Оценка скорости опорожнения желудка. Опорожнение желудка

Скорость эвакуации жидкой и твердой пищи из желудка может быть измерена многими способами. При гастропарезе более информативной является определение скорости эвакуации именно твердой пищи из желудка, так как этот процесс требует энергичного сокращения антрального отдела желудка для перемешивания и проталкивания пищи, в то время как эвакуация жидкости может происходить под действием силы тяжести или из-за разницы давлений вследствие сокращения дна желудка.

Гамма-сцинтиграфическое исследование является наиболее информативным методом оценки эвакуаторной функции желудка. Вводимые жидкости содержат хелатированные, меченные изотопами технеция или индия частицы, что предотвращает связывание радиоактивной метки с твердой пищей или со слизистой оболочкой желудка. Характер эвакуации твердой пищи из желудка определяется с использованием коллоидной серы с технецием ("""Те), которая хорошо связывается с белками. Первые подобные исследования проводились с использованием куриной печени, в которую вводилась коллоидная сера с 99m Тc. В современных исследовательских центрах используется коллоидная смесь препарата с куриными яйцами или со сливочным маслом. Степень опорожнения желудка определяется последовательным измерением радиоактивности в области желудка обычно в течение двух часов.

Есть и другие способы изучения эвакуаторной функции желудка. Они включают ультразвуковое исследование и ядерно-магнитный резонанс в реальном времени. Вне зависимости от метода исследования много факторов могут повлиять на результаты, например состав и количество пищи, время дня, положение тела, пол, возраст или принимаемые лекарства, пристрастие испытуемого к алкоголю и табакокурению. Даже у здоровых людей в разные дни результаты исследования, проведенного одним и тем же методом, могут отличаться на 30 %. Эти факторы плюс погрешности в выполнении исследования объясняют, почему так часто больные с тошнотой и рвотой имеют нормальные результаты при оценке эвакуаторной функции желудка.

Манометрия

Манометрия - это измерение давления в просвете кишки с помощью либо полужесткого, либо перфузируемого водой катетера. В том и в другом случае изменения давления передаются на записывающее устройство. Манометрия показана в большей степени для оценки фазной двигательной активности, чем для измерения собственно давления в просвете кишки. Манометрия становится менее информативной при увеличении диаметра кишки, так как небольшие изменения давления в просвете не улавливаются датчиками. Манометрия традиционно проводится в "стационарных" условиях, когда пациент находится постоянно в одном и том же положении на протяжении всего исследования. Современные технологии дают возможность исследовать двигательную активность "амбулаторно" (хотя исследование становится более длительным по времени). Это позволяет лучше оценить как нормальную, так и "измененную" моторику при различных физиологических состояниях не только в специальной лаборатории.

Замедление опорожнения желудка может проявляется целым рядом симптомов включая тошноту, рвоту, раннее или легкое насыщение, чувство вздутия и потерю веса. Лечение этой проблемы состоит из 4х компонентов:

Вспомогательные меры (гидратация и питание).
Адекватный контроль уровня гликемии у пациентов с диабетом.
Медикаментозное лечение.
Иногда хирургическое лечение.

Этот обзор обсуждает данные лечебные мероприятия. Патофизиология, этиология и диагностика замедленного опорожнения желудка обсуждается отдельно.

Гидратация и питание

Повторная рвота и снижение уровня перорального приема жидкости связанные с замедлением опорожнения желудка могут приводить к гипокалиемии, метаболическому алкалозу, дегидратации и ухудшению контроля уровня сахара крови (при сахарном диабете). У пациентов с синдромом желудочного стаза так же развивается дефицит необходимых витаминов и минеральных элементов . Пациенты, ранее перенесшие операции на желудке, в особенности подвержены дефициту железа (из-за невозможности уменьшить количество двухвалентного железа в диете в сторону более легко адсорбируемой трехвалентной формы) и витамина В12 (из-за недостатка внутреннего фактора). Уровень резекции определяет тяжесть этого дефицита. Снабжение жидкостью, электролитами и питательными веществами должно быть обеспечено наиболее простым, малоинвазивных и эффективным путем и подобрано индивидуально для каждого пациента . Пероральное введение может быть эффективным у некоторых пациентов т.к. жидкость обычно покидает желудок легче, чем плотное содержимое и опорожнение жидкости из желудка часто остается нормальным при значительной задержке удаления плотного содержимого. Разжиженная и гомогенизированная пища и жидкие добавки (гомогенизированные белковые добавки, растворенные в обезжиренном молоке) с жидкими витаминами могут служить способом доставки калорий, протеинов, минералов и витаминов. Диета с содержанием большого количества жира и клетчатки должна избегаться т.к. первое замедляет опорожнение желудка, а второе требует сохранение для опорожнения антрального мигрирующего моторного комплекса. Назначение противорвотных препаратов в виде суппозиториев или парентерально может облегчить пероральное питание в некоторых случаях.

Тонкокишечный зонд

Если попытка перорального питания безуспешна и гастростаз является последствием расстройства моторной функции желудка, тонкокишечный зонд для питания может быть введен с помощью чрезкожной эндоскопической или, предпочтительно, лапароскопической и минилапаротомной техники. Зонд для питания дает возможность вводить жидкие питательные вещества за пределы желудка со скоростью позволяющей обеспечить прием большинства калорий и нутриентов путем ночной длительной инфузии. Пациенту позволяется принимать небольшое количество жидкой пищи в течение дня. Обычной практикой является пробное энтеральное питание с помощью трансназально введенного зонда в течение трех дней для того, что бы убедиться, что, по крайней мере, 80 мл питательной смеси может быть введено в течение часа т.к. эта скорость является минимально необходимой для успешного долговременного энтерального питания. Парентеральное питание Парентеральное питание редко является необходимым для пациентов с гастростазом если только он не является частью общих расстройств перистальтики. Пациенты с тяжелыми дилатационными или диффузными миопатическими процессами (висцеральная миопатия, прогрессирующий системный склероз) могут не отвечать на другие формы нутриционной поддержки и фармакотерапии. Парентеральное питание восстанавливает нормальный нутриционный статус у этих пациентов .

