Острая правожелудочковая недостаточность патогенез. Правожелудочковая сердечная недостаточность
Одним из самых страшных диагнозов в кардиологии является сердечная недостаточность. Болезнь хроническая, поэтому пациент должен научиться жить в своем состоянии, избегая рецидивов. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность, однако обратить внимание стоит на поражение правого отдела миокарда.
Данное сердечное заболевание чаще всего преобладает в пенсионном возрасте, а прогрессирует на фоне присутствующих болезней миокарда. Ограничений по половому признаку не предусмотрено, поэтому характерная форма сердечной недостаточности прогрессирует в женских и мужских организмах одинаково.
Если при поражении левого отдела миокарда формируется застой крови именно в малом круге, то при правожелудочковой сердечной недостаточности данное аномальное явление преобладает в большом круге общего кровотока. В итоге в легких проходят необратимые перемены, чреватые отечностью этого жизненно важного органа. Причин данного патологического процесса не сколько, но медики объясняют это тем, что по определенным причинам преобладает перегрузка правого желудочка.
Если подробно изучить этиологию сердечной недостаточности, то данная форма заболевания обусловлена присутствием в пораженном организме легочной гипертензии. Предшествовать данному диагнозу могут также другие заболевания сердечно-сосудистой системы, представленные артериальной гипертензией, ишемией сердца, атеросклерозом, инфарктом миокарда, инсультом и дистрофией сосудов. Соответственно, важно предупреждать подробные рецидивы, иначе не исключен летальный исход пациента.
Правожелудочковая хроническая сердечная недостаточность при явных проявлениях дистрофии считается конечной стадией характерного патологического процесса, а стабилизировать общее состояние не всегда способны и предписанные реанимационные меры. Так что важно знать симптомы этого диагноза, иначе отсутствие своевременного лечения может закончиться инвалидностью и смертностью.
Симптомы
Для всех заболеваний сердца свойственны рецидивы, которые как раз и наталкивают на тревожные мысли о присутствии проблем с работой сердечной мышцы и сосудистой системы. Признаки в таких клинических картинах ярко выражены, поэтому не обратить на них внимания просто невозможно.
Начинается все с давящего ощущения в области грудины, которое нарастает практически с каждым часом. Больной человек помимо таких болезненных ощущений испытывает острую нехватку кислорода и приступ головокружения. Реже открывает рвота, преобладают обмороки и нестабильность кровяного давления.
Если говорить о красноречивых признаках правожелудочковой сердечной недостаточности, то они представлены отечностью не только нижних конечностей, но и рук, лица, шеи и верхних отделов грудной клетки.
Кроме того, кожные покровы изменяют свой цвет, заметно бледнея и становясь дряблой. Однако первым признаком стали приступы удушья, прогрессирующие преимущественно в ночное время суток. Иногда такое состояние можно спутать с приступами бронхиальной астмы, поэтому правожелудочковую сердечную недостаточность еще называют «сердечной астмой».
Что же касается показателя АД, то его величина зависит от ряда дополнительных признаков заболевания: при гипертоническом кризе она повышается, а при инфаркте миокарда стремительно снижается. Постепенно прогрессирование сердечной недостаточности провоцирует отек легких, опасный летальным исходом.
Диагностика
Самостоятельно определить заболевание невозможно, а вот врач это может сделать после подробной диагностики. В данной клинической картине клинические обследования представлены ЭКГ, УЗИ, МРТ и рентгеном грудной клетки, а лабораторные исследования – общим и биохимическим анализами крови, анализом мочи.
Так, ЭКГ демонстрирует острую перегрузку правого отдела сердца, УЗИ позволяет определить перемены и новообразования в области миокарда, а МРТ уместно в затрудненных клинических картинах. Общий анализ крови показывает число лейкоцитов и, соответственно, степень прогрессирования воспалительного процесса; а биохимический – состояние гормонального фона и присутствие потенциальной угрозы для здоровья.
Когда все результаты анализов и обследования будут у специалиста на руках, после повторного осмотра и изучения жалоб пациента можно поставить точный диагноз и назначить адекватную методику лечения. Если возникают затруднения в постановке диагноза, то также требуется выполнить рентген и МРТ.
Профилактика
Конечно, порой избежать сердечных заболеваний просто невозможно, тем более, если речь идет о генетической предрасположенности. Однако, попав в группу риска, важно не забывать о мерах профилактики. Как правило, правожелудочковая сердечная недостаточность прогрессирует на фоне основного заболевания, именно поэтому задача профилактики – своевременно предотвратить рецидив хронического патологического процесса и как можно дольше сохранить период ремиссии.
Для этих целей требуется правильное питание, эмоциональное спокойствие, активный образ жизни, кардионагрузка, контроль веса и регулярный курс медикаментозной терапии. В последнем случае не стоит пить неизвестные лекарства, в любом случае, предварительно важно проконсультироваться с лечащим кардиологом.
Лечение
Если говорить об интенсивной терапии, то ее задача – спасти жизнь пациента и сохранить его работоспособность. Для этих целей специально предусмотрено медикаментозное и хирургическое лечение, причем в последнем случае для выполнения операции необходимы показания специалиста.
Медикаментозная терапия должна быть своевременной и ранней, причем отличаться своей адекватностью. Именно поэтому пациента в стадии рецидива в немедленном порядке госпитализируют, обеспечивая тем самым круглосуточный клинический и лабораторно-инструментальный контролю.
Медики ставят перед собой задачу – нормализовать кровообращение, как в малом, так и большом круге, при этом стабилизировать его путем нормализации насосной функции миокарда. В таких клинических картинах предписывают бета-блокаторы, антикоагулянты, обезболивающие, сосудорасширяющие и общеукрепляющие препараты, однако их суточная дозировка установлена в индивидуальном порядке.
Если болезнь сопровождается осложнениями, то важно предотвратить отек легких, аритмию, ацидоз и восстановить тканевую перфузию. Добиться положительного терапевтического эффекта порой очень сложно, поэтому кардиохирургам ничего не остается, как провести операцию. Здесь требуется подробная диагностика и показания врача, иначе в дальнейшем врачебная ошибка может стать фатальной.
Такие хирургические манипуляции опасны для жизни и требуют высокого профессионализма, а реабилитационный период весьма продолжительный. Последствия характерной операции могут быть самыми непредсказуемыми, тем белее, не излечивают болезнь сердца окончательно. Период восстановления порой продолжается не один год, при этом заметно снижает общую работоспособность.
Правожелудочковая сердечная недостаточность и проблемы ее лечения стали объектом внимания современной кардиологии совсем недавно. Раньше она рассматривалась как одно из осложнений болезней сердца. Однако, в медицинской статистике на ее долю приходится около 10 процентов заболеваний сердечно-сосудистой системы. По этой причине многие врачи-кардиологи выделяют этот вид сердечной недостаточности в отдельное заболевание. Основная группа риска – мужчины старше 40 лет и лица, страдающие врожденными пороками миокарда.
