Увеит, что это такое? Причины и лечение. Увеит: симптомы, диагностика и лечение Увеит воспалительное поражение оболочки

2-02-2015, 00:38

Описание

Увеиты у детей имеют разнообразные клинические проявления и множественность вариантов, что затрудняет диагностику, особенно в начальной стадии и при атипичном развитии.

Частота увеитов объясняется множеством сосудов, разветвляющихся на капилляры и многократно анастомозирующих друг с другом в сосудистой оболочке, что резко замедляет кровоток и создает условия для оседания и фиксации бактериальных, вирусных и токсичных агентов

Раздельное кровоснабжение переднего (радужка и цилиарное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка или хориоидея) отделов, а также анастомозы между всеми отделами сосудистой оболочки приводят к возникновению передних увеитов (ириты, иридоциклиты) и задних увеитов (хориоидиты), воспалению всей сосудистой оболочки (панувеит).

Циклоскопия позволяет выделить воспаление плоской части цилиарного тела (задний циклит) и крайней периферии собственно сосудистой оболочки (периферический увеит). При увеитах в процесс вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, возникает нейрохориоретинит.

Плохие исходы заболевания и недостаточная эффективность терапии связаны с этиологическими и патогенетическими особенностями увеитов. Это генетическая предрасположенность к иммунным расстройствам, острые и хронические инфекции при нарушении защитных механизмов, химические и физические воздействия, приводящие к формированию чужеродных антигенов, нарушению иммунитета, нейрогормональной регуляции и проницаемости гематоофтальмического барьера.

У больных увеитами организм обеднен защитными факторами, происходит выраженное накопление индукторов воспалительной реакции, усиливается активность биогенных аминов, ярко выражен аутоиммунный процесс, связанный с накоплением антигенов не столько сосудистой, сколько сетчатой оболочки; наблюдается значительная активация процессов перекисного окисления липидов Нарушение физиологической изоляции тканей глаза, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера способствуют переходу увеита в рецидивирующую форму.

Увеиты делят на серозные, фиброзные (пластические), гнойные, геморрагические, смешанные

За последние 20 лет заболеваемость эндогенными увеитами увеличилась в 5 раз. Наиболее часто увеиты встречаются у школьников (68%). Преобладают вирусные увеиты (25%), стрепто- и стафилококковые, токсико-аллергические, ассоциированные с хроническими очагами инфекции (25%).

Увеличилось число увеитов туберкулезной этиологии (24%) и бактериально-вирусных (27%). Наметилась тенденция к уменьшению частоты ревматоидных увеитов с 24% в 70-х годах до 9% в последние годы, что связано с ранней диагностикой этого заболевания и своевременной комплексной терапией.
В раннем возрасте преобладают вирусные и бактериально-вирусные увеиты.

Ведущей формой увеита является иридоциклит (до 58%); периферический увеит выявляется у 21-47% больных.
Этиологическая диагностика детских увеитов затруднительна, обнаруживаемые причинные агенты нередко оказываются лишь разрешающими, провоцирующими. Чтобы обнаружить заболевание на ранних этапах и своевременно начать лечение, офтальмолог должен осматривать глаза и проверять остроту зрения при любом заболевании ребенка.

Диагностика увеитов базируется на данных анамнеза, клинической картине, учете общего состояния организма, результатов клинико-лабораторных исследований.

Схема обследования больных увеитами

1. Анамнез жизни и болезни.
2. Обследование органа зрения: острота зрения без коррекции и с коррекцией, пери- и кампиметрия, цветовое зрение, передняя и задняя биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия обратная и прямая, тонометрия, циклоскопия.
3. Дополнительные методы исследования: рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа, консультация специалистов (терапевта, отоларинголога, фтизиатра, невролога, стоматолога и др.); ЭКГ.
4. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови: содержание белковых фракций, определение С-реактивного белка. ДФА, посев крови на стерильность; общий анализ мочи; анализ мочи и крови на сахар; анализ кала на яйца глистов.
5. Иммунологические исследования:- исследование реакции гуморального имлгунитета - реакция Вассермана или микрореакция на сифилис с кардиолипиновым антигеном, реакция Райта-Хаддлсона при подозрении на бруцеллез: реакция связывания комплемента; пассивной гемаглютинации: нейтрализации, флюоресцирующих антител и т.д.; микропреципитация по Уанье с набором антигенов (стрепто- и стафилококка, туберкулина, тканевыми антигенами), реакция Бойдена с антигеном сосудистой оболочки, хрусталика, сетчатки и др.;
   - реакция клеточного иммунитета:
   а) реакция бласттрансформации лимфоцитов периферической крови, торможения миграции микрофагов, лейкоцитолиза и др. с антигенами стрепто- и стафилококка, туберкулином, токсоплазмином, антигенами вируса простого герпеса, цитомегаловируса, тканевыми антигенами;

