Симптомы мозговой комы. Церебральная кома

МДК 03.02 Медицина катастроф

БИЛЕТ №__________

ВОПРОС: Анафилактический шок. Формы. Неотложная помощь.

ЭТАЛОН ОТВЕТА

Анафилактический шок

В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии :

Первая стадия- иммунологическая. Она охватывает все изме­нения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и/или сенсибилизиро­ванных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;

Вторая стадия- патохимическая, или стадия образования ме­диаторов. Стимулом к возникновению последних является соедине­ние аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоци­тами в конце иммунологической стадии;

Третья стадия - патофизиологическая, или стадия клиничес­ких проявлений. Она характеризуется патогенным действием обра­зовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

Неотложная помощь

Адреналин 0,5 мг в/мышечно

Пульсоксиметрия

Ингаляция кислорода

При недостаточном эффекте

Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/венно капельно

ЭТАЛОН ОТВЕТОВ ДЛЯ КОМПЛЕКСНОГО ЭКЗАМЕНА

ПМ.03. Оказание медицинской помощи при неотложных и экстремальных состояниях

МДК 03.01 Основы реаниматологии

МДК 03.02 Медицина катастроф

БИЛЕТ №__________

ВОПРОС: Анафилактический шок. Типы течения. Неотложная помощь.

ЭТАЛОН ОТВЕТА

Анафилактический шок - это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождаю­щаяся повреждением собственных тканей.

Можно выделить 5 типов течения

- с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей созна­ния. При этом другие проявления аллерги­ческой реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутст­вовать;

- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, про­ливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компо­нент (снижение АД, тахикардия).

- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развити­ем крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновре­менно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыха­нием, а затем развитием асфиксии.

- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На первый план выступает неврологическая симптоматика - психомо­торное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения.

- с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздраже­ния брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости.

Неотложная помощь

Прекращение контакта с аллергеном

Придать положение с приподнятым ножным концом

Адреналин 0,5 мг в/мышечно

Пульсоксиметрия

Ингаляция кислорода

Катетеризация вены или внутрикостный доступ

Преднизолон 120 мг или Дексаметазон 16 мг в/венно

Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/венно капельно

При недостаточном эффекте

Эпинефрин 0,5 мг в/венно или в разведении натрия хлорида

0,9% - 250 мл в/венно капельно 10 - 20 кап. в мин. (после

установки второго внутривенного катетера)

Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/венно капельно

ЭТАЛОН ОТВЕТОВ ДЛЯ КОМПЛЕКСНОГО ЭКЗАМЕНА

ПМ.03. Оказание медицинской помощи при неотложных и экстремальных состояниях

МДК 03.01 Основы реаниматологии

МДК 03.02 Медицина катастроф

БИЛЕТ №__________

ВОПРОС: Церебральная кома. Неотложная помощь.

ЭТАЛОН ОТВЕТА

Кома - патологическое состояние с крайней степенью угнетения мозговой деятельности, которое сопровождается потерей сознания, отсутствием реакции на любые внешние раздражители и расстройствами различных жизненно важных функций (нарушение терморегуляции, дыхания, замедление пульса, снижение тонуса сосудов).

Причины мозговой комы

Причинами данного состояния являются первичные или вторичные токсические и травматические факторы. К наиболее частым причинам относятся:

· травмы головы и головного мозга;

· инсульты;

· инфекционные поражения мозга;

· повреждения мозга вследствие недостатка кислорода;

· токсические поражения ядовитыми веществами, некоторыми лекарствами, наркотиками;

· алкогольное отравление;

Симптомы церебральной комы

На начальных стадиях комы человек кажется просто уснувшим, глаза закрыты, сохраняется минимальная возможность движений. Пострадавший может шевелиться во сне, глотать слюну, сохраняются некоторые рефлексы. Кроме того, считается, что в начальной стадии мозговой комы человек может чувствовать боль. При более глубоких стадиях комы наблюдается все более сильное угнетение центральной нервной системы и дыхания, атония мышц, нарушения сердечной деятельности.