Заболевание выражается в неспособности мускулатуры правого желудочка сокращаться с достаточной силой. Вследствие этого венозная кровь выбрасывается в легочную артерию не полностью, и каждая новая порция приводит к повышению давления на стенку желудочка и вызывает ее увеличение. Возникает застой в большом круге кровообращения, снижается поступление крови в легкие, затрудняется доступ кислорода в организм.
Формы заболевания
В виде врожденной аномалии это заболевание встречается крайне редко. Чаще всего оно носит вторичный характер и является следствием легочной гипертензии различного происхождения и хронической недостаточности левого желудочка.
Правосторонняя сердечная недостаточность по форме протекания бывает:
- острой – в течение нескольких дней (а в некоторых случаях и часов) происходит катастрофически быстрое повышение давления в полости легочной артерии, влекущее за собой расширение правого желудочка, остановку сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения и смертельный исход;
- хронической – увеличение правого желудочка происходит за счет мышечной массы в следствие постепенного прижизненного нарастания легочной гипертензии и заканчивается также прекращением сокращений сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения.
Причины
Острая форма заболевания чаще всего является следствием резкого повышения давления в устье легочной артерии больше 25 мм рт. ст. вследствие:
- приступа бронхиальной астмы в тяжелой форме – вследствие сокращения гладкой мускулатуры его стенок происходит сужение просвета бронхов и наступает кислородное голодание, провоцирующее увеличение давления крови в легочной артерии;
- попадания воздуха в плевральную полость грудной клетки (пневмоторакс), вызванного механическим повреждением ее стенок или разрушением легочной ткани и вызывающего сжатие легкого и прекращение поступления кислорода в организм;
- плеврита в экссудативной форме – накапливающаяся в плевральной полости воспалительная жидкость сдавливает легкое;
- закупорки (тромбоэмболии) одной из веток легочной артерии оторвавшимся тромбом;
- отравление кардиотропными препаратами;
- хроническая форма правожелудочковой недостаточности связана с обширным кругом заболеваний. Она возникает при
- заболеваниях легких незаразного происхождения – хронической пневмонии, пневмокониозах, саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, опухолях легких;
- инфекциях – например при туберкулезе;
- заболеваниях бронхов – бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, хронических бронхитах;
- деформациях грудной клетки и позвоночника вызванных травмами, неправильной осанкой, болезнями обмена веществ например, перенесенным в детстве рахитом;
- заболеваниях, вызывающих нарушения дыхательных рефлексов и поражение центра дыхания;
- сильная степень ожирения при которой диафрагма начинает давить на сердце, препятствуя его нормальной работе;
- патологиях кровеносных сосудов;
- врожденных пороках – недостаточности трехстворчатого и митрального клапанов;
- заболеваниях перикарда и миокарда – ишемическая болезнь сердца, различные кардиомиопатии.
Правожелудочковая недостаточность является причиной серьезных осложнений – сердечного инфаркта, варикоза, цирроза печени, хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также геморроя.
Хроническая форма болезни имеет две стадии – компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной стадии правый желудочек еще справляется возрастающей нагрузкой. В таком состоянии больной может прожить довольно долго. Если причины, вызывающие постоянный рост нагрузок, вовремя не устранены, то вскоре наступает декомпенсированная стадия, заканчивающаяся гибелью в результате остановки сердца.
Симптомы и диагностика
Симптомы могут совпадать с признаками ряда других заболеваний, поэтому окончательный диагноз может поставить только врач-кардиолог на основании результатов МРТ, УЗИ и ЭКГ биохимических анализов. Характерными симптомами при острой правосторонней сердечной недостаточности являются
- одышка и удушье;
- кашель с кровохарканьем;
- резкие боли в груди;
- резкое падение артериального давления;
- набухание шейных вен;
- синюшность кожных покровов;
- При хронической форме проявляются характерные симптомы:
- приступы тахикардии и аритмии;
- быстрая утомляемость;
- отеки грудной (гидроторакс) и брюшной (асцит) полостей, а также нижней части тела;
- боли в области печени;
- сильное истощение;
Биохимический анализ крови показывает увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов, повышенный гемоглобин и низкое значение СОЭ, указывающие на возможное наличие легочной гипертензии.
ВАЖНО! Поставить точный диагноз позволяют результаты исследований методами инструментальной диагностики – эхокардиографии (ЭхоКГ) – разновидности УЗИ, электрокардиографии (ЭКГ), рентгенографии.
Самые точные данные предоставляет эхокардиография. С ее помощью можно получить полную картину изменений в сердце, зафиксировать утолщение стенок правого желудочка, недостаточное поступление крови в легочную артерию и скорость кровотока. Зачастую этого достаточно для окончательной установки диагноза.
Рентгеновские снимки позволяют установить увеличение легочной артерии, патологические изменения стенок желудочков сердца и легких.
Электрокардиограмма является хорошим средством диагностирования при хронической форме, протекающей в скрытом виде. Она позволяет оценить работоспособность сердечной мышцы и выявить нарушения до того как они не перешли в открытую форму.
Лечение
При лечении правожелудочковой сердечной недостаточности основное внимание уделяется снижению и ликвидации венозного застоя крови. С этой целью проводятся:
- удаление излишка жидкости из крови – производится с помощью подбора индивидуальных доз сильных мочегонных средств – диуретиков;
- усиление сокращения правого предсердия в период систолы – путем индивидуального подбора дозы препарата из группы сердечных гликозидов;
- снижение вероятности возникновения спазма кровеносных сосудов, затрудняющего работу сердца, – с помощью ингибиторов АПФ.
ВАЖНО! Эти меры принесут результат при комплексном медикаментозном лечении, включающем в себя повышение концентрации кислорода в крови, устранение легочной гипертензии и сосудистого сопротивления, разжижение крови.
Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство. Его применяют только в случаях, когда остальные методы себя исчерпали или доказана их неэффективность. При операциях на сердце применяют следующие методы:
- предсердная септостомия – перфорация средостения в области предсердий, для создания канала сброса излишнего объема крови из правого желудочка в левый. Она позволяет снизить вероятность обмороков и даже повысить выносливость организма, но при этом возникает риск артериальной гипоксемии и возможной смерти пациента.
- исключение правого желудочка – применяется в стадии декомпенсации врожденной правожелудочковой недостаточности.
- реставрация правого желудочка при имплантации клапана легочной артерии – перспективная операция, которая пока не имеет достаточной базы наблюдений, позволяющих доказать ее эффективность.
ВАЖНО! Описанные хирургические операции имеют ограничения и являются крайней мерой. Принятие решения об их проведении исключительная прерогатива врача.
