Остеомиелит после удаления зуба симптомы. Как лечить остеомиелит верхней и нижней челюсти? Лечение остеомиелита челюсти

Остеомиелит челюсти считается распространенным недугом пациентов разного возраста и пола. Разрушение костной ткани начинается с зуба, переходит на челюсть, постепенно захватывая всю костную систему, что приводит к воспалительным процессам во всем организме.

В статье рассмотрим, какие бывают симптомы остеомиелита верхней челюсти, виды патологии и возможные методы лечения.

Остеомиелит представляет собой инфекционное поражение ткани кости и зачастую локализуется именно в челюстном отделе (3/4 случаев).

Патология сопровождается гнойным заражением, которое приводит к серьезным последствиям вплоть до разрушения костной ткани (в том числе костного мозга).

Существует несколько классов патологии, которые различаются по факторам, вызвавшим инфицирование и патогенезу.

Существует также разновидность патологии согласно стадиям протекания.

Болезнь может проходить в следующих формах:

• острая – организм мгновенно реагирует на инфицирование тканей и костного мозга бурной симптоматикой;
• подострая – является следствием невылеченной до конца острой формы, проявляется повторной симптоматикой из острого периода;
• хроническая – возникает из-за продолжительных воспалительных процессов кости, которые не получили своевременного и адекватного лечения (характеризуется рецидивами).

Причины заболевания

Рассмотрим факторы, которые вызывают различные виды заболевания.

Хронический остеомиелит челюсти

Травматическую форму вызывают, как мы рассматривали выше, различные повреждения костной ткани вследствие ударов, ушибов, порезов, ножевого, огнестрельного или осколочного ранения, переломов и вывихов челюсти, повреждение слизистой и т.д. То есть различная патогенная микрофлора (стрепто- и стафилококки, фузобактерия, клебсиелла, палочки, вирусы и т.д.) попадает в кость из внешней среды и начинает активно размножаться, отравляя продуктами жизнедеятельности ткани.

Гематогенную форму вызывают сопутствующие заболевания рото- и носоглотки, из-за которых гнойная инфекция распространяется и на костную ткань. То есть причиной выступают, прежде всего, гайморит, синусит, омфалит, гнойный тонзиллит и отит, дифтерия, сепсис во время заживления пупка, скарлатина и другие заболевания. В этом случае заражается вся костная ткань челюсти, после чего недуг переносится и на зубы.

Одонтогенный остеомиелит челюстей (лечение описано ниже) вызывают различные патологии и болезни ротовой полости, зубов и десен (кариес, гингивит, пародонтоз, альвеолит, пульпит и другие), которые не получили своевременного эффективного лечения. В этом случае кость заражается через зубной корень или пораженный нерв (пульпу).

Предрасположенность к данному заболеванию наблюдается у людей с пониженным иммунитетом, особенно вследствие серьезных системных заболеваний почек и печени, сахарного диабета, ревматизма, нарушений кровеносной системы. ВИЧ и СПИД и т.д. Также существует наследственная предрасположенность к данной патологии.

Симптомы недуга

Распознать заболевание непросто, ведь большая часть симптомов напоминает любой другой системный недуг. Как правило, болезнь диагностируется уже на приеме у специалиста.

Распознать заболевание не просто, как правило она диагностируется уже на приеме у специалиста

Основные симптомы болезни:

• резко растет температура тела до 38 и более градусов Цельсия;
• как правило, гипертермия наблюдается в вечернее время (что характерно и для других заболеваний, в том числе простудных);
• появляется раздражительность, нервозность, депрессия и бессонница;
• появляются головные боли и головокружение, которые не устраняются анальгетиками;
• наблюдаются болевые ощущения в челюсти, а также около зубов;
• боль имеет нарастающий характер, постепенно охватывает новые зоны ротовой полости;
• слизистая носа или гортани отекает и краснеет;
• возможно набухание лимфоузлов ниже челюсти, дискомфорт и болезненность при касании.

Симптоматика одонтогенного остеомиелита зуба характеризуется нарушением функционирование рецепторов. Боль от пораженного зуба распространяется на всю челюсть, отдает в различных местах. Боль становиться резкой при касании к зубу, появляется пульсация в области.

При отсутствии своевременного лечения зуб становиться подвижным и может выпасть, в то время как инфицирование костной ткани распространяется на всю челюсть.

Острая форма характеризуется гипертермией, так как защитные силы организма ослаблены и пытаются активно сражаться с инфекцией. Челюсть отекает, уменьшается ее нормальная подвижность, появляется дискомфорт и болезненность во время кусания, жевания, зевания, общения. Также наблюдается общая усталость и слабость, кожа может резко побледнеть, приобрести нездоровый сероватый или «меловой» оттенок. Возможно появление желтизны на оболочке глаза. Также все эти симптомы сопровождаются скачками артериального давления.

Подострый вид остеомиелита

В случае подострого остеомиелита челюсти (фото выше) пациент может наблюдать в воспаленной области свищи, из которых сочится гной или патологическая жидкость. С одной стороны пациент субъективно чувствует себя лучше, но с другой инфицирование продолжается, о чем свидетельствует возникновение болевых ощущений через несколько суток.

Боль может периодически стихать , однако, подвижность пораженных зубов сохраняется. Как правило, подострая форма наступает через несколько месяцев после появления первой симптоматики заболевания. Если же подострую форму не вылечить, то возникают последствия, перерастающие в хроническую форму.

Хронический остеомиелит нижней и верхней челюсти трудноизлечим.

Для этой формы характерны следующие симптомы:

• лихорадка и озноб;
• слабость, упадок сил;
• температура растет до 40 градусов (наиболее характерно для малышей);
• тахикардия;
• изменение давления (как правило, его понижение);
• запах гноя из ротовой полости;
• возможно появление очагов воспаления в ротовой полости, из которых сочится патологическая жидкость или гной;
• усиливается подвижность воспаленных зубов;
• отекает челюсть, немеют губы, пропадает чувствительность;
• анализ крови показывает наличие инфекции;
• болезненность во время жевания, кусания, общения, зевания;
• при ампутации воспаленного зуба из лунки выделяется гнойная жидкость.

Особенности лечения болезни

Лечение остеомиелита челюсти напрямую зависит от формы болезни, характера и скорости ее развития, своевременности диагностики, локализации болезни (нижняя или верхняя челюсть, зуб и т.д.).

В случае одонтогенной формы лечение подразумевает ампутацию инфицированного зуба и сопутствующую терапию противовоспалительными препаратами. В случае образования гнойной лунки ее следует регулярно промывать антисептическими растворами, а также полоскать рот каждый раз после приема пищи.

Остеомиелит кости челюсти

Гематогенный и травматический остеомиелит требует предварительного устранения причины болезни. В случае травматической формы лечатся травмы, удары, ушибы, открытые раны и другие повреждения, а в случае гематогенной – инфекционные системы болезни, протекающие в организме.

В некоторых случаях необходимы оперативные манипуляции, направленные на дренирование области поражения кости, удаление абсцессов и флегмон, возникших на фоне заболевания. Хирург в этом случае иссекает мягкую ткань и выполняет диализ .

Острая, подострая и хроническая форма требует лечения антибактериальными и противовоспалительными препаратами. Прием антибиотиков назначается одновременно с проведением хирургических манипуляций. В этом случае лечение производят в стационаре.

Дополнительно назначают процедуры и препараты, укрепляющие иммунитет, устраняющие частные симптомы. Необходим прием витаминно-минеральных комплексов и соблюдение диеты, насыщенной белками.

Для фиксации подвижных, но не воспаленных зубов применяют ортопедические системы (брекеты, протезы, шины и т.д.).

Чтобы не пришлось начинать сложное и длительное лечение, постарайтесь избежать остеомиелита, соблюдая следующие правила:

• питайтесь полноценно;
• заботьтесь об иммунитете;
• своевременно посещайте стоматолога и устраняйте болезни, патологии и дефекты ротовой полости;
• своевременно прибегайте к протезированию;
• не игнорируйте симптомы системных заболеваний и добивайтесь их полного излечения;
• проводите регулярную гигиену ротовой полости;
• избегайте деятельности, игр и спорта, приводящих к травмам и повреждениям лица.

Остеомиелит челюсти – это инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге челюсти, а также в окружающих их мягких тканях, на фоне предварительной сенсибилизации организма.Разберём каждый пункт определения.

Процесс инфекционный , вызывается смешанной микрофлорой, в основном золотистым и белым стафилококками, а также стрептококками, пневмококками, кишечной и тифозной палочками. К слову, остеомиелит других костей скелета человека вызывается одним возбудителем, который заносится в кость гематогенным путём. Чаще всего это стафилококки или стрептококки. Поэтому остеомиелит челюсти имеет свои отличительные особенности в течении и клинической картине, связанные с разнообразием возбудителей.

Воспаление костного мозга проходит с образованием гноя и некрозом костной ткани.

Кроме поражения самой кости могут воспаляться и прилежащие мягкие ткани , такие как десна, слизистая оболочка полости рта, жевательные и мимические мышцы, слюнные железы, кожные покровы лица. В тяжёлых случаях развиваются флегмоны и абсцессы мягких тканей лица. Тем самым, к болезненному течению остеомиелита присоединяется ещё и клиническая картина поражения мягких тканей.

