Агрегация тромбоцитов. Что это, как сдать анализ, что делать при отклонениях от нормы

Специфический стимулированный процесс, в ходе которого происходит склеивание, а точнее - слипание тромбоцитов имеет название агрегация. Он происходит в два этапа. На первой стадии тромбоциты слипаются между собой, на второй они крепятся к стенкам сосудов. Таким образом данные клетки образуют своеобразную пробку. В медицине ее называют тромбом.

С помощью данной реакции можно определить нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Анализ крови, который берут для исследования тромбоцитов, назначают в случаях: пониженной/повышеной свертываемости (в первом случае об этом свидетельствуют синяки от незначительных ударов, плохое заживление ран и прочее, во втором - отеки), беременности с некоторыми осложнениями.

Зачем нужна агрегация тромбоцитов человеческому организму?

Эта реакция является защитной. При различных повреждениях сосудов тромбоциты слепляются между собой, достигают диаметра кровотока и перекрывают проблемное место. Отклонение от нормы показателей агрегации требует немедленного вмешательства врачей. Повышенное свойство склеивания тромбоцитов может привести к инфаркту, а также инсульту. Пониженная агрегация говорит о том, что незначительный порез выльется в большую потерю крови, впоследствии спровоцирует анемию, истощение и прочее.

Агрегация тромбоцитов, норма которой составляет 0-20%, очень важна для нормального функционирования организма.

Процедура сдачи теста на свертываемость крови

Перед анализом лечащий врач должен провести больному специализированную консультацию. Во время беседы он должен указать: цель сдачи крови, что значит свертываемость, зависимость лечения от результата теста, как, когда, при каких обстоятельствах будет проходить процедура. Также на консультации врач обязан рассказать о возможности дискомфорта больного во время сдачи анализа. Агрегация тромбоцитов исследуется после того как пациент соблюдал диету, составленную специалистом, на протяжении 1-3 дней, а за 8 часов до процедуры отказался от продуктов питания, которые содержат большое количество жира. Также для достоверности результатов больной на некоторое время вынужден удержаться от приема медикаментов. Если такое невозможно, то это следует учесть при исследовании крови на свертываемость.

Агрегация тромбоцитов при беременности

В этот период для женщин существует некоторая вероятность повышения свертываемости крови. Данное отклонение от нормы происходит при патологии беременности. За агрегацией тромбоцитов у женщин в «интересном» положении постоянно должен следить врач - гематолог, который и дает направление на сдачу необходимых анализов.

В случае повышения, в некоторых случаях понижения свертываемости крови специалист назначает прием медикаментов. Врачи настоятельно рекомендуют проверять агрегацию тромбоцитов еще на стадии планирования беременности, так как это может помочь избежать в дальнейшем значительных проблем со здоровьем матери и ребенка.

Отклонения от нормы. Что делать?

Если свертываемость крови понижена или повышена, в любом случае нужна консультация опытного специалиста. Он назначит сдачу дополнительных анализов, проведет опрос, осмотр и поставит диагноз. Нередко агрегация тромбоцитов, не соответствующая норме, имеет вторичный характер. Следует учитывать и то, что у женщин возможно снижение свертываемости крови в период менструации. Это защищает их на время от возникновения тромбов. Летальный исход может быть при повышенной склонности к свертываемости крови, поэтому при малейшем подозрении на это (онемение конечностей, отеки) необходимо провести незамедлительное лечение. Игнорирование симптомов опасно для жизни.

Что может повлиять не результат анализа крови на свертываемость?

Если пациент не учел рекомендаций лечащего врача перед прохождением теста, то это может привести к неправильному назначению лечения. В итоге общему состоянию больного будет нанесен непоправимый вред. Искажение результатов анализа на агрегацию тромбоцитов может быть по вине лаборанта, который его проводил. Это происходит при неправильном выборе индукторов, стимулирующих необходимый процесс или когда составные реакции плохо взаимодействуют между собой. Нарушенная агрегация тромбоцитов бывает у людей, страдающих ожирением, гемолизом и курящих табак.