Нарушение функции мозга с развитием при черепно-мозговой травме может быть вызвано:

1. повреждением черепа и вторичным сдавлением мозга обломками костей. Наиболее серьезным бывает перелом основания черепа, сопровождающийся крово- и ликворотечением из носа, глотки, ушей;
2. ушибом мозга, т.е. контузионным повреждением вещества мозга в месте удара и в области контрудара. При ударе (сотрясении) мозг сме щается в полости черепа в направлении удара. Кроме больших полушарий, повреждение получает ствол мозга, нередко именно стволовые симптомы становятся ведущими в клинической картине мозговой комы.

В перечисленных выше случаях возможно эпи-, субдуральное, субарахноидальное, внутрижелудочковое, паренхиматозное кровотечение. Чаще наблюдаются субарахноидальные кровотечения и субдуральные гематомы, способствующие дислокации мозга и его сдавлению, развитию мозговой комы.

Циркуляторные расстройства, гиперкоагуляция, гипоксия , лактатацидоз и раздражение оболочек мозга кровью и детритом - основные причины нарушения сознания и особенностей клинической симптоматики мозговой комы.

Морфологически выявляются кровоизлияния и некроз ткани мозга, преимущественно в месте непосредственного повреждения. При нарастании отека-набухания мозга эти явления могут стать диффузными вплоть до полного асептического или септического (при открытой травме) расплавления.

Нередко черепно мозговая кома развивается постепенно (после светлого промежутка в течение нескольких часов), что связано с нарастанием внутричерепной гематомы. При этом полной потере сознания предшествуют сомноленция, оглушенность, сопор. Важнейшими клиническими признаками повышения внутричерепного давления являются головная боль и симптом рвоты, входящий в общемозговой синдром.

Общемозговые явления при мозговой коме всегда сопровождаются менингеальными и очаговыми симптомами. При ЧМТ поражаются черепные нервы, развиваются в различной степени выраженные парезы и параличи. Нарушения ритма дыхания и пульса могут быть признаком поражения ствола. Дислокация мозга сопровождается анизокорией, гипертермией, брадикардией.

Диагностика ЧМТ базируется на анамнезе, М-эхографии черепа (отклонение эхосигнала более чем на 2 мм от оси), компьютерной или ядерно-магнитной томографии. Диагностическая спинномозговая пункция должна проводиться с большой осторожностью. ЭЭГ и ангиография дополняют основные методы обследования.

Принципы лечения мозговой комы при ЧМТ:

• обеспечение витальных функций начиная с момента транспортировки больного переводят в положение лежа на боку или на спине, обязательно повернув его голову вбок (с целью профилактики аспирации рвотных масс или крови и ликвора при переломе основания черепа);
• кислородотерапия при сохранении спонтанной вентиляции или во время ИВЛ;
• восстановление ОЦК и микроциркуляции в сосудах с помощью плазмозаменителей (альбумин, реополиглюкин);
• нейровегетативная блокада;
• антибиотики широкого спектра действия (в ряде случаев дексазон - как средство, предупреждающее отек-набухание);
• нейрохирургическое вмешательство проводится экстренно при верификации гематомы, вдавленных или оскольчатых переломов костей черепа.

Мозговая кома вследствие воспаления

Первичное воспаление мозга у детей может быть в виде менингита (воспаление мягкой оболочки), энцефалита (паренхиматозное воспаление), менингоэнцефалита, а также менингоэнцефаломиелита.

Причины мозговой комы воспалительного характера самые разнообразные. Их возбудителями могут быть бактерии, вирусы, грибы, риккетсии. Среди бактериальной группы наиболее часто у детей наблюдаются менингококковый, пневмококковый, стафило- и стрептококковый, также туберкулезный менингит или менингоэнцефалит, менингит, вызванный гемофильной палочкой. Энтеровирусная и паротитная этиология серозных менингитов доминирует в последнее время среди вирусных менингитов.