   б) изучение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови;
   в) внутрикожные пробы с различными антигенами с учетом очаговой реакции глаза в виде обострения воспалительного процесса или его стихания;
   г) исследование антител к ДНК.

6. Выделение вирусов и обнаружение вирусных антигенов в тканях глаза с помощью метода флюоресцирующих антител.
7. Биохимические методы исследования: исследование крови и мочи на кислые гликозаминогликаны, исследование мочи на оксипролин, содержание 17- оксикортикостероидов, биогенных аминов (серотонина, адреналина) в крови.

Передние увеиты (ириты, иридоциклиты, циклиты) сопровождаются перикорнеальной инъекцией, связанной с дилатацией склеральных сосудов; изменениями цвета и рисунка радужки из-за расширения сосудов, воспалительного отека и экссудации, сужением зрачка и его вялой реакцией на свет в связи с отечностью радужки и рефлекторным сокращением сфинктера зрачка; неправильной формой зрачка, так как экссудация из сосудов радужки на переднюю поверхность хрусталика приводит к образованию спаек (задних синехий).

Задние синехии могут быть отдельными или образовывать сращения всего зрачкового края радужки с хрусталиком. При организации экссудата в области зрачка возникает заращение. Круговая синехия и предхрусталиковая мембрана приводят к разобщению передней и задней камер глаза, вызывая тем самым повышение внутриглазного давления. Вследствие скопления жидкости в задней камере радужка выбухает в переднюю камеру (бомбаж радужки).

Влага передней камеры мутнеет из-за серозной, фибринозной, геморрагической, гнойной, смешанной экссудации. В передней камере экссудат оседает в нижних отделах в виде горизонтального уровня. Гнойный экссудат в передней камере называется гипопионом, кровоизлияние в переднюю камеру - гифемой.

На задней поверхности роговицы определяются разнокалиберные, полиморфные преципитаты. Преципитаты состоят из лимфоцитов плазматических клеток, макрофагов, пигментных частиц и прочих элементов, свидетельствующих о повышении проницаемости сосудов цилиарного тела.
Частым признаком циклита бывает снижение внутриглазного давления.

Возможны жалобы на боли в глазу и болезненность при пальпации глазного яблока. Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к нарушению питания хрусталика и развитию катаракты. Выраженные и длительные циклиты нарушают прозрачность стекловидного тела вследствие экссудации и швартообразования. Все эти изменения обусловливают зрительный дискомфорт и снижение зрения.

У маленьких детей болевой синдром, как правило, выражен слабо или совсем отсутствует и жатоб на снижение зрения нет. Возможно отсутствие корнеального сидрома. перикорнеальной инъекции.

В патогенезе основное место отводится иммунным факторам, обсуждается роль герпетической инфекции.
Выделяют различные типы течения неспецифического увеита. Процесс у детей протекает более тяжело, чем у взрослых.
При остром увейте появляются экссудативные очаги на крайней периферии глазного дна, чаще в нижненаружных отделах или концентрично по всей окружности.

При тяжелом течении заболевания экссудат становится виден за хрусталиком. Нередко экссудат появляется в зоне угла передней камеры, формируя трабекулярные преципитаты и гониосинехии.
В связи с распространением экссудата по каналам стекловидного тела в задние отделы глаза происходят разрушение и повышение проницаемости препапиллярной и премакулярной мембран, что вызывает выраженный реактивный отек в перипапиллярной и макутярной зонах (возможно, по типу аутоиммунной реакции).

Прогрессирование воспаления может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки на периферии
В стадии обратного развития формируются помутнения стекловидного тела разной выраженности и протяженности, вызывающие резкое снижение зрения.

