Симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность лечение

И хроническая сердечная недостаточность. Так, хронической называют состояние, когда сердечная мышца частично теряет способность обеспечивать нормальный отток крови. ХСН может поражать людей всех возрастов, а при развитии даёт осложнения вплоть до внезапной смерти. Именно поэтому важно вовремя диагностировать и начать лечить заболевание.

Особенности заболевания

Чаще всего ХСН встречается у женщин, особенного пожилого возраста. Возрастные особенности сказываются на лечении: пожилым людям назначают другие группы лекарств, нежели детям.

• У женщин сердечная недостаточность возникает из-за , а у мужчин - из-за ишемической болезни.
• Наиболее частая причина появления хронической сердечной недостаточности у детей — врождённые патологии сердечной мышцы.

Следующий наглядный видеосюжет расскажет вам о том, как у человека появляется хроническая сердечная недостаточность:

Степени

Основная классификация степеней разделяет хроническую сердечную недостаточность на стадии:

• Начальную. Выявляется только на эхокардиографию.
• Выраженную. Движение крови нарушается в одном из кругов кровообр.
• Тяжёлую. Движение крови нарушается в обоих кругах.
• Конечную. Движение крови тяжёлые, сердечная мышца и органы-мишени вроде головного мозга подвергаются серьёзным изменениям.

Также синдром хронической сердечной недостаточности распределяют по функциональным классам:

• Первый. Основные признаки - одышка и снижение выносливости.
• Второй. Физическая активность ограничена слабо, при нагрузке проявляется утомляемость и одышка.
• Третий. Во время физической нагрузки у пациента ярко проявляются симптомы ХСН.
• Четвёртый. Пациент не может выполнить какие-либо упражнения без неприятных симптомов, которые проявляются и в покое, но слабо.

Также разделяют несколько видов хронической сердечной недостаточности в зависимости от локализации кровяного застоя:

1. правожелудочковая - застой в малом кругу;
2. левожелудочковая - застой в большом кругу;
3. бивентрикулярная - застой в обоих кругах;

О причинах возникновения хронической сердечно-сосудистой недостаточности 1, 2, 3 степени читайте далее.

Хроническая сердечная недостаточность (схематическое изображение)

Причины возникновения

Механизм возникновения ХСН связан с повреждением сердечной мышцы или невозможностью выполнять её нормальную работу, то есть перекачку крови по сосудам. Это может возникать вследствие:

• Ишемической болезни сердца.
• Инфаркта миокарда в анамнезе.
• Артериальной гипертензии.
• Кардиомиопатии, в том числе послеродовой.
• Чрезмерным приёмом лекарственных средств, в особенности противоопухолевых.
• Сахарного диабета.
• Заболеваний щитовидной железы.
• Заболеваний надпочечников.
• Ожирения.
• Кахексии (истощения организма).
• Большого дефицита витаминов и других необходимых элементов вроде селена.
• Амилоидоза (отложения амилоида в органах).
• Саркоидоза (плотные узелки, которые сдавливают нормальные участки органов).
• Почечной недостаточности.
• Мерцательной аритмии.
• Блокады сердца.
• Сухого, выпотного, констриктивного или слипчатого перикардита.

Также частыми причинами, особенно у младенцев, являются врождённые и приобретённые пороки сердца.

Даже относительно здоровый человек может получить ХСН. Врачи выделяют факторы риска вроде:

1. нарушения жирового обмена;
2. сахарный диабет;
3. ожирение;
4. вредные привычки ( , );

Люди, ведущие малоактивный и нездоровый образ жизни, также входят в группу риска.

О том, какие признаки имеет хроническая сердечная недостаточность, читайте далее.

Симптомы

Симптоматика хронической сердечной недостаточности зависит от конкретного отдела сердца, не справляющегося с работой. Чаще всего ХСН проявляется:

1. одышкой;
2. повышенной утомляемостью;
3. учащённым сердцебиением;
4. периферическими отёками: начинается с отёчности ног, которая постепенно поднимается на бёдра, поясницу и выше;
5. ортопноэ.

Часто у больных наблюдается кашель, сухой или с незначительной мокротой. С развитием заболевания в мокроте могут появляться примеси крови.

Более подробно про симптомы, диагностику и лечение хронической сердечной недостаточности расскажет следующее видео:

Диагностика

Поскольку симптоматика хронической сердечной недостаточности выражена ярко, ранняя её диагностика не представляет сложностей. Как и в случае с другими заболеваниями, диагностирование начинается со сбора анамнеза жалоб и жизни. Если врач выявляет признаки ХСН и возможные на то причины, он проводит физикальный осмотр кожи на предмет отёков, а также слушает сердце для выявления шумов.

Чтобы подтвердить диагноз, пациенту назначают:

• Биохимические и клинические анализы крови, мочи. Помогают выявить сопутствующие нарушения и осложнения ХСН.
• Анализ на гормоны щитовидной железы для определения патологий органов.
• Коагулограмму. Выявляет повышенную свертываемость крови.
• Анализ крови на BNP и proBNP, выявляющий ХСН и её причины.
• ЭКГ для оценки ритмичности сердцебиения, обнаружения нарушений сердечного ритма.
• Фонокардиограмму. Помогает обнаружить систолический и диастолический шум в сердце.
• Рентген груди. Оценивает структуры и размеры сердца и лёгких, наличие жидкости в плевральной полости.
• Эхокардиографию. Оценивает размеры сердечной мышцы, толщину стенок и другие характеристики.
• МРТ для получения точного изображения сердца.
• Эндомиокардиальную биопсию. Назначается в крайнем случае для уточнения причины ХСН.

Часто пациентам назначают консультации у других специалистов, например, у терапевта и кардиохирурга.