Контроль уровня гликемии у пациентов с сахарным диабетом

Сахарный диабет является частой причиной замедления опорожнения желудка. Было предположено, но не доказано, что эффективный контроль уровня гликемии улучшит моторную функцию желудка. Эта гипотеза частично базируется на следующих наблюдениях:

Вызванная у здоровых индивидуумов гипергликемия вызывает снижение перистальтики антрального отдела, стимулирует давление в привратнике и усиливает растяжение дна желудка, все вышеперечисленное замедляет опорожнение желудка .
Острая гипергликемия так же может воздействовать на миоэлектрическую активность желудка и замедлять его опорожнение у пациентов с сахарным диабетом .

Однако, роль хронической гипергликемии менее ясна. В одном из наиболее крупных исследований, например, не было отмечено значительной разницы в скорости опорожнении желудка между пациентами с уровнем глюкозы крови выше и ниже 270 mg/dL (15 mmol/L) . Другой потенциальной проблемой является то, что контроль уровня гликемии может ухудшаться у пациентов с замедленным опорожнением желудка, даже бессимптомным. За это могут отвечать два фактора: вариабельность абсорбции глюкозы у пациентов получающих интенсивное лечение инсулином и ухудшение абсорбции пероральных гипогликемических препаратов . Однако, отсутствуют надежные данные показывающие, что лечение гастростаза улучшает течение диабета и предупреждает его осложнения.

Медикаменты

Как прокинетические так и противорвотные препараты могут быть полезны в лечении замедления опорожнения желудка. Эритромицин внутривенно является лечением выбора у пациентов не могущих принимать препараты перорально, тем временем как цизаприд является препаратом выбора для тех, кто переносит прием жидкости, хотя использование этого препарата жестко ограничено в США (см. ниже).

Эритромицин.

Эритромицин внутривенно (3 mg/kg каждые 8 часов) может оказаться полезным для "повторного запуска" или "пинка" желудка во время острых эпизодов гастростаза при которых пероральный прием невозможен. Эритромицин вызывает высоко амплитудные пропульсивные сокращения желудка, которые буквально сметают плотное содержимое, включая не перевариваемые вещества из желудка . Эритромицин так же стимулирует сократимость дна желудка или, по крайней мере, ингибирует акамодационное растяжение проксимальной части желудка после приема пищи . Одно из сообщений касалось изучения эффективности эритромицина у 10 пациентов с диабетическим гастропарезом . Внутривенное введение 250 mg эритромицина нормализовало удлиненное время опорожнения желудка, как в случае жидкости, так и плотного содержимого. Количество содержимого остававшегося в желудке через 120 минут после приема плотной пищи уменьшалось с 63 % (в случае плацебо) до 4 % (в случае эритромицина), соответствующие цифры для жидкой еды составляли 32 и 4 %. Менее выраженное, но все же значительное улучшение наблюдалось после 4 недель перорального приема эротромицина (250 mg три раза в день).

Проблемой остаются побочные эффекты эритромицина включающие гастроинтестинальную токсичность, ототоксичность, псевдомембранозный колит и возникновение резистентных бактериальных штаммов. Поэтому хроническое назначение эритромицина в настоящее время ограничено пациентами резистентными к другим медикаментам как цизаприд (см. ниже). Разработка аналогов эритромицина не обладающих антибиотическим эффектом, которое проводится в настоящее время, является многообещающей для лечения в будущем. (От переводчика: эритромицин является не единственным антибиотиком с выраженным прокинетическим действием, подобный эффект наблюдается например и у азитромицина).

Цизаприд.

Если пациент может принимать жидкость перорально (и в регионах где медикамент доступен), цизаприд может назначаться в дозах от 10 до 20 mg четыре раза в день за 30 минут до еды и перед сном. Цизаприд стимулирует 5HT4 рецепторы, что приводит к высвобождению ацетилхолина из мезантериального нервного сплетения . Он стимулирует моторику антрального отдела и ДПК и может улучшить антродуоденальную координацию у полных людей при диабете с нейропатией . Цизаприд ускоряет опорожнение желудка от плотного и жидкого содержимого в ряде синдромов связанных с гастростазом Этот эффект сохранялся в течении проведения длительного (один год) открытого исследования .

Цизаприд обладает более сильным эффектом и лучше переносится, чем соответствующие дозы метоклопрамида . Побочные эффекты включают чувство абдоминального дискомфорта, увеличение частоты стула, однако, они уменьшаются при коррекции дозировки. В дополнение к этому существует важный аспект во взаимодействии с препаратами (которое может вызвать сердечные аритмии и смерть) метаболизируемыми эзоинзимом цитохрома P450-3A4 (макролидные антибиотики, антигрибковые препараты, фенотиазины), что подтолкнуло производителя препарата ограничить его доступность в США. Выписать препарат можно только непосредственно через производителя после предоставления документации о необходимости этого препарата и оценки индивидуального риска развития сердечных аритмий у пациента (QTc >0.45 seconds). Общая доза цизаприда не должна превышать 1 mg/kg в день у взрослых (максимум от 60 до 80 mg). Отсутствуют свидетельства о повышении эффекта при использовании более высоких доз. Новые препараты, воздействующие на 5HT4 рецепторы, имеют определенное воздействие на опорожнение желудка, но они не проходили адекватного тестирования у пациентов с нарушением опорожнения желудка .

Метоклопрамид.

Парентеральное введение метоклопрамида является альтернативой внутривенному введению эритромицина для пациентов не могущим принимать лекарства перорально . Метоклопрамид имеет как противорвотную, так и прокинетическую активность. Однако, экстропирамидальные побочные эффекты и риск поздней дискинезии хотя и редки, но уменьшают использование препарата в последние годы. В общем, он хуже переносится, чем цизаприд . Перорально метлопрамид используется редко из-за потенциальных побочных эффектов со стороны центральной нервной системы (беспокойство, возбуждение, депрессия), гиперлактинемии и доступности цизаприда.

