Парез кишечника: проявления и методы лечения патологии (медикаменты, хирургия, диета). Парез кишечника и паралитическая кишечная непроходимость (КН, илиус) – «Элеос!» восклицают греки Парез кишечника после операции на кишечнике

Парез желудка - состояние, которое в настоящее время в качестве причины хронической тошноты и рвоты распознают все чаще и чаще. Так происходит благодаря большей осведомленности врачей об этом заболевании и доступности стандартизованных исследований для объективной диагностики у больных с замедленным опорожнением желудка. Что касается сферы деятельности врачей на уровне первичного звена здравоохранения, эндокринологов и гастроэнтерологов, к нарастанию числа больных с парезом желудка ведут постоянно ползущие вверх показатели, которые определяют частоту и распространенность сахарного диабета. Распознавание симптомов пареза желудка, правильная интерпретация состояния больного на основе базового понимания лежащей в основе патофизиологии и установление точного диагноза - все это позволяет врачам эффективно лечить больных.

Эпидемиология пареза желудка

Согласно некоторым оценкам, частота пареза желудка у больных сахарным диабетом составляет примерно 2,4 нового случая на 100 000 населения. Такая цифра указана по сведениям, собранным в округе Олмстед, штат Миннесота, за период с 1996 по 2006 г. на основании учета больных только мужского пола. Согласно этому же регистру частоту среди женщин оценивают в 9,8 случая на 100 000. Распространенность для обоих полов достигает 9,6 случая на 100 000 среди мужчин и 37,8 случая на 100 000 среди женщин . Эти показатели основаны на выявленных случаях пареза желудка, что означает, что у больных отмечались как документально установленная (сцинтиграфическое исследование) задержка с опорожнением желудка, так и типичные симптомы, сопутствующие парезу желудка.

Причины пареза желудка

Известно шесть главных причин пареза желудка. Две самые распространенные и известные категории - парез желудка при сахарном диабете и идиопатический парез желудка. Диабетический парез желудка - одно из самых распознаваемых осложнений сахарного диабета, в данном аспекте столь же характерное, как ретинопатия, невропатия и нефропатия. Частота пареза желудка возрастает при давности сахарного диабета более 10 лет. Идиопатический парез желудка нередко развивается после фебрильных состояний, и он может представлять собой постинфекционное осложнение, подобно постинфекционным СРК и ФД. К другим, более редким причинам пареза желудка относят препятствие на уровне выходного отдела желудка (например, при пилороспазме и стенозе привратника), хроническую мезентериальную ишемию. Еще один вариант - осложнение после хирургических вмешательств (например, после фундопликации или ваготомии).

Поскольку обструктивный и ишемический парез желудка - потенциально обратимые состояния, важно своевременно их выявлять, быстро и эффективно лечить. К другим, в том числе очень редким, причинам пареза желудка относятся склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, тяжелый гипотиреоз, болезнь Паркинсона, амилоидоз и паранеопластические процессы.

Патофизиология пареза желудка

Нервно-мышечная основа нормального процесса опорожнения желудка весьма сложна, и она заключается в строго скоординированном взаимодействии ЦНС, периферической нервной системы, собственной нервной системы кишечника, клеток-водителей ритма (ИСКК) и гладкой мускулатуры желудка. Взаимодействие нервов и мышц позволяет желудку выполнять три основные функции, предназначенные для осуществления процесса опорожнения желудка после приема пищи надлежащим образом. Во-первых, происходит расслабление дна для того, чтобы желудок смог вместить пищу, которая поступает из пищевода. Во-вторых, тело желудка и антральный отдел механически перемалывают съеденную пищу, превращая ее в химус, образуя суспензию из частиц размерами 1-2 мм. В-третьих, суспензия, состоящая из питательных веществ, через привратник, благодаря перистальтическим волнам корпоантрального сегмента желудка и антропилородуоденальной координации, выводится из желудка.

Дно желудка по форме приходит в соответствие с поступающим количеством пищи. Регулировка осуществляется блуждающим нервом в координации с ИСКК, которые локализуются в мышечном слое стенки дна желудка. В норме в области дна за счет вагальной эфферентной импульсации поддерживается состояние непрерывного сокращения (высокий тонус). В привратнике тонус, наоборот, снижен. Проглоченная твердая пища стимулирует механорецепторы дна желудка, включая тем самым ваговагальный рефлекс с участием оксида азота, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры дна. У некоторых больных, страдающих парезом желудка, исчезновение синтетазы оксида азота нарушает нормальную релаксацию дна. Та же самая рефлекторная дуга оказывается поврежденной у больных с парезом желудка, который развивается вторично из-за рассечения блуждающего нерва при неудачной фундопликации.

Вторая главная функция желудка состоит в диспергировании поступившей в желудок пиши, по сути, в ее перемешивании с образованием химуса. Этот процесс происходит в теле и антральном отделе, а регулируется главным образом взаимодействием ИСКК, находящихся в мышечно-кишечном сплетении, с ИСКК мышечного слоя в дне желудка, кишечными нейронами и самими гладкомышечными клетками в циркулярном слое. ИСКК мышечно-кишечного сплетения располагаются между циркулярными и продольными слоями гладкой мускулатуры. Они ответственны за зарождение медленных волн и действуют в качестве клеток-водителей ритма, призванных координировать циркулярные мышечные сокращения. ИСКК мышечно-кишечного сплетения генерируют частоту медленных волн, которая в норме составляет 3 цикла в минуту. Перистальтика желудка происходит в надлежащих нейрогуморальных условиях, и волна мышечных сокращений циркулярного слоя перемещается от проксимальной части тела к привратнику с частотой 3 сокращения в минуту. Таким образом, правильная электрическая частота (3 сокращения в минуту), регистрируемая при электрогастрографии, указывает на нормальную интегративную активность кишечных нейронов и ИСКК. Перистальтические сокращения смешивают съеденную пищу с соляной кислотой, желудочной липазой и набором других ферментов, измельчают содержимое до состояния химуса, то есть создают суспензию из питательных веществ, которая переходит в двенадцатиперстную кишку. Потеря ИСКК приводит к нарушениям желудочного ритма и ломает координацию, ослабляет желудочную перистальтику, что приводит к нарушению процесса опорожнения органа, а клинически, соответственно, при этом диагностируют парез желудка.

Финальный этап в перемещении химуса из антрального отдела желудка в двенадцатиперстную кишку регулируется антральной перистальтикой, которая, в свою очередь, координируется релаксацией пилорического сфинктера и ослаблением дуоденальных сокращений. Все вместе называется антропилородуоденальной координацией. На антральную перистальтику и движение химуса влияет размер частиц пищи. В случае с недостаточно подготовленной твердой пищей, для того чтобы произошло опорожнение желудка, требуются высокоамплитудные сокращения привратниковой пещеры (antrum). У здорового человека в такой ситуации пилорический тонус возрастает в стремлении не допустить преждевременного выхода крупных комков химуса. Расслабление пилорического сфинктера обычно стимулирует оксид азота. Уменьшением количества оксида азота объясняют механизм пилороспазма или тонических сокращений привратника.

Опорожнение желудка находится под влиянием очень многих факторов - от особенностей съеденной пищи до патологических изменений в заинтересованных нейромышечных структурах. К нервно-мышечным расстройствам с тенденцией к замедлению продвижения содержимого желудка можно отнести сбои в регуляции желудочного ритма, измененный процесс аккомодации дна, антральную гипомоторику и пилороспазм. К факторам, обусловленным самой пищей, причисляют повышенную кислотность съеденного, большое содержание жира и неперевариваемых пищевых волокон. Жиры замедляют опорожнение желудка более активно, чем углеводы и белки. Если в съеденной пище содержится много жира, то желудочная липаза помогает расщеплять триглицериды на жирные кислоты, моно- и диглицериды, которые затем поступают в двенадцатиперстную кишку. Жирные кислоты с длинными цепями стимулируют выброс холецистокинина (ХЦК), что способствует расслаблению дна, уменьшает интенсивность антральных сокращений и повышает тонус привратника. Все это в конечном итоге замедляет опорожнение желудка. Моносахариды стимулируют высвобождение инкретинов (среди них - глюкагоноподобный пептид и другие представители этого семейства) двенадцатиперстной кишкой. Это подстегивает секрецию инсулина и снижает двигательную активность антрального отдела, замедляет опорожнение желудка. Неперевариваемые волокна тормозят освобождение желудка от содержимого за счет своих размеров. Одновременно гипергликемия замедляет антральные сокращения и провоцирует желудочную дизритмию, что также мешает нормальному пассажу.