Большую роль в развитии остеомиелита играет общее состояние здоровья человека . Не каждый периодонтит или периостит переходит в остеомиелит. Ослабление защитных сил организма увеличивает риск развития остеомиелита.

Остеомиелит челюсти встречается чаще, чем поражение других костей человеческого скелета. Это обусловлено наличием нескольких факторов , которые могут привести к воспалению альвеолярного отростка верхней и тела и нижней челюсти:

1. Зубы . При осложнениях кариеса, а именно острых хронических апикальных периодонтитах, инфекция через канал зуба попадает далее в пространство кости и со временем приводит к воспалению костного мозга. А так как зубов несколько, то и роль этого фактора возрастает пропорционально их количеству.
2. Хорошее кровоснабжение челюстно-лицевой области. К примеру, в теле и альвеолярном отростке верхней челюсти имеется большое количество сосудов и их анастомозов, что повышает риск гематогенного заноса инфекции в челюсть.
3. Полости . Вблизи зубочелюстной системы расположены полости (верхнечелюстная пазуха, полость рта, полость носа), из которых возбудители инфекции могут попадать в костное вещество и вызывать дальнейшие осложнения. Сами полости от кости отграничены тонким слоем мягких тканей, что не сильно препятствует дальнейшему распространению инфекции из полости в челюсть.
4. Травмы . Лицо часто подвергается травмам различного характера: бытовые и спортивные травмы, переломы челюстей, ушибы. При переломах челюстей несвоевременно и неадекватно оказанная помощь может привести к попаданию в рану инфекции и дальнейшему развитию воспаления или к несращению отломков и возникновению травматического остеомиелита.

Классификация остеомиелита челюстей

Классификация остеомиелита челюстей:

1. По этиологии:
   • Инфекционный
     • Одонтогенный;
     • Неодонтогенный.
   • Неинфекционный:
     • Травматический;

1. По течению:
   • Острый;
   • Хронический;
   • Обострение хронического.
2. По локализации:
   • Верхней челюсти;
   • Нижней челюсти.
3. По распространённости:
   • Ограниченный;
   • Диффузный.

Острый остеомиелит челюсти

Острый остеомиелит челюсти, как было указано в классификации, может быть инфекционного (одонтогенный и неодонтогенный) и неинфекционного происхождения – травматический.

Рассмотрим наиболее часто встречаемый острый остеомиелит челюсти — одонтогенный.

Острый одонтогенный остеомиелит челюсти

Острый одонтогенный остеомиелит развивается как осложнение хронического апикального периодонтита (в период обострения) или острого гнойного периостита.

Острый одонтогенный остеомиелит: симптомы

Симптомы острого одонтогенного остеомиелита делятся на общие и местные.

Общие симптомы связаны с тяжелой интоксикацией организма. У пациента повышена температура до 39-40°С, в течение суток температура может изменяться на 2-3 градуса. Пациент жалуется на головную боль, слабость, потерю аппетита. При тяжёлом течении остеомиелита пациент может жаловаться на тошноту, рвоту, запор.

• Асимметрия лица, вызванная отёком мягких тканей,
• Бледность кожных покровов,
• Регионарные лимфатические узлы воспалены на стороне поражения, болезненны при пальпации,
• Затруднение открывания рта, глотания слюны и пищи,
• Обложенный язык, неприятный запах изо рта,
• Подвижность нескольких зубов,
• Боль при перкуссии причинного зуба и рядом стоящих интактных зубов,
• Десна отёчна и гиперемирована с двух сторон (вестибулярной и оральной),
• Часто осложняется абсцессами и флегмонами близлежащих мягких тканей.

Диагностика остеомиелита челюсти

Диагностика остеомиелита челюсти проводится комплексно, по показателям клинических и лабораторных исследований. Так же стоит уделить внимание дифференциальной диагностике.

Клинические исследования проводятся врачом-стоматологом при осмотре, им выявляются общие и местные симптомы заболевания, указанные выше.

Лабораторные исследования:

1. Изменения в крови :

• СОЭ повышено до 40-70 мм\ч,
• Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (при лейкопении прогноз неблагоприятный, иммунитет не справляется с воспалением самостоятельно),
• Положительная проба на С-реактивный белок,
• Уменьшение количества альбуминов, повышение содержания глобулинов,
• Показатели активности щелочной и кислой фосфатазы растут пропорционально тяжести заболевания.

2.Изменения в моче :

• Появление белка, клеток крови,
• Гиалиновые и зернистые цилиндры.

На рентгенограмме нет каких-либо изменений в кости, кроме уже имеющихся воспалительных процессов около верхушки корня или нескольких корней причинного зуба в первую неделю заболевания. Чаще всего — «языки пламени» хронического гранулирующего периодонтита. К концу второй недели кость становится прозрачнее из-за процессов деструкции.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами остеомиелита (гематогенным, травматическим), острым периоститом, добро- и злокачественными новообразованиями, поражением тканей полости рта специфическими инфекционными заболеваниями: туберкулёзом, сифилисом, актиномикозом.

Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти

Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встречается чаще поражения верхней челюсти, что связано с особенностями ее анатомического строения.

Чаще причинными зубами выступают моляры и премоляры, и в таком случае заболевание имеет диффузный характер. При периодонтите резцов может развиться ограниченный остеомиелит.

Деструкция кости происходит в крупных масштабах, что нередко приводит к патологическим переломам челюсти.

Кроме поражения альвеолярной части нижней челюсти и её тела, воспалению могут быть подвержены ветвь и отростки нижней челюсти. Гнойно-некротический процесс в этих структурах челюсти отличается неблагоприятным прогнозом, выраженными общими симптомами заболевания.

Ещё одной особенностью являются частые осложнения со стороны мягких тканей, окружающих нижнюю челюсть. Это объясняется большим количеством мышц, непосредственно прилегающих к кости, и наличием многочисленных клетчаточных пространств.

Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти

Особенности течения острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти обусловлены анатомическим строением кости. Само заболевание развивается реже, чем на нижней челюсти. Причинными зубами являются моляры и премоляры. Инфекция от них также может приводить к воспалению гайморовых пазух. При развитии остеомиелита от резцов воспалительный отёк распространяется на верхнюю губу, иногда на перегородку и крылья носа. Если причинным зубом оказался клык – воспаляется вся подглазничная область.

Остеомиелит верхней челюсти развивается быстрее, чем нижней челюсти, протекает легче, реже осложняется флегмонами и абсцессами мягких тканей. Нехарактерно появление свищей на коже.

Все это обусловлено меньшей плотностью кости, хорошей васкуляризацией, отсутствием непосредственно прилежащих к кости мышц.

Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти может распространяться с альвеолярного отростка на твёрдое нёбо при поражении латеральных резцов и нёбных корней моляров.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита челюсти

Лечение острого одонтогенного остеомиелита челюсти проводится комплексно – консервативно и хирургически.

Главную роль играют хирургические манипуляции. В момент обращения пациента обязательно удаляется очаг инфекции в полости рта – зуб. Также проводится первичная хирургическая обработка воспалённой области. Обеспечивается отток гнойного экссудата периостотомией и наложением дренажа. Далее пациент проходит наблюдение у челюстно-лицевого хирурга, приходит на перевязки, следует рекомендациям врача.

За ними следует консервативное лечение:

• Антибиотики с учётом проведённых посевов + предпочтение тропным к костной ткани (линкомицин, клиндамицин, доксициклин),
• Антигистаминные препараты,
• Анальгетики, антипиретики,
• Дезинтоксикационная терапия,
• Покой, постельный режим,
• Индивидуально подобранные упражнения ЛФК, физиотерапию.

Острый гематогенный остеомиелит челюсти

Острый гематогенный остеомиелит челюсти развивается при поражении костного мозга инфекцией, занесённой в кость по сосудам от первичного очага, находящегося за пределами челюстно-лицевой области.

Также микроорганизмы могут попадать в челюсть контактным путём из воспалительных очагов на коже лица (фурункулы, рожа).

Трудность своевременной диагностики приводит к переходу острой стадии течения заболевания в хроническую.

Лечение будет проводиться так же, как и при одонтогенном остеомиелите, только удаление первичного очага проводит общий хирург.

Острый травматический остеомиелит челюсти

Острый травматический остеомиелит челюсти чаще возникает на нижней челюсти.

Предрасполагающие факторы:

1) Наличие зубов в линии перелома кости,

2) Инфицирование раны (закрытые переломы почти никогда не осложняются остеомиелитом),

3) Неправильно выполненная иммобилизация отломков (поздно, недостаточно длительно, наличие препятствий).

Лечением является повторная иммобилизация отломков с устранением причины развития воспаления.

Исходы и осложнения острого остеомиелита

• Благоприятный — при своевременном обращении пациента к челюстно-лицевому хирургу и адекватном лечении возможно полное выздоровление пациента.
• Неблагоприятный – при недостаточном лечении и позднем обращении пациента к врачу может произойти:
• Переход острого остеомиелита в хронический,
• Деформация челюсти,
• Перелом челюсти, — происходит при незначительном физическом воздействии, от которого здоровая челюсть не пострадала бы,
• Осложнение остеомиелита:
  • Абсцессы и флегмоны мягких тканей лица,
  • Тромбоз лицевых сосудов и кавернозного синуса,
  • Медиастинит,
  • Сепсис,
  • Летальный исход.