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10 -7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10 -3 -10 -4 моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

Процессы агрегации изучают с помощью агрегометра, отражающего ход агрегации графически в виде кривой; в качестве стимулятора агрегации служит АДФ [Меньшиков В.В., 1987].

До добавления проагреганта (АДФ) возможны случайные осцилляции кривой оптической плотности. После добавления агреганта на кривой появляются осцилляции за счёт изменения формы тромбоцитов. Осцилляции уменьшаются по амплитуде, уменьшается оптическая плотность. Тромбоциты соединяются в агрегаты и кривая отклоняется вверх (первичная волна). Когда подъём переходит в «плато», то происходит реакция высвобождения, и кривая ещё больше поднимается вверх (вторичная волна).

При воздействии малых доз АДФ на агрегатограмме регистрируют двойную волну агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) — за счёт реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Вводимые извне большие дозы АДФ (обычно 1х10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации. Для достижения двухволновой агрегации обычно используется АДФ в концентрации 1х10 -7 моль.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая), разницу между оптической плотностью плазмы до начала агрегации и после достижения максимальной агрегации (характеризует интенсивность агрегации), а также уменьшение оптической плотности плазмы за первую минуту агрегации или угол наклона кривой на этапе бурной агрегации (характеризует скорость агрегации). Важно отметить, что появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ и адреналином в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов к этим индукторам, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции ими в концентрациях 10 мкмоль и больше — на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов. В клинических исследованиях общепринятым считают использование АДФ в концентрациях 1х10 -5 моль (для достижения одноволновой агрегации) и 1х10 -7 моль (для достижения двухволновой агрегации).

В зависимости от функционально-морфологических характеристик тромбоцитов выделяют следующие группы тромбоцитопатий.

• Наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции высвобождения (вторичная волна). В эту группу входят:
• тромбастения Глянцманна, для которой характерно нарушение АДФ-зависимой агрегации, при нормальной ристоцетин-агрегации;
• эссенциальная атромбия — при воздействии малых количеств АДФ агрегация не индуцируется, а при удвоении количества АДФ приближается к нормальной;
• аномалия Мая-Хегглина — нарушается коллаген-зависимая агрегация, реакция освобождения при стимуляции АДФ и ристоцетином сохранена.
• Парциальные дизагрегационные тромбоцитопатии. В эту группу входят заболевания с врождённым дефектом агрегации с тем или иным агрегантом, или угнетением реакции высвобождения.
• Нарушение реакции высвобождения. Для этой группы заболеваний характерно отсутствие второй волны агрегации при стимуляции малым количеством АДФ и адреналина. В тяжёлых случаях отсутствует АДФ-и адреналин-зависимая агрегация. Коллаген-зависимая агрегация не выявляется.
• Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся нарушением способности тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ и другие факторы кровяных пластинок. Лабораторно для этой группы характерно снижение всех видов агрегации и отсутствие второй волны агрегации.

Снижение агрегации в ответ на введение АДФ наблюдают при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных с уремией при стимуляции коллагеном, адреналином, АДФ агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, хлорохин, диуретики (в частности, фуросемид при применении в высоких дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

При хирургических операциях, осложнённых кровотечениями, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в большинстве случаев обусловлены не нарушением агрегационных и других функциональных свойств тромбоцитов, а наличием тромбоцитопении той или иной степени.

Агрегация тромбоцитов – процесс закупорки раны очень мелкими клетками крови, которые находятся возле стенок кровеносных сосудов, занимаются их обслуживанием.

При нарушении целостности капилляра, они направляются к травме, закрывают её, тем самым предотвращая кровотечение. Как снизить, какие препараты принимать?

Описание

Когда бляшки устремляются в места ранения, наслаиваясь друг на друга, образуют тромб - это явление называется адгезия и агрегация, процесс (aggregatio присоединение), слияние в одну систему, длится пока рана не закроется. Благодаря этому человек не теряет много крови.

Исследование агрегации тромбоцитов делается по анализу плазмы. У здорового мужчины эти клетки защищают организм от кровотечения, могут возникнуть отклонения, провоцирующие различные заболевания. Бывает повышена/понижена.