Tegaserod.

Tegaserod является частичным агонистом 5-HT4 рецепторов одобренным для лечения женщин с СРК с преобладанием запоров. В клинических фармакодинамических исследованиях Tegaserod ускорял транзит между ротовой полостью и слепой кишкой у пациентов с СРК и преобладанием запоров и у здоровых добровольцев . Формальные исследования на пациентах с расстройствами опорожнения желудка не проводились. (От переводчика - Tegaserod в России не зарегистрирован).

Противорвотные

Противорвотные препараты свободно использовались в прошлом в сочетании с прокинетиками, включая цизаприд, для облегчения симптоматики. Однако, более недавние рекомендации содержат предостережения от одновременного использования фенотиазинов и цизаприда (см. выше). Антигистаминные препараты (diphenhydramine) могут назначаться перорально и ректально, а фенотиазины (компазин) парентерально и ректально по клиническим показаниям. Антогонисты 5HT3 как ondansetron, granisetron или tropisetron не показали преимуществ по сравнению с другими противорвотными у пациентов с синдромом замедленного опорожнения желудка.

Домпередон.

Домпередон не одобрен Администрацией по Лекарствам и Пищевым продуктам США. Его эффективность при диабетическом гастропарезе сходна с таковой у метоклопрамида . Исследования на животных показали, что, как и цизаприд, домпередон может усиливать риск сердечных аритмий .

Введение ботулинового токсина

Пилотное исследование включавшее 10 пациентов с гастропарезом продемонстрировало улучшение опорожнения желудка после введения ботулинового токсина в привратник . Более крупные контролируемые исследования необходимы прежде чем это лечение может быть рекомендовано.

Декомпресия

Чрезкожно или лапароскопически установленная гастростомическая или еюностомическая трубка снимает компрессию в делатированной кишке, что снижает необходимость госпитализации у пациентов с боле общими расстройствами перистальтики по поводу острых ее нарушений . Согласно одному сообщению, например, частота повторной госпитализация у 12 пациентов с хронической кишечной псевдообструкцией была снижена с 0,5 до 0,1 в год после установки постоянной энтеростомической трубки . У пациентов без постоянной энтеростомической трубки внутривенное введение эритромицина обычно быстро снимает стаз. Следовательно, назогастральная декомпресия редко становиться необходимой.

Хирургия

Хирургическое вмешательство редко показано пациентам с необструктивным гастростазом, кроме как с целью эффективной декомпресии (вентельная гастростомия или еюностомия) или для выполнения субтотальной гастрэктомии у пациентов с ранее выполненной частичной гастрэктомией. В одном исследовании, например, 40 пациентов с тяжелой желудочной атонией (у 32х после ваготомии, у 6 идиопатическая и у 2х при диабетическом гастропарезе) подверглись либо субтотальной, либо тотальной гастрэктомии c Y-образным гастроэнтеростомии по Ру . Исход оценивался по улучшению симптоматики и шкале Visick:

Первая степень - превосходный результат, симптомы отстутствуют.
Вторая степень - легкие, интнрмитирующие симптомы легко контролирующиеся диетой
Третья степень - симптомы средней тяжести значительно воздействующие на стиль жизни пациента
Четвертая степень - неудовлетворительный исход.

Из 39 пациентов прослеженных в среднем в течении 32 месяцев, у 31 человека (79 %) после операции симптоматика уменьшилась, у 26 (66 %) после операции наблюдалось улучшение по крайней мери на 1 степень по шкале Visick и у 22 (56 %) наблюдалось улучшении от 3-4 степени до операции к 1-2 после операции. У трети пациентов улучшения не наблюдалось. Смертельных исходов после операции не было. Хирургическое вмешательство рекомендовалось пациентам с некупируемой тошнотой, рвотой или недостаточностью питания. Другое исследование включало 62 пациента подвергшихся тотальной гастрэктомии по поводу тяжелого гастростаза после резекции желудка . Хирургическое вмешательство рассматривалось как успешное (степень 1 или 2 по Visick) у 43 % пациентов при средних сроках наблюдения в 5 лет. Невариационный анализ не обнаружил предоперационных характеристик позволяющих предсказать хороший исход. В отличии от этого плохой исход можно было предсказать по комбинации тошноты, необходимости в полном парентеральном питании и сохранении пищи в желудке во время проведения гастроскопии.

Синдром стаза при Y-образном анастомозе по Ру.

Многие пациенты с постгастрэктомическим гастростазом продолжают испытывать значительные послеоперационные проблемы включая cиндром стаза при Y-образном анастомозе по Ру . При этом состоянии стаз возникает в оставшейся части желудка и дистальной части эфферентной петли . Этот синдром особенно трудно лечить. Важно убедиться, что петля по Ру не длиннее 45 см, т.к. большая длинна ассоциируется с местным стазом. У некоторых пациентов с задержкой пищи преимущественно в культе желудка наблюдается улучшение после субтотальной гастрэктомии. В противном случае синдром стаза при Y-образном анастомозе по Ру лечиться так же как хроническая кишечная псевдообструкция, с особым вниманием к поддержанию водного баланса, противорвотным и прокинетическим агентам.

Желудочный водитель ритма.

Продолжающиеся исследования показали возможность использования имплантируемого желудочного водителя ритма. Одно из таких устройств уже доступно в США для использования у тяжелых пациентов.