Статью написал Кульба В.. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.

Остеомиелит Челюсти-Острый Остеомиелит обновлено: Апрель 4, 2018 автором: Валерия Зелинская

Остеомиелит (воспаление костного мозга) - заболевание, представляющее гнойно-некротическое, инфекционное поражение челюстных костей, развивающееся на фоне снижения иммунной реактивности, повышения вирулентности условно патогенной, одонтогенной микрофлоры, нарушения микроциркуляции с нейрогуморальной регуляцией и повышения сенсибилизации организма. Этот термин впервые был предложен в начале XIX в. Он не отражает всей полноты патологического процесса, в связи с тем, что заболевание не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие её мягкие ткани. В разное время, разными авторами для обозначения остеомиелита предлагались такие названия, как: паностит, остеит, остит, гаверсит, флегмона кости и др. Тем не менее термин "остеомиелит" официально принят в номенклатуре заболеваний.

Патогенез остеомиелита челюсти

Э. Лексер (1884), А.А. Бобров (1889) сформировали инфекционно-эмболическую теорию возникновения остеомиелита, положив в его основу нарушение гемодинамики кости за счёт микробных тромбов и особенности строения сосудов в трубчатых костях. Они показали, что в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. В то же время результаты исследований В.М. Уварова (1934) показали наличие экстра- и интраоссальной системы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов. Поэтому нарушение гемодинамики не могло быть причиной развития остеомиелита челюсти. Современные исследования показали, что одним из ведущих факторов развития остеомиелита челюстей служат нарушения гемодинамики, происходящие на микроциркуляторном уровне.
Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному учёному С.М. Дерижанову (1940). В вену уха кролика в качестве аллергена он вводил разрешающую дозу лошадиной сыворотки с незначительным количеством микробных тел, после чего даже лёгкая травма кости приводила к развитию остеомиелита. Автор подчёркивал, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у предварительно сенсибилизированного человека при наличии «дремлющей» инфекции и неспецифического раздражителя (травма, охлаждение и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса значения не имеют. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Данные С.М. Дерижанова были подтверждены впоследствии Г.А. Васильевым и А.И. Евдокимовым (1956).

Исследования Г.И. Семенченко (1956) привели к открытию нейротрофического фактора в развитии остеомиелита челюсти. Автор воспроизвёл остеомиелит нижней челюсти у кроликов после длительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва металлическим кольцом. По его мнению, ведущая роль в возникновении остеомиелита челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возникающим при раздражении нервов. Описанные работы, позднее подтверждённые результатами исследований эндокринной, иммунной и свертывающей систем, служат основными вехами в построении теории патогенеза остеомиелитического процесса и в своей совокупности дают более или менее точную картину его развития.

Патоморфологическая картина остеомиелита

При одонтогенном остеомиелите челюстей развивается множественный тромбоз сосудов костномозгового вещества с многочисленными участками кровоизлияний. При этом образуются мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации костного мозга с расплавлением тромбов, очаги остеонекроза различной выраженности. Патоморфологические изменения в околозубных тканях при периодонтите и периостите не имеют признака тромбоза сосудов и не приводят к некрозу костной ткани, поэтому не могут быть охарактеризованы как остеомиелит. Разная морфологическая картина этих заболеваний даёт основание для выделения их в отдельные нозологические формы единого одонтогенного процесса.

Эпидемиология

Острый одонтогенный остеомиелит обычно возникает у людей в возрасте от 20-45 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины, что обусловлено их несвоевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит нижней челюсти составляет 85 %, верхней - 15 % всех случаев заболевания. На амбулаторном приёме число пациентов с остеомиелитом верхней челюсти в три раза выше, чем нижней, что свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней челюсти легче, чем нижней.

Классификация остеомиелита челюстей

В клиническом течении остеомиелита челюстей выделяют 4 стадии : острую (до 14 сут), подострую (с 15 до 30 сут), хроническую (с 30 сут до нескольких лет) и обострение хронического остеомиелита.

По распространённости процесса различают ограниченный (локализация в пределах пародонта 2-3-х зубов), очаговый (локализация включает альвеолярный отросток, тело челюсти на протяжении 3-4-х зубов, ветвь челюсти на протяжении 2-3 см) и диффузный (с поражением половины или всей челюсти) остеомиелит.

По клинико-рентгенологической картине в хроническом остеомиелите различают форму с преобладанием продуктивногиперпластических процессов и форму с преобладанием деструктивных процессов, причём эта форма тоже может развиваться в двух формах: рарефицирующей и секвестрирующей. Начиная с 80-х гг. XX в. разные авторы стали выделять остеомиелит челюстей, протекающий нетипично, без острой фазы, без температурной реакции тела, с незначительной деструкцией костной ткани, с образованием свищей. Такую форму остеомиелита они определили как первично-хронический.

Клиническая картина

Острый одонтогенный остеомиелит

Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюстей довольно разнообразна . Началу острого процесса предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина и др.) или какая-либо стрессовая ситуация (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение). При гиперергическом типе течения воспалительной реакции в остром периоде заболевания больные жалуются на сильную боль в половине челюсти, иррадиирующую в висок, ухо, затылок и шею. Кроме того, в зависимости от локализации процесса могут присоединяться жалобы на боль при глотании, разговоре, пережёвывании пищи, болезненное или затруднённое открывание рта. Развивается выраженная интоксикация организма с нарушением общего состояния: слабость, недомогание, озноб, нарушение вегетативной функции и деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, чаще гипертония, приглушённость тонов сердца, аритмия и др.), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея). Общее состояние может оцениваться как средней тяжести или тяжёлое, при котором температура тела повышается до +39...+40 С и выше. Начинают резко проявляться неврологические и соматические симптомы: больной вяло реагирует на окружающую обстановку и задаваемые ему вопросы, бледен, на коже холодный липкий пот. Состояние может значительно усугубиться, вплоть до комы. При внешнем осмотре определяют выраженный отёк мягких тканей лица. Кожа обычной окраски или слабо гиперемирована, собирается в складку. Глубокая пальпация мягких тканей в области отёка вызывает резкую болезненность. Локализация отёка в зависимости от локализации воспалительного очага имеет те же особенности, что и при остром периостите. При локализации воспалительного очага в области моляров верхней или нижней челюсти в результате распространения воспаления на область крыловидных, височных или жевательных мышц развивается выраженная воспалительная контрактура I-II степени, характеризующаяся ограничением открывания рта. В соответствующих областях пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы. Причём лимфаденит может развиваться не только на стороне поражения, но и на противоположной стороне. Нередко в процесс вовлекаются более отдалённые лимфатические узлы.
При обследовании в полости рта определяется болезненная перкуссия нескольких зубов, включая и интактные (симптом "множественного периодонтита" ), причём перкуссия причинного зуба становится менее болезненной.
В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы (симптом "клавиш" ).
При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна густая и тягучая.
При пальпации участка челюсти в области поражённых зубов определяется сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отёчна. На 3-4-е сут десна в области причинного зуба становится цианотичной и пастозной. В результате разрушения круговой связки зуба воспалённая маргинальная десна может отслаиваться от зубов, и из-под неё выделяется гной. Альвеолярный отросток верхней челюсти либо альвеолярная часть нижней муфтообразно утолщены за счёт инфильтрации и отёка мягких тканей с двух сторон: вестибулярной и оральной (симптом двустороннего периостита ). После формирования поднадкостничных абсцессов в области инфильтрата определяют размягчение, появляется флюктуация.

При диффузных формах острого остеомиелита верхней челюсти воспалительный процесс может вызвать или реактивный ринит. На верхней челюсти формируется менее выраженный деструктивный процесс в связи с сегментарным расположением передних, средних и задних верхних альвеолярных кровеносных ветвей (согласно имеющимся контрфорсам), более выраженным губчатым веществом, тонкой компактной пластинкой и надкостницей.
На нижней челюсти объёмы поражения большие в связи со стволовым типом кровоснабжения (нижняя альвеолярная артерия), менее выраженным губчатым веществом и утолщенными за счёт прикрепления к ним жевательной мускулатуры компактной пластинки и надкостницы.
Именно поэтому клиническое течение остеомиелита на верхней челюсти менее тяжёлое и более склонное к саморазрешению процесса, чем на нижней. Диффузные формы острого остеомиелита, как на нижней, так и на верхней челюсти, в 70 % случаев могут вызвать развитие флегмон в прилегающих к ним анатомических областях.
В диагностике острого одонтогенного остеомиелита, помимо характерной клинической картины, большое значение отводят рентгенологическому методу исследования . В острой стадии заболевания видимых на рентгенограмме деструктивных изменений костной ткани не определяют. Можно отметить расширение костномозговых пространств и завуалированность рисунка костных балок за счёт их отёка и инфильтрации, а также наложения тени мягкотканной инфильтрации. Поэтому рентгенологическое исследование в остром периоде даёт информацию только о причине остеомиелита в виде характерных признаков хронического периодонтита. Первые изменения в костной ткани можно выявить с помощью рентгенологического исследования не ранее чем на 10-14-е сут от начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечёткостью костной структуры, в дальнейшем - очагами деструкции костной ткани и её некроза. При проведении клинико-лабораторных исследований отмечают увеличение в крови числа нейтрофильных лейкоцитов от (12- 15)х109/л до 40х109/л. Появляются молодые формы нейтрофильных лейкоцитов (миелоциты, юные, палочкоядерные). Отмечается эозино- и лимфопения. СОЭ у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и у большинства из них находится в пределах от 15 до 60 мм/ч. У 60 % больных с острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза, у 35 % изменяются показатели неспецифической реактивности организма. Со стороны мочи, как правило, грубых изменений не бывает.
Нормергический тип течения воспалительной реакции при остром остеомиелите встречается довольно редко и, как правило, бывает результатом перехода гиперергии в нормергию при своевременно начатой противовоспалительной терапии. В ряде случаев больные до обращения к врачу занимаются самолечением антибиотиками и противовоспалительными препаратами, чем снижают выраженность воспалительной реакции. Клиническая симптоматика при нормергии выявляется только в начале заболевания.
Гипоергический тип течения воспалительной реакции при остром одонтогенном остеомиелите в настоящее время встречается часто. Как правило, гипоергия формируется первично, на фоне нарушения неспецифической реактивности и иммунодефицитных состояний. В ряде случаев гипоергия может быть вторичной, как исход гиперергии или нормергии при истощении неспецифической реактивности организма. В этом случае клинические проявления выражены слабо или умеренно, отсутствуют жалобы на сильную боль, выраженные нарушения со стороны функций. Тем не менее состояние больных ухудшается к вечеру и ночью. Беспокоят приступы слабости, усталости, апатии, периодически возникает озноб. Все это является отражением достаточно выраженной интоксикации, уровень которой не соответствует вялой клинической картине. Выраженных нарушений функций нет, в силу ограниченности гнойного процесса. Исключение составляют случаи, когда гипоергия перешла из гиперергии, при которой в воспаление были вовлечены обширные участки челюсти и окружающих мягких тканей. Имеется реакция со стороны региональных лимфатических узлов.

