Деструкция позвонка: причины и лечение. Первичные злокачественные опухоли костей, диагностика, лечение Костно деструктивных изменений не выявлено

Лордоз – это изгиб позвоночника естественной (физиологической) или патологической (болезненной) природы с выпуклостью вперед. Естественный лордоз является анатомической особенностью каждого человека. Гиперлордоз – это патологически искривленный позвоночник. В медицинской практике под термином «лордоз» подразумевается именно слишком сильный изгиб позвоночного столба как результат травмы, заболевания или неправильной осанки.

Гипелордоз – это заболевание современного мира, когда на смену труду физическому пришел труд интеллектуальный, а производственный процесс перестал требовать усилий человека. Последствием стало снижение двигательной активности, ослабление мышц и, как результат, нарушения осанки.

Искривление позвоночника – следствие ослабленных мышц спины, снижения силы сокращения мышц, неумения или нежелания следить за осанкой.

Общее описание заболевания, его характерные особенности

В медицинской практике принято классифицировать гиперлордоз по видам, происхождению, форме и степени подвижности позвоночника.

Позвоночный столб любого здорового человека имеет естественные изгибы. Без них невозможно поддержание тела в вертикальном положении. Они выполняют функцию амортизаторов при ходьбе и беге и помогают выдерживать значительные физические нагрузки.

В результате травм, заболеваний, беременности возможно усиление физиологической кривизны – гиперлордоз. Усиленные изгибы хребта в зоне поясницы – распространенное следствие смещения одного из поясничных позвонков, врожденного двустороннего бедренного вывиха, рахита.

Шейный гиперлордоз может развиться и как следствие других патологий, и как результат термических и химических ожогов, при которых возникает деформация шейных позвонков и стягивающие шею рубцы.

При этой патологии остистые отростки позвонков сближаются, сами позвонки расходятся, кратно возрастает нагрузка на межпозвоночные диски. Нарушение осанки – самое легкое следствие заболевания. С развитием гиперлордоза в межпозвонковых дисках развиваются дистрофические процессы с выраженным болевым синдромом.

Симптомы

В медицинской практике существует термин «лордическая осанка», по которой опытный диагност с достаточной уверенностью определяет патологию. К ее признакам относятся:

Все вышеперечисленные признаки имеют общий характер. Каждый вид заболевания имеет специфические симптомы. Выделяют:

Грудной гиперлордоз. Искривление позвоночника в грудной области, редкая форма патологии. В запущенных случаях, лопатки сильно выступают вперед, напоминая сложенные крылья птицы.
Шейный гиперлордоз. При выраженной сутулости, шея вытянута вперед, и с прогрессированием заболевания она становится заметно короче. Плечи сдвинуты и опущены.
Гиперлордоз поясничного отдела позвоночника– наиболее распространенная форма. В области поясницы позвоночник заметно прогибается вперед, живот выпячен, угол таза по отношению к позвоночнику увеличен.

Причины возникновения и развития заболевания

В медицине принята следующая классификация этой патологии:

По происхождению (врожденный, приобретенный, вторичный, первичный).
По форме (естественный, патологический).
По степени подвижности позвоночника (фиксированный, нефиксированный, фиксированный частично).

Каждый вид и форма отличается спецификой происхождения, клиническим течением, симптоматикой. К общим причинам их развития относят:

новообразования доброкачественной и злокачественной природы, канцерные процессы;
врожденные заболевания, травмы;
нарушения осанки в детском и взрослом возрасте;
неправильную позу при чтении, работе за компьютером.

Как одна из причин развития первичной патологической формы гиперлордического искривления позвоночника, рассматриваются травмы и переломы. В том числе, переломы огнестрельные, провоцирующие гнилостные процессы в суставных тканях и приводящие к дефектам суставов. Выделен также ряд заболеваний, при которых усиливается риск развития лордической осанки:

Новообразования доброкачественного и злокачественного характера. Так, при остеосаркоме с первоначальным очагом в позвоночном столбе, происходит увеличение размеров суставов, при метастазировании процесса изменяется форма позвонков.
Бактериальное и микобактериальное поражение костной ткани и костного мозга.
Спондилолиз.
Туберкулез позвоночника.
Остеохондроз.
Хондродистрофия.
Беременность. У беременных лордические проявления носят преходящий характер и со временем исчезают.
Деформирующий эндемический остеоартроз, уровская болезнь.

Предпосылками к развитию патологических изгибов служит возрастное изменение костей, избыток веса с отложением жирового слоя в области живота. Последний фактор тесно связан с малоподвижным образом жизни, неправильным и нерациональным питанием.

Так, выделяется три группы причинно-следственных связей:

Объективные – возрастные и связанные с беременностью.
Связанные неправильным образом жизни.
Возникающие на фоне других заболеваний, травм, длительного постельного режима.

Врожденные и приобретенные

Первичная форма – следствие болезненных процессов самого позвоночного столба и спинных мышц. Возникает по причине аномалий внутриутробного развития эмбриона, родовых травм или травм женщины во время вынашивания ребенка.

Вторичная форма – результат заболеваний тазобедренного сустава, недостатком определенных микроэлементов, беременностью. Так, при дисплазии бедренного сустава включается компенсаторная функция позвоночника, пытающегося приспособиться к изменившимся условиям и сохранить свою амортизирующую способность. В таком случае лечится первопричина. А затем уже сам гиперлордоз.

Врожденный гиперлордоз шейно-воротниковой зоны всегда является результатом аномального развития скелета эмбриона или родовая травма.

Приобретенный шейный гиперлордоз равно может развиться и у мужчины, и у женщины и является следствием:

болезни Бехтерева;
грыжи межпозвоночных дисков;
остеохондроза или ревматоидного артрита шейной зоны.

К шейному лордозу приводят спондилиты, радикулиты, нарушения гормональной системы.

Как возможные причины рассматриваются:

постоянные длительные спазмы в мышцах шеи;
избыточный вес и ожирение.

По тем же причинам развивается грудной гипелордоз.

Врожденный гиперлордоз поясничного отдела встречается редко. Импульсом к развитию патологического искривления позвоночного столба служат аномалии в формировании скелета плода, травма женщины во время беременности или родовая травма. Гиперлордоз поясничной области передается по наследству и может проявиться через несколько поколений.

Механизм развития вторичной формы гиперлордоза поясничного отдела запускают патологические процессы опорно-двигательной системы, травмы ног, тазобедренных суставов, позвоночника, нарушения генетической природы.

Среди форм приобретенного заболевания выделяют следующие виды гиперлордоза:

Рахитическая. Появляется у детей либо в первые месяцы после рождения, либо в первый год жизни. Развивается как следствие недостатка витамина D, которое, в свою очередь, приводит к нарушению обмена фосфора и кальция, основного костеобразующего элемента. Приводит не только к гиперлордозу, но и другим необратимым деформациям суставов.
Паралитическая Результат системных аутоиммунных заболеваний мышечной, костной, суставной ткани, вторжения инфекционных агентов, отложений кальция в костях и суставах и образования кальцинатов. Как наиболее частая причина развития патологического лордоза, отмечаются различные виды миозитов, полиомиелит, у детей – церебральный паралич.
Травматическая. Следствие вывихов и нарушений соединительной ткани тазобедренного сустава – при поясничном гиперлордозе; анкилозы, переломы внутри сустава, открытые травмы с гнойными выделениями, неудачное хирургическое вмешательство.
Функциональная. Проблема детского и подросткового возраста, когда рост костной ткани обгоняет рост ткани мышечной. Кости деформируются, не имея поддержки мышечного корсета.
Компрессионная>Преобладает у людей средней и старшей возрастной группы. Как основные причины, рассматриваются возрастные изменения костной и суставной ткани и заболевания, приводящие к патологическим изменениям позвонков.

Классификация по возрастам

Гиперлордоз может развиться в любом возрасте. Выделяют следующие виды этого заболевания относительно возрастных особенностей больных:

Младенческий. Рассматривается, прежде всего, врожденная форма патологии. Развивается в период эмбрионального развития при неправильном формировании позвонков. Младенческий гиперлордоз – частый итог рахитов.
Детский. Следствие постоянно неправильной позы во время домашних и школьных занятий. Причиной лордической осанки у детей становится плоскостопие, когда утрачиваются амортизационные функции стопы. Нагрузка ложится на позвоночник, плечи уходят вперед, развивается специфическая «утиная» походка.
Юношеский и подростковый. Появляется в пубертатном возрасте, когда гормональный выброс становится причиной стремительного роста костной и суставной ткани. А наращивание мускулатуры скелета отстает. Искривление позвоночного столба в подростковом и раннем юношеском возрасте – следствие неправильной осанки. Подростки часто стесняются слишком высокого роста, сдвигают плечи, опускают голову, и такая поза становится привычной. Позвоночник «запоминает» ее.
Взрослый. Развивается на фоне иных патологических состояний, при травмах, постоянном ношении высоких каблуков, очень долгом постельном режиме.
Сенильный, или старческий. В качестве причин рассматриваются возрастные изменения суставных и мышечных тканей. С возрастом крепкие, упругие мышцы становятся рыхлыми, слабая мышечная система не в состоянии обеспечить суставам должной поддержки. К сенильному гипелордозу приводят также «копившиеся» на протяжении всей жизни и давшие осложнения на поясничный, шейный или грудной отдел заболевания.