На крайней периферии сетчатки можно выявить атрофические хориоретинальные очаги, полузапустевшие сосуды сетчатки, ретиношизис разной степени, дистрофические изменения в макулярной области

Одним из осложнений становится развитие осложненной катаракты, которая формируется начиная с заднего полюса хрусталика.

Гиниосинехии и организация экссудата в трабекутярной зоне могут привести к вторичной глаукоме. Однако периферическим увеитам у детей более свойственна гипотония.

Явления раздражения глаза и изменения переднего отрезка крайне скудны, снижения зрения в острой фазе заболевания может и не быть, поэтому нередко периферические увеиты выявляются с запозданием, при прогрессировании и диссеминации процесса или в стадии обратного развития.

Чтобы избежать диагностических ошибок, следует подозревать периферический увеит при различных помутнениях стекловидного тела неясного генеза, при макулярном отеке или дистрофических изменениях в области макулы, задних кортикальных катарактах.

Задние увеиты (хориоидиты) чаше имеют вялое, ареактивное, незаметное течение и не вызывают жалоб у детей, особенно у маленьких. При задних увеитах могут быть видны единичные или множественные очаги различной формы и контуров, величины и цвета с явлениями перифокального воспаления (отек) в хориоидее.

Часто соответственно этим очаговым изменениям в воспалительный процесс вовлекается и сетчатка (ретинит), а нередко и диск зрительного нерва (явления папиллита). В прилежащих слоях стекловидного тела определяется помутнение.

Хориоидит всегда отражается на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в поле зрения (микро- и макроскотомы). Если воспатительные фокусы расположены в центре таязного дна, то снижается острота зрения вплоть до светоощущения, появляются центральные абсолютные и относительные скотомы, меняется цветоощущение.

Старшие дети и взрослые могут жаловаться на искривление изображения предметов, изменение их размера (метаморфопсии). вспышки света, мерцания (фотопсии), иногда на резкое ухудшение зрения в сумерках (ночная слепота, гемералопия). Жалобы обусловлены изменениями рецепторных элементов сетчатки из-за нарушения их расположения в связи с экссудацией в области очага воспаления и потери интимного контакта хориоидеи с наружными слоями сетчатой оболочки.

Гемератопия возникает при обширных поражениях периферии сосудистой и сетчатой оболочек обоих глаз, например, при рассеянном хориоретините.

Болей в глазу при хориоидите не бывает. Передний отрезок глаза не изменен, глаза спокойны офтальмотонус не нарушен.
При негранулематозных (токсико-аллергических) увеитах инфильтрация хориоидеи диффузная. В процесс часто вовлекается зрительный нерв, что проявляется гиперемией, стушеванностью его границ, функциональными нарушениями Очаги экссудации иногда большие, их границы размыты.

Наблюдаются периваскулиты и ретиниты, сопровождающиеся экссудативным выпотом, ретинальные сосуды при этом покрыты экссудатом, как чехлом. В исходе процесса, как правило, формируются обширные светлые атрофические очаги" сосудистой оболочки с отложением пигмента. Старые очаги выглядят белыми, так как через прозрачную сетчатку и атрофированную сосудистую оболочку видна склера

Очаги плоские, с большим или меньшим количеством коричневого пигмента, мигрирующего из окружающих областей хориоидеи.

Панувеит - поражение всех трех отделов сосудистой оболочки. Его симптомы свойственны воспалению каждого отдела сосудистой оболочки. Г).

Основные принципы общего и местного этиотропного и симптоматического лечения увеитов. Лечение больных эндогенными увеитами независимо от их этиологии направлено на устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и по возможности предотвращение рецидивов заболевания.
При эндогенных увеитах сроки клинического и истинного выздоровления не совпадают

В основе патогенеза увеитов лежат многообразные факторы, поэтому в терапии этого сложного заболевания нужно учитывать этиологию и иммунный статус, активность и стадию процесса. Воздействие направлено на основные звенья воспаления - повышение проницаемости сосудистых стенок гематоофтальмического барьера, экссудацию в ткани глаза с последующей деструкцией и избыточным фиброзом на фоне нарушения общего иммунобиологического состояния.

После установления диагноза увеита, как правило, в первую очередь назначают анестетики, мидриатические средства, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты. Местное использование стероидных препаратов более эффективно при острых увеитах.

