Плевральная полость — строение и функции. Какое давление в плевральной полости? Что такое пневмоторакс? Давление в плевральной полости его изменения при дыхании

Механизм внешнего дыхания. Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом.Внешнее дыхание представляет собой ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека составляет 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха - 14% кислорода и 5% углекислого газа.

Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает. А так как плевральная изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол. Движения или экскурсии легких объясняются колебаниями отрицательного межплеврального давления.Давление в плевральной полости во время дыхательной паузы ниже атмосферного давления на 3-4 мм рт.ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьшается за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, причем в зависимости от ин-тенсивности выдоха оно может стать положительным.

Пневмоторакс. В случае повреждения грудной клетки в плевральную по-лость входит воздух. При этом легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. В результате во время дыхательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается. При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает невозможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.



Динамический стереотип

Особенно сложным видом работы ЦНС является стереотипная условно-рефлекторная деятельность, или, как ее называл И. П. Павлов, - динамический стереотип.

Динамический стереотип, или системность в работе коры, заключается в следующем. В процессе жизни (ясли, сад, школа, работа) на человека в определенном порядке действуют различные условные и безусловные раздражители, поэтому у индивидуума создается определенный стереотип реакций коры на всю систему раздражителей. Условный сигнал воспринимается не как изолированный раздражитель, а как элемент определенной системы сигналов, находящийся в связи с предыдущим и последующими раздражителями. Поэтому работа по новой системе (например, поступление молодого

человека в университет) приводит к ломке старых и выработке новых стереотипов реакций в зависимости от условий. Выработка новых динамических стереотипов более быстро осуществляется у молодых организмов. У детей до трех лет они отличаются наибольшей прочностью. Поэтому в данном возрасте, а также у пожилых людей ломка сложившихся стереотипов иногда приводит к возникновению психологического дискомфорта. Это может пагубно отразиться на здоровье, особенно пожилых (например, внезапное увольнение по сокращению штатов).


Легкие расположены в геометрически закрытой полости, образованной стенками грудной клетки и диафрагмой. Изнутри грудная полость выстлана плеврой, состоящей из двух листков. Один листок прилегает к грудной клетке, другой - к легким. Между листками имеется щелевидное пространство, или плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью.

Грудная клетка в утробном периоде и после рождения растет быстрее легких. Кроме того, плевральные листки обладают большой всасывающей способностью. Поэтому в плевральной полости устанавливается отрицательное давление. Так, в альвеолах легких давление равно атмосферному - 760, а в плевральной полости - 745-754 мм рт. ст. Эти 10-30 мм и обеспечивают расширение легких. Если проколоть грудную стенку так, чтобы воздух вошел в плевральную полость, то легкие тут же спадутся (ателектаз). Это произойдет потому, что давление атмосферного воздуха на наружную и внутреннюю поверхность легких сравняется.

Легкие в плевральной полости всегда находятся в несколько растянутом состоянии, но во время вдоха их растяжение резко увеличивается, а при выдохе уменьшается. Это явление хорошо демонстрирует модель, предложенная Дондерсом. Если подобрать бутыль, по объему соответствующую величине легких, предварительно поместив их в эту бутыль, и вместо дна натянуть резиновую пленку, выполняющую роль диафрагмы, то легкие будут расширяться при каждом оттягивании резинового дна. Соответственно будет изменяться величина отрицательного давления внутри бутыли.

Отрицательное давление можно измерить, если ввести в плевральное пространство инъекционную иглу, соединенную с ртутным манометром. У крупных животных оно достигает при вдохе 30-35, а при выдохе уменьшается до 8-12 мм рт. ст. Колебания давления при вдохе и выдохе влияют на движение крови по венам, расположенным в грудной полости. Так как стенки вен легкорастяжимы, то отрицательное давление передается на них, что способствует расширению вен, их кровенаполнению и возврату венозной крови в правое предсердие, при вдохе приток крови к сердцу усиливается.

