процесс пищеварения в этой полости.

Живой объект может быть фагоцитирован и иным путем: в гранулах лейкоцита содержатся бактерицидные вещества (например, активные кислородные радикалы), которые выбрасываются в окружающую среду, и, таким образом, лейкоцит убивает микроорганизм. Затем осуществляется процесс его погружения и переваривания.

Таковы процессы, лежащие в основе так называемого завершенного фагоцитоза . Однако фагоцитоз протекает по-иному, если микроорганизмы - объекты фагоцитоза либо обладают мощной полисахаридной капсулой (например, микобактерии туберкулеза), защищающей их от кислой реакции среды, либо выделяют вещества, которые препятствуют слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью, в результате чего процесс внутриклеточного пищеварения не может быть осуществлен. В этом случае имеет место так называемый незавершенный фагоцитоз . Он заканчивается тем, что через некоторое время живые микроорганизмы либо выбрасываются из фагоцита, либо фагоцит гибнет. Аналогичная ситуация может возникать при некоторых генетически обусловленных дефектах фагоцитарной системы, о чем более подробно рассказывается в разделе учебника, посвященном иммунодефицитным состояниям.

3.2.3. Пролиферация

Острое воспаление завершается фазой пролиферации, хотя пролиферативные процессы в той или иной степени выражены с самого начала воспалительного процесса. Однако интенсивная пролиферация начинается только тогда, когда полностью завершается альтерация и экссудация, а патогенный агент уничтожен или выведен за пределы организма. В противном случае (если патогенный агент не уничтожен) острое воспаление может трансформироваться в хроническое.

Фазе активной пролиферации предшествует период, когда в очаге воспаления начинают вступают в действие противовоспалительные медиаторы. К их числу относятся уже известные нам противовоспалительные цитокины, а также ряд других противовоспалительных биологически активных веществ. Основное место среди них занимают:

- гепарин , который связывает биогенные амины, ингибирует комплемент, является мощным антикоагулянтом, инактивирует кининовые системы;

- ингибиторы протеаз – вещества, подавляющие активность лизосомальных гидролаз и, тем самым, резко снижающие повреждение клеток и тканей;

- антифосфолипазы , ингибирующие фосфолипазу А 2 и за счет этого уменьшающие синтез арахидоновой кислоты и ее продуцентов – простагландинов и простациклинов. Следует указать, что выработка антифосфолипаз стимулируется глюкокортикоидными гормонами;

- антиоксиданты – металлосодержащие белки, инактивирующие кислородные радикалы и липоперекиси;

- инактиваторы воспалительных медиаторов , например, гистаминаза и кининаза, разрушающие гистамин и кинины.

В целом, противовоспалительные биологически активные вещества обеспечивают затухание процессов альтерации и экссудации и, тем самым, создают максимально благоприятную ситуацию для запуска механизмов активной пролиферации и репарации.

Репаративные процессы могут идти по двум направлениям: по пути регенерации (замещение погибших клеток клетками точно такого же типа) и по пути фиброплазии (замещение клеточного дефекта соединительной тканью). И регенерация, и фиброплазия осуществляются как за счет усиления пролиферации, так и за счет снижения уровня апоптоза.

Большую роль в регуляции пролиферации играют макрофаги и лейкоциты, которые выделяют ряд медиаторов, стимулирующих, например, трансформацию полибластов в фибробласты.

Ограничивают апоптоз и усиливают пролиферативные процессы вещества, получившие собирательное название «факторы роста». Эти вещества продуцируются макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами и фибробластами. Их действие может уравновешиваться такими цитокинами как фактор некроза опухолей и бета-интерферон, которые могут ингибировать рост ряда клеток в очаге пролиферации.

Как известно, в организме человека и животных постоянно присутствуют вещества, которые получили название «кейлоны». Кейлоны сдерживают клеточный митоз и, тем самым, ограничивают интенсивное размножение клеток, что особенно актуально для некоторых онкологических процессов. На стадии активной пролиферации в очаге воспаления клетки начинают вырабатывать вещества противоположного действия – антикейлоны , стимулирующие клеточное деление.

В регуляции процессов репарации принимают участие и многие гормоны. На первое место здесь нужно поставить тропные гормоны гипофиза и гормоны желез внутренней секреции, регулируемые гипофизом. Активное влияние на рост и размножение фибробластов, клеток паренхиматозных органов, остеобласты и мышечную ткань оказывает соматотропин . Кроме того, под влиянием соматотропина в организме активно синтезируются инсулиноподобные факторы роста - соматомедины и инсулин.

Процессы регенерации костной ткани стимулируются половыми гормонами, а заживление ран – гормонами щитовидной железы.

Таким образом, мы видим, что на заключительной стадии острого воспаления действует большое количество регулирующих факторов, которые обеспечивают как своевременное затухание альтерации и экссудации, так и непосредственно создают благоприятные условия для репарационных и регенерационных процессов.

1. 
   Изменения обмена веществ в очаге острого воспаления

Однако обменные процессы в очаге воспаления меняются не только количественно, но и качественно.

страница 1

Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.

2 Причины и условия возникновения воспаления

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.