Применение медикаментов короткого действия (антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды. витамины, ферменты, анестетики, салицилаты и др.) при остром процессе должно быть частым в виде форсированных инсталляций (каждые капли закапывают в конъюнктивальную полость через 3-5 мин в течение часа 3 раза в день с 1-2- часовым перерывом между часовыми курсами; курс 3-5 дней).

К общему лечению относят санацию очагов инфекции, использование антибиотиков, неспецифическую противовоспалительную, противовирусную, противотуберкулезную, противотоксоплазмозную, гипосенсибилизирующую терапию и витаминотерапию.

Общая кортикостероидная терапия должна быть длительной с учетом гормонального фона организма (наличие в сыворотке крови свободного и белково-связанного гидрокортизона и кортикостерона), при этом надо иметь в виду ее неспособность предупреждать хроническое и рецидивирующее течение увеитов.

Важно знать и предупреждать серьезные осложнения лечения кортикостероидными препаратами (синдром Кушинга, задержка развития у детей, остеопороз. кортизоновые психозы, недостаточность надпочечников).

При снижении защитных сил организма с уменьшением содержания гамма-глобулинов и иммуноглобулинов в сыворотке крови в ряде случаев необходимы применение иммуностимуляторов (тималин, Т-активин, полудан, деларгин), вакцинация, введение в организм иммунокомпетентных клеток, гипериммунного глобулина, левамизола, продишозана (по 50-75 мкг внутримышечно 2 раза в неделю; на курс 7-10 инъекции).

Для ингибиции биосинтеза простагландинов применяют индометацин, а также ацетилсалициловую кислоту в возрастных дозах.

Назначая дицинон, учитывают его ангиопротекторное действие, которое связано не только с влиянием на эндотелия капилляров и основное вещество межэндотелиальных пространств, но и с выраженной антиоксидантной активностью (в 600 раз выше, чем у аскорбиновой кислоты) и ингибирующим действием на активность кининовой системы крови. Этот улучшающий микроциркуляцию и дающий гемостатическии эффект препарат применяют при выраженной экссудации, геморрагиях. ретиноваскулите.

Среди антигистаминных препаратов, назначаемых больным увеитами, первое место занимают производные фенотиазина, так как они обладают также высокой антиоксидантной активностью (в 150 раз выше, чем у аскорбиновой кислоты), пипольфен, дипразин и др.

Назначая глюкокортикостероиды (глюкокортизон, дексазон и дексаметазон, метипред, медрол и др.), учитывают их антиоксидантный эффект, способность снижать выработку антител, задерживать распад кислых гликозамингликанов. Эти препараты оказывают выраженное противовоспалительное действие, уменьшают проницаемость капилляров и снижают аутоиммунные реакции.

Наряду с указанными препаратами для улучшения микроциркуляции, нормализации метаболизма в стенке сосудов, в ткани сосудистой оболочки, в сетчатке, для уменьшения гипоксии тканей, снятия отека, нормализации проницаемости как при остром течении увеита, так и в стадии ремиссии, в целях профилактики рецидивов применяют ангиопротекторы доксиум, ангинин, продектин, пармедин (при этом учитывают их способность снижать активность брадициклина). Для капилляропротекторного действия широко используют витамин Р, аскорбиновую кислоту, нестероидные противовоспалительные препараты.

Нестероидные противовоспалительные препараты занимают ведущее место в лечении увеитов, так как влияют на разные звенья патогенеза воспалительного процесса.

Салицилаты. производные пиразолона (бутадион, реопирин), ортофен, вольтарен обладают выраженной антигиалуронидазной, антипростагландиновой, антиоксидантной, антикининовой активностью и многими другими качествами, помогающими тормозить активность медиаторов воспаления. Препараты применяют в составе местной и общей терапии увеитов.

На высоте воспаления в сосудистой оболочке глаза происходит активация кининовой системы Действие ингибиторов протеолиза особенно выражено в начальных стадиях воспалительного процесса, поэтому целесообразно блокировать образование и запуск функциональных биохимических систем, участвующих в развитии увеита, калликреин-трипсиновым ингибитором гордоксом.

Препарат инактивирует ряд ферментов (плазмин, каллидиногеназа и др.) и препятствует высвобождению кининов, предотвращая избыточный выброс фибрина из кровеносного русла, что остается одним из многочисленных звеньев патофизиологического механизма воспаления.