Нормергический тип течения воспалительной реакции наблюдается редко, в тех случаях, когда в ранние сроки начато адекватное лечение с применением иммунностимуляторов. Как правило, резервы реактивности быстро истощаются, нормергия быстро переходит в гипоергию.
Гиперергия после начала лечения также имеет тенденцию к переходу в гипоергию вплоть до анергии. Таким образом, в хронической стадии приходится чаще иметь дело с гипоергическим типом течения воспалительной реакции.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти имеет определённые трудности. По нашим данным, только у 48 % больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. При обращении больных в поликлинику у 64 % был установлен ошибочный диагноз - "периостит челюсти", в результате чего проведённое лечение было малоэффективным.

Острый одонтогенный остеомиелит челюстей дифференцируется с острым или обострившимся хроническим периодонтитом, острым одонтогенным периоститом, одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами), нагноившимися кистами челюстей, специфическими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулёзом, сифилисом), злокачественными новообразованиями.

Дифференциальная диагностика острого остеомиелита с острым (обострением хронического) периодонтитом и периоститом описана в соответствующих разделах.

При дифференциальной диагностике остеомиелита с аденофлегмонами необходимо учитывать, что начало развития аденофлегмон, локализующихся в челюстно-лицевой области и на шее, имеет характерные особенности. Их появлению предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах, который может иметь одонтогенное и неодонтогенное происхождение. С острым и обострением хронического верхнечелюстного синусита - на основании нарушения носового дыхания, наличия гнойных выделений из носа и характерной рентгенологической картины. При обострении кист важно выяснить анамнез заболевания, так как нагноение с характерными признаками гнойного воспаления является вторичным. При кистах челюстей может определяться их деформация и соответствующая рентгенокартина, выявляющая изменения в костной ткани. По данным Т.Г. Робустовой (1983), для установления диагноза актиномикоза челюстно-лицевой области необходимы исследования нативного материала и применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз, первично хроническое инфекционное заболевание, развивается медленно, болевые ощущения при нём мало выражены, инфильтрат плотный, слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной. Окончательный диагноз устанавливается с помощью серодиагностики. Первичный сифилитический комплекс по сравнению с актиномикозом отличается ещё большей плотностью тканей (хрящевой консистенции). Результаты серодиагностики сифилиса позволяют поставить окончательный диагноз. То же относится и к дифференциальной диагностике с туберкулёзом, как правило, проведение серологических проб с туберкулином даёт чёткий ответ о природе заболевания.

При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита и злокачественных новообразований челюстей необходимо помнить, что гнойное воспаление присоединяется к опухолям вторично. При злокачественных новообразованиях на рентгеновских снимках видна деструкция костной ткани, отмечается отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы, после удаления подвижных зубов боль не исчезает. При гипореактивной и ареактивной формах острого остеомиелита дифференциальной диагностике с остеогенной саркомой помогают анамнестические, рентгенологические и морфологические данные.

Подострый остеомиелит челюстей

При переходе острой стадии остеомиелита челюсти в подострую стадию общее состояние больных улучшается, нормализуются сон, аппетит, температура тела снижается, однако остается субфебрильной, особенно по вечерам. Болевые ощущения становятся маловыраженными и периодическими. Припухлость лица уменьшается, инфильтрация мягких тканей вокруг поражённого участка челюсти становится более ограниченной, операционная рана выполняется грануляционной тканью и очищается от некротических тканей.
Выделяющееся из послеоперационных ран или из-под десневого края гнойное содержимое становится более густым, количество его уменьшается. Зубы, расположенные в воспалительном очаге, становятся более подвижными, а по его периферии - укрепляются. Формируются свищевые ходы. Изменяются показатели крови: снижается количество лейкоцитов, достигая верхней границы нормы, исчезают юные нейтрофильные лейкоциты, нормализуется количество палочкоядерных клеток, появляется лимфоцитоз и увеличивается число эозинофилов, снижается СОЭ. На рентгенограммах в подострой стадии одонтогенного остеомиелита видны единичные очаги разрежения костной ткани неправильной формы, без чётких границ. По краю челюсти наблюдается неодинаковой плотности, толщины и ширины волнистая тень, что расценивается как проявление оссифицирующего периостита.

В острой и подострой стадиях одонтогенного остеомиелита определённое значение имеет ЭОД. Она даёт представление об объёме поражения. Причинный зуб не отвечает на токи свыше 150 мкА, а у расположенных медиально и дистально от очага зубов она снижена, при этом повышается по мере удаления от причинного зуба.

Хронический одонтогенный остеомиелит

Подострая стадия остеомиелита плавно переходит в хроническую без выраженных клинических признаков, поэтому выделить подострый период можно в основном с учётом сроков развития воспалительного процесса.

При хронической стадии остеомиелита отмечают гипоергический тип течения воспалительной реакции, который у стариков и ослабленных больных может развиваться по типу анергии. Нередко хронический остеомиелит может обостряться. Возникновение обострений, как правило, связано с нарушением оттока экссудата или резкими изменениями в реактивности организма (чаще под влиянием стрессовых ситуаций). В этой стадии заболевание протекает длительное время без периодов обострения либо его симптомы стёрты и с трудом диагностируются клинически. Больные предъявляют жалобы на наличие деформации челюсти в области воспалительного очага. В связи с наличием воспалительной жевательной контрактуры отмечается некоторое ограничение открывания рта, чувство дискомфорта при приёме пищи. Эти симптомы бывают редко и могут усиливаться в периоды обострений.
При внешнем осмотре обнаруживаются изменения конфигурации лица за счёт деформации, припухлости соответственно месту локализации воспалительного инфильтрата. Кожа над ним не изменена либо может быть незначительно гиперемирована, синюшна, иногда спаяна с подлежащими тканями, пальпация этой области слабоболезненная. В ряде случаев имеются наружные устья свищевых ходов. Кожа в области устьев гиперемированная, мацерированная, из них выбухают грануляции, периодически выделяется гной. При задержке гнойного отделяемого происходит обострение воспалительных явлений, могут образовываться абсцессы и флегмоны в окружающих мягких тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, появлением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями показателей крови. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага воспалительные явления купируются и исчезают. При обширных поражениях нижней челюсти сохраняется симптом Венсана . Лимфатические узлы могут быть уплотнены, немного увеличены, слабоили безболезненные.
При осмотре полости рта определяется воспалительный инфильтрат, муфтообразно охватывающий альвеолярный отросток или тело челюсти. Слизистая оболочка в этой области слабо гиперемирована, синюшна. В области лунок ранее удалённых зубов, а также в области ранее выполненных разрезов определяют устья свищей с выбухающими из них грануляциями с небольшим гнойным отделяемым. При сформировавшихся секвестрах зондирование через свищевой ход позволяет определить подвижный секвестр. Зубы, которые были подвижны в острой стадии, но сохранили свою жизнеспособность, укрепляются. У некоторых больных (особенно у лиц пожилого возраста и ослабленных) в случаях диффузного поражения челюсти могут происходить патологические переломы.
Довольно редко активная и адекватная противовоспалительная терапия, которая проводится в ранние сроки заболевания, способствует тому, что зоны некротического поражения кости либо ограничиваются и составляют небольшие точечные участки, которые впоследствии представляют милиарные секвестры, либо полностью расплавляются в гнойном очаге. Данное обстоятельство, а также определённые изменения реактивности в некоторых случаях обусловливают преобладание продуктивных процессов над деструктивными, что приводит к возникновению продуктивной (гиперпластической) формы хронического остеомиелита, приводящей к деформации нижней челюсти на фоне видимого отсутствия клинических проявлений воспаления. Эта так называемая бессеквестральная (рарефицирующая) форма остеомиелита нередко развивается без клинически выраженной острой стадии заболевания и расценивается как первично-хроническая. При этом только из анамнеза можно установить наличие воспалительных явлений в области причинного зуба. Чаще такие формы встречаются в молодом возрасте.
На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков кости, расположенных в пределах альвеолярного отростка, но описаны случаи секвестрации вместе с альвеолярным отростком передней стенки верхнечелюстной пазухи, нижнего края глазницы и даже фронтального отдела верхней челюсти. При вторичном остеомиелите кортикальные секвестры отходят в виде тонких пластинок от передней и переднебоковой поверхности этой кости, в области бугра, а также от нёбной кости.
На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеолярной частью, но иногда может вовлекаться и тело челюсти. Секвестры бывают разных размеров, иногда крупными, во всю толщу кости. При развитии разлитого деструктивного остеомиелита тела нижней челюсти может возникнуть патологический перелом.
У больных со средним уровнем иммунологической реактивности организма сроки формирования секвестров в области альвеолярного отростка верхней челюсти составляют 3-4 нед, в области тела и ветви нижней челюсти - 6-8 нед. Сроки отторжения секвестров зависят также и от объёма поражения костной ткани. Чем больше участок некротизированной кости, тем длительнее происходит его отторжение.
Особое место в диагностике хронического одонтогенного остеомиелита челюстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Первые рентгенпозитивные изменения в кости появляются на 10-14-е, а иногда и на 21-е сут от начала развития заболевания. Наблюдается диффузное или очаговое поражение кости с последующим её диффузным некрозом или формированием секвестра. По величине секвестры бывают от очень мелких, так называемые милиарные (с просяное зерно), до очень крупных (ветвь, угол или тело челюсти). Секвестрация их проходит с формированием секвестральной сумки, что рентгенологически выявляется в виде полосы просветления, окаймляющей участок некротизированной костной ткани (секвестр). По основанию нижней челюсти и в области ветви нередко можно выявить выраженные периостальные наслоения. После самостоятельного отхождения секвестров или операции секвестрэктомии остеомиелитический процесс завершается.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита челюсти характерна для каждой его формы.