Лечение

Хроническая сердечная недостаточность требует полного пересмотра образа жизни. Больному показаны:

• Диетическое питание с низким содержанием соли и жидкости. Нужно следить, чтобы в еде было достаточно калорий, белка и витаминов, при этом она не должна быть жирной.
• Контроль массы тела.
• Физические нагрузки согласно рекомендациям врача.
• Психологическая помощь в случае стрессовых ситуаций.

Больной должен постоянно консультироваться у лечащего врача по поводу физических нагрузок.

Медикаментозным

Обычно больному выписывают такие препараты при лечении хронической сердечной недостаточности:

• АПФ, замедляющие развитие ХСН, защищающие сердце и органы-мишени.
• Антагонист рецепторов к ангиотензину, если пациент не переносит АПФ.
• Диуретические препараты для вывода лишних солей и жидкости.
• Сердечные гликозиды, если у пациента наблюдается мерцательная аритмия.
• Статины, если у пациента есть ишемическая болезнь. Снижают образования липидов в печени.
• Антикоагулянты, если у больного наблюдается мерцательная аритмия или есть риск развития тромбоэмболии.
• Нитраты для улучшения кровотока.
• Антагонисты кальция для купирования гипертензии.

Также могут назначаться дополнительные лекарственные препараты в зависимости от состояния пациента.

Более подробно о медикаментозном и других методах лечения хронической сердечной недостаточности расскажет специалист в следующем видео:

Операция

Операция показана при тяжёлых аритмиях, угрожающих жизни пациента. Наиболее распространённая операция - аортокоронарное шунтирование. В результате операции создаётся дополнительный путь для движения крови от аорты к сосудам. Также часто выполняется маммарное-шунтирование - создания дополнительного пути от грудной артерии к сосудам.

Пациенту могут назначаться:

• Коррекция клапанных пороков хирургическим путем, если имеется выраженный стеноз или недостаточность сердечной мышцы.
• Трансплантация сердца, если оно не поддаётся медикаментозному лечению.
• Искусственные желудочки сердца, внедряющиеся внутрь. Желудочки соединяются с аккумуляторами, располагающимися на поясе больного.

Другие, если есть

Часто пациентам назначается электрофизическая терапия, заключающаяся в:

• Постановке электрокардиостимуляторов, создающих и передающих электрический импульс сердцу.
• Ресинхронизирующей терапии, то есть постановке электрокардиостимуляторов, передающих электроимпульс правому предсердию и желудочкам.
• В постановке кардиовертера-дефибриллятора, не только передающего электроимпульс, но и наносящий сильный разряд, если возникает угрожающая жизни аритмия.

Профилактика заболевания

Профилактика хронической формы сердечной недостаточности может быть первичной и вторичной. К первичной относятся средства, направленные на предупреждение заболевания у людей с высоким риском. К таковым можно отнести:

• Умеренные физические нагрузки и лечебную физкультуру.
• Диеты с высоким содержанием витаминов и рыбы, отказом от жиров.
• Отказ от вредных привычек вроде распития алкоголя или курения.
• Нормализацию массы тела.

Вторичные профилактические меры проводятся в тех случаях, когда у пациента уже есть заболевания сердечно-сосудистой системы или сердечная недостаточность, которая может перетечь в хроническую форму. Для этого:

• Принимают препараты, нормализующие давление.
• Принимают препараты, защищающие внутренние органы.
• Улучшают кровоток артерий.
• Лечат нарушения ритмы сердца.
• Купируют заболевания.

Своевременная профилактика помогает не только предотвратить появление ХСН, но и повысить качество жизни больных, уменьшить число госпитализаций. А теперь давайте узнаем, какие осложнения хронической сердечной недостаточности возможны.

Осложнения

Если не лечить ХСН, заболевание может осложниться:

1. нарушениями проводимости сердечной мышцы;
2. увеличением размеров сердечной мышцы;
3. тромбоэмболией;
4. сердечной кахексией;
5. печеночной недостаточностью;
6. Осложнения хронической сердечной недостаточности;

Наиболее страшное осложнение - внезапная смерть.

Примечательно, что сердечная недостаточность распространяется с высокой скоростью. Если 10 лет назад в России болело всего 4% населения, то сегодня цифра увеличилась до 8%.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от тяжести ХСН:

• С 1 классом ХСН в течение 5 лет выживает до 80% больных;
• со 2 классом — 60%
• с 3-4 классом — меньше 29%.

Здоровья вам и вашим семьям!

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.
Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Казалось бы мелочь: раньше синдром, теперь болезнь.
Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Для хронической сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%.
Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.
Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.
За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.
Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10) приводят к развитию ХСН.

Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) как о причине ХСН.
ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.
Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (А-11) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов.

Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.
Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.
Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).
Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН.

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки.
Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Принцип, заложенный в ее основу, - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы.
Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.
Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Клинические проявления. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжения скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс). При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен - положительный гепатоюгулярный рефлекс.
Асцит и анасарка появляются у части больных.

Диагностика ХСН.
остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:
1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке.
В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.
Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.
По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:
связано с первичной патологией почек;
следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);
следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);
связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Эхокардиография. Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.
ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.
Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.
Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.
В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ > 45%, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ no Simpson.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.
С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Лечение ХСН.
Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.
При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.
Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, b-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к А-Н, БКК последнего поколения.

Вспомогательные препараты: применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреuанты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов).

В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.
Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.
При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны.
При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.
А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов - 10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее 85 мм рт. ст., терапия иАПФ не показана.

Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.
Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.
Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.
Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

При снижении клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на 3/4. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена.

Исключением является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недостаточности и у пожилых больных, так как он имеет два пути выведения из организма - почки и желудочно-кишечный тракт.
Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в нед (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт. ст.
Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).
В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.
Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) успешно применяются в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик с середины 60-х гг.
Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.
В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.
Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.
После этого доза должна быть уменьшена.
Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.
Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.
Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).
При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Мочегонные средства (диуретики).

Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:
- комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
- назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
- назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее часто используемых диуретиков.

В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.
Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 мин, максимальный эффект - через 1-2 ч, продолжительность действия - 6 ч.
Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.
Рекомендован прием утром натощак.

Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках.
Дозировка - 50-100 мг в сут, максимальная доза - 200 мг.
Рекомендован прием утром натощак.

Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы - активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

Более ошибочной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
IФК - не лечить мочегонными,
II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,
II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,
III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300 мг/сут,
III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),
IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

При рефрактерном отечном синдроме существуют следующие приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:
- применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;
- введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);
- сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.
- эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);
- применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);
- при выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);
- сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

Сердечные гликозиды.
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА.
При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: постоянная тахисистолическая форма МА; выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA); фракция выброса менее 25%; кардиоторакальный индекс более 55%; неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т. д,).

Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (дигоксин не более 0,25 мг в сут) и, что желательно, но проблематично в общероссийской практике - под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл).
При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

b-адреноблокаторы.
В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.
Доказана эффективность следующих препаратов:
- карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
- бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;
- метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

Принципы терапии b-адреноблокаторами.
Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);
- стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН,
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;
схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е гг., в настоящее время не применяется.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х гг. и сейчас остается действенной схемой влечении ХСН, однако дая пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на b-адреноблокатор.

Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов: иАПФ + диуретик + гликозид + b-адреноблокатор.

Эффект и влияние вспомогательных средств на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, а их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) встречается в среднем у 7 человек из 100. Ее распространенность растет с возрастом. У людей старше 90 лет ХСН наблюдается в 70% случаев.

Что такое хроническая сердечная недостаточность и почему она возникает

ХСН – это не заболевание, а синдром, осложняющий течение болезней сердца и сосудов. Она развивается постепенно и характеризуется неспособностью сердца выполнять насосную функцию и обеспечивать нормальное кровообращение вследствие нарушений расслабления сердечной мышцы или ухудшения ее сократимости.

Самые частые причины развития ХСН – (ИБС) и повышенное артериальное давление, то есть артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Более редкими причинами нарушения сократительной способности сердца являются:

• любые врожденные и приобретенные пороки сердца;
• (воспаление сердечной мышцы) и (гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная);
• болезни перикарда и эндокарда (констриктивный перикардит, гиперэозинофильный синдром и другие);
• нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и другие);
• поражения сердечной мышцы при , алкоголизме, анемии и некоторых других состояниях, не связанных напрямую с болезнями самого сердца.

Считается, что главными факторами прогрессирования ХСН являются:

• повреждение миокарда;
• активация нейро-гуморальных механизмов;
• нарушение процессов расслабления сердца (диастолическая дисфункция).

Повреждение миокарда имеет важное значение при гибели большой массы его клеток, например, вследствие обширного или повторного . Снижение сократимости сердца влечет за собой компенсаторное увеличение выработки адреналина, ангиотензина II, альдостерона и других веществ. Они вызывают спазм сосудов, расположенных во внутренних органах, и призваны уменьшить объем сосудистого русла, чтобы уменьшить потребность организма в кислороде. Однако при постоянно повышенном уровне этих веществ задерживается натрий и вода, происходит дополнительная перегрузка миокарда, имеется и прямое повреждающее влияние на его клетки. В результате формируется «порочный круг», сердце повреждается и слабеет все больше.

Нарушение расслабления сердца сопровождается снижением эластичности и податливости его стенок. В результате нарушается наполнение полостей этого органа кровью, вследствие чего страдает системное кровообращение. Диастолическая дисфункция левого желудочка нередко является самым ранним признаком ХСН.

Стадии и симптомы ХСН

В России традиционно использовалась классификация ХСН, предложенная еще в 1935 году Н. Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Согласно ей, в течении ХСН различали 3 стадии, в основном по внешним проявлениям синдрома, таким как , отеки, сердцебиение, появляющимся при нагрузке или в покое.

В настоящее время преимущество имеет функциональная классификация, разработанная Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца (NYHA). Согласно ей выделяют 4 функциональных класса (ФК) сердечной недостаточности в зависимости от переносимости нагрузки пациентом, которые отражают степень нарушения работы сердца:

1. I ФК: физическая активность не ограничена, она не вызывает одышки, сердцебиения, выраженной утомляемости. Диагноз ставится на основании дополнительных методов исследования.
2. II ФК: в покое пациент чувствует себя хорошо, но при обычной нагрузке (ходьба, подъем по лестнице) появляется одышка, сердцебиение, быстрая усталость.
3. III ФК: симптомы появляются при незначительной нагрузке, пациент вынужден ограничивать повседневную активность, он не в состоянии быстро пройтись, подняться по лестнице.
4. IV ФК: любая, даже незначительная активность вызывает неприятные ощущения. Симптомы появляются и в покое.

Наиболее типичные признаки ХСН:

• одышка;
• ортопноэ (дискомфорт в положении лежа, заставляющий больного лечь на высокие подушки или сесть);
• приступообразная одышка по ночам;
• уменьшение выносливости (снижение толерантности к нагрузке);
• слабость, быстрая утомляемость, потребность в длительном отдыхе после физической нагрузки;
• отеки на лодыжках или увеличение их окружности (начинают появляться следы от резинок носков, становится мала обувь).

Менее специфичные признаки, которые, однако, могут появляться при ХСН:

• кашель по ночам;
• увеличение веса больше чем на 2 кг в неделю;
• снижение веса;
• отсутствие аппетита;
• чувство вздутия живота и его увеличение;
• нарушение ориентации в пространстве (у пожилых людей);
• эмоциональная подавленность;
• частое и/или ;
• обмороки.