Лучшая защита – это профилактика
Профилактика развития правожелудочковой сердечной недостаточности для людей, находящихся в группе риска состоит из типичных для сердечников рекомендаций:
- исключить физические нагрузки;
- в питании исключить – алкоголь, высококалорийную пищу, жирные продукты (сало, масло сливочное, свиное мясо), ограничить потребление соли до 5 грамм в сутки, употреблять больше витаминов;
- избегать стрессовых ситуаций.
Если у вас часто возникает одышка, сопровождающаяся тахикардией и режущей болью в грудной клетке – не откладывайте визит к кардиологу. Прежде чем вести своего ребенка в хоккейный клуб, секцию бокса, рукопашного боя или борьбы – проведите полное медицинское обследование – вовремя не замеченные врожденные сердечные пороки могут искалечить ему жизнь и даже стать причиной преждевременной смерти.
Следует четко понимать, что правосторонняя сердечная недостаточность может долго находиться в дремлющем состоянии и никак себя не проявлять. Если вы находитесь в группе риска описанного заболевания или уже болеете, то самой лучшей стратегией лечения будет предупреждение риска дальнейшего развития заболевания. В ваших силах сделать все, чтобы не довести болезнь до декомпенсированной стадии.
Елена Петровна () Только что
Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO .
Евгения Каримова () 2 недели назад
Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
Дарья () 13 дней назад
Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
Евгения Каримова () 13 дней назад
Дарья () 13 дней назад
Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO .
Иван 13 дней назад
Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
Соня 12 дней назад
А это не развод? Почему в Интернете продают?
Юлек36 (Тверь) 12 дней назад
Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
Ответ Редакции 11 дней назад
Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте . Будьте здоровы!
Причины правожелудочковой сердечной недостаточности.
1. Заболевания, при которых имеет место систолическая перегрузка правого желудочка:
— заболевания, при которых наблюдается повышение давления в малом круге кровообращения;
— стеноз устья легочной артерии.
2. Заболевания, при которых происходит увеличение диасто-лического наполнения и систолическая перегрузка правого желудочка:
— недостаточность трехстворчатого клапана;
— недостаточность клапана легочной артерии.
3. Заболевания, при которых происходит уменьшение диасто-лического наполнения правого желудочка:
— трикуспидальный стеноз;
— слипчивый перикардит;
— экссудативный перикардит.
Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе при правожелудочковой сердечной недостаточности:
— ослабление работы правого желудочка из-за его недостаточного заполнения (при трикуспидальном стенозе);
— рефлекторное учащение работы сердца (рефлекс Беинбриджа);
— замедление тока крови и повышение давления в венозной системе большого круга кровообращения;
— пропотевание жидкой части крови за пределы сосудов в ткани различных органов;
— увеличение количествавосстановленного гемоглобина в венозной крови;
— нарушение фильтрационной и реабсорбционной функций почек.
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность (ОПСН) характеризуется относительно быстрым, нередко внезапным развитием патологических изменений, представляющих непосредственную угрозу для жизни больного. Она чаще всего возникает при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии, иногда — при обширном инфаркте миокарда межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее, при тампонаде сердца.
Проведите расспрос больного.
Для острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерны, в первую очередь, симптомы основного заболевания, приведшего к ее развитию. На фоне этих симптомов появляется острая давящая боль за грудиной, иногда она иррадиирует в шею и руки, часто сопровождается страхом смерти, в большинстве случаев носит кратковременный характер. Боли обусловлены функциональной коронарной недостаточностью. Характерно появление одышки. Признаком острой правожелудочковой недостаточности является также боль в области правого подреберья, обусловленная увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.
Проведите общий осмотр больного.
При острой правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдаются:
— влажные кожные покровы, холодный пот;
— бледность кожи, цианоз;
— отеки в связи с застоем крови в большом круге кровообращения.
При ОПСН выявляют:
— ослабление I тона в 4 точке аускультации (из-за слабости правого желудочка страдает мышечный компонент I гона);
— ритм галопа в 4 точке аускультации, появление которого связано с тяжелым поражением миокарда правого желудочка и снижением его тонуса;
— систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло), возникающий в связи с развитием относительной недостаточности трикуспидального клапана;
— частый, аритмичный, слабого наполнения, малый пульс;
— пониженное артериальное давление
У больных с ОПСН печень увеличена, болезненна, край ее мягкоэластической консистенции, ровный. При надавливании на печень происходит набухание шейных вен из-за повышения венозного давления (симтом Плеша)
На ЭКГ обнаруживают следующие изменения:
— тахикардия, возможно нарушение ритма;
— признаки перегрузки правого предсердия: заострение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF, V 1-2 ;
— признаки перегрузки правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца
R в отведениях V 1-2 . углубление зубца S в V 5-6 . уменьшениеамплитуды зубца Т и интервала ST в V 1-2 ;
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (ХПСН) развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, которые протекают с нагрузкой на правый желудочек, и характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения. Чаще всего она присоединяется к левожелудочковой недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная хроническая правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях органов дыхания (легочное сердце), при пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка (недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз и недостаточность клапанов легочной артерии) или правого предсердия (трикуспидаль-ный стеноз), при констриктивном или выпотном перикардите и др.
Проведите расспрос больного.
Важным признаком хронической правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Основной механизм развития сердечных отеков — повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что обусловливает транссудацию жидкости в ткани. В происхождении отеков играют роль и другие факторы: нарушение нормальной регуляции водно-электролитного обмена из-за активации системы «альдостерон-антидиуре-тический гормон», что приводит к задержке воды и натрия; расстройство функции печени, сопровождающееся нарушением синтеза альбумина, из-за чего снижается онкотическое давление. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости (иногда до 5 литров) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки обычно появляются вначале на стопах и голенях (к концу дня), а по мере нарастания сердечной недостаточности становятся все более стойкими, значительными, распространяются на бедра, поясницу, брюшную стенку. Сердечный отек склонен к смещению вниз, поэтому у больных, которые сидят или ходят, больше отекают ноги, у лежащихна спине — область крестца, у лежащих преимущественно на правом боку — правая сторона.
При тяжелой недостаточности происходит скопление жидкости и в серозных полостях. Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости) может быть правосторонним или двухсторонним. Гидроперикард (скопление жидкости в полости перикарда) редко бывает значительным. Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) наблюдается обычно при длительном существовании правожелудочковой недостаточности и венозном застое в печени.
Сердцебиение при правожелудочковой сердечной недостаточности возникает рефлекторно, вследствие повышения давления в устье полых вен (рефлекс Бейнбриджа).
Больные жалуются также па тяжесть, реже — на боли в правом подреберье (из-за венозного застоя в печени происходит ее увеличение и растяжение глиссоновой капсулы), увеличение живота из-за асцита.
Быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние обусловлены низким сердечным выбросом, уменьшением кровоснабжения головного мозга, нарушением функции центральной нервной системы.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, иногда рвота, потеря аппетита, метеоризм, склонность к запорам и др.) связаны с развитием застойного гастрита, а также с нарушением функции печени.