Сформировавшийся секвестр на нижней челюсти

Например, при деструктивной форме на рентгенограмме определяют один или несколько очагов разрежения костной ткани больших или меньших размеров с чёткими контурами, неправильной формы. Внутри очага разрежения определяют тень сформированного секвестра, окружённого участком разрежения кости, секвестральной капсулой. В более поздние сроки заболевания по периферии участка разрежения может формироваться ободок уплотнения, отражающий реактивный остеосклероз.
При деструктивной, рарефицирующей форме хронического остеомиелита рентгенологическая картина характеризуется множеством очень мелких очагов разрежения костной ткани округлой, овальной, реже неправильной формы, свидетельствующих в пользу наличия множества секвестральных полостей. Между очагами разрежения определяют уплотнение в виде более или менее выраженной зоны реактивного остеосклероза.
При продуктивной, гиперпластической форме хронического остеомиелита рентгенологически выявляют значительную деформацию челюсти за счёт неравномерного увеличения её размеров с сильно выраженной гипертрофической реакцией надкостницы и нередко с её оссификацией. Поражённый участок нижней челюсти представлен более или менее интенсивными участками уплотнения костной ткани, со стёртостью рисунка костных балок. Иногда имеются трудно определяемые очаги разрежения, но признаков секвестрации нет.
Таким образом, при хроническом остеомиелите сочетаются деструктивные процессы, которые преобладают в периоды обострения, и продуктивные процессы, которые начинают развиваются с течением времени.

Дифференциальная диагностика

Хронический остеомиелит дифференцируют со следующими заболеваниями.

Острый или обострившийся хронический верхнечелюстной синусит, при котором бывают нарушение носового дыхания, гнойные выделения из носа и характерная рентгенологическая картина.
. Челюстные кисты, костные опухоли и дисплазия. Диагностике помогает выявление причинного фактора, наличие воспалительных явлений и периостальная реакция, определяемая рентгенологически, характерный рентгенологический рисунок кости, результаты патоморфологического исследования.

Лечение остеомиелита челюстей

В настоящее время лечение остеомиелита должно быть комплексным, с учётом стадии патологического процесса и особенностей его течения.
Лечение проводят в условиях стационара. В стадии острого одонтогенного остеомиелита необходимо удалить причинный зуб. Проводится вскрытие гнойных очагов с обязательным дренированием. В последующем требуется адекватное лечение гнойной раны с её регулярной санацией антисептиками и перевязкой с использованием антибактериальных и регенерирующих лечебных мазей на марлевых дренажах с целью местного воздействия на патогенную микробную флору в очаге воспаления.
В рамках медикаментозного лечения необходимо провести курсы антибактериальной, десенсибилизирующей, иммуностимулирующей, дезинтоксикационной, вазоактивной и общеукрепляющей терапии. Со второго дня необходимо начать физиолечение, в рамках которого используют УВЧ-, СВЧ-, ГНЛ-терапию.
В подострой стадии, в период формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с инфекцией, т.е. на предупреждение дальнейшего распространения гнойно-некротического процесса. В этой стадии необходимо стремиться предупредить образование новых участков некроза путём сохранения или восстановления микроциркуляции по периферии воспалительного очага. Следует снизить интенсивность нейрогуморальных сдвигов, а также уменьшить нейротрофические нарушения путём уменьше ния интенсивности патологической импульсации по нейрорефлекторным дугам, между очагом воспаления и корой головного мозга. Для этого применяют вышеописанное лечение с добавлением в неё ганглиоблокаторов для регулирования нейротрофических нарушений.
В хронической стадии для стабилизации процесса и завершения формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на скорейшее отграничение секвестров, профилактику обострения воспалительного процесса и повышение иммунитета.
При формировании секвестров или участков диффузного некроза, подтверждённого рентгенологическими данными, проводят оперативное вмешательство - секвестрили некроэктомию. Предварительно необходимо осуществить полную санацию очагов хронической одонтогенной и стоматогенной инфекции. Выполнение хирургического вмешательства по удалению секвестров или некротизированной костной ткани представляет определённые трудности. Хирург должен обладать достаточным клиническим опытом, потому что оставленные участки погибшей ткани неминуемо приведут к рецидиву и повторной операции. Во время секвестрэктомии, помимо секвестра, должна быть удалена патологически изме- нённая грануляционная ткань, полностью удалена секвестральная " сумка», как дополнительный источник инфекции по примеру гранулёмы. Некоторые авторы рекомендуют секвестральную капсулу оставлять. При некроэктомии острой ложкой выскабливается вся патологически изменённая ткань, плоть до здоровой кости, о чём будет говорить кровоточивость из губчатого слоя, её белый цвет и соответствующая твёрдость. При необходимости можно использовать бормашину с фрезой. Образовавшуюся полость обрабатывают 5 % раствором йода, после чего промывают её 3 % раствором перекиси водорода и изотоническим раствором натрия хлорида. Выполнив гемостаз, полость заполняют одним из биосинтетических остеотропных препаратов: колапол*, колапан*9, остим*э-100 и др., а рану наглухо зашивают с оставлением в ней дренажа.

В дальнейшем назначают комплекс медикаментозного лечения, описанный выше. При переходе хронического одонтогенного остеомиелита в период репаративно-пролиферативной регенерации основными лечебными мероприятиями служат: предупреждение обострения процесса, достигаемое за счёт повышения иммунной реактивности, на фоне удовлетворительных показателей неспецифической резистентности организма, и создание благоприятных условий для течения этого периода в костной ткани. Для предупреждения развития вторичной деформации челюстей необходимо проводить динамическое наблюдение за больными, как можно быстрее завершить полное лечение и своевременно осуществить зубное протезирование.

Используемые материалы : Хирургическая стоматология: учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010

Описание клинического случая

Обсуждение

Dr. Humber

Dr. Albilia

Dr. Rittenberg

Врач-стоматолог широкого профиля, как правило, становится первым врачом, который сталкивается с заболеваниями полости рта, назначает лечение и борется с осложнениями. В число последних (хотя и нечасто развивающихся) входят гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, медиастинит, геморрагическое кровотечение, некротизирующий фасциит, болезнь Лемьера и остеомиелит. Остеомиелит это редкое, но хорошо изученное осложнение, возникающее после экстракции зуба, которое может маскироваться под многие доброкачественные и злокачественные заболевания. В данной статье нами описана диагностика и лечение запущенного случая послеоперационного остеомиелита нижней челюсти, развившегося после удаления третьего нижнего моляра.

Осложнения оперативного лечения третьего моляра могут включать в себя гнилостно-некротическую флегмону дна полости рта, медиастинит, геморрагическое кровотечение, некротизирующий фасциит и болезнь Лемьера. Они развиваются достаточно редко, однако все они хорошо знакомы врачам-стоматологам. В данной статье нами описана диагностика и лечение запущенного случая остеомиелита нижней челюсти, развившегося после удаления третьего нижнего моляра. Акцент сделан на описании неспецифических симптомов заболевания.