Все перечисленные признаки могут свидетельствовать не только о ХСН, но и о других заболеваниях, поэтому такой диагноз должен быть обязательно подтвержден дополнительными методами исследования.

Диагностика

Для подтверждения диагноза ХСН проводятся следующие исследования:

• электрокардиография (при абсолютно нормальной кардиограмме вероятность ХСН невелика, но специфичных ЭКГ-признаков этого синдрома не существует);
• (позволяет оценить диастолическую и систолическую функции сердца, распознать раннюю стадию ХСН);
• рентгенография органов грудной клетки для определения застоя в легких, выпота в плевральной полости;
• общий и биохимический анализы крови с определением, в частности, уровня креатинина;
• определение уровня натрийуретических гормонов в крови (их нормальное содержание практически позволяет исключить наличие у человека ХСН);
• при неинформативности эхокардиографии показана магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.

Лечение

Цели терапии:

• устранение симптомов ХСН (одышка, отеки и так далее);
• уменьшение числа госпитализаций;
• снижение риска смерти от этого состояния;
• улучшение переносимости нагрузок и качества жизни.

Основа лечения – применение лекарственных средств, влияющих на нейро-гуморальные механизмы прогрессирования ХСН и тем самым замедляющих ее прогрессирование:

• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл и другие ИАПФ) или при их непереносимости - блокаторы рецепторов к ангиотензину II (сартаны – лозартан, валсартан и другие) назначаются всем больным при отсутствии противопоказаний;
• бета-адреноблокаторы используются практически у всех пациентов, на сегодняшний день доказано, что ХСН – это не противопоказание, а наоборот, показание для использования этих средств (бисопролол); при их непереносимости может быть назначен ивабрадин (Кораксан);
• антагонисты минералокортикоидных рецепторов (эплеренон) при снижении фракции выброса по данным эхокардиографии меньше 35%.

Для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости, большинству пациентов с ХСН также назначаются мочегонные препараты.

Прием медикаментов должен быть регулярным, продолжительным (нередко пожизненным). Контроль за его эффективностью осуществляет кардиолог и/или терапевт.

Сердечные гликозиды (дигоксин) в настоящее время имеют ограниченное применение. При отсутствии других показаний больным с ХСН не назначаются статины (средства, снижающие уровень в крови), варфарин, алискирен.

Во многих случаях рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора, лечении сопутствующих нарушений ритма, профилактике тромбообразования, реваскуляризации миокарда с помощью операции.

Особенности питания при ХСН:

• ограничение принимаемой жидкости до 1,5 литров в сутки;
• снижение употребления поваренной соли (при легкой ХСН – не есть соленые продукты, при средней тяжести – не досаливать пищу, при тяжелой – практически полностью исключить соль из питания);
• пища должна быть достаточно калорийной, легко усваиваться;
• питаться следует малыми порциями 5-6 раз в сутки;
• рекомендуется отказаться от острых, копченых блюд и алкоголя, а также не курить.

Физическая активность определяется в основном возможностями больного и должна подбираться индивидуально. Практически всем пациентам можно выполнять те или иные виды физических нагрузок. Даже при тяжелой ХСН будет полезна дыхательная гимнастика, а при легкой и умеренной выраженности симптомов – ходьба и занятия на тренажерах, но лишь после консультации с врачом.

При планировании отдыха нужно учитывать, что лучше выбирать курорты в своей климатической зоне. Рекомендуется отказаться от длительных перелетов и переездов, поскольку пребывание в неподвижности может вызвать образование тромбов или отеков.

Очень полезно для пациентов с ХСН посещать образовательные занятия в поликлиниках на эту тему («Школа для больных с ХСН»). Так они смогут лучше понять свои возможности, разобраться в течении синдрома, узнать о питании, физической активности, медикаментозной терапии. Знания помогают больным повысить приверженность к лечению (комплайенс), а следовательно, уменьшить количество госпитализаций и добиться других целей терапии.

1. Пациент должен иметь возможность регулярного наблюдения у врача (терапевта), вероятно, даже в форме телефонных консультаций.
2. Перспективно внедрение систем дистанционного мониторинга за состоянием больного (наблюдение за ЧСС, ритмом сердца, артериальным давлением и так далее).
3. Важно ежедневное взвешивание, что позволяет вовремя заметить задержку жидкости и увеличить дозу мочегонного препарата.
4. Пациент и его родственники должны знать как можно больше об этом синдроме, целях его лечения, показаниях и возможных побочных эффектах лекарств, так как это увеличивает приверженность к терапии и улучшает прогноз.
5. Важен отказ от курения, контроль артериального давления и уровня глюкозы в крови, соблюдение диеты и питьевого режима, рациональная физическая активность.
6. В тяжелых случаях необходимо обсудить с врачом вопросы паллиативной терапии и ухода за больным человеком.
7. Консультация кардиолога обычно требуется при неэффективности общепринятых схем лечения.

Для цитирования: Галявич А.С. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня // РМЖ. 2014. №12. С. 867

Определение хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения .

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца .

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 .

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ .

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ. Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону . Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% . Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% . Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

• использование эхо-контрастирования полости ЛЖ ;
• использование трехмерной ЭХО-КГ, которая пока не стандартизирована;
• применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ЭХО-КГ;
• определение дисфункции ЛЖ .

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ, у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина.

1. БАБ

Имеется достаточно доказательств пользы применения БАБ при ХСН. В три ключевых крупных исследования (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) были включены около 9 тыс. пациентов с ХСН различной степени .

В каждом из этих исследований было продемонстрировало снижение смертности на 34% и числа госпитализаций по поводу ХСН на 28-36% в течение 1 года лечения.

В исследовании с небивололом (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure (SENIORS) лечение данным лекарством привело к снижению комбинированной конечной точки (смерть или госпитализация) на 14%, но при этом не было снижения смертности .