Литература

Ogorek, CP, Davidson, L, Fisher, RS, et al. Idiopathic gastroparesis is associated with a multiplicity of severe dietary deficiencies. Am J Gastroenterol 1991; 86:423.
Camilleri, M. Appraisal of medium- and long-term treatment of gastroparesis and chronic intestinal dysmotility. Am J Gastroenterol 1994; 89:1769.
Warner, E, Jeejeebhoy, KN. Successful management of chronic intestinal pseudo-obstruction with home parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1985; 9:173.
Fraser, R, Horowitz, M, Dent, J. Hyperglycaemia stimulates pyloric motility in normal subjects. Gut 1991; 32:475.
Barnett, JL, Owyang, C. Serum glucose concentration as a modulator of interdigestive gastric motility. Gastroenterology 1988; 94:739.
Jebbink, RJ, Samsom, M, Bruijs, PP, et al. Hyperglycemia induces abnormalities of gastric myoelectrical activity in patients with type 1 diabetes mellitus. Gastroenterology 1994; 107:1390.
Fraser, RJ, Horowitz, M, Maddox, AF, et al. Hyperglycaemia slows gastric emptying in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1990; 33:675.
Horowitz, M, Maddox, AF, Wishart, JM, et al. Relationships between oesophageal transit and solid and liquid gastric emptying in diabetes mellitus. Eur J Nucl Med 1991; 18:229.
Groop, LC, DeFronzo, RA, Luizi, L, et al. Hyperglycemia and absorption of sulphonylurea drugs. Lancet 1989; 2:129.
Prather, CM, Camilleri, M, Thomforde, GM, et al. Gastric axial forces in experimentally-delayed and accelerated gastric emptying. Am J Physiol 1993; 264:G928.
Keshavarzian, A, Isaac, RM. Erythromycin accelerates gastric emptying of indigestible solids and transpyloric migration of the tip of an enteral feeding tube in fasting and fed states. Am J Gastroenterol 1993; 88:193.
Bruley des Varannes, S, Parys, V, Ropert, A, et al. Erythromycin enhances fasting and postprandial proximal gastric tone in humans. Gastroenterology 1995; 109:32.
Janssens, J, Peeters, TL, Vantrappen, G, et al. Improvement of gastric emptying in diabetic gastroparesis by erythromycin. N Engl J Med 1990; 322:1028.
Schuurkes, J. Effect of cisapride on gastric motility. Z Gastroenterol 1990; 28 Suppl 1:27.
Wehrmann, T, Lembcke, B, Caspary, WF. Influence of cisapride on antroduodenal motor function in healthy subjects and diabetics with autonomic neuropathy. Aliment Pharmacol Ther 1991; 5:599.
Jian, R, Ducrot, F, Ruskone, A, et al. Symptomatic, radionuclide and therapeutic assessment of chronic idiopathic dyspepsia. A double-blind, placebo-controlled evaluation of cisapride. Dig Dis Sci 1989; 34:657.
Feldman, M, Smith, HJ. Effect of cisapride on gastric emptying of indigestible solids in patients with gastroparesis diabeticorum. A comparison with metoclopramide and placebo. Gastroenterology 1987; 92:171.
Abell, TL, Camilleri, M, DiMagno, EP, et al. Long-term efficacy of oral cisapride in symptomatic upper gut dysmotility. Dig Dis Sci 1991; 36:616.
Camilleri, M, Balm, RK, Zinsmeister, AR. Determinants of response to a prokinetic agent in neuropathic chronic intestinal motility disorder. Gastroenterology 1994; 106:916.
Bouras, EP, Camilleri, M, Burton, DD, et al. Prucalopride accelerates gastrointestinal and colonic transit in patients with constipation without a rectal evacuation disorder. Gastroenterology 2001; 120:354.
Degen, L, Matzinger, D, Merz, M, et al. Tegaserod (HTF 919), a 5-HT4 receptor partial agonist, accelerates gastrointestinal transit (abstract). Gastroenterology 2000; 118:A845.
McCallum, RW, Valenzuela, G, Polepalle, S, Spyker, D. Subcutaneous metoclopramide in the treatment of symptomatic gastroparesis: Clinical efficacy and pharmacokinetics. J Pharmacol Exp Ther 1991; 258:136.
Prather, CM. Camilleri, M, Zinsmeister, AR, et al. Tegaserod accelerates orocecal transit in patients with constipation-predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2000; 118:463.
Degen, L, Matzinger, D, Merz, M, et al. Tegaserod, a 5-HT4 receptor partial agonist, accelerates gastric emptying and gastrointestinal transit in healthy male subjects. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:1745.
Patterson, D, Abell, T, Rothstein, R, et al. A double-blind multicenter comparison of domperidone and metoclopramide in the treatment of diabetic patients with symptoms of gastroparesis. Am J Gastroenterol 1999; 94:1230.
Drolet, B, Rousseau, G, Daleau, P, et al. Domperidone should not be considered a no-risk alternative to cisapride in the treatment of gastrointestinal motility disorders. Circulation 2000; 102:1883.
Miller, LS, Szych, GA, Kantor, SB, et al. Treatment of idiopathic gastroparesis with injection of botulinum toxin into the pyloric sphincter muscle. Am J Gastroenterol 2002; 97:1653.
Pitt, HA, Mann, LL, Berquist, WE, et al. Chronic intestinal pseudo-obstruction. Management with total parenteral nutrition and a venting enterostomy. Arch Surg 1985; 120:614.
Murr, MM, Sarr, MG, Camilleri, M. The surgeon"s role in the treatment of chronic intestinal pseudoobstruction. Am J Gastroenterol 1995; 90:2147.
Karlstrom, L, Kelly, KA. Roux-Y gastrectomy for chronic gastric atony. Am J Surg 1989; 157:44.
Forstner-Barthell, AW, Murr, MM, Nitecki, S, et al. Near-total completion gastrectomy for severe postvagotomy gastric stasis: Analysis of early and long-term results in 62 patients. J Gastrointest Surg 1999; 3:15.
Mathias, JR, Fernandez, A, Sninsky, CA, et al. Nausea, vomiting, and abdominal pain after Roux-en-Y anastomosis: Motility of the jejunal limb. Gastroenterology 1985; 88:101.
Miedema, BW, Kelly, KA, Camilleri, M, et al. Human gastric and jejunal transit and motility after Roux gastrojejunostomy. Gastroenterology 1992; 103:1133. .