Гордокс применяют путем фонофореза (25 000 КЕД на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия; на курс 10-15 процедур), в виде форсированных инсталляций раствора гордокса в конъюнктивальную полость в течение часа 2-3 раза в день. Больным с выраженной экссудацией, ретиноваскулитами, острым увеитом и склонностью к фибринозному экссудату гордокс вводят по 0,5 мл (5000 КЕД) в чередовании с дексазоном и дициноном.

Для улучшения метаболизма в тканях глаза в комплексной терапии в качестве антигипоксанта применяют карбоген. Вдыхание кислорода с небольшими концентрациями углекислоты приводит к улучшению микроциркуляции в сетчатке и сосудистой оболочке в зоне поражения и улучшению тканевого обмена.

При стихании острых воспалительных явлений увеита на ранних стадиях в целях профилактики осложнений начинают нейротрофическую терапию, которая особенно необходима при отеке сетчатки, папиллите, развитии дистрофических очагов на глазном дне. Для улучшения трофики глаза применяют 4% раствор тауфона внутримышечно и в глазных каплях, сермион, церебролизин, семакс, цитохром С, трентал, кавинтон, стугерон, витамины и др.

Предпочтительно местное применение лекарств, выбор которых зависит от локализации воспаления и возраста ребенка. Широко применяют электро-, фоно-, магнитофорез, эндоназальный электрофорез, парабульбарные инъекции, введение препаратов через ирригационную систему ретробульбарно и в теноново пространство (5-6 раз в день в течение 7-15 дней), что обеспечивает длительно высокую концентрацию препарата и приводит к хорошим результатам.

Для рассасывания экссудата, кровоизлияний, синехий, шварт используют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, фибринолизин, лекозим, стрептодеказу, коллализин и др.). Важно не только фибринолитическое действие фермента, но и улучшение проницаемости тканей и торможение развития молодой соединительной ткани

Широко применяют лидазу, эффект которой связан с уменьшением вязкости гиалуроновой кислоты, повышением проницаемости тканей и облегчением движения жидкости в межтканевых пространствах.

Ферментотерапия проводится метолом электро-, фонофореза, инсталляцией капель, инъекциями под конъюнктиву и парабульбарно на фоне общей и местной терапии ангиопротекторными препаратами

При новообразованных сосудах в сосудистом тракте и сетчатке используют фото- и лазеркоагуляцию, а также криокоагутяцию зон новообразованных сосудов. Витреотомия применяется при помутнениях и швартах в стекловидном теле.

Больных увеитами в стадии ремиссии офтальмолог осматривает не реже 1 раза в квартал Весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы лечения антипростагланлнновыми препаратами (3 нед) и ангиопротекторами продектином или стутероном. дициноном (1,5 мес). Такая тактика позволяет снижать частоту рецидивов заболевания до 6% и дает положительный эффект более чем у трети больных.

Наука – о глазах: как возвратить зоркость. Рекомендации врача с упражнениями Игорь Борисович Медведев

Заболевания сосудистой оболочки глаза

Сосудистая оболочка находится между склерой и сетчаткой. По внешнему виду сосудистая оболочка напоминает ягоды винограда, поэтому ее еще называют увеальной. В сосудистой оболочке чаще всего развиваются воспалительные заболевания (ириты, иридоциклиты, эндофтальмиты, панувеиты), реже встречаются дистрофические процессы, опухоли и травмы, а также врожденные аномалии. Воспалительные заболевания, связанные с сосудистой системой, называются увеитами. Передняя часть сосудистой оболочки называется радужкой. Средняя часть – ресничным телом, а задняя – хориоидеей. Итак, попробуем запомнить:

Ирит - воспаление радужки

Циклит - воспаление ресничного тела

Иридоциклит - воспаление радужки и ресничного тела

Хориоидит – воспаление задней части сосудистой оболочки

Хориоретинит - воспаление хориоидеи и сетчатки

Панувеит - воспаление всех частей сосудистой оболочки

Заболевания также делятся на передний увеит и задний увеит .

Передние увеиты проявляются острыми симптомами. Сначала в глазу возникают сильные боли, развивается светобоязнь, краснеют глаза, текут слезы и может начаться снижение зрения.