Следует подчеркнуть, что при лечении больных ХСН одним из БАБ может возникать артериальная гипотензия и гипоперфузия органов и тканей, что является поводом для отмены БАБ.

2. Сердечные гликозиды

Из данной группы лекарственных средств в настоящее время применяется только дигоксин. Дигоксин назначается при наличии тахисистолической формы фибрилляции/или трепетания предсердий и невозможности (противопоказаниях) применения БАБ. Дигоксин можно применять и при синусовой тахикардии со значительно сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ (менее 30%), а также при выраженной гипотензии, являющейся противопоказанием для назначения БАБ .

Применение дигоксина не влияет на показатели смертности, однако ведет к снижению числа госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН на 28% в течение 3 лет лечения. Эти данные подтверждаются результатами метаанализа, в котором дигоксин продемонстрировал улучшение симптомов и предупреждение ухудшения течения ХСН .

Следует помнить о побочных действиях дигоксина, в частности о его проаритмогенном эффекте (вплоть до желудочковых аритмий), особенно на фоне гипокалиемии. В связи с этим при лечении дигоксином следует контролировать электролиты сыворотки и функцию почек.

3. Ингибиторы АПФ

Эффективность иАПФ у больных ХСН была изучена в исследованиях, ставших классическими в кардиологии, — Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) , Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) , Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial .

иАПФ изучались также у больных в острой стадии инфаркта миокарда (каптоприл — в исследовании Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл — в исследовании Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл — в исследовании TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Применение данных иАПФ привело к снижению относительного риска смерти на 26% и снижению на 27% относительного риска смерти или госпитализаций по поводу ХСН .

иАПФ могут вызывать такие побочные эффекты, как ухудшение функции почек, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, кашель, ангионевротический отек, о чем следует помнить при выборе лекарств пациенту с ХСН.

иАПФ следует применять только у пациентов с адекватной функцией почек (креатинин не более 221 мкмоль/л и СКФ не менее 30 мл/мин/1,73 м²) и нормальным уровнем калия сыворотки.

4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) (антагонисты альдостерона)

Эффективность АМР была изучена в таких исследованиях, как Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) trial , Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure (EMPHASIS-HF) , Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) .

Применение спиронолактона в течение 2 лет наблюдения привело к снижению относительного риска смерти на 30% и госпитализаций по поводу ХСН на 35% .

Лечение эплереноном привело к снижению относительного риска сердечно-сосудистой смертности или госпитализаций по поводу ХСН на 37%, смертности от любых причин — на 24%, сердечно-сосудистой смертности также на 24%, снижению госпитализаций по поводу ХСН — на 42% .

Следует помнить о том, что эплеренон и спиронолактон могут вызывать гиперкалиемию и ухудшение функции почек. В связи с этим при применении лекарств данной группы следует контролировать функцию почек и уровень калия, особенно у пожилых лиц.

5. Диуретики

Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. В таблице 4 приведены дозы диуретиков, применяемые в кардиологии. Следует отметить, что для лечения ХСН не используется индапамид, а в нашей стране недоступен диуретик метолазон.

При применении диуретиков следует помнить об их побочных эффектах, в т. ч. способности петлевых и тиазидных диуретиков вызывать гипокалиемию, а также ухудшать функцию почек (необходимо контролировать СКФ).

6. Ивабрадин

Блокатор If-каналов синусового узла ивабрадин замедляет число сердечных сокращений и применяется при наличии синусовой тахикардии и сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ, особенно при невозможности увеличения дозы БАБ из-за угрозы развития артериальной гипотензии. В исследовании The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) с включением 6588 больных с ХСН III-IV ФК по NYHA с ЧСС более 70 уд./мин и ФВ ЛЖ менее 35% комбинированная конечная точка была снижена на 18%, риск госпитализаций по поводу ХСН уменьшился на 26%, хотя не было достоверного влияния на показатели сердечно-сосудистой и общей смертности . Ивабрадин также улучшил функцию ЛЖ и качество жизни больных ХСН.

В таблице 5 представлены лекарственные средства, потенциально показанные всем больным с систолической ХСН с ФК II-IV по NYHA.

В таблице 6 представлены названия и дозы лекарственных средств, применявшихся в клинических исследованиях у больных ХСН.

В таблице 7 представлены другие средства с менее определенной пользой, применяемые у больных с симптомной систолической ХСН (ФК II-IV по NYHA).

Для нашей страны относительно новыми лекарственными средствами являются открыватель калиевых каналов никорандил и метаболический препарат ранолазин.

Из метаболических средств при ИБС и ХСН применяется триметазидин. В опубликованном недавно метаанализе по использованию триметазидина показано, что при его применении у больных ХСН достоверно снижается число госпитализаций без влияния на общую смертность. Кроме того, применение триметазидина приводит не только к достоверному увеличению ФВ ЛЖ и времени нагрузки, но и снижению ФК по NYHA, уменьшению конечного диастолического и конечного систолического размеров, а также к снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. Авторы констатировали, что добавление триметазидина к лечению больных ХСН улучшает клинические симптомы и функцию сердца.

При наличии ХСН не рекомендуются статины. В 2-х исследованиях у пациентов с ХСН розувастатин не продемонстрировал пользы, хотя было мало доказательств и его отрицательного действия . Нерекомендуемые средства при наличии явной ХСН представлены в таблице 9.