Симптомы и признаки пареза желудка

Симптоматика при парезе желудка неспецифична. Ее составляют слишком быстрое насыщение, чувство переполнения желудка после еды, тошнота, рвота, вздутие живота и боль в верхних отделах живота. Следует отметить, что клиническая картина во многом перекликается с тем, что наблюдают при ФД.

Диагностика пареза желудка

Парез желудка - синдром, который характеризуется документально подтвержденной задержкой с опорожнением желудка при отсутствии механической обструкции.

Оценивая больного с парезом желудка, необходимо иметь в виду широкий дифференциально-диагностический ряд, соответствующий набору патологии, которая проявляется стойкой тошнотой и рвотой. Так, например, боль в животе с сопутствующей тошнотой и рвотой может свидетельствовать о язвенной болезни, желчной колике, мезентериальной ишемии, панкреатите, дисфункции сфинктера Одди (ДСО) и синдроме болезненности брюшной стенки. Боль в животе может запускать тошноту и рвоту, и, если устранить лежащую в основе патологию, тошнота и рвота, скорее всего, тоже пройдут. Абдоминальная боль - доминирующий симптом у 20% больных с парезом желудка.

У больных с преобладанием в клинической картине тошноты и рвоты дифференциальная диагностика должна включать желудочно-кишечную патологию, такую как рефлюкс-эзофагит, СПР и синдром срыгивания. К причинам, не связанным с ЖКТ, относятся лекарственные влияния (наркотики и др.), болезнь Аддисона, патология щитовидной железы, уремия при хронических заболеваниях почек, нервная булимия (bulimia nervosa) и болезни ЦНС (опухолевые процессы и инфекции).

В диагностике пареза желудка чрезвычайно большое значение имеют анамнез и физикальное обследование. Когда на первый план выходит симптоматика в виде боли, рвоты с примесью крови, мелены и анемии, чтобы не пропустить язвенную болезнь, необходимо предпринять дополнительное обследование. Боль после еды, особенно если больной перед приступом употреблял жирную пищу или были обнаружены сдвиги в печеночных биохимических показателях, должна навести на мысль о возможной желчной колике. Ситофобия у больного с факторами риска сосудистой патологии (дислипидемией, курением, сахарным диабетом и др.) или явным сосудистым заболеванием является основанием для быстрого обследования на предмет выявления мезентериальной ишемии. У больного с четко локализованной болью в животе, да еще при наличии хирургического рубца на передней брюшной стенке, или с болью, зависящей от положения тела (например, возникающей при поворотах туловища и/или наклонах), проверяют симптом Карнетта. Симптом Карнетта провоцируют следующим образом: пальпируют в зоне болезненности, на которую указывает больной, затем, продолжая пальпировать живот, просят его приподнять голову от подушки. Когда голова поднимается, происходит напряжение брюшной стенки, и боль моментально усиливается. Симптом Карнетта в этом случае считается положительным, что свидетельствует о синдроме болезненности передней брюшной стенки.

В отношении больных с преобладающими жалобами на тошноту и рвоту многое решает анамнез. Для рвоты характерен мощный выброс желудочного содержимого с напряжением мышц, а для синдрома срыгивания - ретроградное перемещение в полость рта съеденной жидкой или твердой пищи без какого-либо усилия и без чувства жжения или тошноты. Регургитацию, которая соответствует ГЭРБ, необходимо четко отличать от рвоты и срыгивания.

СПР характеризуется тяжелыми приступами тошноты с рвотой, которые могут длиться нескольких дней. После приступа наступает стадия, когда человек никаких неприятных ощущений не испытывает. ГЭРБ не всегда сопровождается изжогой. У некоторых больных именно тошнота может быть атипичным проявлением ГЭРБ. Если спросить больного, в каком месте он ощущает тошноту, такой больной укажет, что он «чувствует тошноту за грудиной».

Залог успешного выяснения причины пареза желудка - тщательно собранный анамнез. Парезом желудка могут страдать больные с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа с внежелудочными диабетическими осложнениями. Предрасполагают к его развитию ранее перенесенные операции (фундопликация, резекция желудка, ваготомия и другие операции на органах брюшной и грудной полостей). Клиническая картина, которая берет свое начало от желудочно-кишечного расстройства с лихорадкой, свидетельствует о постинфекционном парезе желудка. Лекарства, такие как опиоиды, БКК, агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (особенно эксенатид), каннабиноиды, мощные холинолитики и ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин), могут тормозить опорожнение желудка, тем самым оказывая свое побочное действие.

Во время физикального обследования необходимо поинтересоваться объемом съедаемой человеком пищи. При тщательном осмотре больного иногда удается выявить эрозированную эмаль зубов, что с определенной вероятностью свидетельствует о ГЭРБ или булимии. Внимательное обследование живота помогает выявить сосудистые шумы, указывающие на стеноз сосуда; болезненность как проявление воспалительного процесса во внутренних органах; положительный симптом Карнетта, что свидетельствует об источнике боли именно в брюшной стенке.

Первоначальное диагностическое обследование проводят сразу, как только возникнет предположение о парезе желудка. Делают общий и биохимический анализы крови, ЭГДС и сцинтиграфию желудка. Желудочную сцинтиграфию с определением скорости эвакуации солидной фазы осуществляют в течение 4 ч со стандартизованным пробным завтраком в виде твердой пищи. За 48-72 ч до исследования должны быть отменены все лекарства, которые могут повлиять на процесс опорожнения желудка. Сюда относятся прокинетики, опиоидные анальгетики, холинолитики и агонисты глюкагоноподобного пептида-1. Больные не должны курить утром в день исследования и на протяжении всего исследования. Что касается больных сахарным диабетом, содержание глюкозы в крови не должно превышать 15 ммоль/л. Задержку содержимого желудка (остаточное количество более 60% на втором часе и более 10% - на четвертом) рассматривают как диагностический критерий, определяющий замедленное опорожнение желудка.

При обследовании больного с тошнотой и рвотой неясного происхождения, как и с парезом желудка, желательно провести электрогастрографию с нагрузочной водной пробой. Цель - выявить нарушение ритма желудка, проверить, сохранен ли свойственный желудку нормальный ритм - 3 сокращения в минуту. В случае дизритмии можно думать о возможном уменьшении количества ИСКК, что как раз и ведет к замедленному опорожнению желудка. С другой стороны, обнаружение нормальной активности (3 сокращения в минуту) после нагрузочной пробы с водой свидетельствует о возможной обструктивной форме пареза желудка, обусловленной механическим препятствием на уровне привратника (например, при стенозе привратника), или о пилороспазме.

Дифференциальная диагностика при синдроме стойкой тошноты с рвотой

Желудочно-кишечные заболевания

• Кишечная непроходимость из-за механического препятствия
• Язвенная болезнь, воспалительные процессы в слизистой оболочке (гастрит, эзофагит и др.)
• Парез желудка
• Нарушения ритмической деятельности желудка ГЭРБ
• Синдром срыгивания СПР
• Хроническая мезентериальная ишемия
• Панкреатит
• Холецистит
• Злокачественные новообразования ЖКТ (рак желудка, рак толстой кишки и др.)

Заболевания и причины, лежащие вне ЖКТ

• Заболевания ЦНС (мигрень, сосудистые поражения головного мозга, опухоли, судорожные припадки и др.)
• Психиатрические болезни (нервная булимия, нервная анорексия и т.п.)
• Эндокринные болезни (гипер-, гипотиреоз, сахарный диабет, недостаточность надпочечников и др.)
• Рвота беременных
• Уремия
• Лекарства (НПВС, постоянный прием опиатов, прогестерон, лубипростон, L-допа, БКК, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты и др.)
• Внекишечные злокачественные образования (рак яичников, бронхогенный рак легкого и др.)