Показатели по возрастам

Анализ

Анализ на агрегацию тромбоцитов берётся из вены. Он необходим при некоторых недугах сердца, сосудов, крови.

Перед сдачей надо выполнить определённые условия для точности анализа:

• За 3 дня соблюдать диету, прописанную врачом.
• На протяжении суток отказаться от приёма медикаментов.
• 24 часа не употреблять спиртные напитки, кофеин, не курить.

Если выполнены все рекомендации - анализ будет правдивым, отсутствуют вещества, влияющие на процесс образования тромбов. В лаборатории для получения результата плазму добавляют индукторы (стимуляторы), имитирующие клетки человека.

Анализ проводится :

• Аденозиндифосфатом (АДФ).
• С ристомицином (ristomycinum; син. ристоцеин) антибиотик.
• Адреналином (эпинефрин) (L-1 (3,4-Диоксифенил)-2-метиламиноэтанол) - основной гормон мозгового вещества надпочечников.
• Арахидоновой кислой(полиненасыщенная омега-6 жирная кислота).
• Коллагеном – фибриллярным белком.
• Серотонином – 5-гидрокситриптамин, нейромедиатор, гормон счастья.

Индуцированная агрегация проводится для диагностики некоторых заболеваний. Для этого используется лазерный анализатор. В него впускается плазма и индуктор, после чего аппарат подсчитывает свёртываемость бляшек.

Чаще всего берутся такие:

• С АДФ.
• С Арахидоновой кислоты.
• С адреналином (эпинефрином).
• А также с ристоцетином.

Первые три стимулятора позволяют оценить клетку со всех сторон, четвёртый – патологию (кровотечения).

Показатели агрегации - расшифровка анализа в зависимости от индуктора

Виды

• Спонтанная агрегация, когда берётся плазма, помещается в специальный прибор, нагревают до определённой температуры, чтоб выявить действие клетки крови.
• Индуцированная, которую проводит анализатор агрегации тромбоцитов с использованием индукторов, для установления некоторых заболеваний.
• Умеренная – вызвана кровообращением в плаценте при беременности.
• Повышенная – приводит к образованию тромбов, отёков.

Анализ

Прописывается при:

1. Слишком быстром тромбировании.
2. Тромбофлебитах, тромбоцитопении.
3. Предрасположенность к кровотечениям (маточным, носовым).
4. Плохое заживление ран.
5. Кровоточивость дёсен.
6. Длительный приём препаратов, разжижающих кровь (салициловой кислоты).
7. Варикозное расширение вен.
8. Болезни сердца, сосудов.
9. Осложнения в период беременности.
10. Перед хирургическим вмешательством.

Снижение

Агрегация низкая при некоторых заболеваниях, возможно наследственное. Плохим слипанием клетка ингибирует (подавляет) процесс остановки крови, может возникнуть сильное кровотечение. Это бывает:

• Недостаток, избыток гормона щитовидной железы.
• Тяжёлые поражения печени (цирроз, гепатиты).
• Инфекционные, вирусные (корь, краснуха).
• Отравления токсинами.

Резкое снижение бляшек может произойти во время тяжёлых заболеваниях, применении лечения химическими препаратами либо длительно используются ингибиторы.

1. Раковые поражения костного мозга, лейкозы.
2. Облучение онкобольных сильно меняет состав крови.
3. Медикаменты с побочным эффектом (ацетил салициловая кислота, реопирин, антибиотики).

При серьёзных заболеваниях, приводящих, к снижению клеток берётся дополнительный анализ коагулограмма (свёртываемость крови). Его рекомендуют делать:

1. Перед оперативным вмешательством.
2. Планирование беременности.
3. При патологиях сердца, инфарктах.
4. Гипертонической болезни.
5. Ингибиторы, которые длительное время используются в лечении.

Коагулограмма нужна, чтоб в момент операции избежать сильных кровотечений, серьёзных последствий при заболеваниях, установить врождённые патологии. Плохая свёртываемость встречается редко.

Увеличение

Гиперагрегирование способствует вязкости крови, быстрому образованию тромбов. Такое явление возникает при:

1. Повышенное содержание сахара (диабет).
2. Гипертонической болезни.
3. Онкология в почках, желудке, лейкемии.
4. Геморрагический синдром, приводящий к нарушению гемостаза.
5. Атеросклероз сосудов сердца, головного мозга.

Формирование сгустков (тромбов) внутри капилляров приводит к тяжёлым последствиям. Прилипание бляшек к стенкам артерий ведёт к уменьшению просвета, что отрицательно сказывается на кровообращении.

Увеличенному содержанию тромбов могут соответствовать такие болезни, которые приводят к инвалидности:

• Из-за нарушений в циркуляции, страдает сердечная мышца, происходит инфаркт.
• Образование тромбов в голове приводит к инсультам.
• Сгустки оседают на венах ног, образуя тромбофлебит.

Когда закрывается просвет сосудов – тяжёлая патология, ведущая к летальным исходам, требующая медикаментозного лечения. Для этих целей существует ингибитор (inhibiter – угнетать, задерживать) агрегации тромбоцитов.

В этом случае действовать удручающе на процесс склеивания клеток, образованию патологии. Ниже представлены медикаменты, которые применяются для лечения сердечно-сосудистых недугов, почечной недостаточности.

Препараты Эназил, Лизиноприл, Хартил, Диротон – ингибиторы, которые используются, не снижают давление. Любые анализы можно сдать в лаборатории, где гарантирована срочность, быстрота.

Проходите профилактические осмотры, берегите своё здоровье. На ранней стадии можно вылечить практически все болезни. Заходите на наш сайт за новой информацией.

Физиологический процесс слипания форменных элементов крови, которыми являются тромбоцитарные клетки, прикрепление их к стенкам сосудов – это агрегация тромбоцитов.

Этот механизм необходим для формирования кровяного сгустка – тромба, препятствующего массивной кровопотере.

Тромбоциты, или как еще их называют – кровяные пластинки, являются важным составляющим элементом кровотока.

Именно эти клетки снижают интенсивность кровотечения при повреждении сосуда и ускоряют заживление поврежденных мест.

Механизм их действия прост: при перфорации сосудистых стенок и появлении просвета тромбоциты образуют тромб, который закрывает имеющееся повреждение сосудистой стенки.

Это прекращает кровотечение из места просвета, снижает поражение соседних сосудов, уменьшает время затягивания места перфорации.

Тромбоциты образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов. Процесс их появления в организме регулируется гормоном тромбопоэтином, производит который такие внутренние органы, как почки и печень, а также скелетные мышцы организма.

Чем больше тромбоцитов в крови, тем сильнее процесс их агрегации, но выражено увеличенное число клеток приводит к тому, что слипание кровяных пластинок становится слишком активным.

Такое состояние можно отнести к патологическим для организма, так как усиленное тромбообразование способно привести к серьезным последствиям для здоровья.

Закупорка тромбом здоровых сосудов может грозить инсультом и инфарктом.

Пониженный уровень агрегации тромбоцитов грозит сильными кровотечениями даже при незначительных повреждениях.

Когда норма слипания стремится к критически низкой, могут открываться спонтанные внутренние кровотечения, связанные с хрупкостью сосудистых стенок.

Особое внимание к агрегационным процессам в крови следует уделять женщинам во время беременности.

Низкий уровень агрегации тромбоцитов опасен возникновением маточных кровотечений во время родоразрешения или в послеродовой период.

Повышенная агрегация тромбоцитов не менее опасна: усиленное тромбообразование является причиной выкидышей в первом триместре беременности и задержек развития плода во втором и третьем.

Сдача анализа крови на агрегацию тромбоцитов поможет выяснить, не нарушена ли норма клеток в крови, и врачи предложат соответствующее лечение.

Справиться с повышенным или пониженным уровнем слипания кровяных пластинок легче до наступления беременности, так как нет никаких ограничений по лекарственной терапии, назначаемой женщине.