В ряде случаев медикаментозное лечение ХСН достигает своих пределов, что проявляется рефрактерностью к назначаемым лекарствам и ухудшением течения заболевания. В таких ситуациях определенную помощь в коррекции ХСН могут оказать специальные устройства, такие как ресинхронизаторы (РСТ). В норме ЛЖ и ПЖ сокращаются синхронно. При ХСН из-за ослабления работы ЛЖ возникает задержка его возбуждения и сокращения, что приводит к асинхронии работы всего сердца. Данное патофизиологическое явление приводит к дальнейшему прогрессированию ХСН. В связи с этим обстоятельством были разработаны специальные устройства — ресинхронизаторы, которые заставляют обе половины сердца сокращаться одновременно. Имеются убедительные факты, свидетельствующие об улучшении течения ХСН при имплантации РСТ. Причем эффективность ресинхронизирующей терапии показана не только при выраженной ХСН , но и при ХСН II ФК по NYHA .

Около половины смертей при ХСН возникают внезапно, и в большинстве случаев это происходит из-за желудочковых нарушений ритма сердца. В связи с высокой вероятностью возникновения тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца у больных ХСН, приводящих нередко к внезапной смерти, следует проводить ее профилактику. Антиаритмические лекарства, к сожалению, не снижают риск внезапной смерти у больных ХСН, а в некоторых случаях даже могут его увеличить . В связи с этим были разработаны специальные устройства — имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).

ИКД могут быть применены в качестве средства вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, т. е. у пациентов, которые уже переносили эпизод остановки сердца или устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Эффективность ИКД в таких случаях несомненна .

ИКД могут быть применены в качестве средства первичной профилактики, т. е. у пациентов, у которых пока не было ни эпизода внезапной смерти, ни тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. В таких случаях установку ИКД следует рассматривать только после периода оптимального медикаментозного лечения не менее 3 мес. и если ФВ ЛЖ остается низкой. Раннее применение ИКД с целью первичной профилактики у больных после инфаркта миокарда себя не оправдало, в связи с чем его установку с этой целью рекомендуют через 40 дней после инфаркта . Рекомендации по применению ИКД у пациентов с ХСН представлены в таблице 14.

Важным практическим аспектом установки ИКД является обсуждение с пациентом цели данного вмешательства и возможных осложнений, в частности ложных срабатываний устройства .

Литература

1. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // Eur. J. Heart Fail. 2008. Vol. 10. Р. 933-989.
2. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. Р. 1787-1847.
3. Ahmad T., Fiuzat M., Felker G., O’Connor C. Novel biomarkers in chronic heart failure // Nat. Rev. Cardiol. 2012. Vol. 9. Р. 347-359.
4. Paulus W., Tschope C., Sanderson J. et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2007. Р. 2539-2550.
5. Rudski L., Lai W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. Vol. 23. Р. 685-713.
6. Thavendiranathan P., Grant A., Negishi T. et al. Reproducibility of echocardiographic techniques for sequential assessment of left ventricular ejection fraction and volumes: application to patients undergoing cancer chemotherapy // J. Am. Coll. Cardiol. 2013. Vol. 61. Р. 77-84.
7. Popovic Z. The Uncertainties of Certainty Using LV Function to Predict Arrhythmic Event After AMI // J. Am. Coll. Card. Cardiovasc. Imaging. 2013. Vol. 8.
8. Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. Recommendations for chamber quantification // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Vol. 7. Р. 79-108.
9. Ersboll M., Valeur N., Andersen M. et al. Early echocardiographic deformation analysis for the prediction of sudden cardiac death and life-threatening arrhyth- mias after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. Img. 2013. Vol. 6. Р. 851-860.
10. Haugaa K., Grenne B., Eek C. et al. Strain echocardiography improves risk prediction of ventricular arrhythmias after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. Img. 2013. Vol. 6. Р. 841-850.
11. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial // Lancet. 1999. Vol. 353. Р. 9-13.
12. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet. 1999. Vol. 353. Р. 2001-2007.
13. Hjalmarson A., Goldstein S., Fagerberg B. et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group // JAMA. 2000. Vol. 283. Р. 1295-1302.
14. Herlitz J., Rickenbacher P., Ball S. et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group // JAMA. 2000. Vol. 283. Р. 1295-1302.
15. Packer M., Coats A., Fowler M. et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. Р. 1651-1658.
16. Packer M., Fowler M., Roecker E. et al. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study // Circulation. 2002. Vol. 106. Р. 2194-2199.
17. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS) // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. Р. 215-225.
18. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. Р. 525-533.
19. Hood W., Dans A., Guyatt G. et al. Digitalis for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: a systematic review and meta-analysis // J. Card. Fail. 2004. Vol. 10. Р. 155-164.
20. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group // N. Engl. J. Med. 1987. Vol. 316. Р. 1429-1435.
21. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The Packer M., Poole-Wilson P., Armstrong P. et al. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group // Circulation. 1999. Vol.100. Р. 2312-2318.
22. Flather M., Yusuf S., Kober L. et al. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group // Lancet. 2000. Vol. 355. Р. 1575-1581.
23. Pitt B., Zannad F., Remme W. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. Р. 709-717.
24. Zannad F., McMurray J., Krum H. et al. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms // N. Engl. J. Med. 2011. Vol. 364. Р. 11-21.
25. Pitt B., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. Р. 1309-1321.
26. Swedberg K., Komajda M., Bohm M. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study // Lancet. 2010. Vol. 376. Р. 875-885.
27. Zhang L., Lu Y., Jiang H. et al. Additional Use of Trimetazidine in Patients With Chronic Heart Failure A Meta-Analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59. Р. 913-922.
28. Kjekshus J., Apetrei E., Barrios v. et al. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 7. Р. 2248-2261.
29. Tavazzi L., Maggioni A., Marchioli R. et al. Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind , placebocontrolled trial // Lancet. 2008. Vol. 372. Р. 1231-1239.
30. Bristow M., Saxon L., Boehmer J. et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 2004. 350. Р. 2140-2150.
31. Cleland J., Daubert J., Erdmann E. et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. Р. 1539-1549.
32. Moss A., Hall W., Cannom D. et al. Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. Р. 1329-1338.
33. Tang A., Wells G., Talajic M. et al. Cardiac-resynchronization therapy for mild-to-moderate heart failure // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 363. Р. 2385-2395.
34. Zipes D., Camm A., Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. Р. 2099-2140.
35. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 337. Р. 1576-1583.
36. Oseroff O., Retyk E., Bochoeyer A. Subanalyses of secondary prevention implantable cardioverter-defibrillator trials: antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID), Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS), and Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) // Curr. Opin. Cardiol. 2004. Vol. 19. Р. 26-30.
37. Hohnloser S., Kuck K., Dorian P. et al. Prophylactic use of an implantable cardioverterdefibrillator after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. Р. 2481-2488.
38. Steinbeck G., Andresen D., Seidl K. et al. Defibrillator implantation early after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. Р. 1427-1436.
39. Stewart G., Weintraub J., Pratibhu P. et al. Patient expectations from implantable defibrillators to prevent death in heart failure // J. Card. Fail. 2010. Vol. 16. Р. 106-113.