Типы дыхания.У животных различают три типа дыхания: реберный, или грудной,- при вдохе преобладает сокращение наружных межреберных мышц; диафрагмальный, или брюшной,- расширение грудной клетки происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; эеберно-брюшной - вдох обеспечивается в равной степени межреберными мышцами, диафрагмой и брюшными мышцами. Последний тип дыхания свойственен сельскохозяйственным животным. Изменение типа дыхания может свидетельствовать о заболевании органов грудной или брюшной полости. Например, при заболевании органов брюшной полости преобладает реберный тип дыхания, так как животное оберегает больные органы.

Жизненная и общая емкость легких.В покое крупные собаки и овцы выдыхают в среднем 0,3-0,5, лошади

5-6 л воздуха. Этот объем называют дыхательным воздухом. Сверх данного объема собаки и овцы могут вдохнуть еще 0,5-1, а лошади - 10-12 л - дополнительный воздух. После нормального выдоха животные могут выдохнуть приблизительно такое же количество воздуха - резервный воздух. Таким образом, при нормальном, неглубоком дыхании у животных грудная клетка не расширяется до максимального предела, а находится на некотором оптимальном уровне, при необходимости объем ее может увеличиваться за счет максимального сокращения мышц инспираторов. Дыхательный, дополнительный и резервный объемы воздуха составляют жизненную емкость легких. У собак она составляет 1.5 -3 л, у лошадей - 26-30, у крупного рогатого скота - 30-35 л воздуха. При максимальном выдохе з легких еще остается немного воздуха, этот объем называют остаточным воздухом. Жизненная емкость легких и остаточный воздух составляют общую емкость легких. Величина жизненной емкости легких может значительно уменьшиться при некоторых заболеваниях, что приводит к нарушению газообмена.

Определение жизненной емкости легких имеет большое значение для выяснения физиологического состояния организма в норме и при патологии. Ее можно определить с помощью специального аппарата, называемого водяным спирометром (аппаратом «Спиро 1-В»). К сожалению, эти способы трудно применимы в производственных условиях. У лабораторных животных жизненную емкость определяют под наркозом, при вдыхании смеси с высоким содержанием С02 . Величина наибольшего выдоха примерно соответствует жизненной емкости легких. Жизненная емкость изменяется в зависимости от возраста, продуктивности, породы и других факторов.

Легочная вентиляция.После спокойного выдоха в легких остается резервный, или остаточный, воздух, называемый также альвеолярным воздухом. Около 70 % вдыхаемого воздуха непосредственно поступает в легкие, остальные 25-30 % участия в газообмене не принимают, так как он остается в верхних дыхательных путях. Объем альвеолярного воздуха у лошадей составляет 22 л. Поскольку при спокойном дыхании лошадь вдыхает 5 л воздуха, из которых в альвеолы поступает только 70 %, или 3,5 л, то при каждом вдохе в альвеолах вентилируется только "/б часть воздуха (3,5:22). Отношение вдыхаемого воздуха к альвеолярному называют коэффициентом легочной вентиляции, а количество воздуха, проходящего через легкие за 1 мин,- минутным объемом легочной вентиляции. Минутный объем - величина переменная, зависимая от частоты дыхания, жизненной емкости легких, интенсивности работы, характера рациона, патологического состояния легких и других факторов.

Воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают непосредственного участия в газообмене, поэтому их называют вредным пространством. Однако они имеют большое значение в процессе дыхания. В слизистой оболочке носовых ходов и верхних дыхательных путях имеются серозно-слизистые клетки и мерцательный эпителий. Слизь улавливает пыль и увлажняет дыхательные пути. Мерцательный эпителий движениями своих волосков способствует удалению слизи с частицами пыли, песка и другими механическими примесями в область носоглотки, откуда она выбрасывается. В верхних дыхательных путях находится множество чувствительных рецепторов, раздражение которых вызывает защитные рефлексы, например кашель, чихание, фырканье. Данные рефлексы способствуют выведению из бронхов частиц пыли, корма, микробов, ядовитых веществ, представляющих опасность для организма. Кроме того, вследствие обильного кровоснабжения слизистой оболочки носовых ходов, гортани, трахеи согревается вдыхаемый воздух.