При задних увеитах симптомы заболевания проявляются поздно и они слабо выражены. Нет болей, покраснения, но зато постепенно снижается зрение или вдруг появляется пятно перед глазами, как туман или пелена.

К сожалению, любой увеит не просто неприятен, но и очень опасен. Например, может зарасти зрачок, развиться глаукома, катаракта, отек сетчатки, образоваться новые патологические сосуды в сетчатке.

Как его диагностировать? Необходимо провести клинические исследования. Например, биомикроскопическое исследование переднего отрезка глаза, офтальмоскопия глазного дна. Эти важные исследования помогают поставить правильный диагноз. Кроме того, необходимо дополнительное исследование: флюорография органов дыхания и анализ крови на различные инфекции и заболевания.

Чем лечить?

Когда выясняется истинная причина увеита, лечение проводится антибиотиками и противовоспалительными средствами. Это может быть местное лечение в виде капель и уколов. При этом заболевании необходимо тщательно следить за внутриглазным давлением. Если внутриглазное давление повышается, его снижают каплями, а иногда делают операцию.

Лечение увеита необходимо начать как можно раньше, так как это заболевание может привести к потере зрения. Поэтому при возникновении даже незначительного покраснения глаза, которое не проходит за два-три дня, незамедлительно посетите офтальмолога.

Ирит

Это воспаление радужной оболочки, так же, как и увеит, необходимо диагностировать на начальной стадии. Как правило, так и происходит, так как радужка открыта и осмотреть ее несложно. А вот циклит – воспаление цилиарного тела – как раз спрятан внутри, поэтому прямой осмотр его практически невозможен. Но чаще всего эти два заболевания возникают одновременно, и, увидев на радужке ирит, врачи автоматически лечат и от циклита.

Эти заболевания возникают неожиданно и остро. Зрачок становится узким, не реагирует на свет и не расширяется. Сосуды в радужке тут же наполняются кровью, сама радужка отекает и даже меняет цвет. Мы помним, что в здоровом виде она имеет серый или голубоватый оттенок, тогда как в воспаленном виде становится зеленой. При иритах часто возникают спайки радужной оболочки с передней капсулой хрусталика. При недостаточном лечении радужка может оказаться спаянной с хрусталиком по всему краю, что может привести к заращению зрачка. Внутренняя жидкость, которая скапливается, станет выпячивать радужку вперед. В результате повышается внутриглазное давление, развивается гипертензия, а в запущенных случаях – глаукома.

Причины заболевания

Они разнообразны. Не всегда офтальмологам удается быстро и точно поставить диагноз, так как невозможно взять кусочек тканей глаза на биопсию и гистологию. Но точно известно, что 60 % иридоциклитов возникает самостоятельно. А 40 % – выявляет связь с другими заболеваниями, как правило, инфекционного характера.

Сосудистый тракт глаза так устроен, что на нем оседают множество вирусов, грибков и бактерий. Например, антитела к вирусу простого герпеса обнаруживаются у 80–90 % взрослого населения в крови, но инфекция проявляется только при определенных условиях: слабом иммунитете, травмах, простуде. Так же и с воспалительными процессами в глазах – инфекция может долго «дремать», а потом что-то подтолкнет ее к активному «пробуждению». Таким образом, иридоциклит может быть вызван инфекцией, поступившей через кровь из различных очагов, где она могла находиться длительное время в пассивном состоянии.

Реже иридоциклиты связаны с вирусной инфекцией, туберкулезом, хламидиями, сифилисом и с ревматическим артритом.

Лечить его надо немедленно! Чем раньше (в первые часы) больной получит экстренную помощь, тем меньше осложнений и шансов заполучить хроническую форму.

Чем лечить? Вначале необходимо расширить зрачок с помощью капель или местных инъекций. Необходимо применять также противовоспалительные препараты в виде капель и таблеток. Ни в коем случае не пользоваться средствами народной медицины – тут они не помогут, а, наоборот, могут нанести непоправимый вред. Лечение иридоциклитов – сложный и многокомпонентный процесс. Он направлен не только на лечение глаза, но и на устранение воспалительного процесса в организме в целом.

Хориоидит

Это заболевание, возникающее в третьей части сосудистого тракта – самой сосудистой оболочке. При хориоидите может снижаться зрение, но чаще возникают пятна, мешающие рассматривать предметы, нарушается зрение при сумеречном освещении, может искажаться форма предметов.