Опорожнение желудка и прохождение пищи в кишечник регулируется гуморальной и нервной системами. Сокращения желудка и тонкой кишки скоординированы между собой. Этот процесс можно представить в виде следующей схемы. Проглоченная пища, предварительно измельчённая в ротовой полости и смешанная со слюной, поступает в кардиальный отдел желудка. За счёт постоянных перистальтических движений пищевой комок перемещается в дистальный отдел. Дистальная часть желудка растирает пищу до мелких частиц и выполняет функцию ворот, пропуская в двенадцатиперстную кишку только жидкость и малые частицы, и не допуская обратного заброса пищи. Перистальтические сокращения проксимального и дистального отде-

лов желудка находятся под контролем блуждающего нерва, основным нейромедиатором которого выступает ацетилхолин. Ацетилхолин взаимодействует с рецепторами гладкомышечных клеток желудка, тем самым стимулируя их сокращение и расслабление во время акта глотания. Помимо этого, ряд гормонов также оказывает влияние на сокращения желудка, усиливая или ослабляя их. Например, холецистокинин снижает перистальтику проксимального отдела желудка, в то же время стимулируя сокращения дистального отдела, а секретин и соматостатин ослабляют сокращения обоих отделов.

Желудочная эвакуация занимает то время, за которое желудок освобождается от своего содержимого, которое дальше попадает в двенадцатиперстную кишку. Отклонение от нормального времени желудочной эвакуации в сторону увеличения способствует развитию задержки начала действия определённых ксенобиотиков и/или различных лекарственных форм препаратов. Согласно теории зависимости способности всасывания от константы диссоциации, слабоосновные препараты, ожидающие перехода в ионизированную форму в желудке, при медленной скорости желудочной эвакуации могли бы отсрочить начало действия основных ЛС. На скорость желудочной эвакуации влияют следующие факторы.

Препараты, которые блокируют ацетилхолиновые рецепторы гладкомышечных клеток желудка, задерживая эвакуацию желудочного содержимого (например, пропантелин ¤).

Высокая кислотность желудочного химуса также задерживает эвакуацию содержимого желудка.

Химический состав химуса в пределах желудка определяет время желудочной эвакуации. У людей жидкости выводятся приблизительно за 12 мин, а твёрдые частицы - приблизительно за 2 ч, в зависимости от химического состава химуса. Углеводы эвакуируются быстрее, чем белки, а белки быстрее, чем жиры.

Желудочная эвакуация соответствует калорийности содержимого желудка так, что число калорий, переданных тонкому кишечнику, остается постоянным для различных питательных веществ в течение долгого времени, но эвакуация содержимого из желудка идёт тем медленнее, чем более богата пища калориями.

Скорость желудочной эвакуации зависит от количества потребленной пищи. Например, изменение количества твёрдой пищи с 300 до 1692 г увеличивает время эвакуации из желудка с 77 до 277 мин. Размер частиц пищи также имеет значение, так как

крупные частицы пищи оказывают давление на стенки желудка, тем самым стимулируя эвакуацию содержимого желудка.

Моделирование рецепторов тонкого кишечника (например, дуоденальных рецепторов, чувствительных к осмотическому давлению) гипертоническим или гипотоническим раствором замедляет желудочную эвакуацию.

Температура твёрдой или жидкой пищи может влиять на скорость желудочной эвакуации. Температура выше или ниже физиологической нормы (37 °С) может пропорционально уменьшить эвакуацию содержимого желудка.

Другие факторы, такие, как гнев или ажитация могут увеличить скорость эвакуации из желудка, тогда как депрессии или травмы, предположительно, уменьшают её. Положение тела также имеет значение. Например, стоя или лёжа на правом боку, можно облегчить прохождение содержимого в тонкую кишку за счёт увеличения давления в проксимальной части желудка.

Гастропарезом называют довольно редкую патологию, характеризующуюся значительным ухудшением работы мышечного аппарата .

Описание

В организме здорового человека моторика этого органа играет важную роль в переваривании пищи.

При ее попадании в желудок происходит тоническое сокращение его мускулатуры, благодаря которому стенки органа плотно охватывают пищевые массы, способствуя их перемешиванию с пищеварительным соком.

Этот вид мышечных сокращений желудочных стенок принято называть перистолой.

В результате волнообразных перистальтических сокращений мышц, направленных к привратнику (особому сфинктеру, отделяющему желудок от двенадцатиперстной кишки), частично переваренный пищевой ком с определенной скоростью направляется к выходу из желудка.

При гастропарезе мышечные сокращения желудочных стенок либо замедляются, либо совсем отсутствуют, вследствие чего пища усваивается намного хуже, а содержимое желудка надолго задерживается в нем.

Болезнь может стать следствием самых разных причин: сбоев в работе организма, неудачных хирургических вмешательств и вызванных ими осложнений.

Заболевание, чаще всего являющееся хроническим, может заявлять о себе несколько раз в течение года. В случае тяжелых осложнений гастропарез представляет серьезную опасность для жизни больного.

Причины возникновения

Виновником диабетического гастропареза является сахарный диабет, при котором поражение нервных волокон становится результатом повышенного уровня глюкозы в крови больного.

Помимо этого гастропарез, обусловленный поражением мышечного аппарата желудка или нервов, управляющих мускулатурой этого органа, может возникнуть вследствие:

Целого ряда неврологических заболеваний (анорексии, булимии).
Воздействия определенных лекарственных препаратов (антидепрессантов, ). Прием этих лекарств чреват возникновением нежелательного побочного эффекта, негативно отражающегося на моторике желудка и активности пищеварительных ферментов.
(воспаления поджелудочной железы).
Рассечения или повреждения блуждающего нерва (так называемого вагуса), регулирующего работу желудочных мышц, произошедшего в ходе выполнения хирургической операции на желудке или пищеводе.
(аутоиммунной болезни соединительных тканей, сопровождающейся специфическим поражением сосудов, кожи и внутренних органов), провоцирующей замедление желудочной перистальтики вследствие повреждения мускулатуры главного органа пищеварения.
Сильной стрессовой ситуации.
(представленных железом, магнием, калием, кальцием и т. п.) и витаминов в крови пациента.
Последствий .

Гастропарез может развиваться как самостоятельное заболевание или патология, обусловленная парезом (параличом) кишечника и пищеводной трубки. При любом варианте клинические проявления болезни будут совершенно идентичными.