Объем легочной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей через малый круг кровообращения в единицу времени. В области верхушек легких альвеолы вентилируются менее эффективно, чем у основания, прилегающего к диафрагме. Поэтому в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком. Наличие вено-артериальных анастомозов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных частях легких - основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения двуокиси углерода в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.Атмосферный воздух содержит 20,82 % кислорода, 0,03 % двуокиси углерода и 79,03 % азота. В воздухе животноводческих помещений обычно содержится больше двуокиси углерода, водяных паров, аммиака, сероводорода и др. Количество кислорода может быть меньше, чем в атмосферном воздухе.

Выдыхаемый воздух содержит в среднем 16,3 % кислорода, 4 % двуокиси углерода, 79,7 % азота (эти показатели приведены в пересчете на сухой воздух, то есть за вычетом паров воды, которыми насыщен выдыхаемый воздух). Состав выдыхаемого воздуха непостоянен и зависит от интенсивности обмена веществ, объема легочной вентиляции, температуры атмосферного воздуха и др.

Альвеолярный воздух отличается от выдыхаемого большим содержанием двуокиси углерода - 5,62 % и меньшим кислорода - в среднем 14,2-14,6, азота - 80,48 %. Выдыхаемый воздух содержит воздух не только альвеол, но и «вредного пространства», где он имеет такой же состав, как и атмосферный.

Азот в газообмене не участвует, но процентное содержание его во вдыхаемом воздухе несколько ниже, чем в выдыхаемом и альвеолярном. Это объясняется тем, что объем выдыхаемого воздуха несколько меньше, чем вдыхаемого.

Предельно допустимая концентрация двуокиси углерода в скотных дворах, конюшнях, телятниках - 0,25 %; но уже 1 % С 0 2 вызывает заметную одышку, и легочная вентиляция увеличивается на 20 %. Содержание двуокиси углерода выше 10 % ведет к смерти.

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Между листками плевры находится замкнутое щелевидное пространство, содержащее серозную жидкость – плевральная полость.

Атмосферное давление, действуя на внутренние стенки альвеол через воздухоносные пути, растягивает ткань легких и прижимает висцеральный листок к париетальному, т.е. легкие постоянно находятся в растянутом состоянии. При увеличении объема грудной клетки в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой, это приведет к уменьшению давления в плевральной щели, поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие, последуют за париетальным листком. Давление в легких станет ниже атмосферного, и воздух будет поступать в легкие – происходит вдох.

Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное, поэтому плевральное давление называют отрицательным , условно принимая атмосферное давление за нулевое. Чем сильнее растягиваются легкие, тем выше становится их эластическая тяга и тем ниже падает давление в плевральной полости. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу спокойного вдоха – 5-7 мм рт.ст.. к концу максимального вдоха – 15-20 мм рт.ст., к концу спокойного выдоха – 2-3 мм рт.ст., к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт.ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких – силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.

Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) наличием в стенках альвеол большого количества эластических волокон;

2) тонусом бронхиальных мышц;

3) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей стенки альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол, называется сурфактантом (рис.5).

Рис. 5. Сурфактант. Срез альвеолярной перегородки со скоплением сурфактанта.

Сурфактант - это поверхностно-активное вещество (пленка, которая состоит из фосфолипидов (90-95%), четырех специфических для него протеинов, а также небольшого количества угольного гидрата), образуется специальными клетками альвеоло-пневмоцитами II типа. Период его полураспада 12–16 часов.