Олигурия (уменьшение суточного количества мочи), никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) развиваются из-за венозного застоя в почках.
Проведите общий осмотр больного,
При ХПСН наблюдаются:
— акроцианоз, иногда желтушный оттенок кожи, что связано с нарушением функции печени из-за веночного застоя;
— отеки подкожной клетчатки сердечного происхождения, которые следует дифференцировать от почечных отеков;
— набухание шейных вен, связанное с застоем крови в венозной системе большого круга кровообращения;
— сердечная кахексия (выраженное истощение), развивающаяся при тяжелой прогрессирующей хронической сердечной недостаточности на поздней стадии; обусловлена диспептическими расстройствами и обменными нарушениями (нарушение всасывания в связи с развитием застойного гастрита, нарушение функции печени), которые приводят к потере массы тела;
— трофические язвы голеней (в поздней стадии тяжелой сердечной недостаточности).
Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.
Признаки ХПСН, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы:
— смещение правой границы относительной тупости сердца кнаружи;
— расширение поперечника сердца за счет правого компонента;
— ослабление I тона в 4 точке аускультации;
— ритм галопа в 4 точке аускультации;
— систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло);
— пульс частый, аритмичный, слабого наполнения, малый;
— систолическое артериальное давление понижено, диастолическое — в норме или повышено, пульсовое — понижено;
— венозное давление повышено.
Проведите исследование органов брюшной полости.
Признаки ХПСН, выявляемые при исследовании органов брюшной полости:
— наличие свободной жидкости в брюшной полости;
— печень увеличена, болезненна, край ее мягкоэластической консистенции, ровный. При надавливании на печень происходит набухание шейных вен из-за повышения венозного давления (симптом Плеша). Длительная и тяжелая правоже-лудочковая сердечная недостаточность приводит к развитию фиброза печени (кардиального цирроза). При этом край ее становится плотным, острым, а размеры более постоянными.
При ЭКГ регистрируются:
— тахикардия, иногда нарушение ритма;
— признаки гипертрофии правого предсердия: заострение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF, V 1-2 ;
— признаки гипертрофии правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V 1-2 . углубление зубца S в V 5-6 , уменьшение амплитуды зубца Т и интервала ST в V 1-2 ;
— изменения, характерные для основного заболевания.
При проведении ЭхоКГ отмечаются:
— дилатация полостей правого желудочка и правого предсердия;
— уменьшение ударного объема правого желудочка;
— ЭхоКГ-пришакп основного заболевания.
Недостаточность обоих желудочков сердца
Недостаточность обоих желудочков характеризуется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения. Если ослаблению правого желудочка предшествует левожелудочковая недостаточность, то с развитием застоя в большом круге одышка уменьшается. В поздней стадии сердечной недостаточности возникают анатомические и функциональные изменения в различных органах и тканях в связи с их гипоксией. Происходит значительное увеличение сердца, развиваются пневмофиброз и кардиальный цирроз, кахексия и др. Нередко наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, присоединяется инфекция. Часто развивается пневмония, протекающая атипично, малосимптомно.
Современная классификация хронической сердечной недостаточности
В России широко используется классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. В этой классификации отражены характер изменений, стадийность процесса и проявления хронической сердечной недостаточности (таблица 6).
Правожелудочковая сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности
Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется диспноэ, отеками и усталостью. Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности (диспноэ, отеки и усталость) возникают вследствие ретроградной недостаточности. В этих условиях и центральное венозное давление, и давление в правом предсердии повышены, что приводит к общему венозному застою. Любое препятствие поступлению крови в правый желудочек или избыточная нагрузка на правый желудочек могут утяжелить это состояние. В результате возникает левожелудочковая недостаточность, т.к. потребность левого желудочка в оксигенированной легочной венозной крови не может быть восполнена.
Компенсаторные рефлексы сначала облегчают, а затем утяжеляют симптомы сердечной недостаточности. Независимо от типа сердечной недостаточности и сердечный выброс, и кровяное давление (часто, но не всегда) снижаются. Сердечно-сосудистая система компенсирует это снижение, поначалу поддерживая адекватное кровоснабжение органов и тканей. Обычно происходят два процесса:
Активация внешних нейрогуморальных рефлексов;
Внутренняя сердечная компенсация.
Совместно оба эти процесса улучшают функцию сердца. Однако при длительном существовании симптомов тяжесть сердечной недостаточности нарастает вследствие неблагоприятного ремоделирования.
Внешние нейрогуморальные рефлексы первоначально способствуют поддержанию величины сердечного выброса и кровяного давления при ЗСН. Гипотензия активирует барорецепторы, которые повышают активность симпатической нервной системы, приводя к учащению сердцебиений и сужению сосудов, поэтому сократимость сердечной мышцы и артериолярная резистентность возрастают. Артериолярная резистентность повышает постнагрузку сердца, определяемую как сопротивление, которое должна преодолеть сердечная мышца, чтобы вытолкнуть кровь из желудочков. Когда сопротивление повышается, выбрасываемая фракция (количество крови, выталкиваемой из желудочков при каждом сердечном сокращении) и перфузия печени, почек и других органов снижаются. Уменьшение кровоснабжения почек активирует ренин-ангиотензиновую систему, вызывая секрецию ренина, повышающего образование ангиотензина II плазмы. Вслед за этим ангиотензин II высвобождает альдостерон из коры надпочечников.
Ангиотензин II вызывает периферическую вазоконстрикцию, тогда как альдостерон повышает задержку Na+, приводя к определенной последовательности событий:
Увеличению задержки воды;
Повышению венозного и артериального кровяного давления;
Увеличению объема сосудистой и интерстициальной жидкости;
Повышению системного и легочного застоя и отека;
Увеличению сердечной преднагрузки.
Внутренние компенсаторные механизмы сердца активируются под влиянием увеличения сердечной преднагрузки. Возникающие изменения сердца включают:
Расширение желудочков. Объем желудочковой камеры возрастает как следствие растяжения, а также гипертрофии и ремоделирования, опосредованных нейрогуморальными механизмами. Сначала это увеличивает объем крови, выталкиваемой при каждом сокращении сердца;
Увеличение давления, генерируемого желудочками.
По мере нарастания преднагрузки увеличиваются наполнение желудочков и конечное диастолическое давление, что первое время поддерживает величину сердечного выброса за счет повышения силы мышечного сокращения (инотропный эффект). Развиваемое в камерах сердечной мышцы давление зависит от степени растяжения мышечного волокна в покое (т.е. преднагрузки в начале сокращения). Это соотношение описывают кривой длина-напряжение сердечной мышцы, эквивалентом которой в интактном сердце является кривая Франка-Старлинга желудочковой функции.
Гипертрофия и растяжение . развивающиеся как следствие ЗСН, увеличивают массу сердечной мышцы, что облегчает желудочковую систолу и повышает эффективность выброса крови из желудочков. Этот адаптивный механизм снижает напряжение стенки желудочков.