Лечение пареза желудка

При лечении пареза желудка главные цели состоят в том, чтобы вовремя корригировать и поддерживать водно-электролитный баланс, а также не допускать снижения массы тела; обеспечивать поступление в организм достаточного количества питательных веществ; проводить симптоматическую терапию и предупреждать осложнения (формирование безоаров, разрывов слизистой оболочки желудка Мэллори-Вейсса и т.п.). В арсенале врача много средств. В перечень него входят реализация диетологических принципов, применение прокинетиков, противорвотных средств, симуляция электрической активности желудка и вспомогательное использование специальных питательных смесей. В отношении определенной части больных показаны инъекции ботулинического токсина типа А и пилоропластика.

Изменение рациона не несет никакой опасности и выступает вполне действенной мерой в отношении тех больных, которые, обучившись главным диетологическим принципам, строго им следуют. Главный принцип заключается в потреблении пищи, которая легко обрабатывается в желудке и не создает затруднений для дальнейшего продвижения. Отказаться необходимо от продуктов с высоким содержанием жира и пищевых волокон. Не допускается прием пищи слишком большого объема. Больным рекомендуется есть малыми порциями, но часто, например, 6 раз в день. Этапная диетологическая программа ориентирована на достижение регидрации и восстановление электролитного баланса в острый период, когда максимально выражены тошнота и рвота. По мере улучшения клинической картины диету расширяют и в рацион включают супы и смузи, а затем - более твердую пищу, но легко подвергаемую механической обработке, измельчению в желудке.

Цель лекарственной терапии состоит в устранении неприятных проявлений и коррекции ритма двигательной активности желудка, обеспечивающей дальнейшее продвижение содержимого. Улучшения показателей скорости пассажа добиваются назначением прокинетиков. К сожалению, положительные сдвиги в опорожнении органа не всегда коррелируют с симптомами, свойственными парезу желудка. Метоклопрамид - единственный разрешенный FDA препарат для лечения пареза желудка. Метоклопрамид и домперидон относятся к блокаторам дофаминовых рецепторов, призванным способствовать опорожнению желудка. Дофамин подавляет высвобождение ацетилхолина, чем замедляет опорожнение желудка, как и двигательную функцию тонкой кишки. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер, и в связи с этим его использование ограничено побочными эффектами (такими, как тревожные расстройства, депрессия, бессонница, повышенная нервно-мышечная возбудимость, гинекомастия, изменение либидо и изредка тардивная дискинезия).

В настоящее время метоклопрамид наделен «черной меткой» из-за редкого, но достоверно доказанного побочного эффекта в виде тардивной дискинезии. Общая рекомендация: желательно использовать минимальную эффективную дозу. В связи с этим, чтобы ускорить абсорбцию лекарства, в настоящее время выпускаются таблетки, которые легко распадаются уже во рту, а также жидкие формы. Домперидон действует на периферические дофаминовые рецепторы и меньше, чем метоклопрамид, проникает в ЦНС, что делает домперидон с точки зрения спектра побочных эффектов более рациональным препаратом. Домперидон в США не получил официального одобрения FDA и не должен применяться, но его можно достать, подав заявку опять-таки через FDA как на испытание нового препарата.

Стимулируют двигательные рецепторы в желудке и способствуют опорожнению желудка макролидные антибиотики. Эритромицин - прототип всего класса, но длительное использование макролидных антибиотиков ограничено из-за возможности развития тахифилаксии.

Противорвотные средства, такие как фенотиазины (прохлорперазин), антигистаминные препараты (прометазин), а также блокаторы 5- НТ,-рецепторов (ондансетрон), используются для симптоматического лечения больных с парезом желудка, но практически нет данных, которые продемонстрировали бы преимущество одного класса лекарств перед другим.

Пациенты с выраженным болевым синдромом из-за пареза желудка часто эмпирически получают ТЦА, поскольку известны модифицирующие восприятие боли свойства этих лекарств. Препарат выбора - нортриптилин. По сравнению с амитриптилином, он известен своей низкой частотой проявления холинолитической активности, хотя последние двойные слепые плацебокон-тролируемые исследования не выявили никаких существенных преимуществ ТЦА перед плацебо.

Функциональную обструкцию желудка на выходе может дать пилороспазм. В этом случае у больных с диабетическим и идиопатическим парезом желудка эвакуацию из желудка способны улучшить инъекции ботулинического токсина типа А в пилорический сфинктер, однако этот метод неприменим по отношению к больным других категорий; для рутинного использования он неприемлем. Ключевой фактор - правильный отбор больных. Именно он определяет исход лечения. У больных с парезом желудка при нормальном ритме (3 сокращения в минуту при электрогастрографии) симптомы заболевания купируются инъекциями ботулинического токсина типа А в область привратника. У части больных к стойкому улучшению самочувствия и ускорению пассажа содержимого желудка приводит пилоропластика.

Большую клиническую проблему создают больные с рефрактерным к лечению парезом желудка, не отвечающим на изменение рациона и фармакотерапию. В отношении таких больных может быть эффективна гастро-электростимуляция. Для этого два электрода имплантируют в желудок на уровне антральной зоны, а генератор, располагаемый в подкожном кармане, генерирует на желудок высокочастотные (12 сокращений в минуту) малоэнергетические (330 мВ) электрические стимулы. FDA одобрила к применению прибор «Энтерра» (Enterra, Medtronic Inc.). Он предназначен для пациентов с парезом желудка, резистентным к лекарствам, и разработан именно для облегчения жизни таких больных, освобожден от налогообложения из гуманитарных соображений. Из осложнений гастроэлектростимуляции возможны смещение электрода, перфорация желудка и воспалительный процесс в подкожном кармане для стимулятора плюс осложнения, которые возможны во время имплантации прибора. Оказалось, что больные с устойчивым к лекарствам диабетическим парезом желудка на гастроэлектростимуляцию отвечают лучше, чем больные с идиопатическим парезом.

Для того чтобы смягчить симптоматику и обеспечить условия для энтерального питания, когда добиться удовлетворительного статуса питания у больного не удается, может возникнуть необходимость в хирургическом лечении. При рефрактерном парезе желудка, чтобы устранить рвоту и обеспечить условия для вспомогательного питания, выполняют клапанную гастростомию и накладывают еюностому.

Ключевые аспекты ведения больного

• Парез желудка диагностируют на основании типичной симптоматики (быстрое насыщение, долгое чувство переполнения желудка, тошнота, рвота) при условии объективного подтверждения задержки с опорожнением желудка при отсутствии механической обструкции.
• Проявления, обусловленные идиопатическим парезом желудка, во многом схожи с симптоматикой при ФД.
• Первоначальная цель терапии состоит в поддержании водно-электролитного баланса, адекватной массы тела, а также подавлении тошноты и рвоты.
• Прокинетики у некоторых больных улучшают ситуацию с опорожнением желудка, но это не всегда сопровождается положительными сдвигами в клинической картине.
• На сегодняшний день не хватает качественно разработанных проспективных плацебо-контролируемых исследований, имеющих целью определить безопасность и эффективность противорвотных средств.

Статью подготовил:

Парез кишечника – нарушение, сопровождающее многие заболевания и характеризующееся снижением тонуса кишечной стенки. Наблюдается паралич мускулатуры органа. При наличии патологии у пациента вздувается живот. Нарушение относится ко временным и может быть следствием оперативного вмешательства (отклонение способно проявиться на 2-3 день после хирургического вмешательства).

Патология связана с нарушением водно-электролитного баланса. Болезнь влечет за собой расширение пищевого органа и может стать первопричиной сильного обезвоживания организма. Парез способен поражать один участок или весь орган. Диагностика и лечение комплексные. При наличии нарушения пациент может нуждаться в хирургическом вмешательстве. Но, в любом случае, операция показана при неэффективности консервативного лечения. Обычно формированию заболевания подвержены люди старше 16 лет.

В этой статье вы узнаете:

Факторы, провоцирующие развитие нарушения

Причины формирования патологии могут быть первичными или вторичными. Каждый из них описан в таблице.