Возбудители менингита проникают в ткани мозга в основном гематогенно, но возможно также лимфогенное и периневральное проникновение. Как правило, воспалительный процесс развивается стремительно, клинические проявления менингита чаще становятся максимальными К 3-4-му дню (кроме туберкулезного).

Основными патогенетическими факторами, обусловливающими симптоматику мозговой комы, являются отек-набухание мозга, гипоксия, токсико-гипоксическое повреждение клеток. В месте воспаления наблюдаются дистрофические и некротические изменения. Общемозговые и менингеальные симптомы возникают на фоне лихорадочной реакции, внешних проявлений конкретного инфекционного заболевания. При энцефалите (менингоэнцефалите) наблюдаются также выраженное нарушение сознания и появление очаговых симптомов. Чаще поражаются черепные нервы.

При диагностике мозговой комы, сопровождающегося поражением мозга, используется весь спектр обычных исследований, включая обязательное проведение спинномозговой пункции с микроскопией, биохимическим исследованием и посевом ликвора.

Лечится мозговая кома этой этиологии следующим образом:

• прицельная антибактериальная и противовирусная терапия, выбор которой определяется диагнозом болезни. Обычно используют внутримышечный и внутривенный способы введения препаратов. Дозу антибиотиков определяет их способность проникать через гематоэнцефалический барьер в условиях патологии. В связи с этим пенициллины, например, вводят в высоких дозах;
• борьба с отеком мозга (диуретики, плазмозаменители, ГКС) и его гипоксией (кислородотерапия, ИВЛ);
• дезинтоксикация (инфузия жидкостей в объеме 20-50 мл/кг в сутки);
• симптоматическая терапия (противосудорожные средства при наличии судорог, нейровегетативная блокада при возбуждении, жаропонижающая терапия и др.).

Рассмотреть все неврологические (и выходящие за рамки неврологии) аспекты коматозных состояний в одном сообщении не возможно (уверен, что разъяснять причину этого нет необходимости, поскольку каждый, кто изучает вышеуказанное состояние, знает причины этого и без моих размышлений по этому поводу). Цель настоящего сообщения суммировать и кратко изложить: основные цели (задачи) невролога при осмотре пациента, находящегося в коме; план осмотра пациента, находящегося в коматозном состоянии с более подробным изложением (разъяснением) некоторых его пунктов (поскольку отсутствие систематизации - ясности - «неврологических аспектов коматозного состояния» приводит к увеличению времени осмотра, к диагностическим ошибкам и, соответственно, к некорректной курации пациентов). Для тех, кому это необходимо, в конце сообщения будет указана дополнительная литература по этой теме (статьи, лекции, методические руководства, презенации) с активными ссылками [для чтения].

Кома - патологическое состояние, при котором больной находится без сознания и выглядит спящим (греч. koma - глубокий сон). Он ни на что не реагирует и не осознает ни внешних стимулов, ни внутренних потребностей. Больной, пребывающий в коме, не в состоянии общаться с окружающими. Кома возникает либо при двусторонней дисфункции полушарий мозга, либо при поражении ретикулярной активирующей системы (РАС) [подробнее о структурных - нейро-анатомических - основах комы - ].

Дисфункция полушарий мозга или РАС мозгового ствола может быть следствием органических или метаболических поражений. Органические поражения РАС ствола мозга обычно сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, так как вблизи мозгового ствола находятся ядра многих черепных нервов, начинаются восходящие и нисходящие тракты. Что касается полушарий мозга, то их органическое поражение должно быть обширным, чтобы вызвать кому. При отсутствии очаговой неврологической симптоматики кома обычно бывает результатом общего интоксикационного или метаболического подавления полушарий мозга и/или РАС.