Соотношение между напряжением (стрессом) стенки сердца и давлением в желудочковой камере носит название закона Лапласа: Т = (Р X r)/w (где Т - напряжение, развивающееся в стенке сердечной мышцы; Р - трансмуральное давление; r - радиус желудочка; w - толщина стенки). Если не облегчить напряжение стенки желудочка, возникает тяжелое повреждение. Но из закона Лапласа следует, что между изменением напряжения стенки желудочка и ее толщиной существует обратная зависимость, и гипертрофия желудочка может уменьшить развивающееся напряжение стенки по мере увеличения преднагрузки. Однако этот адаптивный процесс не в состоянии долго компенсировать ЗСН. Со временем желудочки обычно становятся гораздо менее работоспособными, чем в норме, и сердечный выброс уменьшается.
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате патологических состояний, вследствие которых быстро и внезапно ограничивается кровоток в малом круге кровообращения.
ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частыми причинами, вызывающими такое патологическое состояние, являются: тяжелый приступ бронхиальной астмы, ателектаз легкого, гидроторакс, обтурация трахеи и бронхов инородным телом, тромбоэмболия ствола легочной артерии и ее ветвей, синдром дыхательных расстройств у новорожденных, т.е. все патологические состояния, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью.
Развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерно для пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоком.
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть при быстром переливании цитратной крови, если одновременно не введены кальций и новокаин, а также в результате быстрого внутривенного введения гипертонических растворов или рентгеноконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения и повышающих их сопротивление.
КЛИНИКА острой правожелудочковой сердечной недостаточности характеризуется внезапностью развития, ощущением удушья, одышки, при которой нарушаются частота, ритм, глубина дыхания. Больные жалуются на стеснение за грудиной, боль в сердце, резкую слабость. Отмечается быстрое нарастание центрального цианоза. Кожа покрывается холодным потом. Значительно повышается ЦВД и появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, она становится болезненной за счет растяжения глисоновой капсулы. Пульс слабого наполнения, развивается тахикардия. Тоны сердца ослабленные, размеры сердца увеличены вправо, акцент II тона над легочной артерией.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживаются увеличение правого желудочка и расширение конуса легочной артерии.
На ЭКГ выявляются признаки острой перегрузки правых отделов сердца: повышение амплитуды зубца Р и его заостренность, отклонение электрической оси вправо, повышение амплитуды зубца R, снижение сегмента ST и амплитуды зубца Т в отведениях III, aVR и в правых грудных отведениях. Иногда зубец Т в этих отведениях становится отрицательным. Может отмечаться картина неполной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
В результате остро развившихся застойных явлений в большом круге кровообращения быстро возникает функциональная недостаточность почек. Биохимические исследования сыворотки крови подтверждают нарушения функции почек и печени.
ЛЕЧЕНИЕ. Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности включает, прежде всего, мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей. Так, при выраженной тяжести состояния и угрозе остановки сердца и дыхания переводят в отделение реанимации, производят интубацию трахеи и искусственное (аппаратное) управляемое дыхание. В более легких случаях ребенку придают возвышенное положение с опущенными ногами. Обязательно используют оксигенотерапию (30%-й кислород через маску или катетер, введенный в нос). Для устранения пены в дыхательных путях и прекращения ее образования кислород подают через увлажнитель с 30%-м спиртом. Применяют также поверхностно-активное вещество антифомсилан в виде 10%-го спиртового или эфирного раствора. В увлажнитель добавляют 2-3 мл. Дети раннего возраста антифомсилан переносят плохо.
Кроме того, обязательным элементом оказания неотложной помощи являются мероприятия, направленные на разгрузку малого круга кровообращения, борьбу с отеками и уменьшением ОЦК. Для снижения притока крови к правому желудочку необходимо депонировать кровь на периферии. Это возможно при накладывании на конечности на 20- 30 мин венозных жгутов или манжетки аппарата Рива-Роччи, в которых создается давление 30-40 мм рт. ст. Назначают мочегонные препараты (это более эффективно) внутривенно: лазикс - 2-5 мг/кг массы тела. Назначают также спиролактоны - препараты, задерживающие калий в организме (антагонисты альдостерона). Альдоктон (верошпирон) уменьшает выведение калия, увеличивая выведение натрия и воды, не влияет на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Установлено, что 1 мкг альдоктона блокирует действие 1 мкг альдостерона. Назначают 50-200 мг в сутки. Препарат оказывает положительное инотропное действие на миокард. Вводят внутривенно капельно 2,4%-й раствор эуфиллина: 1 мг на 1 год жизни, но не более 5 мл.
При гиперкинетическом типе нарушения кровообращения используют ганглиоблокирующие препараты. Они блокируют Н-холинорецепторы вегетативых узлов и в связи с этим тормозят передачу нервного возбуждения с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. При этом происходит снижение АД. Применяют 5%-й раствор пентамина (0,1-0,2 мл), разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы.
Вводят медленно под контролем АД.
При гипокинетическом типе нарушения кровообращения используют внутривенное введение симпатомиметических аминов (допамин или добутамин) или сердечных гликозидов (строфантин или дигоксин). В частности, с целью увеличения сердечного выброса используют средние дозы допамина (5-10 мкг/кг/мин внутривенно с помощью инфузионного насоса типа «линиомат»), добутамин дозируют от 2 до 15 мкг/кг/мин.
Важным элементом являются мероприятия, направленные на улучшение обменных процессов в миокарде. С этой целью используют кофакторы синтеза и предшественники нуклеиновых кислот. Это прежде всего витамины: тиамин, цианокобаламин.
Применяют анаболические средства, в частности калия оротат, который детям назначают от 0,1-0,25 до 0,5 г за 1 ч до еды или через 4 ч после еды 2 раза в день. Курс лечения - 20-30 дней. При необходимости через 1 мес курс лечения можно повторить.
Применяют также рибоксин, который проникает через мембрану в клетку, повышает активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулирует синтез нуклеотидов, улучшает коронарное кровообращение. Как нуклеотид проникает в миофибриллы, повышает их энергетический потенциал. Детям рибоксин назначают на 2-3 нед. Курс лечения можно повторить. Рибоксин выпускают в таблетках по 0,2 г.
Аналогичным действием обладает фосфаден (АМФ) - основная часть коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы в организме. Фосфаден предупреждает снижение содержания адениловых нуклеотидов, креатинфосфата в окислительных форм НАД коферментов в миокарде и печени на фоне гемической гипоксии. АМФ легко проникает через клеточную мембрану и активирует биохимические реакции, благодаря которым увеличивается количество макроэргических фосфорных соединений. АМФ оказывает кардиотропное, коронаролитическое и сосудорасширяющее действие. Детям назначают внутримышечное введение фосфадена по 0,5-1 мл 2-3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Затем переходят на прием фосфадена внутрь по 0,025- 0,05 г 2 раза в сутки, 2-3 нед.