Причины возникновения и принципы лечения этого заболевания такие же, как и у иридоциклитов.

Эндофтальмит Это крайне опасное гнойное воспаление внутренних оболочек глаза с образованием абсцесса в стекловидном теле. Эндофтальмит сопровождается сильными болями в глазу, резко выраженным отеком век и покраснением глаза. При этом заболевании необходима срочная операция (витрэктомия – удаление стекловидного тела), а счет идет иногда даже не на дни, а на часы.

Панофтальмит Возникает, когда внутрь глаза проникает инородное тело или попадает инфекция. Заболевание характеризуется сильными головными болями, отеком век и конъюнктивы. Радужная оболочка сильно раздражена, за хрусталиком скапливается гной. Срочная операция, высокие дозы антибактериальных препаратов могут остановить заболевание. Но их необходимо применять в первые дни, как только обнаружили симптомы болезни. Лечение проводится в стационаре, под постоянным наблюдением врача. Заболевание может привести к потере зрения и атрофии (сморщиванию) глазного яблока.

Злокачественные новообразования Они тоже могут развиться в сосудистом тракте глаза. Бывает, что на радужке возникают темные пятнышки – невусы. Если вы их заметили, то стоит немедленно обратиться к врачу.

Глаукома

Внутриглазное давление создается за счет давления тканей глаза и внутриглазной жидкости на стенку глазного яблока. В норме внутриглазное давление колеблется от 18 до 26 мм рт. ст. Только в этом интервале внутриглазного давления сохраняется правильная форма глазного яблока и обеспечиваются оптимальные условия для циркуляции жидкости внутри глаза, а также питания зрительного нерва. Внутриглазное давление зависит от ряда причин, но важнейшая из них – нормальное количество внутриглазной жидкости и крови во внутренних сосудах. Когда баланс нарушается, поднимается внутриглазное давление. Если оно зашкаливает, то зрительный нерв сдавливается, нарушается его кровоснабжение, что ведет к необратимой потере зрения. Бывает, что зрение ухудшается только на время – в период обострения.

Когда давление повышено, то часто возникает отек роговицы. Проходит отек – восстанавливается зрение. Но если повреждается зрительный нерв, то зрение может и не восстановиться. Так начинает развиваться болезнь под названием глаукома .

Как говорит мировая статистика, 23 % ослепших людей болели именно глаукомой. Чаще всего она развивается после 40 лет.

Глаукома переводится с греческого как «зеленый». Дело в том, что при обострении заболевания зрачок становится зеленоватым.

Симптомы, по которым можно определить, что у вас глаукома:

Повышенное внутриглазное давление

Снижение зрения

Изменение глазного дна

Существуют два вида глаукомы – первичная и вторичная. При первичной причина повышения внутриглазного давления не известна. А при вторичной – ясна (кровь в передней камере, спайки и др.). Глаукома бывает закрытоугольная и открытоугольная. При закрытоугольной может внезапно заболеть глаз, появиться тошнота. Глаз краснеет, зрение затуманено. А если посмотреть на свет (лампу, солнце), то перед глазами расходятся разноцветные круги. Это значит, что повысилось внутриглазное давление. В этом случае надо немедленно идти к офтальмологу, иначе можно потерять зрение навсегда.

Открытоугольная глаукома, в отличие от закрытоугольной, – коварна и непредсказуема. Она протекает медленно и незаметно. Ничего не предвещало, но вдруг после попадание в глаз обычной соринки вы зажмуриваете глаз, открываете и… ничего не видите! Оказывается, что этот глаз уже давно был поражен открытоугольной глаукомой и практически стал уже слепым. И нужен был лишь маленький толчок, после которого зрение совсем пропало.

Надо помнить, что при глаукоме страдают оба глаза. Только один из них вовлекается в процесс первым, а второй «присоединяется» через несколько лет.

Глаукома – болезнь коварная. Она маскируется под разные заболевания, а иногда и вовсе отступает, позволяя человеку думать, что он выздоровел. К сожалению, совсем от глаукомы вылечиться нельзя.