Симптомы

Коварство гастропареза состоит в том, что первые его проявления заболевший человек может попросту проигнорировать, приняв их за безобидное пищеварительное расстройство.

Подобная беспечность может привести к целому ряду опасных последствий, чреватых развитием осложнений, поскольку застой пищевых масс в желудке провоцирует возникновение в нем гнилостных процессов.

Яды и токсические вещества, выделяющиеся в ходе аммонификации (гниения), разрушают полезную и тем самым способствуют возникновению новых патологий желудочно-кишечного тракта.

Именно поэтому так важно вовремя заметить появление начальных признаков гастропареза, представленных:

(эти симптомы у всех больных появляются в первую очередь и чаще всего наблюдаются после еды; у пациентов с запущенной болезнью рвота может стать следствием скопления пищевых масс в желудке) большими кусками пищи, поскольку пораженный желудок утрачивает способность измельчать еду;
ощущением сытости и переполненности желудка, возникающим при употреблении даже незначительного количества еды;
вздутием живота;
изжогой;
отрыжкой;
полным отсутствием аппетита;
болезненными ощущениями в пищеводе;
жжением в области желудка;
быстрым и заметным снижением массы тела;
наличием или запора;
метеоризмом.

Наличие подобной симптоматики (она может наблюдаться не постоянно, а лишь время от времени) является поводом для немедленного обращения к квалифицированному специалисту. После проведения диагностики он назначит адекватное лечение.

При тяжелом течении патологии и отсутствии квалифицированной медицинской помощи пищеварительный тракт больного перестает полноценно переваривать пищу, вследствие чего происходит быстрое обезвоживание и истощение организма, испытывающего дефицит полезных и питательных веществ.

Клинические проявления гастропареза, провоцирующие состояние усталости, плохое настроение, напряженность и нехватку энергии, существенно ухудшают качество жизни больного.

Возникает своеобразный замкнутый круг, при котором клинические проявления болезни становятся причиной беспокойства, которое вызывает дальнейшее ухудшение общего состояния пациента.

Для подавляющего большинства больных, страдающих гастропарезом, характерно наличие депрессии.

Симптоматика гастропареза часто сопровождает клиническое течение других болезней пищеварительного тракта, поэтому окончательный диагноз устанавливается лишь после проведения целого ряда диагностических исследований.

Гастропарез диабетический

Этот тип гастропареза возникает у больных, страдающих сахарным диабетом вследствие частичного пареза желудка, обусловленного поражением нервов, управляющих работой его мышечного аппарата и клеток, ответственных за выработку пищеварительных ферментов и кислот.

Возникновение диабетического гастропареза у пациентов с прогрессирующим сахарным диабетом – процесс постепенный и очень длительный.

В самом начале своего развития гастропарез диабетического типа заявляет о себе возникновением:

кислой отрыжки;
изжоги, появляющейся после каждого приема пищи;
чувства полного насыщения даже при употреблении очень маленькой порции пищи.

Постепенно состояние больного усугубляется вздутием живота, присоединением сильной тошноты, приступов рвоты и расстройств стула.

Самая большая опасность гастропареза для диабетиков состоит в осложнении контроля над уровнем глюкозы в крови.

Его скачки наблюдаются даже у больных, строго выполняющих все предписания лечащего врача и соблюдающих низкоуглеводную диету. Контролировать эти скачки крайне сложно. Их возникновение объясняется тем, что гастропарез провоцирует развитие гипогликемии.

Это состояние у диабетиков обычно возникает в тех случаях, когда больной, сделавший укол инсулина, забывает или не имеет возможности поесть. В результате уровень глюкозы в крови понижается настолько, что возникает угроза для жизни больного.

Идентичная клиническая картина наблюдается и при гастропарезе в результате процессов, происходящих в главном пищеварительном органе. Поскольку при данной патологии пища перестает полноценно усваиваться, желудок посылает в головной мозг сигнал о том, что еда в него так и не поступила.

В организме здорового человека с нормально функционирующим желудочно-кишечным трактом пищевой ком отправляется в двенадцатиперстную кишку только после переваривания, в то время как при гастропарезе скорость этого процесса становится непредсказуемой: пищевые массы могут покинуть желудок уже через пять минут, а могут задержаться в нем на пару суток.

Именно нестабильность попадания пищевых масс в кишечник является причиной скачков уровня сахара в крови.

Идиопатический

Идиопатическим называют гастропарез, причины которого так и не были установлены. На долю этого вида патологии, характеризующейся нарушением эвакуаторной функции желудка, приходится 37% случаев.

Клиническая картина идиопатического гастропареза включает:

Наличие нечастых (не более двух-трех раз в течение недели) приступов тошноты.
Периодическое возникновение кратковременной рвоты, повторяющейся не реже одного раза в неделю. У некоторых больных эпизоды рвоты, длящиеся до семи дней и наблюдающиеся не менее трех раз в год, носят стереотипный характер.

Диагностика

Для постановки точного диагноза необходимо комплексное обследование, предусматривающее применение лабораторных и инструментальных диагностических методик.