Однако следить за тем, чтобы норма агрегации тромбоцитов была в порядке, нужно не только планирующим забеременеть, но и любому человеку, заботящемуся о своем здоровье.

Любое отклонение от нормальных показателей агрегации способно сильно навредить организму.

Повышенное или пониженное слипание тромбоцитов может никак не проявляться внешне, но последствия таких состояний весьма серьезные.

Клинические исследования агрегации тромбоцитов

Существует несколько методик определения уровня агрегации тромбоцитов в крови. Основными являются спонтанная и индуцированная лабораторные диагностики.

Спонтанная методика представляет собой определение уровня свертываемости крови без добавления в биологический материал каких-либо химических веществ, являющихся индукторами процесса агглютинации, то есть образования кровяных сгустков.

Для проведения такого рода лабораторного исследования кровь пациента, полученную при заборе материала, просто помещают в пробирку диагностического прибора, поддерживающего постоянную температуру.

В условиях, близких к температурному режиму тела (37⁰ C), под воздействием внешних условий, например, от соприкосновения с воздухом, в полученном препарате крови происходит естественный процесс образования кровяных сгустков, то есть свертывание.

Для подсчета уровня агглютинации используют фотометрию.

Индуцированная агрегация тромбоцитов – это методика, направленная на выяснение уровня слипания кровяных пластинок.

В ходе лабораторного исследования в набранную для анализа кровь добавляют реагенты, имеющие состав, сходный с клетками, запускающими процесс образования кровяных сгустков.

Этот механизм и является слипанием тромбоцитов или их агглютинацией. Веществами, запускающими защитную реакцию тромбоцитов, являются аденозиндифосфат (АДФ), коллаген, ристомицин, серотонин, адреналин, арахидоновая кислота.

Все эти индукторы процесса агглютинации присутствуют в сосудистых стенках и запускают процесс слипания внутри организма.

Такое исследование помогает определить, не нарушена ли норма агрегации тромбоцитов, а также выявить патологические состояния кроветворения и сердечно-сосудистой системы.

Определение уровня агглютинации происходит методом фотометрии: через плазму крови дважды пропускаются световые волны – до и после применения индукционных веществ.

Подготовка к анализу и расшифровка

Забор крови для лабораторной диагностики производится из вены. Чтобы анализ был корректным и объективным, пациенту следует соблюдать некоторые рекомендации по подготовке к сбору биологического материала.

Только следование нижеприведенным правилам гарантирует качественный результат анализа.

Во-первых, следует соблюдать специальную диету в течение нескольких дней до анализа. Тонкости диеты в каждом конкретном случае разъяснит лечащий врач, выписавший направление на исследование.

Во-вторых, за сутки до клинической диагностики нужно отказаться от употребления кофеиносодержащих продуктов, алкогольных напитков, чеснока и никотина, так как они имеют иммуностимулирующие свойства, а, значит, способны повлиять на результат анализа.

И, в-третьих, за 8 часов до забора крови рекомендуется исключить из рациона блюда с высоким содержанием жиров, не принимать какие-либо лекарственные препараты.

Если прием медикаментов является необходимым для жизнеобеспечения, то следует заранее обговорить это с лечащим врачом для возможной корректировки полученных результатов лабораторного исследования.

Расшифровка анализа достаточно проста, в результате клинического исследования будет указан уровень агрегации тромбоцитов в процентах.

В зависимости от вещества, использованного для запуска процесса агглютинации, норма будет различаться. Агрегация тромбоцитов с АДФ предполагает, что уровень свертываемости будет находиться в пределах от 30,7 до 77,7 %.

В результате анализа с коллагеном слипание должно быть от 46,4 до 93,1 %. Реакция с ристомицином в норме должна давать показатели от 30,0 до 60,0 %.

Агрегация тромбоцитов с адреналином при нормальном содержании кровяных пластинок в крови укладывается в границы от 35,0 до 92,5 %.

Превышение нормальных показателей агглютинации носит название гиперагрегации тромбоцитов, а пониженный уровень называют гипоагрегацией.