Парез кишечника может быть связан с разнообразными отклонениями в работе иных внутренних органов. Болезнь может быть обусловлена:

• тупой травмой живота;
• присутствием воспалительного процесса, который нуждается в оперативном вмешательстве;
• перитонитом;
• недавним перенесением хирургического вмешательства;
• поражением артерий;
• присутствием забрюшинной гематомы;
• задержками при мочеиспускании;
• переломом костей таза;
• наличием различного рода новообразований;
• болезнями дыхательных органов;
• нарушениями гормонального фона;
• сахарным диабетом;
• неправильным приемом некоторых лекарственных средств.

Паралитическая кишечная непроходимость имеет целый ряд первопричин. Именно поэтому заболевание широко распространено. Кишечник рефлекторно отвечает на влияние любого раздражителя. Ограничивается двигательная активность органа. При этом происходит повышение внутрикишечного давления.

Из-за увеличения давления происходит сдавливание сосудов стенок кишечника. Существенно нарушается кровоток. Парез может перейти в органическое травмирование нервных окончаний.

Присутствует отклонение во всасываемости жидкости в органе. Снижается объем циркулирующей крови, повышается проницаемость стенок кишечника. Возможно попадание патогенных микроорганизмов в кровь.

Степень поражения напрямую зависит от особенностей здоровья и времени, которое прошло с момента взаимодействия с раздражителем.

К основным причинам формирования патологии относят гнойно-воспалительные процессы в брюшной полости. Иногда парез формируется на фоне болезней мочевыводящих или находящихся в грудной клетке органов. Функционирование тонкого кишечника страдает меньше всего. Обычно он восстанавливается в течение нескольких суток после хирургического вмешательства.

Патология нередко формируется у женщин после родов. Это является следствием ослабления или отсутствия в первые сутки кишечной перистальтики после родоразрешения. При отсутствии патологий состояние нормализуется уже через несколько суток.

Парез кишечника у новорожденных является следствием поражений нервной системы врожденного или приобретенного характера. Болезнь может быть сформирована на фоне употребления лекарственных средств.

Симптоматика патологии

Врачи выделяют следующие симптомы паралича кишечника:

• метеоризм;
• существенное вздутие живота;
• дискомфорт и боль в области кишечника;
• рвотный рефлекс;
• нарушение в процессе отделения газов и испражнении.

В рвотных массах пациента может присутствовать примесь крови. Это свидетельствует о внутреннем кровотечении или наличии язвенных поражений. Редко возможен жидкий стул. Обычно больные жалуются на запоры.

Болевой синдром при патологии не имеет четкой локализации, а затрагивает весь кишечник. Характер признака – распирающий. При отсутствии воспалительного процесса живот мягкий и не напряжен.

При наличии отклонения у пациента может отсутствовать процесс газовыделения и испражнения. Это доставляет существенный дискомфорт. Артериальное давление сильно снижается. Живот увеличивается в размерах. Рвотные массы содержат остатки непереваренной пищи. Возможно повышение температуры тела до 40 градусов, которая сопровождается явной лихорадкой. Симптом свидетельствует о развитии осложнений.

У пациента возникает затруднение при дыхании. На последних стадиях одышка возможна даже в покое. Сердечный ритм также беспричинно ускоряется. Организм при этом сильно обезвожен.

В редких случаях пациенты жалуются на постоянную и сильную жажду. Кожный покров становится сухим, возможно шелушение кожи. Объем выделяемой мочи уменьшается.

Становятся суше также видимые слизистые оболочки. Состояние пациента может постепенно становиться тяжелее. Артериальное давление может начать стремительно увеличиваться. Объем циркулирующей крови значительно уменьшается. Может требоваться незамедлительная помощь врача.

Послеоперационное нарушение

Послеоперационный парез кишечника имеет выраженную симптоматику. Клиническая картина напрямую зависит от степени поражения. В некоторых случаях состояние может нормализоваться само по себе. Такое нарушение называется атонией.

Атония – часто встречающееся последствие абдоминальной хирургии. Нарушение исчезает само по себе через несколько суток после операции. Лишь в некоторых случаях возможно формирование осложнений.

Известно три стадии пареза:

• начальная;
• средняя;
• запущенная.

При первой или начальной стадии нарушение характеризуется временной реакцией организма. При соблюдении незначительных рекомендаций доктора состояние нормализуется без приема медикаментозных препаратов. Отсутствует риск формирования осложнений.

Вторая стадия послеоперационного нарушения проявляется значительным вздутием живота. В пищеварительном органе присутствует тяжесть. Пациента беспокоит периодический рвотный рефлекс. Наблюдаются нарушения функционирования ЖКТ. Состояние не может нормализоваться само по себе. Требуется грамотное лечение.

Третья стадия наиболее тяжелая. Живот сильно вздувается и увеличивается в размерах. Пациент постоянно ощущает желудочные всплески. Лечение должно начинаться в незамедлительном порядке.

Диагностические меры

Диагностировать паралич кишечника можно только с помощью комплексного исследования, которое включает два этапа. Только на основании окончательного диагноза возможен подбор лечения. Самостоятельно определить нарушение невозможно.

На первом этапе врач:

• опрашивает пациента и анализирует присутствующую симптоматику;
• изучает историю болезни;
• проводит тщательный осмотр и пальпацию.

Анализируя карточку болезней, доктор может установить первопричину формирования нарушения. При первичном осмотре доктор измеряет показатели артериального давления и температуры. Медицинский работник обращает внимание на внешнее проявление патологии.

Лабораторные исследования неинформативны и необходимы для установления возможных осложнений. Пациенту дают направление на общий и биохимический анализ крови. В качестве материала для исследования также сдается моча и фекальные массы.

• рентгенографию;

К наиболее информативному методу относится УЗИ. Помогает обнаружить растянутые петли кишечника. При рентгенографии наблюдается большое скопление газов, характерное для патологии. помогает выявить первопричины формирования отклонения. Врач должен исключить возможность присутствия иных схожих болезней.

Способы устранения

Лечение послеоперационного пареза кишечника или первичной его формы проходит под наблюдением медицинских работников. Состояние угрожает жизни человека, поэтому терапия должна быть начата как можно скорее. На первых этапах заболевания используются консервативные методы. Газ отводится при помощи специальных трубочек.

Консервативные методы лечения также включают прием медикаментозных средств. Лекарства требуются для стимуляции моторной активности кишечника. Пациенту назначают:

• Атропин;
• Прозерин.

При запущенной форме отклонения может быть показано хирургическое вмешательство.

Операция назначается при неэффективности консервативных методов. Известно несколько способов радикального лечения:

• применяется толстый зонд для введения в кишечник;
• вводится постоянный дренаж;
• слепой отдел кишечника полностью удаляется.

Наиболее эффективный способ подбирается в индивидуальном порядке врачом.

На видео вы найдете полезную информацию о заболеваниях кишечника:

Профилактические меры

Профилактика заключается в:

• диагностике и устранении различных нарушений;
• недопущении травмирования брюшной области;
• соблюдении рекомендаций доктора после операции;
• регулярном посещении доктора при наличии заболеваний, которые могут осложняться парезом.

Диета при парезе кишечника – немаловажный фактор, позволяющий снизить риск формирования патологии при наличии предрасположенности. Также тщательно требуется следить за своим здоровьем людям, имеющим сердечно-сосудистые патологии. Отклонение легче предупредить, чем затем избавиться от него.

И.А. Соловьев, А.В. Колунов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург

Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery

I.A. Solovyev, A.V. Kolunov

Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений . Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития . Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций . Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов . В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции .

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита . По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности .

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока .

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции ; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона . В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме .

Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты . Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки .

Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов . Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы . Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли .

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты . В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры . Видимо, при перитоните нарушается его синтез и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями .

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза .

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки .

Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы . Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объёма .

В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) . Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.

С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции .

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов .

Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже – свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» .

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции .

Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. .

Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула . В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде .

Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц - электрогастроэнтерограмма .

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике .

В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии .

Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта . Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать .

Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых .

Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода .

Другие исследователи в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника

Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания . Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза .

Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним .

По мнению Livingston E.N. , назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.

В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта . Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом . Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных .

Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты . В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия . Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.

Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов . Применение временной ганглиоплегии пентамином в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики. А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки .

Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).

Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями .

В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки .

Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток .

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20-60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики .

В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта .

Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом , которым можно управлять . Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают .

Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях .

Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является необоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного. На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.

Литература

1. Алимов Р.Р. Диагностика и лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреотогенном перитоните: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2007. – 23 с.
2. Бердников А.В. Электромиографическая активность желудочно-кишечного тракта в выборе показаний и резекции желудка/ А.В.Бердников, В.М. Солдаткин, В. А. Филиппов и др. // Радиоэлектроника в медицинской диагностике: Докл. на междунар. конф. – М., 1999. – С. 149–152.
3. Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии / В.Н. Биряльцев, А.В. Бердников, В.А.Филиппов, Н.А. Велиев. – Казань.: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та., 2003. – 156 с.
4. Богданов А.Е. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике ранней спаечной кишечной непроходимости / А.Е. Богданов, В.А. Ступин, Д.Б. Закиров // Острые хирургические заболевания брюшной полости. – Ростов н/Д., 1991. – С. 21–23.
5. Брискин Б.С. Лечение больных с нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника / Б.С. Брискин, Л.И. Шугорева // Хирургия. – 1986. – № 3. – С. 11–15.
6. Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001. – 265 с.
7. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин. – М.: Медицина, 1975. – 217 с.
8. Грибков Ю.И. Ранняя диагностика и лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта / Ю.И. Грибков, А.С. Урбанович // Хирургия. – 1992. – № 2. – С. 120–123.
9. Гринёв М.В. Хирургический сепсис/ М.В. Гринёв, М.И. Громов, В. Е. Комраков. –СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. – 315 с.
10. Демидов Г.И. Выбор способа декомперессии кишечника для профилактики и лечения послеоперационной кишечной непроходимости / Г.И. Демидов, А.Ю. Сапожков, Н.И. Гончаренко, В.И. Никольский // Вестн. хир. – 1984. – Т. 132, № 2. – С. 39–42.
11. Доценко Н.Я. Сравнение информативности регистрации трех методов регистрации моторики кишечника / Н.Я. Доценко // Пат. физиол. и эксперим. тер. – 1990. – № 2. – С. 42–43.
12. Евдокименко В.В. Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Красноярск – 2006. – 25 с.
13. Ермолов А.С. Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии / А.С. Ермолов, Т.С. Попова, Г.В. Пахомова и др. – М.: МедЭкспертПресс, 2005. – 460 с.
14. Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции органов желудочно-кишечного тракта у хирургических больных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1994. – 23 с.
15. Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе / П.К. Климов. – Л.: Наука, 1976. – 272 с.
16. Козлов И.А. Первый опыт назначения серотонина адипината для коррекции сосудистой недостаточности у кардиохирургических больных / И.А. Козлов, Т.В. Клыпа, В.Ю. Рыбаков и др. // Вестник инт. тер. – 2006. – № 1. – С. 8–10.
17. Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с.
18. Курыгин А.А. Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич, О.Н. Асанов и др. – СПб.: Сфинкс, 1996. – 370 с.
19. Лебедев Н.Н. Широкополосная многоканальная электрогастрография и периодическая моторика желудочно-кишечного тракта / Н.Н. Лебедев, Л.А. Михайлов // Физиология человека. – 1991. – Т. 17, № 4. – С. 54–66.
20. Малков И.С. Оценка электромиографической активности желудочно-кишечного тракта у больных острым разлитым перитонитом / И.С. Малков, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов и др. // Анналы хир. – 2004. – № 6. – С. 66–69.
21. Петров В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. – М.: Медицина, 1999. – 285 с.
22. Пономарева А.П. Электромиографическая оценка моторики желудочно-кишечного тракта в педиатрии / А.П. Пономарева, С.В. Бельмер, А.А. Коваленко и др. // Материалы X Конгресса детских гастроэнтерологов России. Под общ. ред акад. РАМН В.А.Таболина. М. – 2003. С. 174.
23. Пономаренко Т.П. Электроакупунктурная стимуляция в лечении послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника / Т.П. Пономаренко, С.А. Хакимов, И.Н. Державина и др. // Анестезиология и реаниматология. – 1992. – № 2. – С. 67–69.
24. Ревин Г.О. Моторная функция толстой кишки после стволовой ваготомии с пилоропластикой: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб, 2003. 23 с.
25. Сафронов Б.Г. Диагностика и коррекция моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей с хирургическими заболеваниями, сопровождающимися болевым абдоминальным синдромом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 2007. – 44 с.
26. Симоненков А.П. Профилактика и лечение послеоперационного пареза кишечника серотонин-адипинатом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1987. – 28 с.
27. Симоненков А.П. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Хирургия. – 2003; № 3. – С. 76–80.
28. Симоненков А.П. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Фёдоров, В.М. Клюжев и др. // Вест. инт. тер. – 2005. – № 1. – С. 53–57.
29. Синенченко Г.И. Эндолимфатическая инфузия серотонина адипината в лечении послеоперационного пареза кишечника / Г.И. Синенченко, В.Г. Вербицкий, А.В. Колунов// Мед. Вестн. МВД – 2006. – № 2. – С. 21–23.
30. Смирнова В.И. Лечение гладкомышечной недостаточности у хирургических больных / В.И. Смирнова, А.П. Симоненков, В.В. Казеннов и др. // Хирургия. – 1998. – № 3 С. 31–32.
31. Ступин В.А. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике / В.А. Ступин, Г.О. Смирнова, Д.Б. Закиров и др. // Лечащий врач. – № 2. – 2005. – С. 60–62.
32. Тропская Н.С. Влияние серотонина адипината на электрическую активность желудка и тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде / Н.С. Тропская, Г.И. Соловьева, Л.Ф. Порядков и др. // Тез. докл. на 7-м Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание». Москва, 22–24 октября 2003. С. 116.
33. Ханевич М.Д. Перитонит: Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия / М.Д. Ханевич, Е.А. Селиванов, П.М. Староконь.- М.: МедЭксперт-Пресс, 2004. – 205 с.
34. Черпак Б.Д. Профилактика и лечение послеоперационных парезов и параличей пищеварительного канала: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Киев, 1988. – 44 с.
35. Abell Th.L. Electrogastrography. Current assessment and future perspectives / Th. L. Abell, J.R. Malagelada // Dig. Dis. Sci. – 1988. – Vol. 33, N 8. – P. 982–992.
36. Adrian T.E. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY/ T.E. Adrian, G.L. Ferri, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterology. – 1985. – Vol. 89, N 5. – P. 1070–1077.
37. Arruebo M.P. Effect of serotonin on D-galactose transport across the rabbit jejunu / M.P. Arruebo, J.E. Mesonero, M.D. Murillo et al. // Reprod. Nutr. Dev. 1989. – Vol. 29, N 4. – P. 441–448.