Функции сурфактанта:

· при вдохе предохраняет альвеолы от перерастяжения благодаря тому, что молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения;

· при выдохе предохраняет альвеолы от спадения: молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, в результате чего величина поверхностного натяжения снижается;

· создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного;

· влияет на скорость диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью;

· регулирует интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности;

· обладает бактериостатической активностью;

· оказывает противоотечное (уменьшается выпотевание жидкости из крови в альвеолы) и антиокислительное действие (защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей).

Изучение механизма изменения объема легких с помощью модели Дондерса

Физиологический эксперимент

Изменение объема легких происходит пассивно, вследствие изменения объема грудной полости и колебаний давления в плевральной щели и внутри легких. Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис.6), которая представляет собой стеклянный резервуар с резиновым дном. Верхнее отверстие резервуара закрыто пробкой, через которую пропущена стеклянная трубка. На конце трубки, помещенной внутри резервуара, укрепляются за трахею легкие. Через наружный конец трубки полость легких сообщается с атмосферным воздухом. При оттягивании резинового дна книзу объем резервуара увеличивается, и давление в резервуаре становится ниже атмосферного, что приводит к увеличению объема легких.

2538 0

Основные сведения

Плевральный выпот часто представляет собой сложную диагностическую проблему для клинициста.

Аргументированный дифференциальный диагноз может быть построен на основе клинической картины и результатов исследования плевральной жидкости.

Для того чтобы максимально использовать данные, полученные при исследовании плевральной жидкости, клиницист должен хорошо представлять себе физиологические основы образования плеврального выпота.

Умение анализировать результаты исследования клеточного и химического состава выпота вместе с данными анамнеза, физикального обследования и дополнительных лабораторных методов исследования позволяет поставить предварительный или окончательный диагноз у 90% больных с плевральным выпотом.

Тем не менее следует отметить, что, как и всякий лабораторный метод, исследование плевральной жидкости чаще позволяет подтвердить предварительный диагноз, нежели выступает в качестве основного метода диагностики.

Окончательный диагноз, основанный на результатах этого метода исследования, можно поставить лишь при обнаружении в плевральной жидкости опухолевых клеток, микроорганизмов или LE-клетки.

Анатомия плевральной полости

Плевра покрывает легкие и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки . Она состоит из рыхлой соединительной ткани, покрыта одним слоем мезотелиальных клеток и разделяется на легочную (висцеральную) плевру и пристеночную (париетальную) плевру.

Легочная плевра покрывает поверхность обоих легких, а пристеночная плевра выстилает внутреннюю поверхность грудной стенки, верхнюю поверхность диафрагмы и средостение. Легочная и пристеночная плевра соединяются в области корня легкого (рис. 136).


Рис. 136. Схема анатомического строения легкого и плевральной полости.
Висцеральная плевра покрывает легкое; париетальная плевра выстилает грудную стенку, диафрагму и средостение. Они соединяются в области корня легкого.


Несмотря на сходное гистологическое строение, легочная н пристеночная плевра имеют два важных отличительных признака. Во-первых, пристеночная плевра снабжена чувствительными нервными рецепторами, которых нет в легочной плевре, во-вторых, пристеночная плевра легко отделяется от грудной стенки, а легочная плевра плотно спаяна с легким.

Между легочной и пристеночной плеврой имеется замкнутое пространство - плевральная полость. В норме во время вдоха в результате разнонаправленного действия эластической тяги легких и эластической тяги грудной клетки в плевральной полости создается давление ниже атмосферного.

Обычно в плевральной полости содержится от 3 до 5 мл жидкости, которая выполняет роль смазочного вещества во время вдоха и выдоха. При различных заболеваниях в плевральной полости может скапливаться несколько литров жидкости или воздуха.

Физиологические основы образования плевральной жидкости

Патологическое скопление плевральной жидкости является результатом нарушения перемещения плевральной жидкости. Перемещение плевральной жидкости в плевральную полость и из нее регулируется по принципу Старлинга.