более подробную информацию по каждому пункту плана Вы можете прочитать в книге «Неврология» Марко Мументалер, Хейнрих Маттле; пер. с нем.; под общ. ред. О.С.Левина; 2-е изд., 2009 (или 3-е изд., 2011) - М. : МЕДпресс-информ [читать: стр.1 - стр.2 - стр.3 - стр.4 - стр.5 ]

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ :

Движения глаз у пациента в коме . В коматозном состоянии фиксация взгляда отсутствует, поэтому отсутствуют любые следящие движения и, в большинстве случаев, также саккады и нистагм. Отклонение глазных яблок в сторону свидетельствует о патологическом очаге либо в ипсилатеральном полушарии, либо в контралатеральных отделах варолиева моста. Только при эпилептических припадках могут наблюдаться преходящий нистагм и тонический поворот глаз в сторону, противоположную очагу.

Медленные плавающие движения глаз при неглубокой коме свидетельствую о сохранности функций ствола. Другие спонтанные движения глаз, например по типу боббинга или пинг-понга, всегда служат признаком поражения головного мозга.

Окулярный боббинг (от англ. bobbing – удар или приседание) - это быстрое отведение глазных яблок вниз, сопровождаемое более длительным возвращением в исходную позицию. Рефлекторные движения глаз в подобном состоянии не вызываются. Боббинг указывает, как правило, на тяжелое поражение варолиева моста. Обратный боббинг (или окулярный диппинг - от англ. dipping - погружение) представляет собой алогичные движения в противоположном направлении.

Пинг-понг (периодическая альтернирующая девиация взора в горизонтальной плоскости) - глазные яблоки меняют направление движения каждые несколько секунд, что свидетельствует о диффузном двустороннем поражении коры.

Исследование движений глаз. Единственная возможность оценить глазодвигательные функции у пациента в коме - исследование вестибулоокулярного и окулоцефального (окуло-цефалического) рефлексов. На основании исследования двух этих рефлексов можно сделать вывод о состоянии среднего мозга, моста, продолговатого мозга. [!!! ] Прежде чем исследовать окулоцефальый рефлекс, нужно убедиться в отсутствии травмы с переломом или подвывихов шейных позвонков (в данном сообщении окуловестибулярный рефлекс не будет рассмотрен, поскольку в приемном отделении [а это сообщение ориентировано прежде всего на неврологов, работающих в приемом отделении] он не столь «удобен» в рамках ограниченности времени, отведенного на осмотр пациента).

Окулоцефалический рфлекс (ОЦР). Голову пациента в коме, лежащего на спине, охватывают двумя руками и ротируют в стороны (в горизонтальной плоскости), при этом с помощью больших пальцев приподнимают веки, чтобы наблюдать за движением глаз. Нормальная реакция состоит в том, что глазные яблоки сначала слегка поворачиваются пассивно вместе с головой, но затем совершают движение в противоположном направлении (положительный ОЦР = феномен глаз куклы). Патологическая реакция заключается в выпадении окулоцефального рефлекса: глазные яблоки остаются неподвижными относительно глазницы и пассивно следуют за поворотом головы (отрицательный ОЦР). Затем голову пациента наклоняют вперед и возвращают в исходную позицию (совершая движение в сагиттальной плоскости). При сохранной функции ствола мозга глазные яблоки в этом случае также совершают движение в сторону, противоположную направлению движения головы (феномен глаз куклы). При поражении среднего мозга исследование ОЦР вызывает нормальные движения глаз в горизонтальной плоскости, в то время как в вертикальной плоскости их вызвать не удается, иногда оказываются возможными лишь движения глаз вниз. При поражении варолиева моста ОЦР оказывается отрицательным или патологическим в обеих плоскостях. Нарушение содружественности движений глаз при ОЦР свидетельствует о межъядерной офтальмоплегии или поражении подъядерных структур, например, отводящего нерва [

19049 0

Все случаи церебральной комы могут быть классифицированы следующим образом.

1. Апоплексическая кома:

• в результате паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния;
• вследствие энцефаломаляции (ишемического инсульта, инфаркта мозга).

2. Менингеальная кома.

3. Кома в результате поражения мозговой ткани (опухолью или абсцессом мозга, энцефалитом и др.).

4. Посттравматическая кома.