38. Baker L.W., Postoperative intestinal motility. An experimental study on dogs / L.W. Baker, D.R. Webster // Brit. J. Surg. – 1968. – Vol. 55, N 5. – P. 374–378.
39. Barbar M. Electrogastrography versus gastric emptying scintigraphy in children wit symptoms suggestive of gastric motility disorders/ M. Barbar, R. Steffen, R. Wyllie e al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000.- Vol. 30, N 2. – P. 193–197.
40. Barzoi G. Morphine plus bupiva-caine vs. morphine peridural analgesia in abdominal surgery: the effects on postoperative course in major hepatobiliary surgery / G. Barzoi, S. Carluccio, B. Bianchi et al. // HPB Surg. – 2000. – Vol. 11, N 6. – P. 393–399.
41. Bauer AJ, Boeckxstaens GE: Mechanisms of postoperative ileus. Neurogastroent erol Motil 2004. – Vol. 16 P. 54–60.
42. Bengmark S, Gil A: Bioecological and nutritional control of disease: prebiotics, probiotics, and synbiotics. Nutr Hosp 2006. – Vol. 21 – P. 72–84.
43. Bohm B. Postoperative intestinal motility following conventional and laparosco-pic intestinal surgery / B. Bohm, J.W. Milsom, V.W. Fazio // Arch. Surg. – 1995. – Vol. 130, N 4.- P. 415–419.
44. 44. Boeckxstaens G.E. Activation of an adrenergic and vagally-mediated NANC pathway in surgery-induced fundic relaxation in the rat / G.E. Boeckxstaens, D.P. Hirsch, A. Kodde, et al. // Neurogastroenterol. Motil. – 1999. – Vol. 11, N 6. – P. 467–474.
45. 45. Brandt L.J. Ischemic and vascular lesions of the bowel / L.J. Brandt, S.J. Boley // Gastrointestinal Disease, 5th ed. Phila-delphia, W. B. Saunders, 1993. – P. 19-27–1961.
46. Chen J.D.Z. Clinical applications of electrogastrography / J.D.Z. Chen, R.W. McCal-lum // Amer. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 88, N 9. – P. 1324–1336.
47. Chen J.D.Z., Electrogastrography: measurement, analysis and prospective applications / J.D.Z. Chen, R.W. McCallum // Med. Biol. Eng. Comput. – 1991. – Vol. 29, N 3. – P. 339–350.
48. Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction / P.A. Clavien // Br. J. Surg. – 1990. – Vol.77, N 6.- P. 601–603.
49. Condon R.F. Resolution of postoperative ileus in humans / R.F. Condon, V.E. Cowl-es, W.J. Schulte et al. // Ann. Surg. – 1986. – Vol. 203. – P. 574–581.
50. Courtney T.L. Gastric electrical stimulation as a possible new therapy for patients with severe gastric stasis / T.L. Courtney, E.D. Shirmer, B.E. Bellahsene et al. // Gas-troenterology. – 1991. – Vol. 100, N 5. – Pt 2. – P. A882.
51. de Castro SM, van den Esschert JW, van Heek NT, et al: A systematic review of the efficacy of gum chewing for the amelioration of postoperative ileus. Dig Surg 2008; Vol.25. P.39–45.
52. Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut. – 1994. – Vol. 35, Suppl.1.- P. S23–S27.
53. Espat N.J. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res. – 1995. – Vol. 58, N 6. – P. 719–723.
54. Galligan J.J. Migration of the myoelectric complex after interruption of the myenter-ic plexus: intestinal transection and regeneration of enteric nerves in the guinea pig / J.J. Galligan, J.B. Furness, M.Costa // Gastroenterology. – 1989. – Vol. 97, N 5 – P. 1135–1146.
55. Garcia-Caballero M. The evolution of postoperative ileus after laparoscopic chole-cystectomy: a comparative study with conventional cholecystectomy and sympathetic blockade treatment / M. Garcia-Caballero, C. Vara-Thorbeck // Surg. Endosc. – 1993. – Vol. 7, N 5. – P. 416–419.
56. Gershon M.D. Review article: roles played by 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel / M.D. Gershon // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999 . – Vol. 13, Suppl. 2. – P.15-30.
57. Grider J.R. 5-Hydroxytryptamine4 receptor agonists initiate the peristaltic reflex in human, rat, and guinea pig intestine / J.R. Grider, A.E. Foxx-Orenstein, J.G. Jin // Gastroenterology. – 1998. – Vol. 115, N 2. – P. 370–380.
58. Haverback B.J. Serotonin and the gastrointestinal tract / B.J. Haverback, J.D. Davidson //Gastroenterology. – 1958. – Vol. 35, N 6. – P. 570–578.
59. Imada-Shirakata Y. Serotonin activates electrolyte transport via 5HT2A receptor in colonic crypt cells / Y. Imada-Shirakata, T. Kotera, S. Ueda et al. // Biochem. Bioph-ys. Res. Commun. – 1997. -Vol. 230, Issue 2. – P. 437–441.
60. Jones R.S. Specific enhancement of neuronal responses to catecholamine by p-tyramine / R.S. Jones // J. Neurosci Res. 1981. – Vol. 6, N 1. – P. 49–61.
61. Kalff J.C. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus / J.C. Kalff, W.H. Schraut, R.L. Simmons et al. // Ann. Surg. – 1998. – Vol. 228, N 5. – P. 652–663.
62. Lee J. Epidural naloxone reduces intestinal hypomotility but not analgesia of epidu-ral morphine / J. Lee, J.Y. Shim, J.H. Choi et al. // Canad. J. Anaesth. – 2001. – Vol. 48, N 1. -P. 54–58.
63. Lin Z. Advances in gastrointestinal electrical stimulation / Z. Lin, J.D.Chen // Crit. Rev. Biomed Eng. – 2002. – Vol. 30, N 4-6. – P. 419–457.
64. Livingston E.N. Postoperative ileus / E.N. Livingston, E.P. Passaro // Dig. Dis. Sci. – 1990. – Vol. 35, N 1. – P. 121-132.
65. Mason R.J. Gastric Electrical Stimulation: An Alternative Surgical Therapy for Patients With Gastroparesis / R.J. Mason, J. Lipham, G. Eckerling et al. //Arch Surg. – 2005. – Vol. 140, N9. – P. 841–848.
66. Mythen M.G. Postoperative Gastrointestinal Tract Dysfunction / M.G. Mythen // Anesth. Analg. – 2005. – Vol. 100, N 1. – P. 196–204.
67. Masuo K. The usetulness of postoperative continuous epidural morphine in abdominal surgery / K. Masuo, A. Yasui, Y. Nishida et al. // Surg. Today. – 1993. – Vol. 23, N 2. – P. 95–99.
68. Minami M. Pharmacological aspects of anticancer drug-induced emesis with emphasis on serotonin release and vagal nerve activity / M. Minami, T. Endo, M. Hirafuji // Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 99, N 2. – P. 149–165.
69. Pan H. Activation of intrinsic afferent pathways in submucosal ganglia of the guinea pig small intestine / H. Pan, M.D. Gershon // J. Neurosci. – 2000. – Vol. 20, N 9. – P. 3295–3309.
70. Resnick R.H. Serotonin release by hydrochloric acid. I. In vivo and in vitro demonstration / R.H. Resnick, S.J. Gray // J. Lab. Clin. Med. – 1962, Vol. 59, 462–468.
71. Salvador M.T. 5 HT receptor subtypes involved in the serotonin-induced inhibition of L-leucine absorption in rabbit jejunum / M.T. Salvador, M.C. Rodriguez-Yoldi, A.I. Alcalde // Life Sci. – 1997. – Vol. 61, N 3. – P. 309–318.
72. Schwarz N.T. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis / N.T. Schwarz, D. Beer-Stolz, R.L. Simmons et al. //Ann. Surg.- 2002. – Vol. 235, N 1. – P. 31–40.
73. Tutton P.J. Biogenic amines as regulators of the proliferative activity of normal and neoplastic intestinal epithelial cells (Review) / P.J. Tutton, D.H. Barkla // Anticancer Res.- 1987. – Vol. 7, N 1 .- P. 1–12.
74. Van Leeuwen P.A. Clinic value of a translocation / P.A. Van Leeuwen, M.A. Boerm-eester, A. P. Нoudijk // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl. 1. – P. S28–S34.
75. De Winter B.Y. Effect of adrenergic and nitrergic blockade on experimental ileus in rats / B.Y. De Winter, G.E. Boeckxstaens, J.G. De Man, et al. // Br. J. Pharmacol. – 1997. – Vol. 120, N 3. – P. 464–468.
76. Tache Y. Role of CRF in stress-related alterations of gastric and colonic motor function / Y. Tache, H. Monnikes, B. Bonaz et al. // Ann. N Y Acad. Sci. – 1993. – Vol. 697. – P. 233 -243.
77. Wade P.R. Analysis of the role of 5-HT in the enteric nervous system using anti-id-iotypic antibodies to 5-HT receptors / P.R. Wade, H. Tamir, A.L. Kirchgessner // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 266. – P. G403–G416.
78. Weiner N. Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors / N. Weiner // The Pharmacological Basis of Therapeutics. – 6-th Ed. – 1980. – P. 176–210.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail:

Существуют такие болезненные состояния организма, как запор или вздутие живота, с которыми люди, как правило, не любят обращаться к врачу. Тем не менее, подобные симптомы могут свидетельствовать о парезе кишечника – патологии, на долю которой в хирургической практике приходиться до 0,2 % от общего количества заболеваний.