Описание клинического случая

Практически здоровой 29-летней женщине была выполнена экстракция 48 зуба, проведено лечение перикоронита. Неделю спустя на месте послеоперационной раны внезапно открылось профузное кровотечение, которое удалось быстро остановить наложением давящей повязки. С этого момента пациентка начала жаловаться на боль разлитого характера и чувство распирания вдоль заднего края нижней челюсти справа. Чувство распирания было непостоянным; болевой синдром, наоборот, присутствовал постоянно, но успешно купировался пероральным приёмом кеторолака. Со слов пациентки, боль была острой и распространялась от ушной раковины к подбородку и вниз, к нижнему краю нижней челюсти. На основании данных осмотра был поставлен первичный диагноз: миофасциальный болевой синдром, воспаление капсулы височно-нижнечелюстного сустава справа.

Спустя примерно 3 месяца после экстракции пациентка обратилась к челюстно-лицевому хирургу с жалобами на боли и чувство распирания. На основе данных анамнеза, осмотра и инструментальных методов обследования, которые выявили наличие в нижней челюсти остеолитического процесса, отёк прилегающей к 48 зубу части щёчного предддверия, а также всего поднижнечелюстного отдела справа, клинический диагноз был изменён на хронический гнойный остеомиелит. Пациентке было назначено лечение: приём перорально пенициллина и метронидазола в течение 1 месяца. Хотя болевой синдром в значительной степени купировался, воспалительный процесс в поднижнечелюстной области и в области прикрепления жевательных мышц сохранялся. Пациентке дополнительно был назначен курс лечения клиндамицином в течение 1 месяца.

Через 6 месяцев после экстракции зуба пациентке была выполнена ортопантомограмма для определения степени поражения медуллярной пластинки кости нижней челюсти справа (см. рис. 1). Компьютерная томография и ядерная магнитно-резонансная томография также подтвердили наличие диффузного остеомиелитического процесса в теле нижней челюсти справа (см. рис. 2). Секвестров на рентгенограммах отмечено не было. За время болезни амплитуда движений нижней челюсти уменьшилась до 20 мм. Показатели крови, в том числе лейкоцитарная формула, без особенностей.

Рис. 1. На ортопантомограмме виден остеомиелитический процесс в теле, ветви и мыщелке нижней челюсти справа.

Рис. 2. Компьютерная томография во фронтальной плоскости (а), остеосцинтиграфия с контрастированием технецием-99 (b) и трёхмерная модель нижней челюсти (с). Хорошо виден остеомиелитический процесс в нижней челюсти справа.

В связи с тяжестью процесса в схему антибактериального лечения был добавлен моксифлоксацин, а также проведён курс гипербарической оксигенотерапии (20 сеансов). Последняя началась через 11 месяцев после экстракции 48 зуба.

Гипербарическая оксигенотерапия позволила достичь только временного улучшения, и в дальнейшем пациентка продолжала жаловаться на преходящее чувство дискомфорта, тризм и чувство распирания в области нижней челюсти справа. По мере прогрессирования симптомов пациентка несколько раз ложилась в больницу для прохождения курса внутривенной терапии антибиотиками и проведения хирургической санации поражённого участка под общей анестезией. К сожалению, состояние пациентки продолжало ухудшаться, и через 18 месяцев после экстракции она снова поступил в стационар с жалобами на лихорадку и сильную боль; на осмотре - присоединение бактериальной инфекции, поражение жевательной мускулатуры и прилежащих тканей щеки справа. По данным рентгенографии остеомиелитический процесс распространился на большую часть ветви и тела нижней челюсти вокруг 46 зуба.

После обсуждения ситуации с пациенткой было принято решение выполнить резекцию поражённой части нижнечелюстной кости. Была выполнена резекция некротизированных участков мыщелка, ветви и части тела нижнечелюстной кости справа; были удалены 45, 46 и 47 зубы. Резекция производилась до здорового костного мозга. Удалённые участки кости были временно заменены силовой реконструктивной пластинкой из биосовместимого материала, было выполнено протезирование головки мыщелка нижней челюсти (см. рис. 3). Послеоперационный период пациентка перенесла хорошо; все индуцированные инфекционным процессом симптомы значительно уменьшились сразу после операции (см. рис. 4). Послеоперационное лечение включало в себя приём антибиотиков в течение 3 месяцев; по завершении курса симптомы остеомиелита полностью купировались.

Рис. 3. Ортопантомограмма нижней челюсти справа после резекции. Силовая реконструктивная пластинка и протез головки мыщелка нижней челюсти.

Рис. 4. Фотография после операции в фас (а) и профиль (b): эстетические результаты удовлетворительны. На фотографии, сделанной снизу (с), хорошо виден выступающий угол нижней челюсти, образованный силовой реконструктивной пластинкой.

Через 1,5 года после выполнения резекции костный дефект был восстановлен с использованием аллогенной деминерализованной и лиофилизированной нижней челюсти, как основы для костного аутотрансплантата, взятого с задней части гребня подвздошной кости (см. рис. 5). Аллогенная нижняя челюсть была выдолблена изнутри и заполнена аутокостной стружкой. На осмотре через 6 месяцев после реконструктивной операции костный трансплантат демонстрировал клинические и рентгенологические признаки консолидации; симптомов и признаков остеомиелита не отмечалось (см. рис. 6). Результат лечения был признан удовлетворительным, и на ближайшее будущее запланирована операция по протезированию удалённых зубов (см. рис. 7).

Рис. 5. Окончательная реконструкция нижней челюсти с использованием аллогенной деминерализованной и лиофилизированной трупной нижнечелюстной кости в качестве основы (а), заполненной аутокостной стружкой губчатого вещества кости (b).

Рис. 6. Ортопантомограмма реконструированной нижней челюсти с использованием трупной нижнечелюстной кости в качестве основы и аутокостной стружки губчатой кости.

Рис. 7. Послеоперационная аномалия прикуса 1 класса (а). Задний отдел нижней челюсти справа содержит достаточное количество костных и мягких тканей для выполнения в будущем зубного протезирования (b).

Обсуждение

Как правило, первым с заболеваниями полости рта сталкивается врач-стоматолог широкого профиля. Остеомиелит - относительно редкое осложнение, развивающееся после экстракции зуба, которое может маскироваться под многочисленные добро- и злокачественные процессы. Для своевременной диагностики и проведения корректной терапии врач должен чётко понимать этиологию и патогенез заболевания, его симптомы и клинические проявления.

Остеомиелит это инфекционно-воспалительное заболевание костной ткани, развивающееся вследствие бактериального обсеменения костного мозга. Патогенез заболевания включает в себя накопление воспалительного экссудата в костно-мозговой полости и под надкостницей, которое приводит к сдавлению центральных и периферических кровеносных сосудов, питающих кость. В конечном итоге нарушается приток крови к костной ткани, сокращается поступление питательных веществ и кислорода. Также нарушаются процессы ремоделирования кости. Некроз способствует размножению бактерий, что приводит к неполной регенерации ткани и прогрессированию остемиелита.

Различают две стадии развития процесса: раннюю или острую стадию, как правило - с образованием гноя, и позднюю хроническую стадию, в которую гной может образовываться, а может и не образовываться. Хроническим считается заболевание, длящееся более 1 месяца, и характеризующееся как отсутствием ответа на проводимое начальное лечение, так и истощением защитных сил организма.

Остеомиелит длинных трубчатых костей ассоциирован с ятрогенным внесением штаммов Staphylococcus aureus и S. epidermis во время хирургической операции или при травме. Также хорошо описаны случаи гематогенного распространения инфекции в костной ткани. Однако одонтогенный остеомиелит, как правило, вызван полимикробной инфекцией. Обильная микробная флора ротовой полости вместе с появлением удачной возможностью преодоления барьера слизистой оболочки создают благоприятные условия для инвазии костной ткани такими патогенными микроорганизмами, как стрептококк. По мере развития инфекционного процесса и истощения локальных защитных механизмов, в патогенезе стойких к лечению форм болезни начинают играть важную роль грибки Actinomyces и Eikenella. Особенно ярко они проявляют себя после неудачных попыток лечения заболевания в ходе начальной терапии.

Гипербарическая оксигенотерапия используется на ранних этапах лечения в качестве дополнительного метода. Её целью является увеличение парциального давления кислорода в страдающих от гипоксии тканях, что в свою очередь улучшает пролиферацию сосудов и фибробластную активность, а также стимулирует активность остеокластов. Более того, высокие показатели парциального давления кислорода в тканях усиливают способность лейкоцитов убивать и переваривать бактерии. В общем и целом, достоинства гипербарической оксигенотерапии позволяют использовать её в качестве дополнительного метода лечения в дополнение к хирургическому лечению или антибактериальной терапии в запущенных случаях хронического склерозирующего и хронического гнойного остеомиелита.

В данной статье описаны типичные проявления хронического гнойного остеомиелита. Антибиотики и терапевтические методы лечения оказались неэффективны. Для борьбы с Actinomyces и Eikenella использовались антибиотики широкого спектра действия. Гипербарическая оксигенотерапия позволила на время уменьшить болевой синдром. Начальное хирургическое лечение, включавшее в себя секвестрэктомию и декортикацию поражённой кости под прикрытием внутривенных антибиотиков, было успешным лишь частично. Лечение назначалось в соответствии с рекомендациями других авторов. Когда неэффективность малоинвазивных процедур стала очевидной, было принято решение выполнить частичную резекцию кости с последующей многоэтапной реконструкцией костной ткани. Лечение оказалось успешным, результаты лечения хронического остеомиелита признаны положительными.