Этот принцип описывает следующее уравнение:

ПЖ = К[(ГДкап- ГДпл) - (КОДкап - КОДпл)],
где ПЖ - перемещение жидкости, К - фильтрационный коэффициент для плевральной жидкости, ГДкап - гидростатическое капиллярное давление, ГДПЛ - гидростатическое давление плевральной жидкости, КОДкап - капиллярное онкотическое давление, КОДпл - онкотическое давление плевральной жидкости.

Поскольку пристеночная плевра снабжается веточками, отходящими от межреберных артерий, а венозный отток крови в правое предсердие осуществляется через систему непарной вены, гидростатическое давление в сосудах пристеночной плевры равно системному.

Гидростатическое давление в сосудах легочной плевры равно давлению в сосудах легких, так как она снабжается кровью от ветвей легочной артерии; венозный отток крови в левое предсердие осуществляется через систему легочных вен. Коллоидно-осмотическое давление в сосудах обоих плевральных листков связано с сывороточной концентрацией белка.

Кроме того, в норме небольшое количество белка, выходящего из капилляров плевры, захватывается расположенной в ней лимфатической системой. Проницаемость плевральных капилляров регулируется фильтрационным коэффициентом (К). При увеличении проницаемости содержание белка в плевральной жидкости увеличивается.

Из уравнения Старлинга следует, что перемещение жидкости в плевральную полость и из нее регулируется непосредственно гидростатическим и онкотическим давлениями. Плевральная жидкость по градиенту давления перемещается из системных сосудов пристеночной плевры, а затем реабсорбируется расположенными в легочной плевре сосудами малого круга кровообращения (рис. 137).



Рис. 137. Схема перемещения плевральной жидкости из париетальных капилляров в висцеральные капилляры в норме.
Абсорбции плевральной жидкости способствуют результирующие силы» обусловленные давлениями в висцеральной (10 см Н2О) и в париетальной плевре (9 см Н2О). Давление перемещающейся жидкости = К[(ГДкап-ГДплевр) - (КОДкап-КОДплевр)], где К - коэффициент фильтрации.


Подсчитано, что за 24 ч через плевральную полость проходит от 5 до 10 л плевральной жидкости.

Знание нормальной физиологии перемещения плевральной жидкости дает возможность объяснить некоторые положения, связанные с образованием плеврального выпота. Поскольку в нормальных условиях ежедневно образуется и реабсорбируется большое количество плевральной жидкости, при любом нарушении равновесия в системе вероятность образования патологического выпота возрастает.

Известно два механизма, приводящих к патологическому скоплению плевральной жидкости: нарушение давления, т.е. изменение гидростатического и (или) онкотического давления (застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипопротеинемия) и заболевания, поражающие поверхность плевры и приводящие к нарушению капиллярной проницаемости (пневмония, опухоли) или нарушающие реабсорбцию белков лимфатическими сосудами (карциноматоз средостения).

Основываясь на данных патофизиологических механизмах, плевральный выпот можно подразделить на транссудат (возникает в результате изменения давления) и экссудат (возникает в результате нарушения капиллярной проницаемости).

Тейлор Р.Б.

В организме человека каждый орган расположен отдельно: это необходимо для того, чтобы деятельность одних органов не мешала работе других, а также для того, чтобы замедлить быстрое распространение инфекции по организму. Роль такого «ограничителя» для легких выполняет серозная оболочка, состоящая из двух листков, пространство между которыми называется плевральная полость. Но защита легких – не единственная ее функция. Для того чтобы понять, что такое плевральная полость и какие задачи она выполняет в организме, необходимо подробно рассмотреть ее строение, участие в разных физиологических процессах, ее патологии.

Строение плевральной полости

Сама плевральная полость – это промежуток между двумя листками плевры, содержащий в себе небольшое количество жидкости. У здорового человека полость макроскопически не видна. Поэтому целесообразно рассматривать не саму полость, а ткани, которые ее образуют.