Весьма эффективным является панангин - комплексный препарат, содержащий калия аспаргинат и магния аспаргинат. Аспаргинат осуществляет перенос ионов калия и магния внутрь клетки, а сам включается в метаболизм клетки. Обычно назначают внутрь от 0,5 до 2 драже 2- 3 раза в сутки. Для достижения быстрого эффекта вводят внутривенно капельно. Для этого из содержимого ампулы (10 мл панангина) берут возрастную дозу, которую разводят в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы. Вводят капельно с добавлением 1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы.
Неотложная помощь при острой лравожелудочковой сердечной недостаточности. Необходимо устранить причины, вызвавшие острую правожелудочковую сердечную недостаточность, интенсивное лечение заболеваний, обусловивших острую дыхательную недостаточность (ликвидация пневмоторакса, удаление инородного тела из дыхательных путей, снятие бронхоспазма и др.).
При остром повышении сопротивления в малом круге кровообращения медленно струйно вводят 2,4%-й раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, но не более 5 мл). В целях снижения давления в малом круге кровообращения проводят оксигенотерапию. Применяют диуретики (лазикс), способствующие уменьшению ОЦК. Сердечные гликозиды необходимо использовать с большой осторожностью, так как они могут усугубить клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности и ухудшить прогноз.
При пороках сердца, сопровождающихся уменьшением легочного кровотока, назначают миотропные спазмолитические средства (но-шпа, атропин) и бета-адреноблокаторы (анаприлин, тразикор и др.). Под влиянием указанных препаратов устраняется спазм выносящего тракта правого желудочка, что способствует уменьшению его перегрузки. Острая тромбоэмболия требует назначения гепарина и фибринолитических средств. При угрозе остановки дыхания и сердца больного переводят на ИВЛ и при необходимости проводят реанимационные мероприятия.
Как следует из вышеизложенного, острая сердечная недостаточность требует использования комплекса мероприятий и различных лекарственных препаратов. Среди лекарственных средств главное место занимают сердечные гликозиды.
Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда без заметного увеличения потребления кислорода (благодаря урежению сердечных сокращений), стимулируют анаэробный обмен, увеличивают скорость тканевого дыхания, нормализуют образование АТФ, улучшают использование богатых энергией фосфатов.
Под влиянием сердечных гликозидов клинические проявления недостаточности кровообращения уменьшаются или исчезают. Терапевтические дозы сердечных гликозидов оказывают ряд специфических эффектов на функцию сердечно-сосудистой системы:
1. Положительное инотропное действие (повышают сократительную способность миокарда). Сердечные гликозиды оказывают прямое влияние на сократительные белки миокарда.
Они нормализуют белковый и углеводный обмены, электролитный баланс в миокарде. Считают, что положительное инотропное действие сердечных гликозидов связано с блокированием сульфгидрильных групп транспортной Ыа+-К-АТФ-азы мембраны миокардиальной клетки, что тормозит переход калия в клетку и выход натрия из нее. Изменения в обмене калия и натрия сопровождаются дополнительным освобождением из саркоплазматического ретикулума связанных ионов кальция. Повышение содержания кальция внутри клетки способствует активации процесса сокращения миофибрилл.
Благодаря положительному инотропному действию сердечных гликозидов улучшается внутрисердечная и периферическая гемодинамика, что обусловлено: а) увеличением силы и скорости сокращения миокарда (систола становится короче, диастола длиннее); б) снижением конечного диастолического давления в полости сердца; в) увеличением ударного и минутного объемов сердца; г) уменьшением массы циркулирующей крови; д) увеличением скорости кровотока; е) снижением венозного давления; ж) увеличением почечного кровотока (повышается фильтрация, тормозится реабсорбция натрия в проксимальных канальцах, увеличивается диурез; з) нормализацией периферического АД.
2. Отрицательное хронотропное действие. Сердечные гликозиды оказывают прямое влияние на синусно-предсердный узел и действуют опосредованно через блуждающий нерв, угнетая автоматизм и уменьшая частоту ритма сердца. В результате уменьшается тахикардия, удлиняется диастола, что способствует восстановлению энергетических ресурсов в миокарде, уменьшается потребность миокарда в кислороде.
3. Отрицательное дромотропное действие. Сердечные гликозиды, оказывая непосредственное влияние на проводящую систему сердца и повышая тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы, замедляют проводимость. Замедляется проведение импульса через предсердно-желудочковый узел, возникает блокада импульсов в нем. Могут вызвать нежелательный эффект - атриовентрикулярную блокаду различной степени. Замедляя проведение импульса в синусно-предсердном узле, сердечные гликозиды могут вызвать синоаурикулярную блокаду. Положительное дромотропное действие сердечные гликозиды оказывают при тахисистолической форме мерцательной аритмии, переводя ее в более благоприятную форму - брадисистолическую.
4. Положительное батмотропное действие. Сердечные гликозиды повышают автоматизм различных отделов мышц предсердий и желудочков, что может приводить к возникновению различных форм аритмий сердца. Чаще аритмия развивается при применении больших доз сердечных гликозидов. Увеличивая мощность сокращения миокарда, сердечные гликозиды повышают его потребность в кислороде. Но так как одновременно уменьшается количество сердечных сокращений, происходит компенсация расхода кислорода.
5. Влияние на тонус сосудов. Сердечные гликозиды оказывают прямое периферическое вазоконстрикторное действие и увеличивают посленагрузку. У здоровых детей данный механизм может нивелировать положительное инотропное действие. Минутный объем сердца может не только не увеличиваться, а даже несколько уменьшаться. При сердечной недостаточности периферические сосуды находятся в состоянии констрикции (за счет катехоламинов и ангиотензина II в ответ на сниженный сердечный выброс) и ухудшения почечной гемодинамики. В таких случаях сосудосуживающий эффект сердечных гликозидов значительно ослабевает, а уменьшение количества катехоламинов и ангиотензина II в результате увеличения сердечного выброса сопровождается вазодилатацией, уменьшением после нагрузки, увеличением ударного и минутного объемов сердца.
В последние годы сведения о коронаросуживающем действии сердечных гликозидов не подтвердились, под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов коронарные сосуды не изменяют свой тонус и суживаются лишь при гликозидной интоксикации.
6. Улучшение почечной гемодинамики. Увеличение диуреза после назначения сердечных гликозидов связано, в основном, с возрастанием фильтрации в клубочках и почечного кровотока. Положительный диуретический эффект приводит к уменьшению ОЦК, венозного возврата, снижению давления в легочной артерии и давления наполнения левого желудочка.
Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются острая и хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца: мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, тяжелое течение заболеваний у детей (пневмония, токсикоз и др.).
Противопоказания для назначения сердечных гликозидов: а) абсолютные: интоксикация сердечными гликозидами, гипертрофическая кардиомиопатия, в том числе у новорожденных, детей, матери которых болели сахарным диабетом; б) относительные: выраженное нарушение атриовентрикулярной проводимости, резкая брадикардия.
Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.
Этиология правожелудочковой недостаточности
Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Она может развиться также после жировой и воздушной эмболии легочной артерии, затянувшегося приступа бронхиальной астмы, спонтанного пневмоторакса, быстрого и значительного накопления жидкости в плевральной полости, обширной острой пневмонии, массивного ателектаза легких, инфаркта миокарда с локализацией в области правого желудочка, межжелудочковой перегородки или обоих желудочков, прорыва аневризмы аорты в легочную артерию.
Патогенез правожелудочковой недостаточности
Причиной ТЭЛА являются сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего (по данным терапевтических и хирургических клиник) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже - тромбоз правых полостей сердца и еще реже - местное, тромбообразование в сосудах легких. Факторы, предрасполагающие к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства, послеродовой период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения стенки вен, длительная иммобилизация конечности.
При ТЭЛА развивается (или усугубляется имевшаяся ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно сформировалось раньше.
В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение работы правого желудочка и сужение сосудистого русла. Однако чаще участвуют оба фактора.
Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. Основное значение в патогенезе легочной гипертензии и острого легочного сердца при ТЭЛА имеют следующие рефлексы:
- 1) внутрилегочный вазовазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, бронхолегочных артериовеноз-ных анастомозов;
- 2) легочно-сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма;
- 3) легочно-сосудистый В. В. Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения.
При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин:
- 1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка;
- 2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения;
- 3) уменьшение перепада артериовенозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах сердца и венечном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца;
- 4) развивающаяся гипоксемия в еще большей "степени усугубляет нарушение сердечной деятельности;
- 5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию, уменьшается отношение вентиляция/перфузия.
Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие кининовой системы и простагландинов (особенно F2α) в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция, усиливающиеся шунтированием крови справа налево.
Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличенной работы правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек быстро увеличивается в объеме; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность.
Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА. Нередко у больных острым легочным сердцем, возникшем на фоне хронических заболеваний легких и легочной гипертензии, появляется отек легких. Пусковой механизм его развития иной, чем при острой левожелудочковой недостаточности. Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, возрастает легочное сосудистое сопротивление и повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии, и, как следствие этого, увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах. Помимо -этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления. Сочетания этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления вполне достаточно для развития отека легких. В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.
Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности
Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги - признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастоличе-ский шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа. При инфаркте легкого часто определяется шум трения плевры, а расширенная легочная артерия при ее трении о перикард может вызвать грубый шум трения над легкими.
На ЭКГ решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны влево, появление временной (полной или неполной) блокады правой ножки пучка Гиса. Часто появляется синдром S1Q3, сегмент SТ, смещается в отведениях III, аVF, аVR, V1_2, и наступает его депрессия в I, II, аVL, V5-6, что может расцениваться как инфаркт миокарда. Во II, III аVF отведениях иногда появляются легочные зубцы Р. Довольно часто выявляются аритмии (трепетание и мерцание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия).
Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА - рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:
1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения -легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.
В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7-0,9 кПа (5-7 мм рт. ст.) в 1,5-2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3- 8 кПа (40-60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20-24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1-1,5 кПа - 8-11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает. По аналогии с функциональными кривыми функции левого желудочка можно построить такие же и для правого.
У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40-53 кПа - 300-400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови. Для дифференциации основного заболевания, вызвавшего острую правожелудочковую недостаточность, целесообразно использовать рентгенотомографию легких, радиоизотопное сканирование легких, определение артериально-альвеолярного градиента рСО2 (который повышается при ТЭЛА) и альвеолярно-артериального градиента рО2 при дыхании 100 % кислородом, исследовать ферменты сыворотки крови, билирубин и продукты распада фибриногена.
Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.
Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.
Лечение острой правожелудочковой недостаточности
Прежде всего необходимо уменьшить проявления гипоксии путем назначения 100 % кислорода с помощью маски через дыхательный аппарат при газотоке 10-15 л/мин. Одновременно с этим следует выяснить основную причину, которая новела к столь грозному осложнению. При наличии пневмоторакса или накоплении жидкости в плевральной полости необходимо их дренировать. При некупирующемся приступе бронхиальной астмы, ателектазе легкого, обширной пневмонии целесообразны дренирование и санация трахеобронхиального дерева, включая, по показаниям, эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.
Специфическим консервативным методом лечения ТЭЛА является раннее применение тромболитических средств (стрептокиназы, фибрино-лизина) и прямых антикоагулянтов (гепарина) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.
Для купирования болевого синдрома применяют наркотические средства. Больным с хроническими заболеваниями легких или бронхиальной астмой назначать морфина гидрохлорид противопоказано. Для ликвидации симптомов бронхоспазма применяют эуфиллин, а также периферические вазодилататоры и ганглиоблокирующие средства под тщательным контролем показателей гемодинамики. При высоком венозном давлении и нормальном или повышенном артериальном давлении показаны кровопускание и применение диуретических препаратов. В то же время больным с явлениями шока необходимо внутривенно постоянно капельно вводить симпатомиметические амины, прежде всего стимуляторы бета-адренергических рецепторов (изадрин, изупрел, до-памин), расширяющие сосуды легких и уменьшающие бронхоспазм. Предпочтение следует отдать предшественнику норадреналина - допа-мину, который, не, вызывая тахикардии (в отличие от изадрйна), повышает сердечный выброс, улучшает почечный кровоток, снижает общее периферическое и легочное сопротивление. Его вводит в дозе от 1,5 до 10 мкг/кг/мин в течение 4-24 ч.
Больным с острой правожелудочковой недостаточностью назначают также сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и антигистаминные средства. При массивной тромбоэмболии легочной артерии и явлениях шока, не поддающегося консервативным методам лечения, после проведения ангиографии необходимо решать вопрос о срочной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения.
Следует также иметь в виду, что при развитии отека легких и массивной тромбоэмболии легочной артерии морфина гидрохлорид и сердечные гликозиды противопоказаны. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровопускание, применение диуретических препаратов) необходимо проводить под контролем артериального давления и давления в правых отделах сердца.
Прогноз при острой правожелудочковой недостаточности , особенно вызванной ТЭЛА или инфарктом миокарда правого желудочка, всегда серьезный, хотя в настоящее время в 80-90 % случаев ТЭЛА исход благоприятный. Однако даже при. мелких тромбоэмболиях легочной артерии предсказать исход трудно, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Массивная же ТЭЛА, хотя и наблюдается реже, чем немассивная, очень часто быстро приводит к летальному исходу.
Профилактика заключается в основном в предупреждении развития ТЭЛА, т. е. в предупреждении и рациональном лечении тромбоза вен. Для профилактики периферических тромбозов и ТЭЛА применяют в адекватных дозах прямые и непрямые антикоагулянты, проводят лечение заболеваний, способствующих развитию этого осложнения.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.