При апоплексической коме обычно выявляется грубая очаговая неврологическая симптоматика, включающая паралич половины тела (гемиплегия). Гемиплегия проявляется не только параличом конечностей, но и параличом мышц лица и языка. Страдают мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, мышцы языка и трапециевидная мышца. Функция других мышц лица обычно не нарушается, поскольку они получают двустороннюю корковую иннервацию. В силу анатомических особенностей проводящих путей мускулатура лица парализуется на стороне, где находится пораженное полушарие головного мозга, а мускулатура конечностей — на противоположной.

Ha парализованной стороне тела появляются патологические симптомы, например симптом Бабинского: при штриховом раздражении наружного края подошвенной поверхности стопы первый палец поднимается кверху, а остальные сгибаются в подошвенную сторону и веерообразно расходятся. На парализованной стороне тела приподнятая конечность быстро и тяжело (как плеть) падает на кровать, в то время как приподнятая непораженная конечность возвращается в исходное положение медленнее и более мягко (это связано с сохранностью ее мышечного тонуса). Паралич мимической мускулатуры приводит к асимметрии носогубных складок, рот пациента перекошен, во время дыхательных движений щека на стороне поражения колеблется (« парусит»).

Клиническая картина апоплексической комы в результате кровоизлияния и энцефаломаляции имеет свои особенности. При кровоизлиянии в мозг ухудшение состояния пациента обычно возникает внезапно, возраст больных чаще в пределах 40-60 лет, его развитию предшествует физическое или эмоциональное напряжение на фоне тяжелой, плохо контролируемой артериальной гипертензии. В остром периоде наблюдается выраженная общемозговая симптоматика (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания), которая может маскировать очаговые неврологические симптомы.

Больной быстро впадает в коматозное состояние, перестает реагировать на внешние раздражители, активные движения отсутствуют. Помимо гемиплегии наблюдаются выраженные вегетативные нарушения. Лицо пациента багрово-красного цвета или очень бледное, часто бывает рвота, нарушение дыхания по типу Чейн-Стокса. Уже в первые-вторые сутки температура тела повышается до фебрильных цифр, иногда достигая 40-41°С (лихорадка центрального генеза). В результате отека мозга и его оболочек возможно появление менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). В крови обнаруживают лейкоцитоз в пределах 10-20.10 в 9 степени/л и относительную лимфопению.

В результате тяжелого стресса возможно повышение уровня сахара крови до 9-10 ммоль/л, а также появление глюкозурии. Ликвор при проведении люмбальной пункции вытекает под повышенным давлением, через несколько часов после кровоизлияния в нем появляются эритроциты, повышенное содержание белка и плеоцитоз. Эхоэнцефалография выявляет смещение срединного эха на 6-7 мм в сторону, противоположную локализации геморрагического очага.

Если кровоизлияние сопровождается прорывом крови в желудочки мозга, общее состояние больного особенно тяжелое, явления менингизма (головные боли, ригидность затылочных мышц) выражены сильнее, а гемиплегия может проявляться неотчетливо. Симптом Бабинского в этом случае может быть положительным с обеих сторон, нередко возникает горметонический синдром (периодически повторяющиеся, спонтанные или возникающие под влиянием внешних раздражителей сильные тонические судороги мышц парализованных конечностей). Гемиплегия у таких больных часто сочетается с автоматизированной жестикуляцией непарадизованных конечностей. При этом движения в этих конечностях могут производить впечатление целесообразных (больные отмахиваются от мух, натягивают на себя одеяло и т.п.). Обнаружение значительной примеси крови в ликворе подтверждает этот диагноз.

Энцефаломаляция (ишемический инсульт, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных в возрасте старше 60 лег на фоне тяжелого системного и церебрального атеросклероза. Ее причина - тромбоз или эмболия церебральных сосудов, возможен также нетромботический инфаркт мозга. Артериальное давление у таких больных может быть любым.