(общий и ) помогает оценить степень нехватки питательных веществ и исключить наличие других патологий. Больные, страдающие диабетическим гастропарезом, нуждаются в тщательном контроле уровня глюкозы в крови.
Процедура , помогающая обнаружить замедление эвакуации пищевых масс из желудка, проводится с использованием рентгеноконтрастного вещества – раствора сульфата бария. После того как больной выпьет данную суспензию, рентгеноконтрастная жидкость обволакивает стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, визуализируя состояние пораженного органа. Врач, проводящий исследование, с помощью рентгеновского аппарата устанавливает скорость продвижения бариевой взвеси по пищеварительному тракту пациента.
Процедура требует применения гибкого прибора – эндоскопа, оснащенного миниатюрной видеокамерой и источником света. Эндоскоп вводится в пищеварительный тракт пациента через рот и позволяет выявить наличие любых структурных нарушений в тканях , желудка и двенадцатиперстной кишки. Методика фиброэзофагогастродуоденоскопии дает возможность провести – забор небольших кусочков тканей для последующего выполнения .
Методика радиоизотопного исследования применяется для определения скорости опорожнения желудка после приема пищи, содержащей незначительное количество изотопа – радиоактивного вещества, безопасного для человека (больной съедает ее перед выполнением исследования). Процедура выполняется при помощи специального сканера, позволяющего следить за скоростью опорожнения желудка. Процедура сканирования, предусматривающая необходимость часовых интервалов, занимает не менее четырех часов. Диагноз «гастропарез» ставят пациентам, у которых по прошествии четырех часов после употребления пищи более 10% радиоактивного вещества остается в полости желудка.
Процедура антродуоденальной манометрии состоит в заведении в желудок тонкой трубки, позволяющей измерить давление в этом органе в период мышечных сокращений, сопровождающих процесс переваривания пищи. Аналогичное измерение осуществляется в двенадцатиперстной кишке. Данная процедура позволяет не только оценить перистальтику мышечного аппарата данных органов, но и выявить координационные нарушения в работе мышц. У подавляющего большинства больных, страдающих гастропарезом, при приеме пищи возникают или очень редкие (обусловленные поражением нервов), или чрезвычайно слабые (объясняющиеся поражением мышц) сокращения мускулатуры.
Методика электрогастрографии состоит в фиксации электрической активности желудка при помощи специальных электродов, закрепленных на поверхности кожных покровов передней стенки живота. В организме здоровых людей электрическая активность этого органа характеризуется наличием регулярного ритма и повышением силы импульсов после еды. При гастропарезе наблюдается отсутствие либо нормального ритма, либо повышения силы импульсов после употребления пищи.
Процедура поможет обнаружить весь спектр функциональных или структурных нарушений в работе желудка, а также убедиться в отсутствии других причин, способных спровоцировать их возникновение.
В наши дни большой популярностью пользуется процедура изучения перистальтики с помощью маленькой , специально разработанной для измерения времени, в течение которого происходит опорожнение желудка. Продвигаясь по пищеварительному тракту, проглоченная капсула отправляет полученную информацию в приемное устройство, закрепленное на шее или поясе пациента. После завершения исследования собранная информация загружается в компьютер и подвергается анализу.
Не менее информативным и востребованным является дыхательный тест, в ходе которого больной должен съесть пищу, содержащую нерадиоактивный изотоп. После абсорбирования пищевых масс в тонкой кишке изотоп оказывается в кровотоке, а затем выводится из организма через легкие. Подчитав количество этого вещества в выдыхаемом воздухе, специалисты устанавливают скорость опорожнения кишечника.

Лечение пареза желудка

При выявлении причин, спровоцировавших возникновение гастропареза, главной задачей терапии должно стать их устранение.

Так, для облегчения состояния больных, страдающих диабетическим гастропарезом, лечение должно быть направлено на снижение уровня сахара в крови, а при гипотиреозе пациентам назначают прием гормонов щитовидной железы.

Симптоматическое лечение гастропареза осуществляют с помощью препаратов:

«Цизаприд». Учитывая большое количество тяжелых осложнений, возникающих при приеме этого лекарства, его назначают только больным с тяжелой формой гастропареза, не поддающегося воздействию других лекарственных средств.
«Метоклопрамид». Это лекарство достаточно эффективно способствует усилению мышечной активности желудка, но – в связи с целым рядом побочных эффектов – применять его следует с большой осторожностью.
«Домперидон» – лекарственное средство, улучшающее перистальтику желудка и способствующее его опорожнению.
«Эритромицин» – этот испытанный антибиотик, применяемый в невысокой дозировке, способен оказать стимулирующее воздействие на работу мышечного аппарата желудка и тонкой кишки.

В случаях тяжелого гастропареза, при котором желудок почти перестает опорожняться, препараты («Метоклопрамид», «Сандостатин», «Эритромицин») вводят внутривенно.

Если лекарственная терапия не оказала положительного эффекта, прибегают к электрической стимуляции желудка.

Для осуществления этого воздействия под кожные покровы живота имплантируют миниатюрное устройство, оснащенное двумя электродами, идущими к желудочным мышцам. Под воздействием электрических импульсов, испускаемых прибором и идущих по электродам, мышцы желудка начинают сокращаться более энергично.

В результате процесс опорожнения желудка значительно ускоряется. Включение и выключение устройства осуществляется снаружи.

Для лечения больных с тяжелым гастропарезом иногда прибегают к инъекциям ботулотоксина, вводя препарат в пилорус (или привратник желудка) – мышечный клапан, отделяющий желудок от двенадцатиперстной кишки.

В результате расслабления мышц, вызванного воздействием ботулотоксина, пищевые массы покидают желудок. Для выполнения инъекции используют эндоскоп.

Хирургическое лечение гастропареза, применяемое по отношению к тяжелым больным, состоит в расширении отверстия между желудком и тонкой кишкой. Благодаря такой операции желудок опорожняется значительно быстрее, в связи с чем улучшается и общее состояние больного.

В тех случаях, когда больные, страдающие гастропарезом, больше не могут получать пищу обычным путем, их переводят на энтеральное питание, которое осуществляют разными способами:

Для проведения временного энтерального питания используют назоеюнальный зонд – тонкую трубку, которую осторожно вводят через носовое отверстие в тощую кишку. Пища, введенная в этот зонд, быстро попадает в тонкую кишку, где и усваивается.
Для осуществления постоянного энтерального питания прибегают к еюностомии – хирургической операции по выведению отверстия тощей кишки на переднюю стенку живота, в ходе которой в нее вставляется резиновая трубка (толщиной с карандаш). Питательные вещества, введенные в трубку, оказываются сразу в тонком кишечнике, откуда – после усваивания – поступают в кровоток.

Для лечения некоторых больных применяют парентеральное (или внутривенное) питание. При таком варианте кормления питательные вещества через катетер, введенный в одну из центральных вен на груди, попадают прямо в кровоток.