Понятие и код по МКБ-10

Парез или илеус кишечника – состояние, при котором нарушается продвижение по нему содержимого вследствие снижения или отсутствия перистальтики (тонуса кишечной мускулатуры). Каловые массы застаиваются, что приводит к интоксикации организма, и в особо тяжелых случаях требует хирургического лечения.

Данная патология чаще встречается у пожилых людей, имеющих хронические заболевания внутренних органов или у пациентов, перенесших операцию. Тем не менее парез кишечника может возникнуть у новорожденных, а также у беременных, что является опасным как для матери, так и для ребенка.

Код заболевания по МКБ-10:

• К56.0 — паралитический илеус кишечника, ободочной, тонкой кишки.

Причины развития

Нарушение моторики кишечника часто происходит после хирургических вмешательств или на фоне заболеваний внутренних органов – легких, сердца, органов ЖКТ.

Возникнуть парез может вследствие нарушения кровообращения при:

• разрыве ;
• недостаточности.

Также причиной могут стать воспалительные процессы в брюшной полости:

• флегмоны;
• перитониты.

В других случаях парез возникает из-за расстройства иннервации кишечника при:

• приеме блокаторов кальциевых каналов;
• повреждениях спинного мозга вследствие травм;
• угнетении в нервных окончаниях синтеза ацетилхолина;

Печеночная или почечная колики также могут стать причиной рефлекторного пареза кишечника. В группе риска находятся пациенты, принимающие медикаменты способные угнетать двигательную функцию кишечника, и имеющие серьезные метаболические расстройства.

Степени

В патогенезе пареза кишечника различают три стадии развития патологии:

Симптомы

Основные жалобы пациентов при парезе кишечника:

• запоры;
• вздутие живота;
• рвота;
• тошнота;
• умеренные разлитые боли;
• затруднения с отхождением газов.

Температура, как правило, субфебрильная, ее повышение может свидетельствовать об осложнениях (перитоните, ).

Значительное скопление газов в кишечнике приводит к смещению диафрагмы, и давлению на органы грудной полости. В связи с этим могут возникать:

• одышка;
• учащенное дыхание;

В свою очередь, длительная рвота может привести к , что проявляется сухостью слизистых и снижением мочеотделения.

Протекание у детей

У детей парез может возникнуть по тем же причинам, что и у взрослых, но так как маленькие дети не могут рассказать о своих симптомах, то необходимо обращать внимание на следующее:

• неприятные и болезненные ощущения в животе заставляют ребенка проявлять беспокойство, маленькие дети поджимают к животу ножки, или сучат ими;
• отсутствие дефекации, или незначительное отхождение жидкого кишечного содержимого;
• живот равномерно увеличен и вздут, при пальпации возникают боли;
• дыхание становится шумным и частым;
• в рвотных массах может присутствовать желчь.

Диагностика

Во время обследования у хирурга и гастроэнтеролога исключают механические причины пареза, а также устанавливают этиологические факторы нарушения кишечной моторики. Используются следующие методы диагностики:

1. . Визуализируют петли кишечника, заполненные газом, и констатируют отсутствие механических факторов .
2. . Позволяет выявить растянутые петли кишечника и нарушение кровообращения.
3. МСКТ. Определяют наличие газа в толще стенок кишечника и степень ишемии.
4. . О парезе свидетельствует заполнение контрастным веществом толстого кишечника в течение меньше, чем за 4 часов.

Методы терапии

Пациентов с парезом кишечника госпитализируют, и проводят лечение в отделении хирургии или интенсивной терапии. После улучшения состояния их переводят в гастроэнтерологическое отделение и назначают консервативную терапию, включающую в себя:

• выведение кишечных газов при помощи ректальной трубки или толстого желудочного зонда;
• назначение диеты;
• лечение основного заболевания, вызвавшего парез;
• коррекция метаболических нарушений.

Консервативное лечение включает в себя назначение медикаментов (Неостигмин) для стимуляции кишечной моторики. Для декомпрессии кишечника используют следующие методы:

• введение зонда под рентгеном;
• чрезкожную слепой кишки;
• колоноскопию;
• чрезкожную цекостомию.

В случае, когда все вышеперечисленные методы оказываются недостаточно эффективны, проводят отрытую хирургическую операцию с резекцией части пораженной кишки. После операции анальгетики и анестетики, как правило, не назначаются, так как они способны угнетать перистальтику.

Лечение послеоперационного пареза кишечника

Нередко причиной пареза становиться нарушение и перистальтики вследствие хирургических и других вмешательств. Ослабленный кишечник теряет двигательные рефлексы, которые могут вовсе остановиться.

Для этого используются электронные блоки, благодаря импульсам которых снимаются спазмы и восстанавливается кровообращение этого органа пищеварения.

Возможные осложнения заболевания

К осложнениям пареза относят:

• ишемию стенок кишок с последующей перфорацией;
• перитонит;
• кишечные кровотечения;
• формирование .

Прогноз и профилактика

Исход заболевания варьируется в зависимости от наличия осложнений и возраста пациента. Наибольшая летальность отмечается при перфорации кишечной стенки и возникновении перитонита.

Специфической профилактики заболевания не существует. Уберечься от осложнений пареза поможет своевременное обращение к специалисту при любом дискомфорте со стороны желудочно-кишечного тракта.

Парез кишечника – это временное нарушение функционирования этого органа. Клиницистами отмечено, что подавляющее большинство пациентов с подобным диагнозом составляют люди старше шестидесятилетнего возраста. Тем не менее довольно часто парез кишечника может формироваться у новорождённых, детей различной возрастной категории и у представительниц женского пола в период беременности.

Вызвать развитие подобного состояния может большое количество предрасполагающих факторов начиная от тяжёлых заболеваний, например, при перитоните, до хирургического вмешательства.

Специфических внешних проявлений у такого заболевания нет, потому что оно выражается симптомами характерными для большого количества заболеваний ЖКТ. Например, тошнота и рвота, увеличение размеров живота и изменение сердечного ритма.

Диагностика болезни осуществляется при помощи широкого спектра инструментальных диагностических методов. Лечение предусматривает совокупность методик, а именно применение лекарственных препаратов, декомпрессия кишки и хирургическое вмешательство.

Этиология

Существует широкое разнообразие факторов формирования подобного заболевания. Поскольку в большинстве случаев парез кишечника является вторичным расстройством, то оно может быть обусловлено следующими недугами:

• перитонитом;
• злокачественными или доброкачественными новообразованиями;
• гематомами, которые могут стать причиной развития воспалительного процесса и охватить кишечник;
• патологиями почек;
• переломами рёбер;
• острой коронарной недостаточностью;
• инфарктом миокарда;
• плевропневмонией;
• недостатком магния в организме;
• сахарным диабетом;
• мочекаменной болезнью;
• тромбозом сосудов брыжейки;
• разрывом аневризмы аорты в брюшном отделе;
• травмами спинного мозга;
• печёночной коликой;
• сильной интоксикацией организма;
• осложнённым течением пневмонии.

У новорождённых такое заболевание формируется на фоне принудительного кормления, т. е. не вызванного голодом малыша.

Крайне редко патология обнаруживается у женщин в период беременности. В таких ситуациях это очень тяжёлое расстройство, возникающее во второй половине вынашивания ребёнка. Болезнь представляет угрозу для матери и для младенца.

Также стоит отметить возникновение пареза кишечника в послеоперационном периоде. Частота возникновения составляет лишь 0,2% среди пациентов, которым была проведена операция на органах брюшной полости. В таких случаях подобное расстройство диагностируется на третий день после оперативного лечения.

Помимо этого, риск формирования такого расстройства повышается по причине бесконтрольного приёма лекарственных препаратов.