Диагностика

Строится на сборе анамнеза, первичном осмотре, инструментальном обследовании. На врачебном осмотре выявляются нарушения осанки и проводится специальное тестирование, цель которого – установить наличие или отсутствие неврологических отклонений. Методом пальпации обследуются спинные мышцы.

Обязательная процедура инструментального обследования — рентгенография позвоночника в двух проекциях – прямой и боковой. Степень искривления определяется возможностью пациента максимально согнуть и разогнуть спину. Рентгенография выявляет степень подвижности позвоночного столба и деструктивные изменения позвонков.

При подозрении на то, что искривление является результатом заболеваний соматической природы, проводят компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и сцинтиграфию. С помощью последней, изменения в тканях дифференцируются с инфекционными процессами, злокачественными и доброкачественными опухолями.

Кроме вышеназванного существует «народный» метод диагностики:

Встать спиной к стене.
Поместить руку между стеной и поясницей. Рука может проходить тяжело, свободно, не проходить совсем.

Два последних случая – патологические. Признак усиленного или, наоборот, сглаженного лордоза. Первый вариант – норма.

Как проходит лечение

Мануальная и консервативная терапия, массаж, лечебная гимнастика – методы, которыми осуществляется лечение лордоза.

Терапевтическая методика зависит от природы искривления. Если патология – исход инфекционного поражения, доброкачественного новообразования или другой болезни, в первую очередь устраняется сама патология. При излишках веса назначается особая диета.

Медикаментозная терапия

Вылечить искривление позвоночника лекарственными средствами невозможно. Применение медикаментов показано в случаях усиления болей. Для купирования болевых приступов показано применение препаратов с анальгезирующим действием.

Для достижения наибольшего эффекта, медикаменты используются вкупе с упражнениями ЛФК, массажами, мануальной терапией. Лекарственные препараты выступают как средства разового применения и курс их приема не превышает 14 дней. К самым популярным препаратам относятся Седалгин, Парацетамол, Диклофенак, Ибупрофен.

При умеренных болях достаточно принять препарат один раз в сутки; при сильном болевом синдроме – суточная доза увеличивается до трех приемов.

Лечебная физкультура

Представляет собой комплекс специально разработанных упражнений. Лечебная гимнастика помогает предотвратить прогрессирование и увеличение деформации суставов, купировать болезненные ощущения, укрепить мышцы спины.

На фото ниже представлен комплекс упражнений при лордозе поясничного отдела.

Упражнения не сложны, не займут большого количества времени и не отнимут много сил.

Ноги на ширине плеч. Руки по швам. На вдохе наклониться и попытаться достать стопы ладонями.
Встать у стены, плотно прижаться к ней лопатками, ягодицами и пяткам. Не отрывая точек соприкосновения, стараться максимально выпрямить спину.
Встать с вытянутыми вниз руками. В наклоне обхватить колени, стараться дотянуться до них лбом.
На глубоком вдохе сделать приседание с вытянутыми вперед руками.
Лечь на спину. Руки развести в стороны. Как можно выше поднять ноги и пытаться закинуть их за голову. Несколько секунд находиться в таком положении.
Лечь на спину, руки вытянуть. При максимально выпрямленной спине коснуться пола поясницей.

Такую зарядку необходимо делать ежедневно. Первоначально каждое упражнения выполняют два-три раза, затем их количество доводят до пяти-десяти.

Эффективность лечебной гимнастики возрастает, если одновременно с ней использовать комплекс физиопроцедур. Лечебным эффектом обладают ванны с фитосборами, сосновой, можжевеловой, кедровой хвоей, парафиновые аппликации и аппликации с озокеритом – природным минеральным воском. Такие накладки снимают спазмы и воспаления. По времени процедура занимает 10-15 минут.

На видео можно посмотреть более подробный комплекс упражнений для лечения этой патологии.

Массаж

Проведенные специалистом сеансы массажа устраняют боли во всех областях позвоночника, болевые проявления в мышцах спины, ликвидируют онемение.

Массажные процедуры проводятся либо до приема пищи, либо два часа спустя. Для большей эффективности в кожу втираются лекарственные препараты: Випросал, Апизатрон, Фастум гель. Курс и продолжительность сеансов массажа зависят от стостояния пациента, формы и локализации заболевания.

Мануальная терапия

Главное отличие от массажа – равное воздействие на мышцы и суставы. Проводится врачом-вертебрологом. Процедура не только решает ряд проблем с позвоночником, но и улучшает кровообращение, приводит и удерживает в тонусе мышцы. По эффективности превосходит медикаментозное и аппаратное лечение.

На сеансе мануальной терапии применяется два метода: мягкий, с использованием мышечно-энергетических приемов, и жесткий – с использованием ударной силы рук.

Последствия заболевания при отсутствии своевременного лечения

Начальные стадии гиперлордоза дают благоприятный прогноз. Усиленные изгибы можно исправить и обойтись без серьезных последствий. Невозможность или нежелание следовать назначениям и рекомендациям врача, приводит ко все большему увеличению прогибов и образованию горба, удаление которого — это длительная и трудная процедура.

Гиперлордоз провоцирует образование грыж и защемление седалищного нерва. В дальнейшем конечности немеют и утрачивают чувствительность. Из-за сильных болей, невозможности передвигаться самостоятельно, человека ждет инвалидное кресло. Из-за потери тонуса в мышцах начинаются процессы атрофии, нервные окончания теряют жизнеспособность и отмирают, приводя к параличу.

С развитием патологического состояния уменьшается объем легких, дыхание становится затрудненным, боль возникает даже при незначительных физических усилиях. Сердце перегружено, внутренние органы сдавлены, в межреберном пространстве появляются боли. Возможно также опущение почек и проблемы с образованием и отделением мочи.

Профилактика

Искривление позвоночника легче предупредить, чем лечить. Лечение – долгий процесс, а для профилактики достаточно иметь 10-15 минут свободного времени. И к лечебным, и к профилактическим мерам относятся:

Упражнения, развивающие и укрепляющие мышцы спины. Слабая мышечная опора – провоцирующий развитие патологического искривления фактор. Регулярные занятия плаванием, йогой, ритмической гимнастикой, спортивными танцами обеспечат ровную спину, красивую осанку, здоровый позвоночник.
Рациональное питание. Сдоба, калорийные сладкие блюда, все жареное, копченое, маринованное приводит к неизбежному увеличению веса. Чем выше вес, тем больше валики жировой прослойки на животе, и тем тяжелее позвоночнику справляться с нагрузкой. В меню включаются продукты, богатые витаминами, минералами, микроэлементами. Для детей важно поступление в организм кальция – главного «строителя» суставов организма.
Правильно подобранная обувь. Постоянное ношение «шпилек» — прямой путь к усилению изгибов позвоночного столба.
Отслеживание позы во время работы, просмотра телевизора, занятия домашними делами. Это касается как детей, так и взрослых. Искривление возможно в любом возрасте, но у детей, при неокрепшем скелетном каркасе, изменения могут стать необратимыми.

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

проблемы с прикусом;
вредные привычки;
протезирование зуба;
неправильное питание;
укорочение уздечки языка и губ;
несоблюдение гигиены ротовой полости;
кариозные полости, расположенные около десен;
нарушения межзубных контактов;
врожденные патологии пародонта;
общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже.
При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы.
К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

туберкулеза;
сифилиса;
гонорейный гонококк;
кишечные палочки;
стрептококк;
трихомонада;
золотистый стафилококк;
возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков.
В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

простой;
кавернозной;
комбинированной;
смешанной.

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение.
Для этих целей используется:

криодеструкция;
склерозирование;
прижигание;
хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

2016-03-23

Симптомы и методы лечения хондрокальциноза

Хондрокальциноз – это поражение суставов, связанное с отложением в них солей кальция. Заболевание чаще всего встречается в пожилом возрасте, может «маскироваться» под другие патологии и потому не всегда своевременно выявляется. В большинстве случаев у пациентов обнаруживают псевдоподагру - одну из форм хондрокальциноза. Но нельзя исключать и другие виды заболевания.

В статье рассмотрим, как классифицируется хондрокальциноз, какими симптомами проявляется и чем лечится.

Причины хондрокальциноза и факторы риска
Классификация хондрокальциноза
Симптомы хондрокальциноза
Методы диагностики
Лечение хондрокальциноза
Лечение народными средствами

Причины хондрокальциноза и факторы риска

Хондрокальциноз, как и псевдоподагра, является следствием различных заболеваний. То есть соли кальция откладываются в суставах вследствие повышения их концентрации в крови или при нарушении обмена веществ. Наиболее вероятными заболеваниями и отклонениями в этом случае являются следующие:

остеоартроз – поражение хрящей суставов;
гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание, при котором нарушаются функции щитовидной железы;
гемохроматоз – наследственное заболевание, при котором в тканях повышается содержание железа;
снижение уровня магния;
постоянное повреждение суставов;
облучение.

Можно сделать вывод, что первопричиной хондрокальциноза являются генетические отклонения и заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ. Поэтому второстепенными факторами являются и болезни, имеющие схожий механизм развития. Например, при сахарном диабете обмен веществ тоже нарушается, что может спровоцировать отложение солей в суставах.

Известно два фактора риска. Первый – генетическая предрасположенность. Если у человека есть ближайшие родственники, страдающие заболеваниями, вызывающими нарушение обмена веществ или хондрокальцинозом – риск развития описываемого нарушения повышается в 1,5 раза.

Второй фактор – пожилой возраст. Установлено, что у пожилых людей, возрастом до 75 лет патология выявляется в 14 % случаев, а у людей старше 80 лет этот показатель достигает 80 %. На самом деле процент выявления хондрокальциноза мог бы быть больше, но врачи часто ставят неверный диагноз.

Классификация хондрокальциноза

В ревматологии применяется два вида классификации хондрокальциноза: по причинам, вызвавшим нарушение и по сопутствующим клиническим признакам. Если говорить о классификации по этиологии, можно выявить три формы:

идиопатический хондрокальциноз – случаи, при которых выяснить причину невозможно;
семейный хондрокальциноз – случаи, когда выявляется наследственные и генетические провоцирующие факторы;
вторичный хондрокальциноз – патология развивается на фоне перенесенных ранее заболеваний, часто сочетается с подагрой.

Первые две формы практически не поддаются лечению. Врач может назначить лишь симптоматическую терапию, направленную на устранение неприятных проявлений. Нельзя полностью вылечить заболевание, не зная причины или не имея рычагов воздействия не него.

По клиническим признакам хондрокальциноз можно разделить на четыре вида.

Псевдоподагра – имеет больше всего случаев диагностирования, характеризуется поражением крупных суставов, чаще всего коленного.
Псевдоревматический артрит – имеет хроническое течение, чаще проявляется в суставах кисти. Со временем приводит к деформации суставов. По симптоматике форма похожа на ревматоидный артрит.
Деструктивный хондрокальциноз – самая тяжелая форма, при которой поражаются сразу несколько суставов. Встречается у пожилых людей в возрасте старше 65 лет.
Латентная форма. Протекает без симптомов, обнаруживается случайно, при обследовании других заболеваний. Легко поддается лечению.

Есть еще одна форма, встречающаяся редко – антипатический хондрокальциноз. Для нее характерно вялое течение и отсутствие ярких симптомов. Большинство пациентов отмечают наличие постоянной, но умеренной боли в различных суставах – локтевом, плечевом, кисти рук и позвоночнике.

Симптомы хондрокальциноза

Признаки заболевания различны, зависят от течения и формы. Ознакомиться с ними можно в таблице.

Форма хондрокальциноза	Основные симптомы
Псевдоподагра	Острая боль, отек и покраснение кожи в области сустава, повышение местной температуры. Возможно ограничение в движении.
Псевдоревматический артрит	Боли в мелких суставах, их деформация и снижение функций. Характерный признак – утренняя скованность.
Деструктивная	Сильные боли сразу в нескольких суставах, развитие отеков, покраснения кожи. Повышение температуры тела в период обострений.
Латентная	Симптомы отсутствуют.
Антипатичная	Умеренные и постоянные боли, небольшие отеки. Ограничение движения в больном суставе.

Описанные в таблице симптомы не являются характерными, то есть могут свидетельствовать и о других заболеваниях суставов. Поэтому необходима диагностика.

Методы диагностики

Для диагностики заболевания применяется исследование синовиальной жидкости на содержание солей кальция и рентгенографическое исследование. В некоторых случаях хороший результат дает компьютерная томография, при которой отчетливо будут видны участки сустава, покрытые отложениями солей кальция. МРТ для диагностики этого заболевания не используется.

Вспомогательным методом является УЗИ, с помощи которого можно выявить очаги изменений структуры в суставе и распознать другие заболевания со схожей клинической картиной. Врачу нужно убедиться в наличии хондрокальциноза и исключить истинную подагру, ревматоидный артрит и другие патологии.

Лечение хондрокальциноза

При болях в суставе нужно обратиться к ревматологу или терапевту. К сожалению, как-то повлиять на отложение солей в суставах в настоящее время невозможно. Все методы лечения направлены на устранение болей, снижение интенсивности воспалительного процесса и возвращение работоспособности пораженного сустава.

По результатам клинических исследований, проведенных европейской ассоциацией ревматологов, наилучшего результата можно добиться с помощью следующих методов:

обеспечения неподвижности больного сустава с помощью давящей повязки;
периодическое удаление синовиальной жидкости;
лечение низкими температурами, например, холодным компрессом.

Хороший эффект дает введение кортикостероидных препаратов непосредственно в полость сустава. Эти лекарственные средства обладают противовоспалительным действием и способны купировать болевой синдром. Если из-за характера боли ввести раствор в сустав невозможно – подбираются аналоги в таблетках. Хороший вариант – «Ацекрофенак». Он прекрасно взаимодействует с другими лекарственными веществами, не влияет на пищеварение.

Вид препарата, его дозировку и продолжительность курса рассчитывает врач, руководствуясь следующими правилами:

препарат должен быстро проникать в кровь;
действующее вещество должно концентрироваться в синовиальной жидкости;
противовоспалительное действие средства должно доминировать над другими действиями;
препарат должен быть безопасен для пациентов в возрасте;
при назначении должны учитываться другие заболевания.

Самостоятельный прием кортикостероидных препаратов запрещен. Эти препараты отпускаются по рецепту врача, который решает целесообразно ли их применение и рассчитывает индивидуальную дозировку.

Для подержания качества жизни на должном уровне во время хронического течения назначаются нестероидные противовоспалительные препараты или кортикостероиды в уменьшенной дозировке. Специальной диеты при хондрокальцинозе нет. Питание должно быть полноценным и сбалансированным по минеральным веществам.

Лечение народными средствами

Невозможно справиться с избытком солей кальция и их отложением в суставах с помощью народных методов. Можно лишь незначительно снизить степень воспалительного процесса. Для этого хорошо подходит настой ромашки, который нужно пить по 100 мл три раза в день.

Для облегчения боли можно прикладывать холодные компрессы и примочки, можно даже без использования специальных настоев и отваров. Чтобы избежать микроскопических травм сустава и его хрящей нужно обеспечить больному покой и наложить тугую повязку. При первой возможности следует обратиться к врачу и пройти обследование.

Хондрокальциноз и псевдоподагра – это хронические заболевания, вызванные отложениями солей кальция в суставах. Патология проявляется болевыми ощущения, развитием отеков и утратой подвижности. Чтобы точно поставить диагноз и подобрать медикаментозные средства, нужно обследоваться. Только в этом случае можно устранить неприятные симптомы, само же заболевание в настоящее время не лечится.

Полезные статьи:

В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Почему разрушается кость зуба?

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

проблемы с прикусом;
вредные привычки;
протезирование зуба;
неправильное питание;
укорочение уздечки языка и губ;
несоблюдение гигиены ротовой полости;
кариозные полости, расположенные около десен;
нарушения межзубных контактов;
врожденные патологии пародонта;
общие заболевания.

Процесс разрушения зуба при пародонтите

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

туберкулеза;
сифилиса;
гонорейный гонококк;
кишечные палочки;
стрептококк;
трихомонада;
золотистый стафилококк;
возбудители оспы, тифа, чумы.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

криодеструкция;
склерозирование;
прижигание;
хирургическое вмешательство.

Остеобластические и остеолитические метастазы

Рак является одним из самых серьезных и тяжелых заболеваний нашего века. Это злокачественные опухоли, которые поглощают органы в организме человека один за другим, что весьма негативно сказывается на состоянии здоровья и может привести к летальному исходу.

Сегодня мы расскажем о таком явлении как метастазы в костях, назовем причины их появления, диагностику, прогноз и так далее.

Причины появления метастаз в костях

Чтобы как можно лучше разобраться с тем, почему в организме человека образуются метастазы, необходимо полностью описать механизм возникновения заболевания и причинами его появления.

Злокачественные новообразования появляются в организме человека из-за формирования атипичных клеток в тканях. Медицине известно, что в организме ежедневно появляется околоновых атипичных клеток. Наш иммунитет успешно уничтожает их каждый день.

К сожалению, бывают ситуации, когда иммунная система по какой-то причине пропускает одну из таких клеток. Эта причина до сих пор не установлена современными врачами. Эта клетка начинает бесконтрольно делиться, превращаясь в опухоль.

После формирования опухоли происходит изменение системы кровообращения. Теперь питательные вещества поступают непосредственно в опухоль. После достижения третьей или четвертой стадии образуются метастазы. Механизм их возникновения достаточно прост. Атипичные клетки откалываются от очага заболевания и перемещаются по организму в кровью, лимфой или передаются от органа к органу, что и приводит к появлению вторичных очагов злокачественности. Разберем пути развития метастаз подробнее:

гемолитический (через кровь). Атипичные клетки перемещаются даже к отдаленным органам и поражают их;
лимфатический. Элементы злокачественного новообразования перемещаются по лимфе и поражают лимфатические узлы;
контактный. Злокачественная опухоль охватывает соседние органы.

Но почему же возникают метастазы в костях? Злокачественные элементы перемещаются к костям через кровь или лимфу.

Особенности метастаз в костной ткани

Костная ткань, несмотря на кажущуюся простоту, устроена достаточно сложно. Она состоит из двух основных видов клеток:

Первые из них необходимы для разрушения кости. Этот процесс необходим для осуществления постоянной перестройки костей. Остеобласты принимают участие в восстановлении. Таким образом, можно сказать, что кости у человека растут на протяжении всей жизни.

Кроме всего прочего, важно учитывать, что примерно 10% крови от сердца поступает к костной ткани, что и объясняет природу возникновения метастаз с такой локализацией. Поэтому и поражения костей так часты. Как правило, метастазы поражают трубчатые кости. Существует всего два вида поражения костной ткани злокачественной опухолью: остеобластическое и остеолитическое.

Остеобластические метастазы воздействуют на клетки роста таким образом, что они начинают расти, а их количество быстро увеличивается. Это приводит к разрастанию и утолщению кости. Остеолитические метастазы, напротив, активируют клетки, которые ответственны за разрушение кости, что приводит к деструкции кости.

Еще одной особенностью таких метастаз является появление в тех костях, которые лучше других снабжаются кровью. К таковым относятся: позвоночник, череп, ребра, таз. Боль при таком диагнозе, как правило, носит постоянный характер, беспокоит в движении и в состоянии покоя.

Виды рака, дающие метастазы в костях

Современная медицина выделяет несколько различных видов рака, которые могут дат метастазы в костную ткань. Среди пациентов чаще всего встречаются такие вторичные злокачественные новообразования при следующих патологических состояниях:

рак простаты;
злокачественное поражение молочных желез;
опухоли щитовидной железы;
немного реже метастазы в костях встречаются при раке легкого, почек;
саркома;
лимфома.

Поражению подвержены ребра, костная ткань таза и конечности. Очень часто в злокачественный процесс вовлечен костный мозг. Важно знать, что остеолитические метастазы имеют место куда чаще, чем остеобластические.

Чаще всего костная ткань разрушается, а не разрастается при обнаружении метастаз в кости. Как правило, разрастание кости характерно для ракового поражения простаты.

В чем опасность?

Вторичные раковые новообразования в костях являются чрезвычайно опасными. Постепенное разрушение костей вызывает множественные переломы, сильнейшие болевые ощущения. Они значительно уменьшают продолжительность жизни и ухудшает ее качество. Пациенты с таким диагнозом часто становятся инвалидами и достаточно редко вообще выживают.

Следует понимать, что в случае с метастазами врачи имеют дело с третьей или четвертой степенью рака. На таких стадиях болезнь поддается лечению крайне трудно. К сожалению, в подавляющем большинстве российских специализированных медицинских учреждениях к пациентам с четвертой стадией рака относятся как к безнадежным больным. Поэтому врачи очень часто в таких случаях отменяют радикальное лечение и стараются улучшить качество жизни больного и увеличить ее продолжительность.

Еще одна опасность заключается в том, что при разрушении костной ткани в кровь выбрасывается большое количество кальция. Это приводит к серьезным заболеваниям сердца и почечной недостаточности. Появляются симптомы интоксикации.

Диагностика

Перед тем как назначить лечение, необходимо поставить правильный диагноз. На сегодняшний день существует достаточно большое количество диагностических мероприятий, которые помогают это сделать. Важно здесь учитывать не только информацию, полученную в ходе инструментальных исследований, но и на клиническую картину. Речь идет о симптомах, которые чувствует сам пациент:

сильные болевые ощущения, носящие постоянный характер;
ухудшение работы нервной системы;
припухлость в месте локализации вторичных злокачественных новообразований;
депрессия;
частые переломы;
ухудшение аппетита;
тошнота;
кожа становится сухой;
значительная и быстрая потеря массы тела;
повышение температуры;
ухудшение работоспособности;
нарушения сна.

Следует понимать, что все эти симптомы достаточно редко проявляются все вместе. Пациент может чувствовать лишь часть из них или не чувствовать вовсе. Все зависит от стадии развития заболевания, размера первичного очага, количества метастаз, а также индивидуальных характеристик каждого пациента.

На первых стадиях рак вообще практически не обнаруживает себя. В этом заключается его главная опасность. Если врачи научатся выявлять злокачественные опухоли на первой стадии развития в 100% случаев, то это будет означать победу над этим страшным заболеванием.

Полезное видео

Как выглядят метастазы рака и можно ли их увидеть?

Что такое метастазы?

Метастазы: симптомы и диагностирование

Метастазы Шницлера и их лечение

Метастазы на коже: симптомы и диагностирование

Вирховский метастаз или метастазы Вирхова

Симптомы метастазов в мочевом пузыре

Признаки саркомы кости

Материалы сайта носят ознакомительный характер, консультация с врачом обязательна!

Деструкция костей что это?

Процессом разрушений в структуре костей, что постепенно приводит к ее замене на злокачественную ткань, грануляции, гной – это деструкция кости. Прогрессирующий патологический процесс сопровождается снижением показателя плотности у костей и увеличения их хрупкости. Гармония в развитии костной ткани до двадцатилетнего возраста происходит нормально, естественно. После этой возрастной границы формировка таких тканей стает медленнее, а разрушительный процесс только усугубляется.

Кости – это твердый орган в нашем организме, их функции заключаются в обеспечении опорно-механической и защитной функции. Они состоят из гидроксиапатита, минерального вещества, около 60-70% от веса кости и органического коллагена первого типа около 30-40%.

Когда же этот состав изменяется, плотность костей уменьшается. Это одна из причин, когда пожилым людям вылечится после любых травм сложнее, чем человеку в юном возрасте. Небольшие негативные внешние факторы могут легко привести к травме, ведь слабые кости больше поддаются воздействию. Ускорить этот процесс могут ряд факторов.

8 важных причины

Внутренний источник разрушения костных тканей – остеопороз. Это заболевание имеет системный прогрессирующий характер. Это обменный или клинический синдром, характеризующий уменьшением плотности, увеличением хрупкости. Метаболизм данной ткани уменьшается, она становится менее прочной, повышается уровень переломов.

Эта болезнь впервые была найдена у индейцев Северной Америки, около лет до нашей эры. Также характерные осанки этой болезни можно увидеть в картинах художников Древнего Китая, Греции.

Степень риска определяется, ориентируясь на объективные данные анамнеза и результаты обследований.

Остеопороз приводит к пористости костной ткани. Также негативно повлиять на этот процесс могут несколько факторов. Деструкция кости причины:

заболевания, вызваны расстройством одного или нескольких эндокринных желез – эндокринные, хронические болезни;
недостаток питательных веществ, это строители костей в нашем организме – магний, калий, витамин Д, главной причиной дефицита является несбалансированное питание;
последняя самостоятельная менструация, то есть период менопаузы;
недостаток весового показателя;
наличие вредных привычек, усугубление их прогрессивности;
наследственность, опасть грозит людям, у которых есть кровные родственники до пятидесятилетнего возраста, что диагностировали у себя эту болезнь;
минувшие травмы, что усугублены переломами;
профессиональные спортсмены также в зоне риска, великая часть физической нагрузки является причиной появления этой болезни;

Важно! Остеопороз в запущенных формах лечится тяжелее. Стоит больше бдительности уделить профилактике.

Это уменьшит риск возникновения нетрудоспособности, сможет спасти от летального исхода. Риск кроется в отсутствии явственных симптомов, болезненных ощущений, сильного дискомфорта, или неприятности в ощущениях. Чаще всего за помощью не спешат идти, из-за «отсутствия выраженных симптомов». А при переломе, соответственно, обращении к специалисту, обнаруживается неприятная новость.

Деструкция костей черепа

Самое распространенное поражение. После длительного периода времени некоторые очаги костей замещаются совсем другими. Выявить дефект костной ткани поможет рентгенологическое исследование.

Очаги деструкции могут быть десяти сантиметровым размером и больше в диаметральном измерении. В таком случаи люди ощущают сильную головную боль, ушную боль. Болевые ощущения преимущественно ночью отмечаются у людей с пораженными трубчатыми костями.

Дети проявляют в этот период большую пассивность. Она проявляется в сокращении подвижности, отказами поднимать какой-либо предмет руками, или банально ходить.

Форма очагов – продолговатая, вытянутая по длине кости. Осложнение в зоне позвоночника, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости

Воздушное пространство внутри нее из-за воспалительного заболевания выполняется патологически – содержимым элементом. Наполнение серозное или гнойное, отечное слизистой, или кистой. Возможно также нарушения гармоничного состояния стенок вследствие переломов, поражение опухолью. Особо сомнительные случаи требуют использование введенных в пазушную часть йодолипола, майодила.

Деструкция кости челюсти

Являет свое действие повторно вследствие прорастаний опухолей. Они развиваются из ткани эпителия в слизистую оболочку ротовой полости. До десяти процентов занимает сарком, больший процент приходится на рак. Аденокарцинома молочная, щитовидная, предстательных желез – одни из причин возникновения метастаз.

Важно! Именно рентгенологическое вмешательство поможет увидеть изолированные дефекты и разного рода поражение.

Деструкция бедренной кости

Следствие нарушений кровотока и некрозных элементов. Это заболевание усугубляется под воздействием повышенного употребления спиртных напитков, употребления кордиостероида, травм суставов, панкреатит. Возможность ранней диагностики возможна при применении томографии.

Деструкция височной кости

Диагностируется лучше всего с помощью компьютерной томографии и магнитного-резонансного исследования. Такие способы наиболее информативные, они доступные большинству людей и это позволяет ограничить величину проведенного поиска.

В пирамидной части такой кости часто встречаются опухоли: невритомные, фибромные, гломусные, остеомные. Чаще всего подвержены ушные участки.

Метастические поражения возможны при раковой опухоли молочных желез, легких, почек.

Важно! Рентгенологически можно опередить проявление опухоли в данной области, с соответственным размером. Необходимо знать особенности строения кости, основы анатомии для своевременного обнаружения первых признаков разного характера и подходов их устранения.

Деструкция плечевой кости

Является серьезной болезнью, что действует от костного элемента с появлением омертвевших участков. Далее меняется на жировую ткань. Это заболевание называют ишемическим некрозом. В основе патологии – изменение нормального состояния кровоснабжения костей. Вследствие этого, данную ткань лишают стопроцентного питания – она медленно отмирает.

Страшнее всего-то, что данная болезнь приводит к необратимости в состоянии костей. Минимальный процент восстановления структурной части костей.

Важно! Прохождение пациентом всех стадий патологии совершается в течение от нескольких месяцев до 1-1,5 лет. Если деструкция плечевой кости начала свое действие – остановить этот процесс уже нельзя. Больной проходит через все стадии, вследствие чего, что больше всего вероятно, приводит к инвалидному креслу.

Деструкция костей таза

Сопровождается длительным бессимптомным лечением. Чаще всего это крыло подвздошных костей рядом с крестцово – подвздошным сочленением. Первый признак – это изменение костей, припухлость. Дети и подростки наиболее подвержены этой болезни. Болевой порог умеренный, ощущение имеет ноющий характер. С патологической точки зрения – отсутствие переломов. Лечить можно только хирургически – резекцией костей. Большие размеры образуют дефект и их показывают аутопластические и аллопластические замещения.

Меры профилактики

Из-за специального метода диагностирования, возможна большая точность выявления изменений в плотность.

Есть ультразвуковая методика, что называется денситометрия. Благодаря этой методике можно определить даже минимальные показатели снижения плотности. Иные аппаратные вмешательства на ранних стадиях неэффективны. Для сравнения: рентгеновский аппарат покажет результат при показателе в двадцать пять – тридцать процентов.

Специалисты обговаривают некоторые признаки, указывающие на протекание данной болезни: уменьшение роста больше десяти миллиметров, позвоночная часть искривляется, поясница и грудная часть болит, особенно при активном занятии физическими нагрузками, быстро утомляетесь, работоспособность минимальная.

Подвижная жизнь является наилучшей профилактической мерой развития данного заболевания. Это:

сбалансированное питание: правильное соотношение белков, жиров, углеводов, большое количество употребление свежих овощей и фруктов;
ходьба на чистом воздухе;
утренняя зарядка, физкультурные тренировки, не на износ;
сведение к минимуму пагубных привычек в образе сигар, спиртных напитков и употребление кофейных напитков;
расслабляющие и тонизирующие массажи.

Обратите внимание! До подбора упражнений подойдите осознанно, не лишней будет консультация врачей, или инструктора по фитнесу. В течение нескольких месяцев совмещения сбалансированного питания плюс умеренных физических нагрузок – косная масса увеличивается на несколько процентов.

Лечебная терапия

Аналогичные профилактическим мерам терапевтические методы лечения. Различие состоит в большей направленности действий. Сама болезнь характеризуется длительностью и трудоемкостью.

Обратите внимание! Человек ежедневно должен употреблять рыбий жир, порошок яичной скорлупы, он легче усваивается.

Деструкция кости лечение помогает медикаментозная терапия. Вам предоставлен большой ассортимент лекарств. Специалист в индивидуальном порядке назначает лечение.

Самолечение бесполезно, болезнь приводит к ухудшению качества проживания.

Для минимизации возникновения болезни – лучше использовать профилактические меры.

Способ лечения остеолитических метастазов

Заболеваемость злокачественными опухолями неуклонно растет. Так, за последние 10 лет, например в России, число ежегодно регистрируемых больных злокачественными опухолями возросло на 16%.

К числу злокачественных опухолей, имеющих тенденцию к повышению заболеваемости, относятся рак молочной железы, почки, рак предстательной железы и др.

Злокачественные опухоли нередко сопровождаются поражением костей. Наиболее часто в кости метастазируют рак молочной и предстательной железы, почки. Так, частота поражения костей скелета при раке молочной железы (РМЖ) составляет 47-85%, при раке почки (РП)%, при раке предстательной железы (РПЖ) костно-суставной аппарат является преимущественным местом метастазирования. При этом метастазами главным образом поражаются позвоночник, проксимальная часть бедренной и плечевой костей, кости таза, ребра, грудина.

Костная ткань не является мертвой, как это было принято считать раньше, она имеет высокую васкуляризацию и характеризуется постоянной перестройкой (разрушение и образование). Перестройка костной ткани происходит постоянно и в среднем полное обновление скелета у взрослого человека происходит каждые 10 лет, причем фаза костной резорбции обязательно предшествует фазе костеобразования. Формируется кость так называемыми остеобластами, разрушается остеокластами.

При метастазировании в кости наблюдается нарушение нормального процесса костеобразования. При этом в его основе лежит активизация резорбтивных процессов.

Костные метастазы могут быть остеолитическими, остеобластическими и смешанными.

При развитии остеобластических метастазов новая костная ткань образуется остеобластами, активированными веществами, выделяемыми опухолевыми клетками. Причем в результате этого процесса костеобразование носит «ненормальный» характер, и плотность образующейся костной ткани может быть выше обычной. Подобное увеличение плотности рентгенологически может симулировать остеосклероз. Остеобластические метастазы вызывают выраженное повышение щелочной фосфатазы и могут сопровождаться гипокальциемией.

При наличии остеолитических поражений разрушение кости (остеолиз) происходит, главным образом, вследствие повышенной активности остеокластов, стимулированных опухолевой тканью, что сопровождается увеличением их числа, т. е. практически кость разрушается собственными нормальными клетками больного. Остеолитические метастазы ввиду усиления ими деструкции кости могут сопровождаться гиперкальциемией и гиперкальциурией, что является объективным диагностическим признаком их. При этом уровень в сыворотке щелочной фосфатазы бывает нормальным или слегка повышенным.

Общим в клинической картине тех и других метастазов в кости является наличие болевого синдрома, деформаций и патологических переломов. Исключительно редко метастатическое поражение костей бывает бессимптомным.

Традиционные методы лечения боли при костных метастазах включают применение анальгетиков, наркотиков, лучевой и/или химио- или гормонотерапии. Однако ненаркотические анальгетики являются эффективными только при незначительном болевом синдроме, наркотики обладают хорошо известными побочными действиями. Проведение лучевой терапии в ряде случаев бывает эффективным, но возможности ее ограничены в связи с частой необходимостью повторного облучения, значительной диссеминацией очагов поражения, а также мигрирующим характером болей. К тому же большинство больных не в состоянии переносить побочные эффекты, связанные с дистанционной лучевой терапией. С помощью химиотерапии исчезновения метастазов или уменьшения их более чем на 50% удается достичь у вдвое большего числа больных, чем при использовании гормонотерапии. Однако анализ результатов лечения посредством лучевой и/или химио- или гормонотерапии не позволяет сделать вывод о возможности продления жизни больных.

Заболевание на стадии клинической диссеминации неизлечимо. Так, например, средняя продолжительность жизни с момента выявления метастазов при РМЖ варьирует от 2 до 3.5 лет, 25-35% живут более 5 лет и только 10% свыше 10 лет. Примерно такая же статистика и при РПЖ и РП.

Лечение таких больных носит паллиативный характер. Главной задачей его является не излечение больного (что, к сожалению, на сегодняшний день невозможно), а облегчение симптомов и продление жизни.

Вместе с тем, показатели выживаемости при метастазах в кости значительно более высокие и являются благоприятным прогностическим признаком по сравнению с поражением висцеральных органов. Так, в исследовании , основанном на анализе 489 больных РМЖ, медиана выживаемости при метастазах в кости составила 24 месяца, а при метастазах в печень - лишь 3 месяца.

Относительно продолжительная выживаемость этих больных делает высокоактуальным проведение эффективного паллиативного лечения, имеющего целью улучшение «качества жизни» пациентов.

Настоящее изобретение касается лечения остеолитических метастазов, характеризующихся наличием болевого синдрома, деформациями и патологическими переломами костей.

Поскольку в основе остеолиза лежит активизация резорбтивных процессов в костной ткани, в последние годы изучается возможность использования с лечебной целью лекарственных препаратов, которые обладают способностью оказывать влияние не столько на метаболизм самой опухоли, сколько на костный обмен, нарушенный опухолевым процессом. Такое лечение не является цитотоксическим и не направлено непосредственно против раковых клеток, но это один из реальных путей повышения качества жизни больных.

Подобным механизмом действия обладают митрамицин, нитрат галлия, ингибиторы синтеза простагландинов (аспирин, индометацин), кальцитонит и бисфосфонаты. Поскольку бисфосфонаты обладают способностью ингибировать костную резорбцию на длительное время, они нашли наиболее широкое применение для этой цели в медицинской практике.

В качестве прототипа нами выбран способ лечения остеолитических метастазов посредством бисфосфонатов, в частности клодронатом (бонефос) или памидронатом (аредия) [Моисеенко В.М. и др. Современное лекарственное лечение местно-распространенного и метастатического рака молочной железы, СПб. Изд. «Грифон», 1997, с.].

Способ заключается во внутривенном (в/в) введении бисфосфоната (90 мг памидроната в 200 мл физиологического раствора в виде 4-часовой инфузии ежемесячно или 300 мг клодроната в 500 мл физиологического раствора ежедневно в течение 5-10 дней с последующим пероральным введением его по 1600 мг/сутки - при РПЖ по 3200 мг/сутки в течение 1 месяца, а затем по 1600 мг/сутки - постоянно в течение 4-6 месяцев.

Бисфосфонаты показаны онкологическим больным с метастазами в кости остелитического характера с паллиативной целью улучшения качества жизни для:

Лечения и профилактики гиперкальциемии,

Лечения и профилактики болевого синдрома,

Профилактики деформаций и патологических переломов костей.

Бисфосфонаты не являются альтернативой противоопухолевому лечению (лучевой, химио- и/или гормонотерапии) и применяются независимо от него.

Технический результат настоящего изобретения состоит в одновременном обезболивающем и противоопухолевом действии за счет использования в схеме лечения хлорида Sr-89.

Этот результат достигается тем, что в известном способе лечения остеолитических метастазов путем в/в капельного введения клодроната в количестве 300 мг ежедневно в течение 5-10 дней или памидроната в количестве 90 мг однократно с последующим проведением дистанционной лучевой терапии и/или химио- или гормонотерапии в зависимости от первичного источника опухоли, согласно изобретению клодронат или памидронат вводят не чаще 1 раза в 6 мес, через 4-5 недель после их введения в/в струйно вводят 150 МБк (мегабекерель) хлорида стронция-89 и повторяют его инъекции не ранее чем через 3 мес.

Введение клодроната или памидроната, обладающих уникальной способностью бисфосфонатов ингибировать активность остеокластов, вызывающих резорбцию кости, предупреждает деформации и патологические переломы костей и снижает болевой синдром, что улучшает качество жизни онкологических больных. Поскольку бисфосфонаты депонируются в минеральной части костного матрикса, они обладают продолжительной активностью, которая сохраняется длительное время даже после прекращения их введения [Моисеенко В.М. и др., 1997]. Механизм обезболивающего действия их недостаточно ясен.

Введение в схему лечения хлорида Sr-89 за счет встраивания его в разреженную минеральную структуру пораженного участка кости обеспечивает эффект локальной лучевой терапии, т.е. оказывает противоопухолевое действие. Поскольку, как выше сказано, бисфосфонаты депонируются в минеральной части костного матрикса на длительное время, они способствуют длительному удержанию в нем хлорида Sr-89.

Введение хлорида Sr-89 через 4-5 недель после бисфосфоната мы объясняем тем, что это время необходимо для встраивания бисфосфоната в минеральную часть костной ткани, поскольку перестройка костной ткани не происходит одномоментно.

Введение бисфосфоната 1 раз в 6 месяцев обеспечивает постоянное содержание его в минеральной части костного матрикса, поскольку период полувыведения его составляет несколько месяцев.

Инъекции хлорида Sr-89 не чаще, чем через 3 месяца позволяют избежать излишней лучевой нагрузки на пациента, поскольку он удерживается в метастазах в течение около 100 дней.

Сущность способа поясняется примерами

Пример 1. Б-й П., 87 лет, И/б N 1417, поступил в клинику ЦНИРРИ 04.06.98 с диагнозом: РПЖ, T 2 N 0 M 1 .

Из анамнеза: впервые заметил учащенное затрудненное мочеиспускание осенью 1997 г. Лечился по месту жительства по поводу аденомы предстательной железы - принимал ежедневно в течение 3-х месяцев дальфаз по 4 мг. Весной 1998 г. появились боли в поясничном отделе позвоночника. В мае 1998 г. по данным ректального исследования заподозрили опухоль предстательной железы и направили в городской онкологический диспансер. По результатам биопсии выявили низкодифференцированную аденокарциному. Больной был направлен в ЦНИРРИ.

При поступлении: жалобы на интенсивные боли в пояснице, слабость, затрудненное мочеиспускание.

Результаты обследования. Кровь: Нb-116 г/л, Эр.- 3.8 10 12 /л, Л-5.8 10 9 л, Тр.-206 10 9 /л, СОЭ-45 мм/час, Са-2.8 ммоль/л, общая щелочная фосфотазаu/l.

Рентген (Rg) костей - остеобластические метастазы в L III и остеолитические - в Th VIII-x и IV, IX ребрах. Эти данные подтверждены сцинтиграфией скелета и данными MRT (магнитно-резонансная томография).

Больному назначена гормонотерапия: андрокур-депо в/м по 300 мг 1 раз в 10 дней. Начиная с 06.06.98 больному выполнено в/в капельное введение клодроната по 300 мг на инъекцию (в 400 мл 0.9% NaCl) в течение 10 дней. На ночь при болях вводили в/м по 1.0 трамала.

20.07.98 - в/в струйно ввели метастрон (хлорид Sr- 89) в количестве 150 МБк, после чего больной выписан из клиники под наблюдение онколога по месту жительства с рекомендацией продолжать курс гормонотерапии.

20.10.98 - повторная госпитализация больного. При поступлении: Нb-105 г/л, Эр. - 3.4 /л, Л-5.6 10 9 /л, Тр.-195 10 9 /л, СОЭ-25 мм/час., Са-2.3 ммоль/л, общая щел.фосф.u/l.

Rg скелета - уменьшение размеров метастатических очагов, склерозирование остеолитических метастазов. Больной отметил ослабление болей в позвоночнике уже через 10 дней после выписки из клиники, через день принимал на ночь по 1 т. трамала.

22.10.98 - повторная инъекция 150 МБк метастрона с продолжением амбулаторно гормонотерапии в тех же дозировках с явкой в клинику через месяц.

20.11.98 - по результатам контрольного обследования: кровь без видимых изменений, Rg-скопия костей скелета без изменений по сравнению с данными от 20.10.98. Болевой синдром купирован - больной отказался от анальгетиков. Самочувствие хорошее.

29.01.99 - больной обратился в клинику с жалобами на появление болей в позвоночнике.

Результаты обследования: кровь: Нb-92 г/л, Эр.- 3.8 10 12 /л, Л-4.5 10 9 /л, СОЭ-15 мм/час., Са-2.2 ммоль/л, общая щел.фосф. 220 u/l.

01.02.99 - больному введено 300 мг клодроната на 400 мл физиологического раствора в/в капельно (в течение 2-х часов). Выполнено 5 таких инъекций. Проведен курс дистанционной лучевой терапии на крупные очаги метастазов (аппаратом Рокус) по 2 Гр ежедневно до суммарной дозы 30 Гр. Болевой синдром купирован.

09.03.99 - в/в струйно ввели 150 МБк метастрона и больной выписан под наблюдение районного онколога.

07.06.99 - самочувствие больного удовлетворительное. Выполнена еще одна инъекция 150 МБк метастрона.

13.09.99 - госпитализация больного для контрольного обследования. Кровь; Нb - 90 г/л, Эр.- 2.9 10 12 /л, Л-4.0 10 9 /л, СОЭ-18 мм/ч, Rg-скопия практически не изменилась по сравнению с данными от 20.10.98 г. Процесс стабилизирован. Самочувствие больного удовлетворительное.

К настоящему времени продолжительность жизни больного РПЖ с множественными метастазами в кости составляет 1 год 4 мес. с момента установления диагноза при удовлетворительном качестве жизни.

Пример 2. Б-й Г. , 43 года, И/б N 1753, поступил в клинику ЦНИРРИ 10.07.1998 г с диагнозом: РП, T 2 N x M 1 .

Из анамнеза: 4 месяца назад появились боли в поясничной области. В поликлинике по месту жительства на УЗИ (ультразвуковое исследование) обнаружено новообразование в правой почке. Назначена гормонотерапия - тамоксифен по 30 мг 3 раза в день в течение 3-х месяцев, при болях - на ночь трамал в таблетках, а в последний месяц в связи с усилением болей - промедол 2%-1.0. В связи с ухудшением состояния больной направлен в ЦНИРРИ.

При поступлении: жалобы на интенсивные боли в поясничном отделе позвоночника, иррадиирующие в правую нижнюю конечность. Слабость.

Результаты обследования: кровь: Нbг/л, Эр.- 4.0 10/л, СОЭ-35 мм/час., Са-3.0 ммоль/л, общая щел.фосф.-95 u/l.

По данным УЗИ и Rg - образование 8.0х4.0 см в правой почке и остеолитические метастазы в L IV и правую седалищную кость.

13.07.98 больному проведена в/в инъекция памидроната в количестве 90 мг на 400 мл физиологического раствора капельно (в течение 4-х часов).

16.07.98 - произведена химиоэмболизация правой почки с 60 мг доксирубицина.

С 17.08.98 - дистанционная лучевая терапия по 2 Гр ежедневно до суммарной дозы 24 Гр. Боли несколько уменьшились.

16.08.98 - в/в введение 150 МБк метастрона. Больной выписан из клиники с рекомендацией продолжать гормонотерапию. Явка в клинику на контрольный осмотр через 3 месяца.

30.11.98 - повторная госпитализация. Боли в поясничной области значительно меньше, кровь в норме, Rg почек показал уменьшение опухолевого узла до 6.0х3.0 см. Повторно ввели 150 МБк метастрона.

Через месяц после выписки общее состояние больного улучшилось, отметил ослабление болей в костях.

01.03.99 - введено 60 мг памидроната на 400 мл физиологического раствора капельно. На область метастазов провели дистанционную лучевую терапию по 2 Гр до 24 Гр.

05.04.99 - еще одна инъекция 150 МБк метастрона. Больной выписан под наблюдение районного онколога.

Через месяц - состояние удовлетворительное, больной отметил практически полное исчезновение болей в костях. При Rg-исследовании отмечено уменьшение размеров метастатических очагов и их склерозирование.

12.07.99 - выполнена еще одна инъекция метастрона - больной продолжает наблюдаться у районного онколога.

Продолжительность жизни больного к настоящему времени с момента установления диагноза составляет 1 год и 3 мес.

Пример 3. Б-я К., 1943 г.р., поступила в клинику ЦНИРРИ 18.12.97 с диагнозом РМЖ, множественные метастазы.

Из анамнеза: в феврале 1976 г. перенесла операцию - радикальная мастэктомия слева по поводу РМЖ. С августа 1995 г. - метастазы в легкие - проведено 5 курсов полихимиотерапии (ПХТ) по схеме: циклофосфан, метотрексат, 5-фторурацил. С февраля 1997 г. - метастазы в кости: Th V-VIII , тазобедренный сустав, патологический перелом III ребра справа. В онкоцентре в Москве прошла 11 курсов различных схем ПХТ.

При поступлении в клинику ЦНИРРИ: на Rg-граммах черепа, ребер, таза, шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника обнаружены множественные метастазы, преимущественно остеолитического характера. На Rg-граммах органов грудной клетки - в легких без очаговых и инфильтративных изменений, в ребрах множественные метастазы.

Клинический анализ крови от 26.12.97: Hbг/л, Эр. - 3.8х10 9 /л, Л-4.55 10 9 /л, Тр.-197 10 9 /л, СОЭ-14 мм/час.

С 05.01.98 больной вводили в течение 10 дней в/в капельно по 5 мл (300 мг) клодроната в 200 мл физиологического раствора, затем дистанционная лучевая терапия по 3 Гр ежедневно до суммарной дозы 24 Гр.

20.02.98 - кровь и Rg практически без изменений. 24.02.98 в/в введено 150 МБк метастрона - отмечена умеренная кожная реакция в виде покраснения, которая самостоятельно купировалась. Больная далее наблюдалась онкологом по месту жительства.

25.05.98 - повторная инъекция 150 МБк метастрона.

09.07.98 - вторая госпитализация в ЦНИРРИ. По данным остеосцинтиграфии, метастазы в Th VI-VIII , VIII ребре, L III-IV позвонках.

С 13.07 - вводилось по 300 мг клодроната ежедневно в/в капельно N 10, затем проведена лучевая терапия на L III-IV по 3 Гр до 30 Гр. На рентгенограммах грудного, поясничного отделов позвоночника и таза свежих деструктивных поражений не выявлено. В старых очагах умеренная репарация. Анализ крови: Нb-116 г/л, Эр. - 3.7 10 12 /л, Л-3.3 10 9 /л, Тр.-133 10 9 /л, СОЭ-6 мм/час.

31.08.98 - в/в капельное введение 150 МБк метастрона. Больная выписана из клиники под наблюдение онколога по месту жительства.

01.12.98 - еще одна инъекция 150 МБк метастрона. Явка в клинику для контрольного обследования через 2 месяца.

15.02.99 - третья госпитализация. На рентгенограммах ребер, грудного, шейного отделов позвоночника, таза и плечевого пояса деструктивных поражений в костях не выявлено. На рентгенограммах грудного и поясничного отделов позвоночника рентгенологическая картина полностью соответствует данным от 27.07.98. В поясничном отделе обнаружена деструкция остеолитического типа тела L IV с тенденцией к компрессии его и остеосклеротические очаги в L III .

Анализ крови от 24.02.99 - Hb-116 г/л, Эр-3.86 10 12 /л, Л-4.1 10 9 /л, СОЭ-8 мм/час.

26.02.99 - введение 300 мг клодроната N 10, затем дистанционная лучевая терапия на L III-IV по 3 Гр до 30 Гр.

29.03.99 - в/в 150 МБк метастрона и на 3 месяца под наблюдение онколога по месту жительства.

28.06.99 - четвертая госпитализация. По результатам остеосцинтиграфии скелета с 99 Tc-пирофосфатом - выраженная гиперфиксация в теле Th IV грудного позвонка, в теле Th VI и L V . На Rg-граммах таза, черепа деструктивных поражений не выявлено. В грудном и поясничном отделах также без видимых изменений. Процесс стабилизирован.

05.07.99 и 15.10.99 - в/в введение 150 МБк метастрона. Состояние и самочувствие больной удовлетворительное.

Продолжительность жизни ее с момента обнаружения метастазов - 2.5 года при удовлетворительном качестве жизни. Больная продолжает наблюдаться.

К настоящему времени предлагаемым способом проведено лечение около 100 больных РМЖ, РП и РПЖ с метастазами остеолитического или смешанного типа.

Способ по сравнению с известными имеет ряд преимуществ.

1. За счет применения системной лучевой терапии посредством Sr-89 способ обеспечивает как обезболивающее, так и противоопухолевое действие, что увеличивает продолжительность жизни больных при удовлетворительном качестве их жизни.

2. Способ обеспечивает эффективное паллиативное лечение практически без применения анальгетиков, в первую очередь, наркотических. При отсутствии метастазов в висцеральные органы продолжительность жизни больных составляет 2-3 года.

3. Способ сокращает до минимума пребывание больных в стационаре - после инъекции метастрона больные находятся под наблюдением онколога по месту жительства.

Способ разработан в ЦНИРРИ и прошел клиническую апробацию у около 100 больных раком молочной и предстательной железы и раком почек с метастазами в кости остеолитического или смешанного типа.

Формула изобретения

Способ лечения остеолитических метастазов путем внутривенного капельного введения клодроната в количестве 300 мг ежедневно в течениедней или памидроната в количестве 90 мг однократно с последующим проведением дистанционной лучевой терапии и/или химио- или гормонотерапии в зависимости от первичного источника опухоли, отличающийся тем, что клодронат или памидронат вводят не чаще 1 раза в 6 мес., черезнедель после их введения дополнительно внутривенно струйно вводят 150 МБК хлорида Sr - 89 и повторяют его инъекции не ранее чем через 3 мес.

Слово "деструкция" имеет латинские корни. Буквально это понятие означает "разрушение". Собственно, в широком смысле, деструкция - это нарушение целостности, нормальной структуры или уничтожение. Данное определение можно понимать и узко. Например, можно сказать, что деструкция - это направленность либо компонент(ы) поведения и психики человека, имеющие разрушительный характер и относящиеся к субъектам либо объектам. Где и как используется данное понятие? Об этом - далее в статье.

Общая информация

Исходные представления о присутствии у человека сил и элементов, имеющих разрушительную направленность на внешние объекты или самого себя, сформировались в древнейшей мифологии, философии, религии. Эти понятия в последующем получили некоторое развитие в разных сферах. В 20-м столетии отмечалась некоторая актуализация понимания. Многие исследователи связывают этот всплеск с различными явлениями в обществе, психоаналитическими проблемами, разными катаклизмами социального характера. Этими вопросами достаточно плотно занимались разные мыслители того времени. Среди них Юнг, Фрейд, Фромм, Гросс, Райх и прочие теоретики и практики.

Рабочая деятельность человека

Что такое деструкция личности в карьерной сфере? В процессе рабочей деятельности отмечается трансформация индивидуальных особенностей человека. Профессия, с одной стороны, способствует развитию и формированию личности. С другой же, рабочий процесс разрушительно действует на человека в физическом и психологическом смысле. Таким образом, можно отметить, что происходит в направлениях, противоположных друг другу. В сфере управления карьерным развитием наиболее эффективными инструментами являются те, которые способствуют осознанному усилению первой тенденции при сведении к минимуму второй. Профессиональные деструкции представляют собой постепенно накопившиеся негативные изменения личности и способов деятельности. Это явление возникает в результате выполнения монотонной однотипной работы в течение продолжительного периода. В итоге формируются нежелательные трудовые качества. Они способствуют развитию и усилению психологических кризисов и напряжения.

Вот что такое деструкция в карьерной сфере.

Медицина

В некоторых случаях разрушительные процессы могут способствовать устранению тех или иных нежелательных явлений. В частности, такой эффект отмечается в медицине. Чем может быть полезна деструкция? Это явление, вызванное намеренно, применяется, например, в гинекологии. При лечении тех или иных патологий врачи используют разные методы. Одним из них является радиочастотная деструкция. Она применяется при таких заболеваниях, как кисты на стенках влагалища, кондиломы, эрозии, дисплазии. Радиоволновая деструкция шейки матки представляет собой безболезненный и быстрый способ воздействия на пораженные области. Данный метод лечения патологий может быть рекомендован даже нерожавшим женщинам.

Онкология

Многие патологии сопровождаются разрушением тканей. К таким заболеваниям относят и онкологические. Одним из частных случаев является опухоль Это круглоклеточное костное обладает чувствительностью к облучению. В сравнении с прочими злокачественными новообразованиями данная патология возникает в достаточно молодом возрасте: между 10-ю и 20-ю годами. Сопровождается опухоль поражением костей конечностей, но может развиться и на других участках. Новообразование включает в себя плотно расположенные округлые клетки. К наиболее характерным симптомам относят припухлость и болезненность. Саркома отличается тенденцией к существенному распространению и в ряде случаев охватывает весь центральный отдел длинных костей. На рентгенограмме пораженная область выглядит не так обширно, какой она является в действительности.

При помощи МРТ и КТ определяются границы патологии. Заболевание сопровождает литическая деструкция кости. Это изменение считается наиболее характерным для данной патологии. Однако отмечаются в ряде случаев и "луковичные" множественные слои сформированные под надкостницей. Следует отметить, что ранее данные изменения относились к классическим клиническим признакам. Постановка диагноза должна осуществляться на основании биопсии. Это обусловлено тем, что сходная картина рентгенологического исследования может наблюдаться и на фоне прочих опухолей костей злокачественного характера. Лечение предполагает применение разных комбинаций лучевого, химиотерапевтического и хирургического методов. Применение данного комплекса терапевтических мероприятий позволяет устранить патологию более чем у 60% пациентов, имеющих первичную локальную форму саркомы Юинга.

Химическая деструкция

Это явление может наблюдаться под воздействием разных агентов. В частности, к ним относят воду, кислород, спирты, кислоты и прочие. В качестве разрушающих агентов могут выступать также и физические воздействия. Например, среди наиболее популярных можно отметить свет, тепло, механическую энергию. Химическая деструкция - это процесс, протекающий не избирательно при условии физического воздействия. Это обусловлено сравнительной близостью энергетических характеристик всех связей.

Деструкция полимеров

Данный процесс считается наиболее изученным на сегодняшний день. В этом случае отмечается избирательность явления. Процесс сопровождается разрывом углерод-гетероатомной связи. Результатом разрушения в данном случае является мономер. Значительно большая стойкость к химическим агентам отмечается у углерод-углеродной связи. И в данном случае деструкция - это процесс, возможный исключительно в жестких условиях либо в присутствии боковых групп, способствующих снижению прочности связей основной цепи соединения.

Классификация

В соответствии с характеристиками продуктов распада разделяют деполимеризацию и деструкцию по случайному закону. В последнем случае имеется в виду процесс, являющийся обратным реакции поликонденсации. В ходе него образуются осколки, размеры которых больше величины мономерного звена. В процессе деполимеризации предположительно происходит последовательное отсоединение мономеров от края цепи. Другими словами, имеет место реакция, противоположная присоединению звеньев при полимеризации. Данные виды деструкции могут происходить как одновременно, так и раздельно. Кроме этих двух, вероятно и третье явление. В этом случае имеется в виду разрушение по слабой связи, присутствующей в центре макромолекулы. В процессе деструкции по случайной связи происходит достаточно быстрое падение молекулярной массы полимера. При деполяризации этот эффект протекает намного медленнее. Например, у полиметилметакрилата, имеющего молекулярную массу 44 000, степень полимеризации остаточного вещества почти не изменяется до того момента, как деполимеризация не пройдет на 80%.

Термическая деструкция

В принципиальном отношении расщепление соединений под воздействием тепла не должно отличаться от углеводородного крекинга, цепной механизм у которого установлен с абсолютной достоверностью. В соответствии с химическим определяется их устойчивость к нагреванию, скорость распада, а также характеристики образующихся в процессе продуктов. Первой стадией, однако, всегда будет являться формирование свободных радикалов. Увеличение реакционной цепи сопровождает разрыв связей и понижение молекулярной массы. Обрыв может произойти посредством диспропорционирования или рекомбинации свободных радикалов. В этом случае может происходить изменение фракционного состава, формирование пространственных и разветвленных структур, а также могут появляться двойные связи на концах макромолекул.

Вещества, влияющие на скорость процесса

Во время термической деструкции, как и при любой цепной реакции, ускорение происходит за счет компонентов, способных легко распадаться на Замедление же отмечается при присутствии соединений, являющихся акцепторами. Так, к примеру, повышение скорости превращения каучуков отмечается под влиянием азо- и диазокомпонентов. В процессе нагревания полимеров при температуре от 80 до 100 градусов при присутствии указанных инициаторов отмечается исключительно деструкция. При повышении концентрации соединения в растворе отмечается преобладание межмолекулярных реакций, приводящих к гелеобразованию и формированию пространственной структуры. В процессе термического расщепления полимеров вместе со снижением среднего значения молекулярной массы и структурным изменением наблюдается деполимеризация (отщепление мономера). При температуре больше 60-ти градусов при блочном распаде метилметакрилата при наличии цепь обрывается преимущественно посредством диспропорционирования. В результате половина молекул должна обладать концевой двойной связью. В данном случае становится очевидно, что макромолекулярный разрыв потребует меньше, нежели насыщенная молекула, активационной энергии.

Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим .

Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.

Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаков - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые. Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами: травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д.

Видами патологической перестройки являются:

остеопороз,
остеосклероз,
деструкция,
остеолиз,
остеонекроз и секвестрация.

Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе.

Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости.
Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии (см. выше). Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы.

Рентгенологическая картина остеопороза. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Эндостальная зазубренность вследствие резорбции внутренней костной поверхности может отмечаться при состояниях, сопровождающихся повышением костного метаболизма.

Интракортикальная костная резорбция может приводить к появлению линейной исчерченности и туннелизации, преимущественно в субэндостальной зоне. Эти изменения отмечаются при различных метаболических состояниях с повышением костного обмена, таких как гиперпаратиреоз, остеомаляция, почечная остеодистрофия и остеопороз вследствие иммобилизации или при симпатическом дистрофическом синдроме, но также и при постменопаузальном остеопорозе, но не наблюдается при заболеваниях с низким костным метаболизмом, таких как сенильный остеопороз.

При субпериостальной костной резорбции края наружной костной пластинки «размытые», и это наиболее выражено при заболеваниях с высоким костным метаболизмом, чаще при первичном или вторичном гиперпаратиреозе, но может отмечаться и при других заболеваниях.

На поздних стадиях остеопороза кортикальный слой обычно очень тонкий с гладкими эндостальными поверхностями.

Трабекулярная костная ткань быстрее реагирует на метаболические изменения, чем кортикальная костная ткань.

Считается, что должно быть утрачено не менее 20-40% костной массы, чтобы снижение плотности костной ткани могло бы стать видимым при традиционной рентгенографии грудного и поясничного отделов позвоночника, для кистей рук при оценке опытным рентгенологом этот показатель составляет

Остеопороз может быть равномерным (диффузный остеопороз ) и неравномерным (пятнистый остеопороз ). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов. Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз , при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.

По распространенности остеопороз может быть

локальным или местным ;
регионарным , т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава);
распространенным - на протяжении всей конечности;
генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет.

Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию (см. ниже).

Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения. Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость.

Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть

физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах);
в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз);
патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).

Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз ), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация ).

По характеру теневого отображения остеосклероз может быть

диффузным или равномерным ;
очаговым .

По распространенности остеосклероз может быть

ограниченным ;
распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета;
генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).

Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию.
В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной , опухолевой , дистрофической и от замещения чужеродным веществом .
При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами.

Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями.
При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий. Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе.

Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление . И только, когда в патологической ткани содержатся соли Ca, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы).

Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).

Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани. Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей.

На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов , что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции.

Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма).

При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани.

Остеонекроз - омертвение участка кости.

Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы.

Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).

К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии). На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления . Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение . Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении.

Некротизированный участок кости может подвергаться

рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты;
рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением;
отторжению - секвестрации.

Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции . При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты . В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление .

При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация , некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр , свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции. На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления , обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости. В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью , либо частично , одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр ).

В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными . Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться.

Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры. В зависимости от размеров и расположения кортикальные секвестры бывают тотальными - состоящими из всего диафиза, и частичными .

Частичные секвестры , состоящие из поверхностных пластинок компактного слоя, называются корковыми ; состоящие из глубоких слоев, образующих стенки костного мозгового канала называются центральными ; если секвестр образуется из части окружности цилиндрической кости, он носит название проникающего секвестра .

д. м. н., доцент, научный консультант учебно-методического центра «Эксклюзив Дент» (Казань)

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов - микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22-72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок - менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита - резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1) .

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6-8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1-2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2) .

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3) .

Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4) .

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях - дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5) .

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.

Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.

Литература

Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. - СПб.: Питер Пресс, 1995. - 272 с.
Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. - М.: Гэотар-Медиа, 2008. - Ч. 2. - Болезни пародонта. - 224 с.
Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. - М.: МИА, 2002. - С. 126.
Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. - 2001, № 2. - С. 24-29.
Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 840 с.
Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 548 с.
Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. - 2004, № 3. - С. 21-27.
Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 592 с.
Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. - 1026 с.
Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5-6. - С. 71-72.