Повышенный уровень агрегации

Гиперагрегация тромбоцитов, как и гипоагрегация, относится к патологическим состояниям человеческого организма.

При превышении нормального уровня агглютинации в кровотоке в избыточном количестве образуются тромбы. Кровь становится вязкой, медленнее переносится кровотоком, быстро сворачивается.

Повышенная свертываемость, как правило, свойственна людям зрелого возраста, но в настоящее время подвержены гиперагрегации тромбоцитов и дети.

Нарушение процесса агглютинации у ребенка является тяжелым нарушением, нуждающимся в постоянном наблюдении.

К болезням, сопровождающимся гиперагрегацией тромбоцитов, относятся сахарный диабет, гипертония, онкологические поражения почек и желудка, лейкемия, атеросклеротические образования в сосудах, тромбоцитопатия.

В свою очередь, гипертрофированный процесс образования тромбов в запущенном состоянии чреват такими последствиями, как инсульт, инфаркт и тромбоз.

Лечебная терапия гиперагрегации тромбоцитов включает в себя прием медикаментов и специальную диету.

Назначение тех или иных лекарственных препаратов нельзя проводить самостоятельно. Любые медикаментозные средства следует принимать только после консультации со специалистом.

Первой помощью при повышенной свертываемости крови является прием Аспирина. Препарат имеет свойство разжижать кровь и облегчать процесс ее прохождения по сосудам.

Аспирин препятствует образованию новых тромбов. Кроме того, лекарственная терапия гиперагрегации тромбоцитов предполагает использование антикоагулянтов, препятствующих процессу быстрой агглютинации, препаратов, расширяющих сосуды, обезболивающих средств.

Изменение режима питания начинают с увеличения потребляемой жидкости. Водный баланс в организме способствует естественному разжижению крови.

Количество жидкости, потребляемой в сутки, должно стремиться к двум литрам и более. Это должна быть обычная питьевая вода без добавок. Чай, кофе и прочие напитки в водном балансе не учитываются.

В рацион вводятся морепродукты, цитрусовые, чеснок и зелень, овощи, имбирь. Исключают из меню гречку, гранат и черноплодную рябину.

Пониженный уровень свертываемости тромбоцитов

Гипоагрегация тромбоцитов, при которой, наоборот, затруднено образование кровяных сгустков, может привести к сильным кровотечениям.

Пониженный уровень агглютинации может быть, как приобретенным в результате заболеваний, так и наследственным.

К болезням, характеризующимся плохой свертываемостью крови относятся лейкоз, почечная недостаточность, нарушение функций щитовидной железы, анемия.

Кроме этого, гипоагрегация тромбоцитов может быть спровоцирована инфекционными и вирусными заболеваниями, приемом некоторых лекарственных средств, химиотерапией.

Основным способом терапии плохой свертываемости считается диета, включающая в себя гречку, рыбу, красное мясо, говяжью печень, сыры, яйца и разнообразную зелень.

Для предотвращения гипоагрегации тромбоцитов рекомендуется отказаться от лекарственных средств, способствующих повышенной агглютинации, в частности, Аспирина, Троксевазина, Парацетамола, Ибупрофена, Эуфиллина и ряда антидепрессантов.

Лечение серьезных случаев гипоагрегации тромбоцитов, когда уровень свертываемости стремится к критически низкой отметке, проводятся лечебные мероприятия в условиях стационара медицинского учреждения.

Пациентам назначают пероральный прием препаратов (Эмосинта, Дицинона, Транексамовой кислоты), внутривенные инъекции 5 % Аминокапроновой кислоты, внутримышечные уколы Аденозинтрифосфата.

Массивные кровотечения, которые невозможно прекратить из-за плохой свертываемости, останавливают при помощи переливания донорской тромбоцитарной массы.

Своевременное выявление отклонений от нормальных показателей агрегации тромбоцитов поможет избежать серьезных последствий для здоровья.

Правильно назначенная терапия способствует восстановлению уровня свертываемости крови и предотвращению дальнейшего развития патологических состояний.