Парентеральное питание относится к категории временных мер, применяемых при серьезных случаях гастропареза.
Лечение диабетического гастропареза предусматривает тщательный контроль уровня сахара в крови и соблюдение низкоуглеводной диеты.

Диета

Пересмотр режима и рациона питания является одним из ведущих способов лечения гастропареза.

Поскольку опорожнение полупустого желудка происходит гораздо быстрее и успешнее, больным следует принимать пищу небольшими порциями, делая это не менее шести раз в день.
Употребляемая пища должна быть мягкой, жидкой или полужидкой, не требующей дополнительного измельчения.
Поскольку для расщепления жиров организму требуются гормоны, замедляющие перистальтику желудка, в рационе больного должны быть продукты с очень низким их содержанием.
Грубую растительную клетчатку, затрудняющую процесс опорожнения желудка, также следует убрать из ежедневного меню. Овощи, содержащие растительные волокна, необходимо тщательно измельчать или превращать в пюре.
Чтобы облегчить работу желудка, употребляемую пищу необходимо как следует пережевывать. При гастропарезе еду во время трапезы рекомендуется запивать водой, чтобы по достижении определенного времени она смогла без проблем покинуть желудок. Больным с диабетическим гастропарезом необходимо за два часа до еды выпивать не менее 400 мл воды. Однако следует помнить о том, что у больных, страдающих тяжелым гастропарезом, избыточное поступление жидкости может значительно ухудшить состояние.
Большую часть пищи, составляющей суточный рацион, больным с гастропарезом следует употреблять в течение первой половины дня.
На ужин нежелательно употребление пищи с высоким содержанием белка.
После вечерней трапезы пациентам с гастропарезом не рекомендуется ложиться в течение нескольких (от 4 до 5) часов, поскольку при горизонтальном положении тела процесс опорожнения желудка лишается гравитационной поддержки.
Употребление и газированных напитков при гастропарезе строго воспрещается.

Народные средства

В качестве народных средств, применяемых как дополнение к основному лечению, могут быть использованы травы, способствующие улучшению пищеварения:

Облегчить расщепление питательных веществ и ускорить переваривание пищи можно с помощью апельсиновой цедры, травы дудника, листьев артишока и одуванчика.
Применение китайского боярышника предотвратит застаивание пищи в кишечнике.
200 мл воды с долькой лимона, выпитой перед едой, значительно улучшит всасывание полезных веществ.

Учитывая строгую индивидуальность любых методов терапии, перед употреблением медикаментозных препаратов и применением средств народной медицины пациент должен получить консультацию своего лечащего врача.

Опорожнение желудка происходит благодаря интенсивным перистальтическим сокращениям антрального отдела. В то же время опорожнению противостоит разная степень сопротивления привратника.

Интенсивные перистальтические сокращения в антральной части желудка во время его опорожнения. Насос привратника. Большую часть времени слабые ритмические сокращения желудка работают в основном для перемешивания пищи с желудочным секретом. Тем не менее, около 20% времени, пока пища находится в желудке, сокращения становятся более выраженными, начинаясь в средней части желудка и распространяясь по направлению к его нижней части.

При этом сокращения уже не такие слабые, как при перемешивании, а представляют собой стойкие перистальтические волны с сильными круговыми сокращениями, способными вызвать опорожнение желудка. По мере того как желудок постепенно становится все более пустым, эти сокращения перемещаются дальше вверх по телу желудка, поэтапно сдавливая пищу и добавляя эту пищу к химусу антральной части. Такие интенсивные перистальтические сокращения обычно создают давление, равное 50-70 см вод. ст., которое в 6 раз эффективнее обычного типа смешивающих перистальтических волн.

Если тонус привратника нормальный, то каждая стойкая перистальтическая волна выталкивает несколько миллилитров химуса в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, перистальтические волны помимо перемешивания желудочного содержимого также обеспечивают насосные действия, называемые насосом привратника.

Дистальным отверстием желудка является привратник . Круговой мышечный слой здесь становится на 50-100% толще, чем в предшествующих частях антрума, и он практически все время находится в слегка сокращенном состоянии, поэтому круговую мышцу привратника называют пилорическим сфинктером.

Несмотря на тоническое сокращение пилорического сфинктера , привратник обычно достаточно открыт для воды и другой жидкости, которые с легкостью переходят из желудка в двенадцатиперстную кишку. И наоборот, его сокращение обычно предотвращает прохождение частиц пищи, пока они не перемешаются с химусом до жидкой консистенции. Степень сокращения привратника повышается или снижается под влиянием нервных, рефлекторных и гуморальных сигналов, идущих от желудка и двенадцатиперстной кишки.

Частота опорожнения желудка регулируется сигналами из желудка и двенадцатиперстной кишки. Хотя сигналы, контролирующие переход химуса в двенадцатиперстную кишку, - более значимые, по частоте они не превышают ритм, при котором химус может перевариваться и всасываться в тонком кишечнике.

Эффект объема желудочного содержимого на частоту опорожнения. Увеличение объема пищи в желудке вызывает возрастание частоты его опорожнения. Но это возрастание происходит не по тем причинам, которые можно было бы ожидать. Это не повышение накопительного давления из-за увеличения объема пищи в желудке, поскольку при обычном колебании объема его повышение не вызовет значительного увеличения давления.

Тем не менее, растяжение стенки желудка вызывает местный миоэнтеральный рефлекс, что значительно активирует пилорическую помпу и в то же время расслабляет мышцы привратника.

Влияние гормона гастрина . Растяжение стенки желудка и наличие конкретных видов пищи в желудке, в особенности продуктов переваривания мяса, вызывает высвобождение из слизистой оболочки антрального отдела гормона, называемого гастрином. Это имеет потенциирущий эффект, обусловливающий секрецию желудочными железами высококислотного желудочного сока. Гастрин также обладает легким стимулирующим эффектом на моторную активность тела желудка. Наиболее важным представляется увеличение активности пилорической помпы. Таким образом, он также, вероятно, содействует и опорожнению желудка.