Причины возникновения глаукомы Их много, и единого мнения, какая из них является самой основной, нет. Дело в том, что глазное давление повышается по разным причинам – сахарный диабет, гипертонические болезни. В 40 % случаев глаукома возникает у людей, страдающех гипертонической болезнью, при некоторых заболеваниях центральной нервной системы. Часто она передается по наследству. Поэтому людям после 40 лет рекомендуется регулярно, раз в год, измерять внутриглазное давление. Особенно это касается тех, у кого родственники страдали этой болезнью.

Чем лечить?

Первое, что надо сделать – это снизить давление. Для этого применяются препараты, снижающие образование жидкости в глазу или улучшающие ее отток. Назначаются также препараты, улучшающие обмен в нервной ткани, антиоксиданты, проводится витаминотерапия.

Поскольку глаукома – хроническое заболевание, требуется лечение и наблюдение в течение всей жизни. Тщательно подобранные врачом препараты – капли, снижающие внутриглазное давление, – должны быть всегда под рукой. Необходимо помнить, что без них можно потерять глаз навсегда. Если лечение каплями недостаточно, то к лечению добавляется хирургическое или лазерное лечение.

Катаракта

Она возникает, когда хрусталик становится мутным. Напомним, что хрусталик представляет собой биологическую оптическую линзу, которая расположена внутри глаза за радужной оболочкой. Он висит на многочисленных тоненьких нитях к цилиарной мышце, имеющей форму кольца.

Все необходимое для своего существования хрусталик получает из окружающей его внутриглазной жидкости. Поэтому любые изменения, происходящие во внутриглазной жидкости, тут же отражаются на состоянии хрусталика. На любое нарушение обмена веществ он реагирует одинаково – мутнеет.

Причины возникновения катаракты

Она возникает чаще всего как процесс старения глаза, но может и как осложнение при некоторых заболеваниях, например, при сахарном диабете, гипертонической болезни и других заболеваниях глаз – глаукоме, злокачественной близорукости, иридоциклите. Катаракта может развиться в результате воздействия некоторых химических веществ: нафталина, таллия, динитрофенола, ртути, тринитротолуола. Но не стоит думать, что, применяя нафталин в быту для отпугивания бабочек, можно заболеть катарактой. Речь идет о высоких дозах или их длительном применении. Кроме того, катаракта связана с вредными условиями работы – в рентгеновских кабинетах, на стеклодувном производстве. Помутнение хрусталика может развиться и при воздействии на него ионизирующего излучения, инфракрасных лучей, электромагнитных волн сверхвысокой частоты. Такие заболевания могут наблюдаться у сталеваров, работников радиолокационных станций, у людей, подвергшихся радиоактивному облучению. Нередко катаракта возникает вследствие травмы, ушиба, повреждения хрусталика инородным телом.

Катаракта преграждает путь световым лучам. Но из-за болезни он теряет свою прозрачность и становится настоящим препятствием для них. Она всегда сопровождается ухудшением зрения. Если в течение жизни катаракта будет прогрессировать, зрение может исчезнуть полностью.

У катаракты есть четыре стадии развития:

Начальная катаракта - зрение пока сохранено, однако больные жалуются на пятна и «мушки» перед глазами.

Незрелая катаракта – помутнение, охватывающее значительную часть хрусталика, резко снижается острота зрения.

Зрелая катаракта – полное помутнение хрусталика, зрения практически уже нет, больные различают отдельные предметы на расстоянии вытянутой руки.

Чем лечить?

Как во многих других случаях, в первую очередь надо лечить не заболевание, а причину, по которой оно возникло. Например, сахарный диабет. Но параллельно с этим назначаются капли, которые питают больной хрусталик. К сожалению, бывают случаи, когда только при помощи капель хрусталику не поможешь – приходится его удалять.

Методика операции при катаракте отрабатывалась на протяжении сотен лет. Долгие годы учились убирать катаракту с помощью различных специальных приемов. Сегодня операции на глазном яблоке осуществляются при помощи микрохирургии. Были разработаны операционные микроскопы, иглы и шовный материал для ушивания послеоперационной раны. А теперь еще освоены такие методы, при которых с помощью ультразвука хрусталик превращается в эмульсию и через маленький разрез отсасывается специальным аппаратом.

Совсем без хрусталика глаз не будет нормально функционировать, потому что лучи света не сфокусируются на сетчатке. Однако в последние годы стало возможным заменять помутневший хрусталик на искусственный. Даже оптическая сила каждого искусственного хрусталика подбирается индивидуально.