Развитие тромботического и нетромботического инфаркта мозга происходит менее бурно, у многих больных наблюдаются симптомы-предвестники в виде парестезий, кратковременных парезов, зрительных и речевых расстройств. Поскольку замедление мозгового кровотока способствует усилению церебральной ишемии, у многих больных эта симптоматика развивается во время отдыха или сна. Нарастание симптоматики происходит постепенно и может продолжаться в течение нескольких часов и даже суток. Кома неглубокая, нередко нарушение сознания ограничено развитием сопора. Характер очаговой неврологической симптоматики указывает на наличие в мозгу обширного очага поражения, помимо гемиплегии часто наблюдается нарушение речи (дизартрия, афазия).

Другие причины энцефаломаляции наблюдаются сравнительно редко. Вероятность эмболии церебральных сосудов увеличивается при затяжном септическом эндокардите, пороках сердечных клапанов (в первую очередь ревматической этиологии), мерцательной аритмии. Газовая эмболия возможна в результате развития кессонной болезни, например при слишком быстром (аварийном) подъеме водолаза, работающего на глубине в течение нескольких часов. При работе на глубине водолаз дышит воздухом, находящимся под повышенным давлением. В этих условиях азот растворяется в крови значительно интенсивнее, чем при нормальном атмосферном давлении. Быстрый подъем на поверхность приводит к декомпрессии, которая уменьшает растворимость азота в крови.

В результате этого азот появляется в сосудистом русле в виде пузырьков газа, способных вызвать газовую эмболию. Для газовой эмболии при кессонной болезни характерны резкие головные боли, приступы головокружения, парезы конечностей и потеря сознания. После массивных костных переломов возможно попадание в кровяное русло жира, содержащегося в костном мозге. Поэтому тяжелые травмы с множественными переломами способны приводить к развитию жировой эмболии. В отличие от тромботического и нетромботического инфаркта мозга, эмболический инсульт возникает внезапно, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг.

Менингеальная кома может развиваться у больных тяжелыми формами менингита, ее клинические проявления во многом зависят от характера возбудителя. В типичном виде эта кома наблюдается при менингококковой инфекции. При этом на фоне тяжелой общей интоксикации и головных болей наблюдаются признаки поражения мозговых оболочек: менингеальные симптомы. К этим симптомам относят ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига (неспособность пассивно согнуть выпрямленную ногу в тазобедренном суставе до угла в 90° в ходе пробы нога непроизвольно сгибается в коленном суставе) и Брудзинского (сгибание ног в коленях в ответ на пассивный наклон головы вперед). Пациент часто занимает вынужденное положение - «позу легавой собаки».

Для менингококкового менингита характерна звездчатая геморрагическая сыпь разного диаметра с участками некроза в центре высыпаний. Сыпь может распространяться и на слизистые оболочки. Возможны кровоизлияния во внутренние органы, в т.ч. - в надпочечники. В этом случае развивается надпочечниковый гипоадреналовый криз, проявляющийся тяжелым стойким коллапсом. Наблюдаются характерные клинико-лабораторные признаки тяжелого инфекционного процесса: высокая температура тела, лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ. Наличие менингита подтверждается повышенным давлением церебрального ликвора, спинномозговая жидкость мутная, при ее лабораторном исследовании обнаруживают воспалительные изменения (повышенное содержанием белка, плеоцитоз и др.).

Причиной церебральной комы может быть опухоль мозга. Заболевание в этом случае обычно начинается с неспецифической общемозговой симптоматики: постепенно усиливающихся головных болей, которые могут носить постоянный или периодический характер, появляется рвота, нередко многократная, не приносящая пациенту облегчения и не связанная с приемом пищи. Развитию комы нередко предшествует постепенно прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика (по типу «масляного пятна»). Характерны бульбарные и (или) педункулярные дислокационные синдромы. Температура тела обычно в норме, изменения в общих анализах крови и мочи отсутствуют.