Листки плевры

Плевра имеет внутренний и наружный слой. Первый называют висцеральной оболочкой, второй – париетальной мембраной. Незначительное расстояние между ними и является плевральной полостью. Переход нижеописанных слоев из одного в другой происходит в области ворот легкого – упрощенно говоря, в том месте, где легкие соединяются с органами средостения:

  • сердцем;
  • вилочковой железой;
  • пищеводом;
  • трахеей.

Висцеральный слой

Внутренний слой плевры покрывает каждое легкое так плотно, что его невозможно отделить, не повреждая целостности легочных долей. Оболочка имеет складчатое строение, поэтому она способна разделять доли легких друг от друга, обеспечивая их легкое скольжение в процессе дыхания.

В этой ткани количество кровеносных сосудов превалирует над лимфатическими. Именно висцеральный слой продуцирует жидкость, заполняющую плевральную полость.

Париетальный слой

Наружный слой плевры срастается со стенками грудной клетки с одной стороны, а с другой, обращенной к плевральной полости, он покрыт мезотелием, который препятствует трению между висцеральным и париетальным слоем. Расположен приблизительно от точки на 1,5 см выше ключицы (купол плевры) до точки на 1 ребро ниже легкого.

Наружная часть париетального слоя имеет три зоны, в зависимости от того, с какими частями грудной полости она соприкасается:

  • реберная;
  • диафрагмальная;
  • средостенная.

В париетальном слое большое количество лимфатических сосудов, в отличие от висцерального слоя. При помощи лимфатической сети из плевральной полости выводятся белки, ферменты крови, различные микроорганизмы и другие плотные частицы, а также реабсорбируется лишняя париетальная жидкость.

Плевральные синусы

Расстояние между двумя париетальными оболочками называется плевральными синусами.

Их существование в организме человека обусловлено тем, что границы легких и плевральной полости не совпадают: объем последней больше.

Различают 3 вида синусов плевры, каждый из них следует рассмотреть подробнее.

  1. Реберно-диафрагмальный синус – расположен вдоль нижней границы легкого между диафрагмой и грудной клеткой.
  2. Диафрагмально-медиастинальный – расположен в месте перехода медиастинальной части плевры в диафрагмальную.
  3. Реберно-медиастинальный синус — расположен у переднего края левого легкого на протяжении сердечной вырезки, справа выражен очень слабо.

Реберно-диафрагмальный синус условно может считаться самым главным синусом, во-первых из-за своего размера, который может достигать 10 см (иногда и больше), во-вторых, потому что в нем скапливается патологическая жидкость при различных заболеваниях и травмах легких. Если человеку требуется легочная пункция, забор жидкости на исследование будет производиться путем прокола (пункции) именно диафрагмального синуса.

Другие два синуса имеют менее выраженное значение: они небольшие по размеру и не имеют значения в процессе диагностики, но с точки зрения анатомии знать об их существовании полезно.

Таким образом, синусы – это запасные пространства плевральной полости, «карманы», сформированные париетальной тканью.

Основные свойства плевры и функции плевральной полости

Поскольку плевральная полость является частью легочной системы, ее основной функцией является помощь в осуществлении процесса дыхания.

Давление в плевральной полости

Для понимания процесса дыхания нужно знать, что давление между внешним и внутренним слоем плевральной полости называют отрицательным, так как оно ниже уровня атмосферного давления.

Чтобы представить себе это давление и его силу, можно взять два кусочка стекла, намочить их и прижать друг к другу. Разделить их на два отдельных фрагмента будет сложно: стекло будет легко скользить, но убрать одно стекло от другого, разведя в две стороны, будет попросту невозможно. Именно за счет того, что в герметичной плевральной полости стенки плевры соединены и могут двигаться относительно друг друга только путем скольжения, и осуществляется процесс дыхания.

Участие в дыхании

Процесс дыхания может быть осознанным или нет, но его механизм одинаков, что можно увидеть на примере вдоха:

  • человек делает вдох;
  • его грудная клетка расширяется;
  • легкие расправляются;
  • воздух проникает в легкие.