Классификация

Специалистами из области гастроэнтерологии выделяется несколько стадий протекания ППК:

• начальная – развивается паралич гладкой мускулатуры поражённого органа. Его перистальтика заметно замедляется вплоть до исчезновения моторики;
• средней тяжести – происходит застой жидкостей и газов в просвете тонкого и толстого кишечника. На этом фоне значительно повышается внутрикишечное давление, нарушается кровоснабжение и утолщаются стенки кишечника;
• сложная – отличается тем, что формируется полиорганная недостаточность и нарастает проявление признаков интоксикации.

В зависимости от места локализации, заболевание может распространяться на:

• чётко ограниченный отдел кишечника;
• толстую кишку;
• тонкую кишку.

Симптоматика

Признаки клинической картины такого заболевания будут носить индивидуальный характер. Некоторые из симптомов могут тревожить одних пациентов, в то время как у других они могут выражаться незначительно, а преобладать будут совершенно другие проявления.

Основные симптомы пареза кишечника:

• увеличение размеров живота;
• умеренное выражение болевого синдрома. Болезненность не имеет чёткой локализации и не склонна к иррадиации;
• тошнота, которая заканчивается рвотными позывами. На начальных этапах развития болезни рвотные массы содержат в себе частички непереваренной пищи и желудочный сок. По мере прогрессирования недуга рвота напоминает каловые массы;
• нарушение стула, что выражается в запорах. Некоторые пациенты отмечают, что во время опорожнения отходит небольшое количество жидкого кала, в то время как твёрдые массы задерживаются;
• отсутствие отхождения газов. При этом половина пациентов отмечает нормальный процесс дефекации и повышенное газообразование;
• повышение показателей температуры тела, вплоть до высокой лихорадки – наблюдается у половины пациентов и, в большинстве случаев, говорит о развитии осложнений;
• смещение диафрагмы и сдавливание внутренних органов, расположенных в области грудной клетки, что происходит на фоне вздутия кишечника;
• одышка и поверхностное дыхание;
• ускорение сердечного ритма;
• стойкое понижение АД;
• обезвоживание организма, как следствие обильной рвоты;
• сухость кожного покрова;
• снижение диуреза;
• сильная жажда – в редких случаях.

Подобная клиническая картина характерна для этого заболевания любой этиологии и для послеоперационного пареза кишечника.

Диагностика

При появлении одного или нескольких признаков такого недуга необходимо как можно скорее обратиться за помощью к врачу.

Диагностические мероприятия включают в себя целый комплекс лабораторно-инструментальных обследований. Но перед их назначением врач должен:

• провести опрос пациента – это поможет составить полную картину симптоматики и определить стадию, на которой протекает болезнь;
• ознакомиться с историей болезни и анамнезом жизни пациента – для поиска причин формирования недуга;
• осуществить тщательный физикальный осмотр, который обязательно должен включать в себя пальпацию передней стенки брюшной полости, измерение показателей температуры, АД и сердечного ритма.

Лабораторные исследования имеют небольшую диагностическую ценность и скорее направлены на выявление осложнений. К ним можно отнести – общий или биохимический анализ крови и мочи, а также микроскопическое изучение каловых масс.

Основу диагностики составляют инструментальные обследования, которые включают в себя:

• УЗИ и МСКТ – наиболее информативные методики установления правильного диагноза. При их помощи обнаруживаются растянутые петли кишечника;
• рентгенографию брюшной полости в нескольких проекциях – при этом наблюдается скопление газа, который заполняет все петли поражённого органа;
• КТ – даёт возможность с точностью определить присутствие или отсутствие факторов, обуславливающих парез;
• ирригоскопию – о парезе кишечника будет свидетельствовать нарушение заполнения этого органа контрастным веществом.

Такие диагностические мероприятия не только помогут врачу установить правильный диагноз, но и дадут возможность проведения дифференциальной диагностики этого недуга с такими заболеваниями, как:

• механическая непроходимость этого органа;
• копростаз;
• инфекционные расстройства;
• влияние патологических микроорганизмов.

Лечение

Терапия подобного заболевания начинается с отделения хирургии, а после стабилизации состояния пациента его переводят в отделение гастроэнтерологии.

Консервативная тактика лечения пареза кишечника состоит из:

• освобождения поражённого органа от газов при помощи зонда или ректальной трубки;
• медикаментозного устранения причин такого заболевания;
• нормализации водно-электролитных и метаболических расстройств;
• умеренной физической активности пациента, в особенности при возникновении пареза кишечника после операции;
• коленно-локтевого положения тела пациента;
• применения жевательной резинки – есть большое количество научных исследований в области гастроэнтерологии, указывающих на то, что жевание жевательной резинки стимулирует перистальтику.

Второй этап терапии – декомпрессия поражённого органа, которая осуществляется нехирургическими способами. Существует несколько методик осуществления такой процедуры:

• применение толстого зонда, что выполняется под рентгенологическим контролем;
• колоноскопия с дренированием;
• чрескожная пункция;
• цекостомия.

Показаниями к подобным мероприятиям служат:

• длительность пареза более трёх дней;
• увеличение диаметра поражённого органа более чем на сантиметр;
• безрезультативность консервативных методов лечения на протяжении двух суток;
• наличие противопоказания к назначению медикаментов.

Хирургическое вмешательство применяется при неэффективности всех вышеуказанных способов терапии, при перфорации кишки или при перитоните. Выполняется открытая цекостомия или удаление поражённого органа.

Профилактика

С целью профилактики появления паралича кишечника необходимо:

• своевременно лечить заболевания и устранять другие факторы, которые могут способствовать развитию основного недуга;
• принимать лекарственные препараты строго по предписанию лечащего врача;
• женщинам в период беременности не пропускать посещение акушера-гинеколога;
• несколько раз в год проходить полный осмотр у гастроэнтеролога.

Прогноз

Прогноз подобного недуга зависит от возрастной категории пациента и наличия осложнений. Наибольший процент летальности – 40%, наблюдается в случаях развития перфорации кишки. У пациентов старше шестидесяти пяти лет высока вероятность рецидива такого заболевания и его переход в хроническую форму.

Похожие материалы

Дивертикулы пищевода – патологический процесс, который характеризуется деформированием стенки пищевода и выпячиванием всех её слоёв в виде мешочка в сторону средостения. В медицинской литературе дивертикул пищевода также имеет ещё одно название – эзофагеальный дивертикул. В гастроэнтерологии на долю именно такой локализации мешковидного выпячивания приходится около сорока процентов случаев. Чаще всего патология диагностируется у представителей мужского пола, которые перешагнули пятидесятилетний рубеж. Но также стоит отметить, что обычно у таких лиц имеется один или несколько предрасполагающих факторов - язвенная болезнь желудка, холецистит и прочие. Код по МКБ 10 – приобретённый тип K22.5, дивертикул пищевода - Q39.6.

Дистальный эзофагит – патологическое состояние, которое характеризуется прогрессированием воспалительного процесса в нижнем отделе пищеводной трубки (расположенном ближе к желудку). Такое заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме, и часто является не основным, а сопутствующим патологическим состоянием. Острый или хронический дистальный эзофагит может развиться у любого человека – ни возрастная категория, ни половая принадлежность роли не играют. Медицинская же статистика такова, что чаще патология прогрессирует у людей трудоспособного возраста, а также у пожилых.

Кандидозный эзофагит – патологическое состояние, при котором наблюдается поражение стенок этого органа грибками из рода Кандида. Чаще всего они поражают сначала слизистую ротовой полости (начальный отдел пищеварительной системы), после чего проникают в пищевод, где начинают активно размножаться, тем самым провоцируя проявление характерной клинической картины. Ни гендерная принадлежность, ни возрастная категория не влияет на развитие патологического состояния. Симптомы кандидозного эзофагита могут проявиться как у маленьких детей, так и взрослых людей из средней и старшей возрастной группы.

Эрозивный эзофагит – патологическое состояние, при котором поражается слизистая дистального и других отделов пищеводной трубки. Характеризуется тем, что под влиянием различных агрессивных факторов (механическое воздействие, употребление слишком горячей пищи, химических веществ, вызывающих ожог, и прочее) слизистая органа постепенно истончается, и на ней формируются эрозии.