Сердечная недостаточность относится к опасным заболеваниям, при котором сердечная мышца слишком ослаблена и не может обеспечивать ткани и органы необходимым количеством крови. Из-за ослабления функции сердца некоторое количество крови задерживается внутри органа, что усиливает давление на его стенки и патология непрерывно прогрессирует. Хроническая сердечная недостаточность чаще всего встречается у пациентов женского пола. При этом при такой форме болезни симптоматика может значительно возрастать даже при условии проводимого лечения. Из-за этого терапию необходимо начинать с первых симптомов недостаточности.

Среди основных признаков заболевания выделяются следующие:

• одышка, вначале появляется только во время физических нагрузок, потом может беспокоить в состоянии покоя;
• пациент начинает жаловаться на сильную усталость, не может в полной мере выполнять прежние объемы работы, ему тяжело дается физическая работа и спорт;
• из-за одышки и плохого насыщения тканей кровью и кислородом отмечается тахикардия;
• появление отеков, которые начинают двигаться снизу-вверх, поражая сначала стопы, а затем перемещаясь к брюшной области;
• появление кашля, который сначала имеет сухую природу, но постепенно начинает выделяться мокрота, в тяжелых случаях со следами крови;
• в горизонтальном положении пациент постоянно нуждается в поддержании определенной формы, которая предусматривает приподнятое положение головы.

Внимание! Симптомы хронической сердечной недостаточности не проявляют себя с большой интенсивностью на начальных этапах болезни. Это значительно затрудняет диагностику, и многие пациенты уже приходят к врачу с серьезными нарушениями.

Лечение при хронической сердечной недостаточности

Как только пациенту был поставлен диагноз, ему необходимо начинать незамедлительно лечение, которое состоит не только из назначения лекарственных средств.

1. С первого дня необходимо ограничить соль, употребляя не более 3 г в сутки. При этом питьевой режим предусматривает потребление 1-1,5 л чистой воды за сутки. При хронической сердечной недостаточности следует потреблять калорийную, но легкоусвояемую пищу. Любой продукт должен быть богат на белок и витамины.
2. Также обязательно взвешиваться ежедневно. Это позволит увидеть, насколько сильно задерживается жидкость в организме. Если за 1-3 суток пациент прибавляет от 2 кг в весе, следует сразу обратиться к кардиологу. При отсутствии терапии состояние больного может резко ухудшиться, понадобится госпитализация.
3. Следует максимально ограничить физические нагрузки. При этом для некоторых пациентов, с учетом причины ХСН, может быть подобран индивидуальный план возможных тренировок. Он обычно включает в себя ходьбу, плавание и езду на велосипеде. При этом строго запрещено поднимать железо и долгое время выполнять упражнения в статической форме.
4. В квартире следует поддерживать оптимальную влажность и температуру воздуха. Обязательно исключаются поездки в высокогорье и даже короткое пребывание в местах, где недостаточное количество кислорода.
5. При необходимости продолжительного перелета или езды следует каждые 30 минут делать гимнастику или просто разминаться, пройдясь по салону.

Ингибиторы АПФ при сердечной недостаточности

Каптоприл

Традиционное лекарственное средство, которое принимают при любом типе сердечной недостаточности. Лечение следует начинать с минимально разрешенной дозы, которая составляет 6,25 мг действующего компонента. Такое количество Каптоприла следует принимать три раза в сутки через час после еды. Постепенно дозировка медикамента должна быть доведена до 25-50 мг основного компонента также трижды в сутки. На количество Каптоприла оказывают влияние степень выраженности хронической недостаточности и переносимость препарата.

Эналаприл

Также наиболее часто назначаемое лекарственное средство при проблемах с сердцем. Эналаприл принимают два раза в день. На первых этапах терапии не следует превышать дозу в 2,5 мг утром и вечером. Для поддержания сердечной функции количество Эналаприла постепенно доводят до 10 мг утром и вечером. При сниженной функции почек следует проводить корректировку лекарственного препарата.

Внимание! Прием данных лекарственных средств осуществляется длительное время. Решение об отмене конкретного медикамента или изменения дозы может принять только кардиолог.

Бета-блокаторы при ХСН

Ацебутолол

Лекарственный препарат усиливающий функцию сердечной мышцы. Выпускается в форме капсул в 200 и 400 мг действующего вещества, которые нельзя жевать и делить. Терапия с использованием Ацебутолола продолжается длительное время. Принимается препарат один раз в сутки, желательно делать это в утреннее время, чтобы обеспечить необходимую стимуляцию сердцу. Лечение начинают с дозы в 200 мг, постепенно ее требуется довести до 1200 мг, что обеспечит хорошую работу всего организма. Принимают препарат до еды. Выводится Ацебутолол почти полностью через печень, поэтому при ее патологиях следует корректировать дозу.