Dr. Humber is a clinical instructor at the University of Saskatchewan College of Dentistry and maintains a private practice in Saskatoon, Saskatchewan. Dr. Humber was a resident in oral and maxillofacial surgery and anesthesia at the University of Toronto at the time the article was written.

Dr. Albilia is in private practice in Montreal, Quebec. He was a resident in oral and maxillofacial surgery and anesthesia at the University of Toronto at the time the article was written.

Dr. Rittenberg is attending oral and maxillofacial surgeon at Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario.

6.5. Одонтогенный остеомиелит челюстных костей

В зависимости от пути проникнове­ния инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых кос­тей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. По статистиче­ским данным, при поражении че­люстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции. По дан­ным клиники кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирур­гической стоматологии МГМСУ, одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80 % всех случаев ос­теомиелита челюстей у детей, гема­тогенный - в 9 %, травматиче­ский - в 11 %. У большинства де­тей все три формы вызываются ба­нальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы пре­обладает облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обусловленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической. В настоящее время у детей практически не встречаются туберкулезные и сифи­литические остеомиелиты. Актиномикотический остеомиелит у детей наблюдается редко и его можно рассматривать как одонтогенный, поскольку внедрение специфиче­ской инфекции в кость происходит через разрушенные кариесом и его осложнениями зубы или патологи­ческие десневые карманы.

У детей частота проявления от­дельных форм остеомиелита зависит от возраста: до 3 лет (чаще на пер­вом году жизни) развивается преи­мущественно гематогенный остео­миелит, от 3 до 12 лет - в 84 % слу­чаев одонтогенный.

Острый одонтогенный остеомие­лит - гнойно-инфекционное вос­палительное заболевание челюст­ных костей, при котором источни­ком инфекции являются поражен­ные кариесом и его осложнениями зубы. Зубы придают челюстным ко­стям анатомическую особенность, не встречающуюся в других отделах скелета. Только в челюстях костная ткань находится в непосредствен­ном контакте с источником инфек­ции, откуда инфекция может посту­пать длительное время. Это делает механизм развития острого одонто-генного остеомиелита непохожим на механизм развития заболевания в других костях. Не устарела следу­ющая формулировка П.П. Львова (1929): «Зубы, соотношение костей к зубам - вот что дает особую спе­цифичность остеомиелиту челю­стей. Зубы обусловливают сравни­тельно большую частоту заболева­ния, зубы обусловливают способ и путь проникновения инфекции, зубы обусловливают вид инфекции, зубы обусловливают и возраст, наи­более поражаемый остеомиелитом». У детей источником инфекции в 80-87 % случаев являются молоч­ные моляры и первый постоянный моляр на нижней и верхней челю­стях. Это зубы, разрушенные кари­озным процессом, имеющие инфи­цированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавши­еся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим наруше­нием микроциркуляции, развитием участков остеонекроза.

Одонтогенный остеомиелит вы­зывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспа­ления пульпы и периодонта.

В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палоч­ковидных бактерий, нередко в со­четании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-анаэробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изме­нением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изме­нению типичной клинической кар­тины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, разви­тия вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплек­сное медикаментозное и другие виды лечения.

Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного про­цесса, недостаточно только внедре­ния инфекции. Необходимы раз­личные факторы, повышающие ви­рулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляе­мость организма, либо их сочета­ние. У детей младшего возраста ре­шающее значение имеют возраст­ное несовершенство общей защит­ной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической си­стемы, с возрастной несовершен­ной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острого гнойного воспаления в кости у де­тей могут физическое переутомле­ние, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тя­желые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с об­ширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, крово- и лимфообращения, строения и функции растущих че­люстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость.

В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасыва­ние и расплавление костного ве­щества. В начале заболевания от­мечаются активная гиперемия, воспалительный отек и клеточная инфильтрация костного мозга.

Гиперемия сосудов распростра­няется на сосуды слизистой обо­лочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. Наблюдается воспалительная инфильтрация сли­зистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспа­лительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тка­ней начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Гнойный экссудат распро­страняется в кости по костномозго­вым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество кости и перехо­дит на корковое вещество, покры­вающее челюсть. При остром вос­палении в процесс вовлекаются все элементы кости, что дает право не­которым авторам говорить о паностите и остите челюстных костей. В очагах скопления гнойного экссу­дата происходят расплавление и ги­бель костного вещества. Разрушая кость, гнойный экссудат проникает под надкостницу, отслаивает ее от кости и образует разлитые поднадкостничные абсцессы. Интенсив­ность распространения воспаления в костях у детей зависит от актив­ности физиологической перестрой­ки кости в периоды ее роста, фор­мирования, прорезывания и смены зубов. В детском возрасте недоста­точная минерализация растущих костей с преобладанием в них орга­нических веществ, нежность кост­ных структур губчатого вещества, тонкость коркового слоя кости спо­собствуют быстрому диффузному распространению экссудата по кости.

Рис. 6.16. Распространение одонтогенного воспаления (схема).

У детей не встречаются формы острого остеомиелита, ограничен­ные альвеолярным отростком. На­чав свое развитие в области молоч­ных моляров или первого постоян­ного моляра, воспалительный про­цесс за несколько дней от начала острого воспаления распространя­ется на кость передней стенки и скулоальвеолярный гребень верх­ней челюсти. На нижней челюсти процесс, как правило, идет кзади по телу челюсти, поражая задние отделы тела, иногда угол и ее ветвь. Острый одонтогенный остеомиелит характеризуется быстротой, интенсивностью, диффузностью поражения костей и окружающих тканей (рис. 6.16).

В острый период остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выра­жены или отсутствуют. Чем ак­тивнее и тяжелее заболевание, тем больше преобладают процес­сы деструкции кости с образо­ванием новых очагов остеонекроза.

Клиническая картина. Заболева­ние начинается остро с подъема температуры теладо 38-39°С, со­провождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У де­тей младшего и пубертатного воз­раста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней тем­пературы тела 1°С и больше встре­чается при тяжелой форме заболе­вания. У таких детей следует опа­саться развития острого одонтогенного сепсиса.

Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и бес­покойным из-за острых болей. У детей нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только по­дробно собранный анамнез и тща­тельный осмотр позволяют в пер­вые сутки заболевания поставить правильный диагноз.

При бурно развивающемся ост­ром остеомиелите от момента появ­ления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1-2 дня, за которые не удается клинически установить пе­реходные формы воспаления.

Рис. 6.17. Острый одонтогенный остеомиелит.

а - верхней челюсти и флегмона щечной и подглазничной областей; б - нижней челюсти и околочелюстная флегмона.

Местно заболевание проявляется разлитым воспалением вокруг ин­фицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвиж­ность вследствие расплавления кос­ти гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке это­го состояния следует помнить о воз­можности физиологического расса­сывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младше­го возраста не дает ожидаемых ре­зультатов, так как при осмотре ребе­нок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизи­стая оболочка десневого края, аль­веолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распро­страняются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболева­ния на челюстях развиваются разли­тые гнойные периоститы и форми­руются субпериостальные абсцессы, которые после расплавления надкостницы располагаются под слизи­стой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отрост­ка и челюстной кости. При расплав­лении надкостницы и распростране­нии гнойного экссудата в окружаю­щие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны.

Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными вос­палительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верх­ней челюсти отек локализуется в под­глазничной области, закрывая глаз­ную щель, распространяется по носогубной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челю­сти он выражен в поднижнечелюст-ной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло- и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфиль­трация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, аденофлегмон регионарных лимфатиче­ских узлов (рис. 6.17, а, б).

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявля­ет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствую­щее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и места­ми прерывается корковый слой.

При лабораторном исследовании периферической крови обнаружива­ются общие закономерности в из­менениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной фор­мулы у детей 3-7 лет следует учи­тывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: уве­личение общего числа лейкоцитов до 10,0-10 9 /л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35-45 % и увеличение числа лим­фоцитов до 45-50 %. Для опреде­ления тяжести и прогнозирования течения процесса большое значе­ние имеют многократные исследо­вания крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0 * 10 9 /л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0*10 9 /л и выше. Наблюда­ется нейтрофилез до 70-80 %. Со­ответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и умень­шение числа моноцитов свидетель­ствуют о высокой степени интокси­кации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноци­тов, появляются эозинофилы, раз­вивается гипохромная анемия. Со­держание гемоглобина снижается до 83-67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,0*10 9 /л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч.

При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что сви­детельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксика-цией организма транзиторного ха­рактера.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита у детей основы­вается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабо­раторных исследований. Местные диагностические симптомы: а) на­личие «причинного» зуба как ис­точника инфицирования кости; б) патологическая подвижность не­скольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднад-костничных гнойников с обеих сто­рон альвеолярного отростка (ораль­ной и вестибулярной); г) околоче­люстная флегмона, аденофлегмона.

Диагностика острого остеомиели­та верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания неред­ко представляет большие трудности, что объясняется выраженностью об­щей симптоматики и скудностью признаков местного проявления за­болевания. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от нача­ла заболевания, как правило, хоро­шо выражены местные симптомы. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локали­зующегося в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождающе­гося выраженным воспалительным инфильтратом мягких тканей околоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз ставится путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы.