После расширения грудной клетки незамедлительно следует расправление легких, потому что наружная часть плевральной полости (париетальная) соединена с грудной клеткой, а значит, при расширении последней следует за ней.

Из-за отрицательного давления внутри плевральной полости внутренняя часть плевры (висцеральная), которая плотно сцеплена с легкими, тоже следует за париетальным слоем, заставляя легкое расправляться и впускать в себя воздух.

Участие в кровообращении

В процессе дыхания отрицательное давление внутри плевральной полости влияет и на кровоток: при вдохе вены расширяются, и приток крови к сердцу увеличивается, при выдохе – приток крови уменьшается.

Но говорить о том, что плевральная полость является полноправным участником системы кровообращения — некорректно. То, что приток крови к сердцу и вдох воздуха синхронизирован, является лишь основанием для того, чтобы своевременно заметить попадание воздуха в кровоток из-за травмы крупных вен, выявить дыхательную аритмию, которая официально не является заболеванием и не причиняет своим обладателям никаких хлопот.

Жидкость в полости плевры

Плевральная жидкость – та самая жидкая серозная прослойка в капиллярах между двумя слоями плевральной полости, которая обеспечивает их скольжение и отрицательное давление, играющее ведущую роль в процессе дыхания. Ее количество в норме составляет около 10 мл для человека весом в 70 кг. Если плевральной жидкости будет больше нормы – она не даст легкому расправиться.

Кроме естественной плевральной жидкости, в легких могут скапливаться также и патологические.

Название Причина Симптомы
Транссудат – естественный выпот в плевральную полость, но количество жидкости при этом больше, чем требует физиологическая норма. Сердечная и почечная недостаточность, проведение перитонеального диализа, онкология, нарушение естественного процесса всасывания плевральной жидкости париетальным слоем. Одышка, боли в груди, сухой кашель.
Экссудат – жидкость в плевральной полости, появляющаяся в результате воспалительного процесса.

Выделяют:

Серозный Вирусы, аллергены. Лихорадка, отсутствие аппетита, головные боли, мокрый кашель, одышка, боли в груди.
Фиброзный туберкулез, онкология, эмпиема.
Гнойный Бактерии и грибки
Геморрагический Туберкулезный плеврит
Кровь Повреждение сосудов грудной клетки Тяжело дышать, слабость, обмороки, тахикардия.
Лимфа Повреждение лимфатического потока в листке плевры (чаще из-за травмы или хирургического вмешательства) Одышка, боль в груди, сухой кашель, слабость.

Устранение патологической жидкости из плевральной полости всегда предполагает проведение правильной диагностики, а затем – лечение причины возникновения симптома.

Патологии плевры

Патологическая жидкость может заполнять плевральную полость в результате разных заболеваний, иногда напрямую не связанных с дыхательной системой.

Если говорить о патологиях самой плевры, то можно выделить следующие:

  1. Спайки в плевральной области – образование спаек в плевральной полости, которые нарушают процесс скольжения слоев плевры и приводят к тому, что человеку тяжело и больно дышать.
  2. Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости в результате нарушения герметичности плевральной полости, из-за которого у человека появляется резкая боль в груди, кашель, тахикардия, чувство паники.
  3. Плеврит – воспаление плевры с выпадением фибрина или скоплением экссудата, (то есть сухой или выпотный плеврит). Возникает на фоне инфекций, опухолей и травм, проявляется в виде кашля, тяжести в груди, лихорадки.
  4. Осумкованный плеврит – воспаление плевры инфекционного генеза, реже – системных заболеваний соединительной ткани, при котором экссудат скапливается только в части плевры, будучи отделенным от остальной части полости плевральными спайками. Может протекать как без симптомов, так и с выраженной клинической картиной.

Диагностика патологий производится при помощи рентгена грудной клетки, компьютерной томографии, пункции. Лечение осуществляется преимущественно медикаментозным способом, иногда может потребоваться хирургическое вмешательство: откачивание воздуха из легких, выведение экссудата, удаление сегмента или доли легкого.