Бисопролол

Бисопролол — это традиционное лекарственное средство, применяемое для лечения хронической сердечной недостаточности

Традиционное лекарственное средство, применяемое для лечения хронической сердечной недостаточности у многих пациентов. Принимать лекарственное средство следует до завтрака один раз. Дозировка с учетом сложности заболевания может составить от 2,5 до 10 мг активного вещества. Даже при тяжелых течениях хронической сердечной недостаточности нельзя превышать максимальную дозу в 10 мг, делить ее на несколько приемов также запрещено. Выводится Бисопролол через почки, что следует учитывать при проблемах с их работой.

Внимание! Бета-блокаторы следует принимать в одно время с ингибиторами АПФ. Это значительно усиливает воздействие двух групп препаратов и позволяет достичь максимальный терапевтический эффект.

Антагонисты рецепторов к альдостерону

Верошпирон

Выпускается лекарственный препарат в форме капсул. Верошпирон принимают на фоне возникшей отечности из-за наличия хронической сердечной недостаточности. При такой патологии пациенту рекомендуется принимать 0,1-0,2 г активного вещества, которое следует разделить на три приема. В такой дозе медикамент принимается пять суток, после чего следует перейти на поддерживающее лечение. В таком случае доза Верошпирона за сутки обычно составляет 25 мг. Строго запрещено превышать количество основного компонента в 200 мг.

Альдактон

Медицинское средство выпускается в форме таблеток для перорального использования. При отечности на фоне сердечной недостаточности пациентам рекомендуется принимать 100 мг активного вещества в первые пять дней лечения, после чего с учетом степени тяжести состояния пациента специалист подбирает поддерживающую дозу. Она может быть равна 25 или 200 мг действующего вещества в сутки. Продолжительность терапии подбирается индивидуально.

Внимание! Антагонисты рецепторов к альдостерону принимаются в комбинации с петлевыми или тиазидными диуретиками. Это позволяет быстрее достичь результат и снять повышенную отечность.

Сердечные гликозиды при ХСН

Дигоксин

Медицинский препарат, выпускающийся в форме таблеток и инъекций. Конкретная форма Дигоксина подбирается с учетом степени тяжести состояния. При использовании раствора для внутримышечных инъекций пациенту вводится 0,75-1,25 мг действующего компонента за 1-1,5 суток. При более пассивном лечении необходимо вводить 0,5-0,75 мг действующего вещества в 3 инъекции в течение нескольких суток, обычно 3-5. Поддерживающая терапия определяется для каждого пациента с учетом скорости снятия тяжелого состояния и реакции на оказываемое лечение.

При назначении Дигоксина в форме таблеток следует пить препарат по 0,025 г до 4 раз в сутки. По такой схеме лечение длится в течение 3 дней. После этого необходимо перейти на поддерживающую дозировку в 1-2 таблетки за 24 часа. Продолжительность терапии подбирается индивидуально.

Видео — Симптомы сердечной недостаточности

Новодигал

Принимается лекарственный препарат после еды. Рекомендованная доза составляет 0,02 г основного компонента три раза в сутки в течение двух дней. При необходимости дозировку можно скорректировать до 0,3 мг Новодигала ежедневно в течение 4 суток. Для быстрого снятия приступа хронической сердечной недостаточности следует ввести пациенту медикамент внутривенно в дозировке 2-4 ампулы в течение трех суток, после чего больной переводится на таблетки.

Внимание! Лекарственные препараты относятся к растительным, что обеспечивает хорошую усвояемость активного вещества и малое количество побочных эффектов у больных.

Стоимость лекарственных средств

Внимание! Точную стоимость на приведенные препараты следует узнавать у своего лечащего врача или фармацевта.

Народные средства при ХСН

Отвар из овса

Отвар из овса — это эффективное средство при лечении ХСН

Для приготовления домашнего медикамента следует взять 100 мл очищенных зерен овса, тщательно промойте их и залейте 500 мл холодной воды. Смесь доводится до кипения и убирается с плиты. После этого в воду необходимо добавить 1/3 часть стакана очищенных и измельченных корней девясила, берутся только свежие корневища.

Тщательно размешав отвар, его снова ставят на плиту и опять доводят до кипения. Настаивают медикамент под плотной крышкой в течение трех часов. Гущу обязательно убирают через марлю и добавляют в отвар две столовые ложки натурального меда. Использовать отвар из овса следует по 100 мл трижды в сутки за 15-20 минут до основного приема пищи. Терапия длится в течение 2 недель.

Плоды боярышника

Такое лечение не только значительно укрепляет сердечную мышцу, но также позволяет устранить боль и тяжесть в груди. Для приготовления лекарственного средства следует взять 500 г плодов боярышника, важно следить, чтобы они были созревшими. Боярышник промывают и заливают 1 л холодной воды.

Плоды готовятся с момента закипания примерно 20 минут в эмалированной кастрюле. После этого рекомендуется процедить отвар через марлю и добавить в него 2/3 стакана сахара и такое же количество натурального меда. Компоненты доводятся до однородности и принимаются по 30 мл ежедневно за 30 минут до еды. Терапия длится на протяжении 30 дней. Отвар обязательно хранят в холодном месте.

Внимание! При использовании народных средств при лечении хронической сердечной недостаточности следует предварительно уточнять безопасность их применения у кардиолога.

Как только у пациента отметились первые признаки хронической сердечной недостаточности, необходимо срочно обратиться к кардиологу для подтверждения поставленного диагноза. Ранняя диагностика ослабления сердечной функции значительно продлевает жизнь пациенту. При этом в обязательном порядке следует придерживаться правильного питания, отказаться от вредных привычек и снизить физическую активность.