Проводят дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита и острого гнойного периостита и других форм одонто­генного воспаления. В последние годы к эффективным и объектив­ным методам дифференциальной диагностики относится визуализа­ция распространенности очага по­ражения в мягких тканях и харак­тер их изменения методом эхогра­фии.

Течение острого одонтогенного остеомиелита у детей характеризу­ется динамичностью процесса, что выражается в быстром его распро­странении по кости. Прогноз тече­ния остеомиелита верхней и ниж­ней челюстей зависит от возраста ребенка: в младшем возрасте тяже­лее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верх­ней челюсти, в старшем тяжелее протекает острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти на ранних стадиях заболевания могут появиться при­знаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием кли­нической картины менингита. В этих случаях грозными признаками распространения заболевания в по­лость черепа являются вялость, сонливость и безразличие ребенка, сменившее наблюдавшееся до этого беспокойное поведение. Усиливает­ся бледность кожных покровов, возникают патологические рефлек­сы. Окончательный диагноз уста­навливают после исследования спинномозгового пунктата. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает более спокойно, с огра­ниченным поражением кости и слабовыраженной общей симпто­матикой, что напоминает течение процесса у взрослых.

Острый одонтогенный остеомие­лит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно объяс­нить морфологической перестрой­кой костной ткани нижней челю­сти, уменьшением количества губ­чатого вещества, развитием толсто­го компактного слоя, покрывающе­го челюсть, и возрастными измене­ниями кровоснабжения и лимфооб­ращения в челюсти.

Острый одонтогенный остеомие­лит челюстей часто сопровождается формированием абсцессов или флегмон. В острой стадии за­болевания у детей чаще всего раз­виваются аденофлегмоны. В запу­щенных случаях у более старших детей острый одонтогенный ос­теомиелит осложняется околоче­люстной флегмоной.

Прогнозирование течения забо­левания основывается на анализе и сопоставлении данных клиническо­го осмотра, результатов лаборатор­ных анализов крови, мочи, коагу-лограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степе­ни общей интоксикации.

Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечают­ся многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяже­лые токсические формы остеомие­лита, уменьшилась смертность де­тей. Правильное применение анти­биотиков с учетом чувствительно­сти бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочета­нии с полным объемом оператив­ного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания пре­рывает развитие острого одонтоген­ного остеомиелита и может привес­ти к полному выздоровлению ре­бенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использо­вание антибиотиков без учета чув­ствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в на­чальных стадиях воспаления приво­дят к появлению атипично протека­ющих форм остеомиелита.

Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыраженными патологическими симптома­ми и незаметно переходить в хро­ническую стадию. Позднее приме­нение антибиотиков (на 7-8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кос­ти протекают менее интенсивно, с маловыраженными некробиотическими процессами.

Лечение должно быть комплекс­ным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независи­мо от возраста ребенка лечение ост­рого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом дол­жен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. До­пустима госпитализация для уточ­нения диагноза и проведения экст­ренного объема оперативного вме­шательства в соответствии с диа­гнозом. Лечение начинается с неот­ложной хирургической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинтоксикационную терапию путем внут­ривенного введения жидкостей, снизить температуру тела путем внутримышечного введения жаро­понижающих средств. Однако эта подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирурги­ческую помощь в полном объеме, т.е. удалить «причинный» зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкостничные, в мягких тканях - аденофлегмона, околочелюстная флег­мона), при этом необходимо произ­вести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения гнойного от­деляемого. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым мето­дом и приведет к обширной травме кости.

Антибактериальная терапия включает антибиотики широкого спектра действия, луч-ше остеотропного. После получения результата определения чувствительности флоры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Антибиоти­ки следует назначать вместе с суль­фаниламидами, так как при этом усиливается антимикробный эф­фект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые пре­параты - леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры ре­комендуется назначение метронидазола внутрь.

Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания не­отложной хирургической помощи в течение 10-12 дней. Назначают препараты, уменьшающие прони­цаемость сосудистой стенки (глюконат кальция, аскорутин), оказы­вающие противовоспалительное действие (амидопирин, бутадион и др.), протеолитические фермен­ты - местно (в рану) и в инъекци­ях. Гормональные препараты кор-тикостероидного ряда могут быть назначены ребенку по жизненным показаниям при угрозе нарушения дыхания и глотания вследствие ост­ро развивающегося воспалительно­го отека и воспалительной инфиль­трации мягких тканей корня языка, мягкого неба, слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости. Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, кларитин, фенкарол) внутримышечно в возрастных дози­ровках.

Необходимо общесимптоматиче­ское, укрепляющее лечение: уста­новление режима сна (успокоитель­ные и болеутоляющие лекарствен­ные средства), регуляция деятель­ности сердечно-сосудистой систе­мы (по показаниям). Назначают ле­чебное питание: жидкую пищу, содержащую необходимые в соответ­ствии с возрастом питательные ве­щества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, дол­жно хорошо проветриваться. С це­лью исключения контаминации инфекции и вторичного пораже­ния следует особое внимание уде­лить санитарно-эпидемиологичес­кому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит так­же применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны (протеолитические ферменты, пентоксил, дибазол, апилак, гема­тоген и др.).

Возрастное несовершенство об­щего иммунитета ограничивает на­значение иммунных препаратов ак­тивного и пассивного действия.

Физиолечение - необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного ос­теомиелита. Из физических факто­ров лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый ла­зер, гипербарическая оксигенация (ГБО), медицинский озон, ультра­звуковое воздействие на поражен­ные ткани.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиели­та наступает полное выздоровление ребенка. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях - генерализа­ция процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонто­генного менингита, что может со­здать условия, несовместимые с жизнью ребенка.

Хронический одонтогенный ос­теомиелит. Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и пе­реход острой стадии в хроническую у детей происходит в более корот­кие сроки, чем у взрослых. Однако хронический одонтогенный остео­миелит может развиться без пред-шествующей клинически выражен­ной острой стадии, что определило его название как первично-хрони­ческий. В этом случае у детей при­чиной заболевания является слабо­вирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» про­исходит на протяжении длительно­го времени.

Наиболее выраженными патоморфологическими признаками острого воспаления являются серозно-гнойные и гнойные формы. Хрониче­ские формы представлены гнойно-некротическими изменениями кост­ных структур с развитием остеонекроза и формированием костных сек­вестров.

В зависимости от иммунореактивного состояния организма ре­бенка, динамичности течения про­цесса, своевременности обращения к врачу и качества предшествующе­го лечения характер гнойно-некро­тических изменений может быть разным, что выражается либо в превалировании деструктивного процесса в костях лицевого черепа, либо в равновесии за счет активно протекающих репаративных про­цессов с участием морфогенетических белков кости, обеспечиваю­щих активность репарации костной ткани.

При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изме­нения в костном веществе заключа­ются в расплавлении элементов ко­сти и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами раз­рушения костного вещества наблю­даются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановитель­ные процессы у детей находятся в состоянии физиологического на­пряжения, что обеспечивает внутрикостное (эндостальное) построе­ние кости и продукцию кости раз­драженной надкостницей в виде периостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуцирует слоистое напластование снару­жи на поверхности ее кортикальной пластины.

При хроническом одонтогенном ос­теомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки по­стоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддержи­вают воспаление.

В зависимости от процессов ги­бели или построения костного ве­щества выделены три клинико-рентгенологические формы хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная.

Некоторые авторы отрицают на­личие деструктивно-продуктивной формы хронического одонтогенно­го остеомиелита, обосновывая это тем, что в исходе заболевания не происходит полной анатомически корректной репарации костной ткани [Рогинский В.В., Петрина Е.С., 1998].

Трактовать процесс как хрониче­ский одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3-4-й не­деле от начала заболевания. Тече­ние всех форм хронического одон­тогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) рав­новесие в организме ребенка, когда на определенный период оказыва­ется устойчивым уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремис­сию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы - от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респира­торные инфекционные заболевания и т.д.) часто нарушается, проявля­ясь обострением воспалительного процесса.

При хронических формах одон­тогенного остеомиелита образуют­ся продукты неполного распада, способствующие формированию аутоиммунных реакций, когда су-прессивная реакция иммунных структур повышается, а хелперная активность уменьшается. Колеба­ния несформированной защитной иммунной реакции детского орга­низма быстро снижаются, вызывая обострение хронического воспале­ния.

Все формы хронического остео­миелита характеризуются дли­тельным течением, перманентно возникающими обострениями и требуют длительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что проводится в условиях дис­пансерного наблюдения (см. Дис­пансеризация детского населения у стоматолога).

Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекцион­ным заболеванием - гриппом, ко­рью, скарлатиной, дифтерией, ди­зентерией и др.

В младшем детском возрасте пе­реход в хроническую стадию кли­нически начинает проявляться уже на 7-10-й день от начала заболева­ния. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей ин­токсикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалите­льная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатиче­ские узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свища определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров - подвижные участки кости. Свищи иногда располагают­ся с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленно­го зуба или снаружи. При обшир­ной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический пере­лом. Задержка оттока экссудата мо­жет вызвать обострение воспале­ния, клиническое проявление кото­рого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.