Об услуге Наши цены Наши врачи
Причины правожелудочковой недостаточности
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при:
массивной тромбоэмболии легочной артерии;
серьезных приступах бронхиальной астмы;
разрыве перегородки между желудочками;
инфаркте миокарда;
острой пневмонии.
Хроническую форму патологии провоцируют:
врожденные пороки сердца;
конструктивный перикардит;
патологии дыхательной системы;
выраженное ожирение;
аневризмы аорты.
нарушения системы малого круга кровообращения;
Классификация заболевания
Выделяют острую и хроническую формы патологии.
Острое состояние опасно тем, что развивается буквально за несколько часов или дней. Оно характеризуется тяжелым состоянием пациента. Такое состояние приводит к нарушениям гемодинамики. Для сохранения жизни необходимо проводить неотложные реанимационные мероприятия.
Хроническое состояние развивается длительно, обычно несколько лет, на фоне хронических патологий бронхов и легких, основных болезней сердца.
Также различают:
"Чистую" (первичную) недостаточность. Данная патология встречается очень редко.
Вторичную недостаточность. Такая патология обычно провоцируется широким кругом заболеваний сердечной и несердечной природы.
Терапии поддаются обе формы состояния.
Симптомы правожелудочковой недостаточности
Для острой недостаточности характерны следующие признаки:
понижение температуры кожи;
пульсирование и набухание яремных вен;
отек легких.
учащение сердцебиения;
Хроническая недостаточность характеризуется:
болями в правом подреберье;
нарушением кровообращения почек;
увеличением печени;
скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях;
отеком нижних конечностей.
Нередко пациенты быстро устают, страдают от сокращения умственной и физической активности, бессонницы. Некоторые больные пребывают в депрессии. Это связано с тем, что при низких сердечных выбросах сокращается кровообращение мозга и изменяется работа центральной нервной системы. Нарушения печени и застойный гастрит, возникающие на фоне состояния, также дают о себе знать. Пациенты нередко страдают от запоров, тошноты, вздутия живота и даже рвоты.
Любой симптом правожелудочковой недостаточности легко спутать с признаками множества других заболеваний. Именно поэтому при любых подозрениях на патологию следует незамедлительно обращаться к профессионалам.
Прогноз во многом зависит от тяжести состояния пациента, длительности течения болезни и ее особенностей. Массивная тромбоэмболия, например, нередко становится причиной смерти. Если вовремя обнаружить патологию и начать ее терапию, можно сохранить не только жизнь, но и здоровье пациента.
Диагностика
Диагностика состояния проводится с применением таких методик, как:
Электрокардиограмма (ЭКГ). Во время проведения обследования специалисты быстро определяют признаки перегрузки правого желудочка, полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, тромбоэмболии.
Рентгенография грудной клетки. Данное обследование дает возможность для определения воспалительных процессов, пневмоторакса и гидроторакса. В некоторых случаях специалисты обнаруживают и отек легких. Эта патология нуждается в отдельной терапии.
УЗИ внутренних органов. Данное обследование проводится при подозрении на застой крови в печени, изменения в почках и др. УЗИ особенно важно, если врач думает о том, что заболевание только может возникнуть.
Все эти обследования обычно проводятся при поступлении пациента в стационар с острой недостаточностью.
После стабилизации состояния больного назначают следующие обследования:
Суточное мониторирование по Холтеру.
Анализ крови на тропонины, Д-димеры и иные показатели.
ФВД (исследование функции внешнего дыхания).
Исследования информативны при бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите и иных основных патологиях.
Комплекс диагностических мероприятий подбирается индивидуально, зависит от:
состояния пациента;
имеющихся симптомов;
ранее перенесенных болезней.
Дополнительно могут проводиться исследования сосудов.
Лечение
Терапия всегда подбирается индивидуально и зависит от основной патологии.
Пациентам с бронхолегочными болезнями проводят корректировку лечения. Благодаря этому удается сократить количество обострений и снизить нагрузку на сердце. Улучшение функциональности легких позволяет обеспечить кислородом все внутренние органы. Пациентам с пороками сердца нередко выполняют оперативные вмешательства. Они позволяют устранять даже тяжелые патологии.
При выявлении правожелудочковой недостаточности пациентам обычно рекомендуют прием определенных препаратов.
В их числе:
Мочегонные средства.
Антагонисты кальциевых каналов.
Данные средства сокращают приток крови к правому предсердию. Кроме того, они расширяют сосуды, что позволяет снизить легочную гипертензию. Лекарственные средства устраняют не просто признаки патологии, а ее причины.
Важно! Прием определенных препаратов нередко осуществляется пожизненно. Это связано с тем, что без специальных средств быстро наступит декомпенсация. Вывести из нее пациента можно только в стационаре.
Запущенная недостаточность требует:
соблюдения постельного режима;
абсолютного покоя;
отказа от физических и эмоциональных нагрузок.
В некоторых случаях разрешаются небольшие физические нагрузки (при условии сохранения нормального самочувствия).
Особое внимание уделяется рациону питания.
Сократить количество потребляемой жидкости. Благодаря этому предотвращается нарастание объемов отеков.
Бессолевую диету. Придерживаясь ее, можно избежать задержки жидкости в организме.
Питаться только легкоусваиваемыми блюдами с большим количеством витаминов и микроэлементов.
Мы придерживаемся комплексного подхода к терапии. Благодаря этому вы можете рассчитывать на максимальную ее эффективность. При этом цены терапии не завышаются нами. Точная стоимость услуг зависит от множества факторов. Рассчитать ее может врач после консультации и диагностики с постановкой всех диагнозов. Ориентировочную цену на услуги нашей клиники в Москве можно узнать даже по телефону.
Профилактика
Профилактика недостаточности (как и любых других патологий сердечно-сосудистой системы) сводится к:
отказу от вредных привычек;
правильному питанию;
сохранению эмоционального спокойствия;
контролю веса;
активному образу жизни.
Конечно, в некоторых случаях предотвратить заболевание просто невозможно (особенно, если речь о генетической предрасположенности к нему). Тем не менее сократить риски можно всегда. Важно понимать и то, что обычно правожелудочковая недостаточность возникает на фоне основной болезни. Важно проводить и ее профилактику. Об этом вам расскажет врач.
Предотвратить ухудшение состояния позволяют:
регулярные консультации специалиста;
прием назначенных лекарственных средств;
умеренная физическая активность.
Преимущества клиники
Высокий уровень квалификации специалистов.
Оптимальные расценки на обследования и терапию.
Соблюдение медицинской этики.
Широкие диагностические возможности.
Комфортная обстановка, открытое и душевное отношение персонала.
Командное взаимодействие специалистов.
Наличие отработанных терапевтических программ.
Личностно ориентированный подход к каждому пациенту.
Обращайтесь! Каждый пациент ценен нам прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.