При исследовании глазного дна в 75-90 % случаев обнаруживают застойные диски зрительных нервов: границы дисков нечеткие, сами диски кажутся увеличенными, на периферии дисков появляется тонкая радиальная исчерченность, переходящая на сетчатку. Вены расширены, артерии сужены, физиологическая экскавация сглажена. При рентгенологическом исследовании черепа (краниографии) можно выявить косвенные признаки опухолевого образования: увеличение размеров «турецкого седла», разрушение его стенок и т.п. При выраженной ликворной гипертензии возможно появление специфических изменений костей свода черепа. Однако краниография часто не позволяет выявить признаки опухолевого поражения и диагноз опухоли головного мозга в качестве причины коматозного состояния может быть подтвержден или отвергнут только с помощью компьютерной или магниторезонансной томографии.

В спинномозговой жидкости обнаруживают белково-клеточную диссоциацию, однако следует помнить, что локализация опухоли в области задней черепной ямки является абсолютным противопоказанием к проведению люмбальной пункции. При такой локализации опухоли эта манипуляция приводит к дислокации мозжечка, его вклинению в большое затылочное отверстие, компрессии стволовых отделов мозга и смерти больного от остановки дыхания в результате паралича дыхательного центра.

Клиническая картина абсцесса головного мозга в целом напоминает таковую при опухолях головного мозга, его развитию обычно предшествуют отиты, синуситы, черепно-мозговые травмы, сепсис и тяжелые гнойно-воспалительные заболевания другой локализации (абсцессы легких и т.п.). В силу более быстрого, чем при опухолях прогрессирования процесса застойные изменения на глазном дне обнаруживают реже. За счет более выраженной интоксикации повышение температуры тела, лейкоцитоз и другие неспецифические признаки гнойно-воспалительного процесса выражены заметнее. Однако при выраженной инкапсуляции абсцесса общие признаки гнойно-воспалительного процесса могут отсутствовать. К потере сознания также может привести тромбоз мозгового синуса и негнойные энцефалиты.

При подозрении на церебральную кому показана срочная консультация невропатолога, а при невозможности исключить нейроинфекцию - осмотр врача инфекциониста.

Посттравматическая кома . Черепно-мозговая травма, как с переломами, так и без переломов костей черепа, может приводить к длительной (часы, сутки) потере сознания. Бессознательное состояние может наступать как вследствие сотрясения или ушиба головного мозга, так и в результате спровоцированного травмой кровоизлияния (эпидуральных и субдуральных гематом). У больных диабетом черепно-мозговая травма может быть получена при падении в результате развития тяжелой гипогликемии или других, не связанных с диабетом причин (дорожно-транспортное происшествие и др.).

При осмотре у таких пациентов часто обнаруживают повреждения кожи головы. Переломы костей основания черепа сопровождаются кровотечением и выделением ликвора из ушей и носа. В области глазниц появляются массивные кровоподтеки (симптом «очков»). На краниограммах можно обнаружить трещины и переломы свода и основания черепа.

При посттравматической потере сознания всегда следует помнить о возможности развития субдуральной гематомы. Диагностика этого состояния необходима для своевременного проведения нейрохирургического оперативного вмешательства, позволяющего сохранить жизнь пациента. Ухудшение состояния при субдуральной гематоме часто происходит после «светлого промежутка», длительность которого достигает нескольких часов или даже дней. Именно по этой причине больных, перенесших сотрясение мозга, госпитализируют в нейрохирургическое отделение и заставляют соблюдать лечебно-охранительный режим в течение 1,5-2 недель.

Но и в течение «светлого промежутка» больных нередко беспокоят головные боли и непереносимость яркого света. Ухудшение состояния наблюдается внезапно и проявляется потерей сознания на фоне параличей, судорожных припадков, повышения артериального давления и температуры тела. Типично расширение зрачков на стороне поражения, нередко возникает терминальное дыхание Чейн-Стокса. В некоторых случаях очаговая неврологическая симптоматика может быть слабо выражена и представлена изменением рефлексов и легкими односторонними парезами. Ксантохромный характер спинномозговой жидкости подтверждает диагноз субдуральной гематомы, однако в некоторых случаях ликвор может быть совершенно прозрачным или, наоборот, содержать значительную примесь крови.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология