Стимуляция клеточного деления. Регенерация клеток кожи – важный шаг к ее омоложению

Известно, что одни клетки непрерывно делятся, например стволовые клетки костного мозга , клетки зернистого слоя эпидермиса, эпителиальные клетки слизистой кишечника; другие, включая гладкомышечные, могут не делиться в течение нескольких лет, а некоторые клетки, например нейроны и поперечнополосатые мышечные волокна, вообще не способны делиться (если не считать внутриутробный период).

В некоторых тканях дефицит клеточной массы устраняется за счет быстрого деления оставшихся клеток. Так, у некоторых животных после хирургического удаления 7/8 печени ее масса восстанавливается почти до исходного уровня за счет деления клеток оставшейся 1/8 части. Таким свойством обладают многие железистые клетки и большинство клеток костного мозга, подкожной клетчатки, кишечного эпителия и других тканей, за исключением высокодифференцированных мышечных и нервных клеток.

Пока мало известно, каким образом в организме поддерживается необходимое число клеток разных типов . Тем не менее, экспериментальные данные говорят о существовании трех механизмов регуляции клеточного роста.

Во-первых, деление многих видов клеток находится под контролем факторов роста, вырабатываемых другими клетками. Некоторые из этих факторов поступают к клеткам из крови, другие - из близлежащих тканей. Так, эпителиальные клетки некоторых желез, например поджелудочной, не могут делиться без фактора роста, вырабатываемого подлежащей соединительной тканью.

Во-вторых, большинство нормальных клеток перестают делиться при недостатке места для новых клеток. Это можно наблюдать в клеточных культурах, в которых клетки делятся, пока не начнут контактировать друг с другом, затем они прекращают деление.

В-третьих, многие тканевые культуры перестают расти , если в культуральную жидкость попадает даже небольшое количество вырабатываемых ими веществ. Все эти механизмы контроля клеточного роста можно рассматривать как варианты механизма отрицательной обратной связи.

Регуляция размера клеток . Размер клетки зависит в основном от количества функционирующей ДНК. Так, при отсутствии репликации ДНК клетка растет, пока не достигнет определенного объема, после этого ее рост прекращается. Если с помощью колхицина заблокировать процесс образования веретена деления, то можно остановить митоз, хотя репликация ДНК при этом будет продолжаться. Это приведет к тому, что количество ДНК в ядре значительно превысит норму, и объем клетки увеличится. Предполагается, что избыточный рост клеток в данном случае обусловлен повышенной продукцией РНК и белка.

Дифференциация клеток в тканях

Одной из характеристик роста и деления клеток является их дифференцировка, под которой понимают изменение их физических и функциональных свойств в ходе эмбриогенеза с целью образования специализированных органов и тканей организма. Рассмотрим интересный эксперимент, помогающий объяснить этот процесс.

Если из яйцеклетки лягушки с помощью специальной методики вынуть ядро и вместо него поместить ядро клетки слизистой кишечника, то из такой яйцеклетки может вырасти нормальная лягушка. Этот эксперимент показывает, что даже такие высокодифференцированные клетки, как клетки слизистой кишечника, содержат всю необходимую генетическую информацию для развития нормального организма лягушки.

Из эксперимента ясно, что дифференцировка идет не за счет потери генов, а благодаря селективной репрессии оперонов. Действительно, на электронных микрофотографиях можно увидеть, что некоторые сегменты ДНК, «упакованные» вокруг гистонов, конденсированы настолько сильно, что уже не могут быть расплетены и использованы в качестве матрицы для транскрипции РНК. Этому явлению можно дать такое объяснение: на определенной стадии дифференцировки клеточный геном начинает синтезировать белки-регуляторы, которые необратимо репрессируют определенные группы генов, поэтому эти гены навсегда остаются инактивированными. Как бы то ни было, зрелые клетки человеческого организма способны синтезировать всего 8000-10000 разных белков, хотя если бы функционировали все гены, эта цифра составила бы около 30000.

Эксперименты на эмбрионах показывают, что некоторые клетки способны осуществлять контроль над дифференцировкой соседних клеток. Так, хордомезодерму называют первичным организатором эмбриона, поскольку вокруг нее начинают дифференцироваться все остальные ткани эмбриона. Превращаясь в ходе дифференцировки в сегментированную, состоящую из сомитов дорсальную мезодерму, хордомезодерма становится индуктором для окружающих тканей, запускающим формирование из них практически всех органов.

В качестве другого примера индукции можно привести развитие хрусталика. Когда глазной пузырек соприкасается с головной эктодермой, она начинает утолщаться, постепенно превращаясь в хрусталиковую плакоду, а та, в свою очередь, образует впячивание, из которого в результате и формируется хрусталик. Таким образом, развитие эмбриона в значительной степени обусловлено индукцией, суть которой заключается в том, что одна часть эмбриона вызывает дифференцировку другой, а та - дифференцировку остальных частей.
Итак, хотя дифференцировка клеток в целом все еще остается для нас загадкой, многие регуляторные механизмы, которые лежат в ее основе, нам уже известны.

У одноклеточных организмов, таких как дрожжи, бактерии или простейшие, отбор благоприятствует тому, чтобы каждая отдельная клетка росла и делилась как можно быстрее. Поэтому скорость деления клеток обычно лимитируется только скоростью поглощения питательных веществ из окружающей среды и переработки их в вещество самой клетки. В отличие от этого у многоклеточного животного клетки специализированы и образуют сложное сообщество, так что главная задача здесь - выживание организма, а не выживание или размножение отдельных его клеток. Для того чтобы многоклеточный организм выжил, некоторые его клетки должны воздержаться от деления, даже если нет недостатка в питательных веществах. Но когда возникает надобность в новых клетках, например при репарации повреждения, ранее не делившиеся клетки должны быстро переключаться на цикл деления; а в случаях непрерывного «износа» ткани скорости новообразования и отмирания клеток всегда должны быть сбалансированы. Поэтому здесь должны существовать сложные регуляторные механизмы более высокого уровня, чем тот, который действует у таких простых организмов, как дрожжи. Этот раздел и посвящен такому «социальному контролю» на уровне отдельной клетки. В гл. 17 и 21 мы познакомимся с тем, как он функционирует в многоклеточной системе для поддержания и обновления тканей тела и какие его нарушения происходят при раке, а в гл. 16 увидим, как еще более сложная система управляет клеточным делением в процессах индивидуального развития.

13.3.1. Различия в частоте деления клеток обусловлены разной длительностью паузы после митоза

Клетки человеческого тела, число которых достигает 1013, делятся с весьма разными скоростями. Нейроны или клетки скелетной мышцы не делятся совсем; другие, например клетки печени, обычно делятся только раз в один или два года, а некоторые эпителиальные клетки кишечника,

Рис. 13-22. Деление и миграция клеток в эпителиальной выстилке тонкой кишки мыши. Все клеточные деления происходят только в нижней части трубчатых впячиваний эпителия, называемых криптами. Новообразованные клетки перемешаются вверх и образуют эпителий кишечных ворсинок, где они осуществляют переваривание и всасывание питательных веществ из просвета кишки. Большая часть эпителиальных клеток имеет короткий период жизни и слущивается с кончика ворсинки не позднее чем через пять дней после выхода из крипты. Однако кольцо примерно нз 20 медленно делящихся «бессмертных» клеток (их ядра выделены более темным цветом) остаются связанными с основанием крипты.

Эти так называемые стволовые клетки дают при делении две дочерние клетки: в среднем одна из них остается на месте и далее снова функционирует как недифференцированная стволовая клетка, а другая мигрирует наверх, где дифференцируется и входит в состав эпителия ворсинки. (С изменениями из С. S. Pptten, R. Schofield, L G. Lajtha, Biochim. Biophys. Acta 560: 281-299, 1979.)

чтобы обеспечить постоянное обновление внутренней выстилки кишки, делятся чаще чем два раза в сутки (рис. 13-22). Большинство клеток позвоночных располагается где-то в этих временных пределах: они могут делиться, но обычно делают это не так часто. Почти все различия в частоте деления клеток обусловлены разницей в длине промежутка между митозом и S-фазой; медленно делящиеся клетки останавливаются после митоза на недели и даже годы. Наоборот, время, за которое клетка проходит ряд стадий от начала S-фазы до окончания митоза, очень коротко (у млекопитающих обычно от 12 до 24 ч) и удивительно постоянно, каким бы ни был интервал между последовательными делениями.

Время нахождения клеток в непролиферирующем состоянии (так называемой фазе G0) меняется в зависимости не только от их типа, но и от обстоятельств. Половые гормоны побуждают клетки в стенке матки быстро делиться на протяжении нескольких дней в каждом менструальном цикле, чтобы замещать ткань, утраченную при менструации; потеря крови стимулирует пролиферацию предшественников кровяных клеток;

повреждение печени заставляет выжившие клетки этого органа делиться раз или два в сутки, пока не будет возмещена потеря. Точно так же эпителиальные клетки, окружающие рану, приступают к усиленному делению для восстановления поврежденного эпителия (рис. 13-23).

Для регулирования пролиферации клеток каждого типа в соответствии с потребностью существуют тщательно отлаженные и высокоспецифичные механизмы. Однако, хотя важность такой регуляции

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

Рис. 13-23. Пролиферация клеток эпителия в ответ на ранение. Эпителий хрусталика повреждали с помощью иглы и спустя определенное время добавляли 3Н-тимидин для мечения клеток в фазе S (выделены цветом); затем вновь фиксировали и приготовляли препараты для р.диоавтографии. На схемах слева участки с клетками в фазе S выделены цветом, а с клетками в фазе М - отмечены крестиками; черное пятно в центре - место нанесения раны. Стимуляция клеточного деления постепенно распространяется от раны, вовлекая в деление покоящиеся клетки в фазе G0, я это приводит к необычно сильной реакции на относительно малое повреждение. На 40-часовом препарате клетки, далеко отстоящие от раны, вступают в фазу S первого цикла деления, тогда как клетки около самой раны вступают в S-фазу второго цикла деления. Рисунок справа соответствует участку, заключенному на схеме слева в прямоугольник; он сделан по фотографии 36-часового препарата, окрашенного для выявления клеточных ядер. (По С. Harding, J. R. Reddan, N.J. Unakar, M. Bagchi, Int. Rev. Cytol. 31: 215-300, 1971.)

очевидна, ее механизмы трудно анализировать в сложном контексте целого организма. Поэтому детальное изучение регуляции клеточного деления обычно проводят на культуре клеток, где легко изменять внешние условия и длительное время наблюдать за клетками.

13.3.2. Когда условия для роста становятся неблагоприятными, клетки животных, так же как и дрожжевые клетки, останавливаются в критической точке в G1 - в точке рестрикции

При изучении клеточного цикла in vitro в большинстве случаев используются стабильные клеточные линии (разд. 4.3.4), способные размножаться неопределенно долго. Это линии, специально отобранные для поддержания в культуре; многие из них - так называемые нетрансформированные клеточные линии - широко используются в качестве моделей пролиферации нормальных соматических клеток.

Фибробласты (такие, как различные типы мышиных клеток ЗТЗ) обычно делятся быстрее, если расположить их в культуральной чашке не слишком плотно и использовать культуральную среду, богатую питательными веществами и содержащую сыворотку - жидкость, получаемую при свертывании крови и очищенную от нерастворимых сгустков и кровяных клеток. При нехватке каких-либо важных питательных веществ, например аминокислот, или при добавлении в среду ингибитора белкового синтеза клетки начинают вести себя примерно так же, как описанные выше дрожжевые клетки при недостатке питания: средняя продолжительность фазы Gt возрастает, но на остальной части клеточного цикла все это почти не сказывается. Как только клетка прошла через G1, она уже неизбежно и без задержки проходит фазы S, G2 и М независимо от условий среды. Эту точку перехода в поздней фазе G1 часто называют точкой рестрикции (R), потому что именно здесь клеточный цикл еще может приостановиться, если внешние условия препятствуют его продолжению. Точка рестрикции соответствует точке старта в клеточном цикле дрожжей; так же как и у дрожжей, она может отчасти служить механизмом, регулирующим размеры клетки. Однако у высших эукариот ее функция более сложна, чем у дрожжей, и в фазе G 1 может быть несколько слегка различающихся точек рестрикции, связанных с различными механизмами контроля клеточной пролиферации.

Рис. 13-24. Разброс величин длительности клеточного цикла, наблюдаемый обычно в гомогенной популяции клеток in vitro. Такие данные получают, наблюдая отдельные клетки под микроскопом и прямо отмечая время между последовательными делениями.

13.3.3. Длительность цикла пролиферирующих клеток, по-видимому, имеет вероятностный характер

Индивидуальные клетки, делящиеся в культуре, можно непрерывно наблюдать с помощью цейтраферной киносъемки. Такие наблюдения показывают, что даже у генетически идентичных клеток длительность цикла весьма изменчива (рис. 13-24). Количественный анализ показывает, что время от одного деления до следующего содержит случайно меняющуюся компоненту, причем изменяется она главным образом за счет фазы G1. По-видимому, по мере того как клетки приближаются к точке рестрикции в GJ (рис. 13-25), они должны некоторое время «выждать», прежде чем перейти к оставшейся части цикла, причем для всех клеток вероятность в единицу времени пройти точку R примерно одинакова. Таким образом, клетки ведут себя подобно атомам при радиоактивном распаде; если в первые три часа через точку R прошла половина клеток, в следующие три часа через нее пройдет половина оставшихся клеток, еще через три часа - половина тех, что останутся, и т. д. Возможный механизм, объясняющий такое поведение, был предложен ранее, когда речь шла об образовании активатора S-фазы (разд. 13.1.5). Однако случайные изменения длительности клеточного цикла означают, что первоначально синхронная клеточная популяция через несколько циклов утратит свою синхронность. Это неудобно для исследователей, но может быть выгодно для многоклеточного организма: в противном случае большие клоны клеток могли бы проходить митоз одновременно, а поскольку клетки во время митоза обычно округляются и утрачивают прочную связь друг с другом, это серьезно нарушало бы целостность ткани, состоящей из таких клеток.

Клеточные оболочки у гопатозиговых, как правило, сплошные. Так выглядят взрослые, вполне сформировавшиеся клетки. У клеток, недавно поделившихся и еще не вполне зрелых или находящихся в стадии деления, можно наблюдать различные по своему строению участки оболочки, иногда отделяющиеся друг от друга ясно заметной чертой (рис. 240, 3). Такие участки напоминают пояски (сегменты) некоторых видов рода пениум (Решит) из де-смидиевых. Подобного рода сегмептирован-ность наблюдается только у клеток с не вполне развитым наружным слоем оболочки. Приросте клетки сегменты смыкаются и распознавание пояска становится совершенно невозможным.[ ...]

[ ...]

Каждое клеточное деление является непрерывным процессом, поскольку ядерные и цитоплазматические фазы, вопреки различиям в содержании и по значению, координированы во времени.[ ...]

Упорядоченность клеточных делений у эукариотов зависит от координации событий в клеточном цикле. У эукариот эта координация осуществляется путем регуляции трех переходных периодов в клеточном цикле, а именно: вступление в митоз, выход из митоза и прохождение через пункт, называемый «Старт», который вводит инициацию синтеза ДНК (в-фазу) в клетке.[ ...]

В культуре каллуса клеточное деление происходит беспорядочно во всех направлениях, и возникает неорганизованная масса ткани; следовательно, в каллусе нет вполне определенных осей полярности. В меристеме побега или корня, напротив, мы наблюдаем высокоорганизованное строение ткани, и характер деления строго упорядочен. Было обнаружено, что при некоторых условиях культивирования в каллусе образуются стеблевые или корневые меристемы и в результате регенерируют новые целые растения.[ ...]

На заключительном этапе клеточного деления происходит цитокинез, который начинается еще в анафазе. Этот процесс заканчивается образованием в экваториальной зоне клетки перетяжки, которая разделяет делящуюся клетку на две дочерние клетки.[ ...]

Мэзия Д. Митоз и физиология клеточного деления.- М.: ИЛ, 1963.[ ...]

По современным представлениям, клеточный центр - само-воспроизводящаяся система, репродукция которой всегда предшествует репродукции хромосом, вследствие чего ее можно рассматривать как первый акт клеточного деления.[ ...]

Фитогормоны могут регулировать деление растительных клеток, и в этом разделе мы обсудим некоторые способы такой регуляции. Поскольку митоз обычно связан с репликацией ДИК, внимание исследователей было привлечено к. проблеме влияния фитогормонов на метаболизм ДНК. Однако регуляция клеточного деления может, несомненно, осуществляться и на других стадиях клеточного цикла, после репликации ДНК. Имеются данные, что по крайней мере иногда фитогормоны регулируют деление через их влияние на митоз, а не на синтез ДНК.[ ...]

Сведения о влиянии на синтез ДНК и клеточное деление других фитогормонов, кроме ауксинов и цитокининов, встречаются довольно редко. Имеются сообщения об увеличении содержания ДНК и повышении скорости клеточного деления в некоторых органах и тканях растений под влиянием гибберелли-нов, но из этих данных нельзя сделать вполне определенных выводов, так как не ясно; идет ли в данном случае речь о прямых или косвенных эффектах.[ ...]

На инфицированных листьях, уже прошедших стадию клеточного деления в ходе их развития (длина листьев растений табака и китайской капусты в этот период составляет примерно 4-6 см), мозаика не развивается, и такие листья оказываются равномерно окрашенными и более бледными, чем в норме. В старых листьях с симптомами мозаики на основном, более светлом фоне обнаруживается большое количество мелких островков темнозеленой ткани. В ряде случаев мозаичные участки могут быть приурочены к наиболее молодым частям листовой пластинки, т. е. к ее основанию и центральной части листа. В следующих друг за другом системно инфицированных молодых листьях количество мозаичных участков становится в среднем все меньше и меньше, тогда как их размер увеличивается, однако у различных растений можно наблюдать и значительные отклонения от этой общей закономерности. Характер мозаики определяется на какой-то очень ранней ■стадии развития листа и может оставаться неизменным в течение большей части его онтогенетического развития, за исключением того, что мозаичные участки всегда увеличиваются в размерах. При некоторых мозаичных заболеваниях темно-зеленые участки оказываются связанными в основном с жилками, что придает листу характерный вид (фото 38, Б).[ ...]

Как уже отмечалось, мейоз состоит из двух циклов клеточного деления: первого, приводящего к уменьшению числа хромосом вдвое, и второго, идущего по типу обычного митоза.[ ...]

Нуклеолонемы сохраняются на протяжении всего цикла клеточного деления и в телофазе переходят от хромосом к новому ядрышку.[ ...]

В верхушечных зонах корней и побегов, где преобладают клеточные деления, клетки относительно мелкие и имеют хорошо заметные сферические ядра, располагающиеся примерно в центре; цитоплазма не содержит вакуолей и обычно интенсивно окрашивается; клеточные стенки в этих зонах тонкие (рис. 2.3; 2.5). Каждая дочерняя клетка, образовавшаяся в результате деления, вдвое меньше родительской. Однако такие клетки- продолжают увеличиваться в размерах, но в данном случае их рост происходит за счет синтеза цитоплазмы и материала клеточной стенки, а не за счет вакуолизации.[ ...]

Начальный рост завязи во время развития цветка связан с клеточным делением, практически не сопровождаемым вакуолизацией клеток. У многих видов деление прекращается во время или сразу после раскрывания цветков, и последующий рост плода после опыления определяется прежде всего увеличением размеров клеток, а не их числа. Например, у томатов (Lycoper-sicum esculentum) и черной смородины (Ribes nigrum) клеточные деления прекращаются при зацветании, и дальнейший рост происходит только путем растяжения клеток. У таких видов конечная величина плодов зависит от числа клеток завязи во время раскрывания цветков. Вместе с тем у других видов (например, у яблони) клеточное деление может продолжаться некоторое время после опыления.[ ...]

Молодые листья в первой фазе растут главным образом за счет клеточного деления, а в дальнейшем преимущественно за счет растяжения клеток. Хотя лист в отношении своего морфогенеза в принципе автономен, как это показано опытами с молодыми зачатками листьев в культурах на искусственном питательном субстрате, окончательные размеры и форма листа в значительной мере определяются - наряду с факторами внешней среды, особенно светом, - коррелятивным влиянием других органов растения. Удаление верхушки побега или других листьев приводит к увеличению оставшихся листьев. Если удалить кончик корня, то наблюдается (например, у Armor acia lapathifolia) нарушение роста тканей листа, находящихся между жилками, в то время как жилки листа проступают сильнее, так что листья выглядят как кружево. Тот факт, что корни являются местом синтеза гиббереллинов и цитокининов и что изолированные листья отвечают на оба эти гормона увеличением роста своей поверхности, позволяет предположить взаимосвязь между образованием гормонов в корне и ростом листа. При этом следует иметь в виду, что скорость роста листа связана положительной корреляцией с содержанием гиббереллинов и цитокининов.[ ...]

Макроспорогенез и гаметогенез у них составляют единую цепь клеточных делений, завершающим звеном которой является формирование женского гаметофита крайне упрощенного строения, превратившегося во внутренний орган спорофита. Развитие его максимально сокращено и структура доведена до нескольких клеток. Однако несмотря на морфологическую редукцию, зародышевый мешок состоит из обособленной системы клеток, отличающихся четкой функциональной дифференциацией на разных этапах их развития.[ ...]

В своем широко известном рассмотрении проблемы старения на клеточном уровне американский биохимик Л. Хейфлик указывает на три процесса, связанных со старением. Один из них - ослабление функциональной эффективности неделящихся клеток: нервных, мышечных и других. Второй - это хорошо известное постепенное увеличение с возрастом «жесткости» коллагена, на долю которого приходится более трети веса белков организма. Наконец, существует третий процесс - ограничение клеточного деления на уровне примерно 50 поколений. Это относится, в частности, к фибр областам - специализированным клеткам, производящим коллаген и фибрин и утрачивающим способность к делению в клеточных культурах к 45-50 поколениям.[ ...]

В некоторых случаях при прорастании зиготы, а также при вегетативном делении клеток наблюдаются сильные отклонения формы клеток от нормального типа. В результате получаются различные уродливые (тератологические) формы. Наблюдения тератологических форм показало, что они могут возникать от различных причин. Так, при неполном клеточном делении происходит только деление ядра, а разделительная поперечная перегородка между нолуклетками не образуется, в результате чего возникают уродливые клетки, состоящие из трех частей. Крайние части представляют собой нормальные полуклетки, а посередине между ними находится уродливая вздутая часть различной формы. Особенностью некоторых видов является образование аномальных форм с неодинаковыми очертаниями вполне развившихся полуклеток и совершенно нормальной оболочкой. У рода клостериум, например, часто наблюдаются сигмоидные формы, у которых одна полуклетка повернута к другой на 180°.[ ...]

Характерное для ци-токининов физиологическое действие - это стимуляция клеточного деления в тканях каллуса. По всей вероятности, цитокинины стимулируют клеточное деление и в интактном растении. В пользу этого говорит обычно наблюдаемая тесная корреляция между содержанием цитокинина и ростом плодов на ранних стадиях (см. рис. 11.6). Для действия цитокинина необходимо присутствие ауксина. Если в среде имеется только ауксин, но нет цитокинина, то клетки не делятся, хотя и увеличиваются в объеме.[ ...]

Цитокинины были названы так в связи с их способностью стимулировать цитокинез (клеточное деление). Это производные пуринов. Раньше их называли также кининами, а позднее с целью четкого отграничения от носящих то же название полипептидных гормонов животных и человека, влияющих на мышцы и кровеносные сосуды, было предложено название «фитокинины». Из соображений приоритета решено было сохранить термин «цитокинины».[ ...]

Ц- - ткани, автотрофные по отношению к цитокинииу, способные к образованию факторов клеточного деления.[ ...]

У неперешнурованных форм, как, например, у представителей родов клостериум или пени-ум, клеточное деление происходит еще более сложным образом.[ ...]

Обработка изолированных корней цитокинином, особенно в сочетании с ауксином, стимулирует клеточные деления, но не приводит к увеличению скорости растяжения корня, а поскольку стимуляция деления касается только клеток, предназначенных для проводящей ткани, мы обсудим роль цитокинииов в корнях ниже.[ ...]

После заложения листа в апексе побега начинаются процессы его роста и развития, включающие клеточное деление, рост, растяжением и диффёренцировку (см. гл. 2). Естественно думать, что эти процессы находятся под контролем фитогормонов, одним из которых, очевидно, является ауксин. Однако нельзя сказать, что действие ауксина связано со всеми аспектами роста листа. Было обнаружено, что ауксины в зависимости от их концентрации могут стимулировать или ингибировать рост центральной и боковых жилок, но мало влияют на ткани мезофилла между жилками. В настоящее время гормональная регуляция роста листа изучена мало. Известно только, что ауксин, по-видимому, необходим для роста жилок.[ ...]

Подавляющее большинство одноклеточных организмов -существа бесполые и размножаются путем деления клетки, что ведет к непрерывному образованию новых особей. Деление прокариотической клетки, из которой, в основном, состоят эти организмы, начинается с деления митозом наследственного вещества -ДНК, вокруг половинок которой впоследствии образуются две ядерные области дочерних клеток - новых организмов. Поскольку деление происходит митозом, то дочерние организмы по наследственным признакам полностью воспроизводят материнскую особь. Многие бесполые растения (водоросли, мхи, папоротники), грибы и некоторые одноклеточные животные образуют споры - клетки с плотным и оболочками, защищающими их к неблагоприятных условиях средь!. При олагоприятных условиях ооолочка споры раскрывается и клетка начинает дслиться митозом, давая начало новому организму. Бесполым размножением является также почкование, когда от родительской особи отделяется небольшой участок тела, из которого затем развивается новый организм. Бесполым является также вегетативное размножение у высших растений. Во всех случаях при бесполом размножении воспроизводятся в больших количествах генетически идентичные организмы, практически полностью копирующие родительский организм. Для одноклеточных организмов клеточное деление - это акт выживания, так как организмы, которые не размножаются, обречены на вымирание. Размножение и связанный с ним рост вносят в клетку свежие материалы и эффективно препятствуют старению, сообщая тем самым ей потенциальное бессмерше.[ ...]

Первые исследования, прямой задачей которых было изучить влияние фитогормонов на синтез ДНК и клеточное деление, были проведены в 50-е годы Скугом и его сотрудниками на стерильной культуре паренхимы из сердцевины табака. Они обнаружили, что как для синтеза ДНК, так и для митоза необходим ауксин, но что митоз и цитокинез происходят только в присутствии помимо ауксина определенного количества цитокшш-на. Таким образом, эти первые работы показали, что ауксин может стимулировать синтез ДНК, но совсем не обязательно это приводит к митозу и цитокинезу. Митоз и цитокинез, очевидно, регулируются цитокинином. Эти выводы были впоследствии неоднократно подтверждены другими исследователями. Однако до сих пор мало известно о механизме стимуляции ауксином синтеза ДНК, хотя имеются сведения, что гормон может регулировать активность ДНК-полимеразы. Итак, в процессе синтеза ДНК ауксины, по-видимому, играют роль пермиссивиого фактора, тогда как цитокииину, согласно мнению большинства исследователей, принадлежит роль стимулятора (но ие регулятора). Вместе с тем несомненно, что цитокинины оказывают определенное действие на митоз и цитокинез, очевидно, влияя на синтез или активацию специфических белков, необходимых для митоза.[ ...]

Инициальные клетки и их непосредственные производные не вакуолизированы, и в этой.зоне активное клеточное деление продолжается. Однако по мере удаления от кончика корня деления становятся менее частыми, а сами клетки вакуолизиру-ются и увеличиваются В размерах. У многих видов («например, у пшеницы) в корне четко выделяются зона клеточного деления и зона клеточного растяжения, однако у других, например бука лесного (Fagus sylvatica) в клетках, которые уже начали вакуолизироваться, может происходить определенное число делений.[ ...]

Жизненный цикл любой клетки, как правило, слагается из двух фаз: периода покоя (интерфазы) и периода деления, в результате которого образуются две дочерние клетки. Следовательно, с помощью клеточного деления, которому предшествует деление ядра, осуществляется рост отдельных тканей, а также всего организма в целом. В период деления ядро претерпевает ряд сложных упорядоченных изменений, в процессе которых исчезают ядрышко и оболочка ядра, а хроматин конденсируется и образует дискретные, легко идентифицируемые палочковидные тельца, названные хромосомами, число которых для клеток каждого вида постоянно. Ядро неделящейся клетки называют интерфазным; в этот период обменные процессы в нем проходят наиболее интенсивно.[ ...]

Наши данные совпадают с данными Сакса и др. [йасЪэ ек а!., 1959], что обработка гиббереллипом значительно увеличивает число клеточных делений в медуллярной, меристеме. Повышение митотической активности центральной зоны апексов и их переход в генеративное состояние проходят под влиянием благоприятной длины дня значительно быстрее, чем под влиянием обработки гиббереллипом.[ ...]

При действии 2,4-Д и его производных на кончики корней лука в меристеме ¡наблюдалось ажатие и ¡слипание хромосом, замедленное деление их, хроматидные мосты, фрагменты, при сильном повреждении - беспорядочное расположение в цитоплазме хроматина, уродливые ядра. Характерно, что в отличие от карбаматов, под действием 2,4-Д ядерное деление продолжалось (т. е. аппарат веретена не ингибировался), и клеточное деление прекращалось только при очень больших концентрациях 2,4-Д (6,10).[ ...]

В нормальных процессах обмена природные регуляторы роста (ауксины, гиббереллины, цитокинины, дормины и т. д.), действуя совместно и строго согласованно, регулируют деление, рост и дифференциацию клеток. Первичное действие этих фитогормонов состоит в том, что они являются «эффекторами», т. е. способны активировать блокированные гены и ферменты, содержащие сульфгидрильную группу. Например, они активируют молекулу ДНК, в результате синтезируются молекулы мРНК и создаются условия для синтеза белка и протекания других процессов, связанных с ростом (репликация ДНК, клеточное деление и др.).[ ...]

При бесполом размножении происходит отшнуровывание или отпочковывание дочерней клетки от материнской, или разделение материнской клетки на две дочерние. Такому клеточному делению предшествует воспроизводство хромосом, в результате чего число их удваивается. Образующийся во время деления специальный аппарат - веретено - обеспечивает равное распределение хромосом между дочерними клетками. При этом нити веретена, прикрепляясь к особым участкам хромосом, называемым центромерами, как бы разводят к противоположным концам клетки две дочерние хромосомы, образовавшиеся из одной в результате ее воспроизведения, в основе которого лежит молекулярный механизм воспроизведения дезоксирибонуклеиновой кислоты, обеспечивающий наследственную передачу признаков от исходной клетки к дочерним.[ ...]

Хотя основное увеличение объема клетки в процессе вакуолизации происходит за счет поглощения воды, в этот период продолжается активный синтез нойой цитоплазмы и вещества клеточной стенки, так что сухой вес клетки также увеличивается. Таким образом, процесс роста клетки, начавшийся до вакуолизации, продолжается и во время этой фазы. Кроме того, зоны клеточного деления и вакуолизации не имеют четкого разграничения и как в побегах, так и в корнях многих видов растеиий деление происходит в клетках, которые начали вакуолизироваться. Деление также может происходить в ва-куолпзированных клетках пораненных тканей. В кончиках корней зоны деления и вакуолизации разграничены более четко, и деление вакуолизироваиных клеток происходит значительно ■реже.[ ...]

Одновременно с этими внутренними изменениями наружная твердая стенка ооспоры расщепляется на ее вершине на пять зубцов, давая выход проростку, возникающему из центральной клетки (рис. 269, 3). Первое деление центральной клетки происходит поперечной перегородкой, перпендикулярной к ее длинной оси, и приводит к образованию двух функционально различных клеток. Из одной, более крупной клетки в дальнейшем образуется стеблевой побег, который на начальной стадии развития называют предростком, из другой, меньшей клетки - первый ризоид. Оба они растут путем поперечных клеточных делений. Предросток растет вверх и довольно быстро зеленеет, заполняясь хлоропластами, первый ризоид направляется вниз и остается бесцветным (рис. 269, 4). После ряда клеточных делений, сообщающих им строение однорядных нитей, происходит их дифференцировка на узлы и междоузлия, и дальнейший их верхушечный рост протекает уже так, как было описано выше для стебля. Из узлов предростка возникают вторичные предростки, мутовки листьев и боковые ветви стебля, из узлов первого ризоида - вторичные ризоиды и их мутовчатые волоски. Таким путем и формируется таллом, состоящий из нескольких стеблевых побегов в верхней части и нескольких сложных ризоидов в нижней части (рис. 2G9, 5).[ ...]

Геном прокариотического организма, такого, как бактерия Escherichia coli, состоит из одной хромосомы, представляющей собой двойную спираль ДНК, имеющую кольцевое строение и свободно лежащую в цитоплазме. При клеточном делении две образовавшиеся в результате репликации двухцепочечные молекулы ДНК без митоза распределяются между двумя дочерними клетками.[ ...]

В случае ДНК-содержащих вирусов человека и животных их свойство вызывать опухоли зависит от отношения вирусной ДНК к хромосомам клетки. Вирусная ДНК может оставаться подобно плазмидам в клетке в автономном состоянии, реплицируясь вместе с клеточными хромосомами. При этом регуляция деления клеток не нарушается. Однако вирусная ДНК может включиться в одну или несколько хромосом клетки-хозяина. При таком исходе деление клеток становится нерегулируемым. Другими словами, инфицированные ДНК-содержащим вирусом клетки превращаются в раковые. Примером онкогенных ДНК-содержащих вирусов является вирус вУ40, выделенный много лет назад из клеток обезьян. Онкогенное действие этих вирусов зависит от того, что отдельные вирусные гены действуют как онкогены, активизируя клеточную ДНК и побуждая клетки к вступлению в в-фазу с последующим неконтролируемым делением. РНК-содержащие вирусы из-за включения их РНК в одну или несколько хромосом клетки-хозяина также обладают онкогенным действием. В геноме этих вирусов также есть онкогены, однако они существенно отличаются от онкогенов ДНК-содержащих вирусов тем, что в геноме кле-ток-хозяев присутствуют их гомологи в виде протоонкогенов. Когда РНК-содержащие вирусы инфицируют клетки, они «захватывают» в свой геном протоонкогены, которые представляют собой последовательности ДНК, контролирующие синтез белков (киназ, факторов роста, рецепторов факторов роста и др.), участвующих в регуляции клеточного деления. Однако известно, что существуют и другие способы превращения клеточных протоонкогенов в вирусные онкогены.[ ...]

Обладая всем необходимым для осуществления белкового синтеза, хлоропласты относятся к числу самовоспроизводящихся органелл. Они размножаются путем перетяжки надвое и, в очень редких случаях, почкованием. Эти процессы приурочены к моменту клеточного деления и идут столь же упорядоченно, как и деление ядра, т. е. события следуют здесь в строгой последовательности одно за другим: стадия роста сменяется периодом дифференциации, за которым наступает состояние зрелости, или готовности к делению.[ ...]

Растворимость в воде - 90 мг/л, механизм действия - ингибирование процесса фотолиза воды. Препарат лентагран с. п. и к. э. обладает избирательным действием на кукурузе, очень эффективен против щирицы запрокинутой в фазе 4-6 листьев, невосприимчивой к триазину. Следует отметить также ГМК, диэтанол-аминную соль которого мальзид-30 под названием МН-30 применяют для подавления процессов клеточного деления и прорастания семян.[ ...]

Термин «рост растений» относится к необратимому увеличению их размера1. Увеличение размера и сухого веса организма связано с увеличением количества протоплазмы. Это может происходить как за счет увеличения размера клеток, так и их числа. Увеличение размера клетки в какой-то степени ограничивается зависимостью между ее объемом и площадью поверхности (объем шара увеличивается быстрее, чем площадь его поверхности). Основой роста является клеточное деление. Однако деление клеток, биохимически регулируемый процесс и не обязательно прямо контролируется какой-либо зависимостью между объемом клетки и площадью ее оболочки.[ ...]

Тем не менее характерной особенностью большинства этих соединений является способность подавлять процесс митотического клеточного деления при концентрации около 50 мМ/л.[ ...]

Растения традесканции (клон 02), несущие молодые соцветия на одинаковой стадии развития, выращивали в лабораторных условиях на почве, отобранной на территории пермокарбоновой залежи Усинского нефтяного месторождения. По мере появления цветков волоски тычиночных нитей традесканции ежедневно исследовали на частоту соматических мутаций. Наряду с этим вели учет морфологических аномалий: гигантские и карликовые клетки, разветвления и изгибы волосков, нелинейные мутанты. Также учитывали белые мутантные события и угнетение клеточного деления (количество клеток в волоске менее 12).[ ...]

Еще в начале XIX в. исследователи были столь удивлены единством структуры сосудистых растений, ¡что надеялись обнаружить единичные апикальные клетки также у голосеменных и покрытосеменных растений и даже описали такие клетки. Однако позднее стало ясно, что в побегах высших растений не существует какой-то одной четко.различимой апикальной клетки, но в апикальной части побега цветковых различаются две зоны: наружная туника, или мантия, которая окружает и покрывает внутренний корпус (рис. 2.3). Эти зоны хорошо различаются по преобладающим плоскостям клеточных делений. В тунике деления происходят преимущественно антиклинально, т. е. ось митотического веретена параллельна поверхности, а образующаяся между двумя дочерними клетками поперечная стенка располагается перпендикулярно.поверхности. В корпусе же деления происходят во всех плоскостях как антиклинально, так,и периклинально (т. е. веретено перпендикулярно, а новая стенка параллельна поверхности). Тол ищи а тупики до некоторой степени варьирует, и в зависимости от вида она может состоять из одного, двух и более слоев клеток. Кроме того, даже в пределах вида число слоев туники может меняться в зависимости от возраста растения, статуса питания и других условий.[ ...]

Совсем недавно в цитоплазме клеток различных организмов, в том числе и водорослей, обнаружены короткие (по сравнению с каналами зндоплазматической сети) образования с жесткими гладкими контурами, получившие название микротрубочек (рис. 6, 3). В сечении они имеют вид цилиндров с диаметром просвета 200-350 А. Микротрубочки оказались крайне динамичными структурами: они могут то появляться, то исчезать, перемещаться из одного района клетки в другой, увеличиваться или уменьшаться в числе. Они сосредоточиваются преимущественно вдоль плазмалеммы (самый паружный слой цитоплазмы), а в период клеточного деления перемещаются в область формирования перегородки. Их скопления обнаруживаются также вокруг ядра, вдоль хлоропласта, около стигмы. Последующие исследования показали, что эти структуры присутствуют не только в цитоплазме, по и в ядре, хлоропласте, жгутиках.[ ...]

Скуг использовал следующую методику культуры тканей. Он помещал изолированные кусочки сердцевины табака на поверхность агарового геля, содержащего различные питательные вещества и другие, гормональные, факторы. Варьируя состав агаровой среды, Скуг наблюдал за изменениями в росте и диф-ференцировке клеток сердцевины. Было обнаружено, что для активного роста клеток необходимо добавлять в агар не только питательные, но и гормональные вещества, такие, как ауксии. Однако если к питательной среде добавляли только один ауксин (ИУК), то кусочки сердцевины росли очень слабо, и этот рост в основном определялся увеличением размеров клеток. Клеточные деления были очень немногочисленны, а диффе-ренцировки клеток не наблюдалось. Если лее вместе с ИУК в агаровую среду вносили пуриновое основание аденин, то клетки паренхимы начинали делиться, образуя каллусную массу. Аденин, добавленный без ауксина, не вызывал клеточных делений в сердцевинной ткани. Следовательно, для индукции клеточного деления необходимо взаимодействие между аденииом и ауксином. Аденин - это производное пурина (6-аминопурии), входящее в состав природных нуклеиновых кислот.[ ...]

Ауксин регулирует не только активацию камбия, по и диф-ферендировку его производных. Известно также, что ауксин является не единственным гормональным регулятором активности камбия и диффереицировки проводящей ткани. Наиболее просто н наглядно это было показано в опытах, в которых ранней весной до распускания почек брали веточки растений с рас-сеяннопоровой древесиной, удаляли с них почки и через верхнюю раневую поверхность вводили в эти сегменты стебля ростовые гормоны в ланолиновой пасте или в виде водного раствора. Примерно через 2 пед приготовляли срезы стебля для наблюдения за активностью камбия. Без введения гормонов клетки камбия не делились, по в варианте с ИУК можно было наблюдать деление клеток- камбия и дифференцировку новых элементов ксилемы, хотя оба эти процесса шли не очень активно (рис. 5.17). При введении только ГА3 клетки камбия делились, но производные клетки на его внутренней стороне (ксилема) не дифференцировались и сохраняли протоплазму. Однако при тщательном наблюдении можно было заметить, что в ответ на действие ГА3 образуется некоторое количество новой флоэмы с дифференцированными ситовидными трубками. Одновременная обработка ИУК и ГА3 приводила к активации клеточного деления в камбии, и образовывались нормально дифференцированные ксилема и флоэма. Измеряя толщину новой ксилемы и флоэмы, можно количественно подойти к изучению взаимодействия ауксина, гиббереллииа и других регуляторов (рис. 5.18). Такие опыты позволяют предположить, что концентрация ауксина и гиббереллииа регулирует не только скорость клеточного деления в камбии, но и влияет на соотношение инициальных клеток ксилемы и флоэмы. Сравнительно высокая концентрация ауксина благоприятствует образованию ксилемы, тогда как при высоких концентрациях гиббереллииа образуется больше флоэмы.[ ...]

Радиационные повреждения уникальных структур могут долгое время оставаться в скрытой форме (быть потенциальными) и реализоваться в процесс репликации генетического аппарата. Но часть потенциальных повреждений восстанавливает специальная ферментативная система репарации ДНК. Процесс начинается уже во время облучения. Система рассчитана на ликвидацию дефектов нуклеиновых кислот не только радиационного происхождения, но и возникающих при других нефизиологических воздействиях. Это не удивительно, поскольку нерадиационные факторы индуцируют мутации в принципе не отличающиеся от тех, которые вызывает облучение. Радиационное поражение массовых структур зачастую для клетки нелетально, но является причиной остановки клеточного деления и модификации многих физиологических функций и ферментативных процессов. Возобновление клеточного цикла знаменует освобождение от повреждений, послуживших причиной задержки деления.

Если в самых общих чертах охарактеризовать известные фитогормоны, то можно сказать, что отличительной особенностью ауксинов является стимуляция растяжения клеток, гиббереллинов - стимуляция роста стеблей, а кинины характеризуются своей способностью вызывать деление клеток в тканях, не отзывчивых на другие воздействия при оптимальных условиях питания.

То есть, кинины можно назвать гормонами клеточного деления.

Однако физиологический спектр действия кининов несколько шире и не ограничивается только делением. Они оказывают влияние также на растяжение и дифференциацию клеток и на другие процессы. Следует отметить, что кинины проявляют свою активность только в присутствии ауксинов. Например, в тесте образования корневого каллюса активность хининов тесно связана и зависит от взаимодействия с ауксином, причем обе группы гормонов вызывают рост каллюса: ауксины - увеличение размеров, кинины - их деление. Нормальный рост определяется балансом между ними.

Многие исследователи неоднократно отмечали влияние хининов на рост корней. При этом наблюдали как торможение, так и стимуляцию деления и растяжения клеток. Торможение возникало при высокой концентрации гормонов, а стимуляция зависела от условий опыта и физиологического состояния объекта исследования.

Рост дисков из листьев фасоли и прорастание семян салата стимулируется хининами и красным светом и угнетается далеким красным светом. Однако, по мнению Миллера, кинины не могут полностью заменить красный свет, так как они не принимают участия в фотореакцни и имеют отличный от красного света механизм действия.

Все приведенное выше многообразие действия кининов было в подавляющем большинстве случаев изучено на одном представителе этого класса ростовых гормонов — кинетине. Собственно, кинетин нельзя назвать настоящим гормоном, поскольку это вещество не выделено из высших растений.

В химически чистом виде кинетин впервые был изолирован из дрожжевого экстракта и спермы селедки группой сотрудников Висконсинского университета США в 1955 г. Ими же установлено строение этого соединения, являющегося 6-фурфуриламинопурином. Несколько позже, в 1957 г., Скуг и сотр. выделили кинетин из старых или автоклавированных препаратов ДНК. Год спустя появилось сообщение о химическом синтезе кинетина.

Синтетическое изучение химических аналогов кинетина показало, что главную роль в проявлении свойства высокой биологической активности играет адениловая часть молекулы, в то время как боковая цепь фурфурила может быть заменена другими неполярными группами. Используя различные варианты такой замены, получили около 30 высокоактивных и еще большее число менее активных соединений. Этим-то соединениям и было присвоено групповое название «кинины», которое в дальнейшем стали применять к обнаруженным в экстрактах из высших растений веществам, активирующим деление клеток подобно кинетину. Вещества, сильно стимулирующие деление клеток, были найдены в растительных экстрактах из жидкого эндосперма кокосового ореха, эндосперма кукурузы, из развивающихся партенокарпических плодов банана и незрелых плодов конского каштана, листьев табака и моркови, из винограда, опухолевой ткани корончатых галлов, женского гаметофита гинкго и многих других.

Используя в качестве проверочного теста деление клеток, разные исследователи в трех разных лабораториях выделили кинины из экстракта жидкого эндосперма кукурузы. Однако количества полученных препаратов недостаточны для их полной химической идентификации. Все они сходятся на том, что кинины являются производными аденина, незамещенными, за исключением атома азота в шестом положении. Во всех случаях изолированное вещество могло вызвать только часть активности стимуляции клеточного деления.

Проведенное в дальнейшем сравнение свойств очищенных на ионообменных смолах активных препаратов из эндосперма кокосового ореха и эндосперма кукурузы ставит под сомнение тот факт, что найденное соединение является действительно нативным кинином, хотя и эта проверка не лишена сомнений методического характера.

Окончательное выяснение химической природы нативных кининов является делом времени, так как уже во многом разработаны пути их изоляции. В пользу этого свидетельствует и относительно легкое спонтанное образование кинетина из ДНК.

Отсутствие знаний о точной химической природе нативных кининов ограничивает исследования по их биогенезу и превращениям в растительных тканях. Кииетинподобные молекулы включаются в обмен в растениях по нормальному для пуриноз пути. Слабая подвижность кииетина внутри растительных тканей указывает на то, что нативные кинины, возможно, синтезируются клетками, которые в нем нуждаются.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .