Заболевания эндокринной системы. Заболевания гипофиза - гипофункция гипофиза

Типовые формы патологии аденогипофиза

Нормальная функция гипофиза зависит от поступления гипоталамических релизинг-факторов и релизинг-ингибирующих факторов. Для секреции всех гормонов передней доли гипофиза (за исключением пролактина), необходима стимуляция гипоталамическими релизинг-факторами. Синтез пролактина дополнительно находится под ингибирующим контролем гипоталамического допамина. Синдромы избытка гипофизарных гормонов развиваются из-за нарушения связи гипофиз-гипоталамус или из-за автономно секретирующих групп клеток (как правило, опухоли). Синдромы гормональной недостаточности возникают в результате гипофункции гипоталамических релизинг-факторов или локальных повреждений в области sella turcica и ножки гипофиза.

Гиперфункция передней доли гипофиза

Гиперпитуитаризм – это избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза. В большинстве случаев гиперпитуитаризм – это первичное парциальное поражение гипофиза, реже – патология, связанная с нарушением гипоталамо-гипофизарных функциональных взаимосвязей.

Гипофизарный гигантизм и акромегалия

Гигантизм – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, пропорциональным ростом конечностей и туловища. Объективных признаков патологии, кроме пропорционального увеличенных органов, не выявляется. Редко: нарушение зрения, снижение способности к обучению. Проявления преимущественно субъективны: утомляемость, головная боль, мышечные боли. При продолжающейся гиперпродукции СТГ-РГ и/или СТГ после созревания скелета формируется акромегалия.

Акромегалия – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, диспропрорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Этиология: опухоли аденогипофиза, опухоли гипоталамуса, эктопические опухоли продуцирующие СТГ или СТГ-РГ, нейроинфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы.

Стадии:

Преакромегалия - стадия ранних трудно диагностируемых проявлений.

Гипертрофическая стадия – типичная для акромегалии гипертрофия и гиперплазия.

Опухолевая стадия – преобладание опухолевой симптоматики

Кахектическая стадия – исход забоваления

Патогенеческие механизмы: первичная или вторичная парциальная гиперфункция ГГНСА (СТГ-РГ, СТГ); Хронический избыточный синтез СТГ-РГ и/или СТГ приводит к чрезмерной активации анаболических процессов в органах и тканях, способных к интенсивному росту на данном этапе онтогенеза. Это значительно увеличивает пластические и энергетические потребности организма в молодом возрасте. Ткани-мишени в разные периоды онтогенеза имеют различную чувствительность к СТГ, что вызывает акромегалию у взрослых. Из-за избыточного разрастания соединительной ткани наступают дегенеративные изменения миофибрилл, что приводит к быстрой утомляемости. Так как ведущей причиной являются опухоли ЦНС, на фоне их экспансивного роста может происходить формирование сопутствующей неврологической симптоматики и нарушений зрения. Увеличение продукции СТГ приводит к потенциированию синтеза гормонов ЩЖ, что может сопровождаться тиреоидной патологией. Соматотропин обладает выраженным контринсулярным эффектом, что может приводить к развитию нарушений углеводного обмена. Абсолютная и относительная недостаточность синтеза и/или эффектов половых гормонов на фоне избытка СТГ приводит к гипогинетализму и нарушениям полового развития. Систематическое стрессорное воздействие (боли, половая дисфункция, ощущение снижения работоспособности), гипертиреоз, поражение нейронов коры и подкорки в сочетании с нарушениями минерального, углеводного и липидного обменов могут приводить к раннему формированию АГ, сопровождающейся нарушением функции сердца. Отставание увеличения спланхов от роста тела вцелом может сопровождаться недостаточностью функции органов (печень, сердце).

Клиника: увеличены надбровные дуги, скулы, ушные раковины, нос, губы, язык, кисти рук и стопы, нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами, кожа утолщена, с грубыми складками, грудная клетка увеличена в объеме с широкими межреберьями. Гипертрофия ЛЖ, артериальная гипертензия. Гипертрофия внутренних органов без нарушения функции. Полинейропатии, миопатии, возможны эпилептоидные приступы. В 50% случаев диффузный или узловой зоб. Возможно развитие СД. При выраженном росте опухоли может происходить сдавление хиазмы, что сопровождается снижением остроты и ограничением полей зрения. Часто встречаются эректильная дисфункция, нарушения менструального цикла.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)

Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизм).

Этиология: окончательно неустановлена.

Гиперкортицизм – является клиническим синдромом , который проявляется гиперфункцией надпочечников. Следует различать понятия «болезнь Иценко-Кушинга » и «синдром Иценко-Кушинга », они используются для обозначения разных патологий

Патогенез: В надпочечниках повышается концентрация глюкокортикоидов и гликогена, в меньшей степени – минералкортикоидов. Вненадпочечниковые эффекты проявляются гиперпигментацией и нарушениями психики. Увеличивается катаболизм белков и углеводов, что приводит к атрофическим изменениям мышц (в том числе сердечной мышцы), инсулинрезистентности, усилению глюконеогенеза в печени с последующим развитием стероидного диабета. Усиленный катаболизм белков способствует подавлению специфического иммунитета, в результате чего развивается вторичных иммунодефицит. Ускорение анаболизма жиров приводит к ожирению. Увеличение продукции минералкортикоидов приводит с одной стороны на нарушениям реабсорбции кальция в кишечнике, с другой – к ускоренной деградации костных структур, что приводит к остеопорозу. Под действием минералкортикоидов происходит активация РААС, что приводит к развитию гипокалиемии и АГ. Гиперсекреция андрогенов приводит к снижению синтеза гонадотропинов гипофиза и увеличению синтеза пролактина. В результате комплексных изменений обмена веществ снижается синтез ТТГ и СТГ. Повышена секреция СТГ-РГ, эндорфинов, меланоцитстимулирующего гормона.

Клиника: диспластическое ожирение, трофические нарушения кожи, гиперпигментация, стрии, гнойные поражения, миопатия, системный остеопороз, симптомы нарушения белкового обмена, АГ, вторичная кардиомиопатия, энцефалопатия, симптоматический СД, вторичный иммунодефицит, нарушения половой функции, эмоциональная лабильность.

Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия – это клинический симптомокомплекс, который развивается при повышении концентрации пролактина в крови > 20 нг/мл.

Может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперпролактинемия может встречаться у женщин во время беременности и после родов до окончания кормления грудью. Патологическая гиперпролактинемия встречается у мужчин и женщин. Следует отметить, что пролактин синтезируется не только в аденогипофизе. Внегипофизарными источниками пролактина являются эндометрий и клетки иммунной системы (практически все, но преимущественно Т-лимфоциты).

Этиология: синдром гиперпролактинемии может возникать и развиваться как первичное самостоятельное заболевание и вторично на фоне имеющейся патологии.

Патогенез: Хроническая гиперпролактинемия нарушает циклическое выделение гонадотропинов, уменьшает частоту и амплитуду пиков секреции ЛГ, ингибирует действие гонадотропинов на половые железы, что приводит к гипогонадизму, формированию синдрома галакторрея+аменоррея, импотенции, фригидности, аноргазмии, снижению либидо, бесплодию, гинекомастии, гипоплазии матки. Непосрдественное воздействие пролактина на липидный обмен приводит к изменениям липидного спектра, развивается ожирение. Нарушение процессов синтеза, связанных с концентрацией гонадотропинов по механизму обратной связи вызывает гормональный дисбаланс других тропных гормонов. Если гиперпролактинемия развивается на фоне экспансивно растущей опухоли ГГНСА, то с увеличением ее размеров проявляется неврологическая симптоматика, появляются офтальмологические нарушения, повышается ВЧД. К высокомолекулярным формам пролактина при их поступлении в кровь вырабатываются антитела, которые связывают пролактин. В связанном виде пролактин медленнее выводится из организма и выключается из механизма регуляции по принципу обратной связи. В таком случае развивается гиперпролактинемия без клинических проявлений.

Клиника: различается для мужчин и женщин.

У мужчин: снижение полового влечения, отсутствие спонтанных утренних эрекций, головные боли, гипогонадизм, аноргазмия, ожирение по женскому типу, бесплодие, истинная гинекомастия, галакторея.

У женщин: отсутствие менархе, недостаточность функции желтого тела, укорочение лютеиновой фазы, ановуляторные циклы, опсоменорея, олигоменорея, аменорея, менометроррагия, бесплодие, галакторея, мигрени, ограничение полей зрения, фригидность, ожирение, избыточный рост волос, отсутствие симптомов «зрачка» и «натяжения слизи» при гинекологическом осмотре.

Гипофункция аденогипофиза

Парциальный гипопитуитаризм

Гипофизарный нанизм – недостаточность функции СТГ, заболевание, основным проявлением которого является отставание в росте.

Этиология и патогенез:

1) абсолютный или относительный дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза

2) нарушение гипоталамической (церебральной) регуляции.

3) нарушение тканевой чувствительности к СТГ.

Пангипопитуитарная карликовость наследуется преимущественно по рецессивному типу. Предполагают, что имеется 2 типа передачи этой формы патологии- аутосомным путем и через Х- хромосому. При этой форме нанизма наряду с дефектом секреции СТГ чаще всего расстраивается секреция гонадотропинов и тиреотропного гормона. Секреция АКТГ нарушается в меньшей степени. У большинства больных имеется патология на уровне гипоталамуса.

Гипофизарный гипогонадизм . (вторичный гипогонадизм) – недостаточное развитие и гипофункция половых желез вследствие поражения ГГНСА,

Этиология: поражение ГГНСА со снижением продукции гонадотропинов

Патогенез: Снижение продукции гонадотропинов приводит снижению синтеза периферических половых гормонов (андрогенов, эстрогенов, гестагенов), что приводит к вырженным нарушениям как в формировании половых признаков, так и к нарушениям половой функции.

Клиника: ранние формы недостаточности гонадотропинов проявляются у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских – гипофизарного инфантилизма, вторичная аменорея и вегетоневроз у женщин, снижение либидо и гинекомастия у мужчин, импотенция, бесплодие, снижение либидо, недоразвитие половых органов. Диспропорция скелета, ожирение по женскому типу при возникновении в постпубертате. Интеллект сохранен.

Пангипопитуитаризм – синдром поражения ГГНСА с выпадение функции гипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез.

Развивается в следствие 1 из 2 заболеваний:

– болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность, обусловленная некрозом гипофиза

болезнь Шихена (послеродовый гипопитуитаризм) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность в послеродовом периоде, обусловленная массивной кровопотерей и/или сепсисом.

Этиология:

Гипопитуитаризм по происхождению можно разделить на первичный и вторичный. Причины болезни Симмондса:

инфекционные заболевания, - ОНМК любого генеза с поражением ГГНСА

первичные опухоли гипофиза и метастатическое поражение, - травмы ГГНСА

инфильтративные поражения, - лучевая терапия и хирургические вмешательства в области ГГНСА, - тяжелые кровотечения, - ишемический некроз гипофиза при сахарном диабете, при прочих системных заболеваниях (серповидноклеточная анемия, артериосклероз)

идиопатическая форма неустановленной этиологии

Причиной некроза аденогипофиза при синдроме Шихена: является окклюзивный спазм артериол в месте вхождения их в переднюю долю, длится он 2-3 часа, в течении которых наступает некроз гипофиза. Послеродовые кровотечения часто сопровождается синдром внутрисосудистого свертывания, что ведет к тромбозу пассивно растянутых сосудов и к некрозу значительной части гипофиза. Установлена ассоциация синдрома Шехана и тяжелого токсикоза в 2-й половине беременности, что связывают с развитием аутоиммунных процессов.

Патогенез: независимо от природы повреждающего фактора и характера деструктивного процесса патогенетической основой заболевания является полное подавление продукции аденогипофизарных тропных гормонов. В результате наступает вторичная гипофункция периферических эндокринных желез.

Клиника: прогрессирующая кахексия, анорексия, кожа сухая, шелушащаяся, воскового цвета. Периферические отеки, возможна анасарка. Атрофия скелетной мускулатуры, ипохондрия, депрессия, остеопороз. Выпадение волос и зубов, признаки преждевременного старения, слабость, апатия, адинамия, обмороки, коллапсы. Атрофия молочных желез, симптоматика вторичного гипотироза (зябкость, запоры, нарушения памяти). Атрофия половых органов, аменоррея, олиго/азооспермия, снижение либидо, половая дисфункция, гипотензия, гипогликемия вплоть до комы, боли в животе неясной этиологии, тошнота, рвота, поносы. Расстройства терморегуляции. Поражение НС: полиневриты, головные боли, снижение остроты зрения.

2. Гипофиз, строение и функциональные особенности. Гормоны гипофиза. Гипофункция и гиперфункция гипофиза. Гипофизарная регуляция ростовых процессов и ее нарушение.

Гипофиз- небольшое образование овальной формы, расположен у основания мозга в углублении турецкого седла основной кости черепа.

Различают переднюю, промежуточную и заднюю доли гипофиза.

Передняя доля гипофиза вырабатывают тропные гормоны, которые регулируют секрецию всех остальных эндокринных желез.

Тропные гормоны:

соматропный гормон (СТГ гормон роста) регулирует рост тела

тиреотропный гормон воздействует на щитовидную железу и способствует образованию тироксина

адренортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует кору надпочечников и обеспечивает секрецию кортизола

гонадотропные гормоны

фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) инициирует развитие яичниковых фолликулов, а также способствует образованию сперматозоидов в яичках

лютеонизирующий гормон (ЛГ) контролирует секрецию эстрогена и прогестерона в яичниках и тестостерона в яичках

лютеотропный гормон(пролактин)регулирует секрецию молока и способствует сохранению желтого тела беременности

Из гормонов промежуточный доли гипофиза наиболее изучен меланофорный гормон, регулирующий окраску кожного покрова. В задней доле гипофиза вырабатываются: антидиуретический гормон(АДГ), регулирующий количество жидкости, проходящий через почки, а также окситоцин , стимулирующий сокращение матки во время родов и способствующий образованию грудного молока.

Патологии гипофиза. Нарушение функций гипофиза может протекать по типу гиперсекреции или гипосекреции, что приводит к легко узнаваемым клиническим синдромам.

Передняя доля. Гипосекреция, возникающая до полового созревания, вызывает карликовость . Повышенная продукция гормонов, возникающая перед половым созреванием, проявляется гигантизмом, а после его наступления- акромегалией , которая характеризуется увеличением кистей и стоп, а также выступающих частей лица.

Задняя доля. Недостаточность антидиуретического гормона приводит к учащенному мочеотделению(полиурии) и жажде, то есть несахарному диабету . Полиурия может стать единственным симптомов этого заболевания, порой заставляя больного мочиться каждые несколько минут.

3. Эпифиз, физиология и патофизиология

Располагается эпифиз в самом центре головного мозга, между двумя полушариями, что указывает на важность этого органа для человеческого организма. Ее часто называют придатком мозга, который имеет треугольно-овальную форму, немного уплощенную в переднезаднем направлении.Эпифиз имеет серовато-розовый цвет, который иногда может меняться, в зависимости от наполнения кровеносных сосудов. Эпифиз(Шишковидное тело) характеризуется слегка шероховатой поверхностью и немного уплотненной консистенцией.

Располагаясь в борозде среднего мозга, сверху оно покрыто капсулой, представляющей собой переплетение множества кровеносных сосудов. Эпифиз состоит из мелких клеток с небольшим количеством цитоплазмы с темными ядрами, а также с клеток со светлыми ядрами, которые вырабатывают такие гормоны как серотонин, мелатонин и адреногломерулотропин, непосредственно попадающие в кровь.

Эпифиз выполняет ряд очень важных функций в организме человека :

Влияние на гипофиз, подавляя его работу.

Стимулирование иммунитета.

Предотвращает стресс

Клетки шишковидной железы оказывают прямое тормозящее действие на гипофиз до наступления половой зрелости. Кроме того, они принимают участие практически во всех обменных процессах организма. Этот орган тесно связан с нервной системой: все световые импульсы, которые получают глаза, прежде чем попасть в мозг, проходят путь через шишковидное тело. Под воздействием света в дневное время работа шишковидной железы подавляется, а в темноте ее работа активизируется и начинается секреция гормона мелатонина. Гормон мелатонин - это производное серотонина, который является ключевым биологически активным веществом циркадной системы, т. е. системы, отвечающее за суточные ритмы организма. Шишковидная железа отвечает и за иммунитет.

Патофизиология шишковидной железы

Шишковидная железа, являясь органом внутренней секреции, принимает непосредственное участие в обменах фосфора, калия, кальция и магния. Принято полагать, что ее экстракт содержит антигипоталамический фактор, оказывающий тормозящее действие больше всего на гонадотропный, и меньше на соматотропный, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны.

Также он оказывает гормоноподобное действие, именно поэтому, любые нарушения в деятельности шишковидного тела неизбежно приводят к отклонениям в функционировании половой сферы человеческого организма.

Самым распространенным заболеванием, вызванным нарушением деятельности эпифиза, является ранняя макрогенитосомия – недуг, при котором наблюдается преждевременное половое и физическое развитие. Более того, достаточно часто данное заболевание сопровождается еще и явно выраженной умственной отсталостью ребенка. Причиной проявления макрогенитосомии в основном становятся опухоли эпифиза – тератома, саркома, киста, а также к таким изменениям нередко приводят инфекционные гранулемы.

Заболевание развивается очень медленно, больные становятся сонными и вялыми, у них появляется апатия, наблюдается чрезмерно возбудимое состояние. Они обычно имеют такие физиологические особенности: низкий рост, короткие конечности, хорошо развитые мышцы. У мальчиков преждевременно возникает сперматогенез, наблюдается увеличение полового члена и яичек, у девочек – преждевременные менструации.

Страдает и нервная система – происходят некоторые патологические изменения, повышается внутричерепное давление, в результате чего возникают сильные головные боли, преимущественно в затылочной части, часто с головокружениями и рвотой.

4. Щитовидная железа, особенности строения и функциональное значение. Гормоны щитовидной железы. Гипофункция и гиперфункция щитовидной железы, влияние ее гормонов на ростовые процессы, половое и психическое развитие.

Щитовидная железа имеет две доли, расположенные по обе стороны от трахеи и соединенные спереди от нее полоской железистой ткани- перешейком.

Строение. Щитовидная железа состоит из большого количества выстланных кубическим эпителием фолликулов, разделенных между собой прослойками соединительной ткани и обильно кровоснабжаемых. Клетки фолликулов секретируют содержащий йод коллоид, активной составляющей частью которого является тироксин. Гормоны щитовидной железы попадают в ток крови непосредственно или через лимфатическую систему.

Функции. Секреторнуюактивность щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон передней доли гипофиза. Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в органах и тканях, стимулируя при этом окислительные процессы, то есть усиливают потребление кислорода и выделение двуокиси углерода.

Гипофункция. Врожденная недостаточность секреции гормонов железы приводит к развитию кретинизма. Это заболевание проявляется задержкой умственного и физического развития. У взрослого человека недостаточность гормонов железы приводит к развитию микседемы, заболевания, характеризующегося снижением основного обмена, увеличением веса, сонливостью, замедленным мышлением и речью.

Гиперфункция. Увеличение железы и повышенная выработка гормонов – гипертиреоз (эндемический зоб ) проявляется симптомами, противоположными микседеме. Человек быстро теряет вес, его нервная система становится неустойчивой. Характерным симптомом гипертиреоза является экзофтальм, когда глазные яблоки выпячиваются кнаружи.

Эндокринная система человеческого организма имеет четкую иерархическую структуру, возглавляет которую . Он представляет собой очень маленькую железу, расположенную в задней нижней части головного мозга. При недостаточной выработке гормонов, необходимых для функционирования щитовидной железы и нормальной деятельности всей эндокринной системы, имеет место гипофункция гипофиза. Данная патология встречается не слишком часто, но крайне негативно сказывается на состоянии организма и его развитии.

Почему бывает гипофункция передней доли гипофиза?

В медицине рассматриваемое нарушение называется гипопитуитаризмом. Его главными причинами считаются следующие факторы:

1. Опухоли. Любые новообразования, присутствующие в самой эндокринной железе или рядом с ней, оказывают деструктивное воздействие на ткани гипофиза, препятствуя нормальному продуцированию гормонов.
2. Травмы. Открытые и закрытые черепно-мозговые повреждения органа отражаются на нем аналогично опухолям.
3. Воспалительные заболевания (сифилис, туберкулез и другие). Бактериальные или вирусные гранулематозные, гнойные инфекции головного мозга либо его коры часто приводят к необратимым повреждениям гипофизарных тканей.
4. Сосудистые инфаркты. Кровоизлияния в зонах мозга, расположенных рядом с эндокринной железой, чреваты острым нарушением ее кровоснабжения и гипоксией.
5. Химическое облучение, хирургические операции. Внешние процедуры, затрагивающие области головного мозга, соседствующие с гипофизом, пагубны для его функционирования.

Редко регистрируются случаи наследственной недоразвитости описываемой эндокринной железы.

Приводит ли гипофункция гипофиза к развитию каких-либо болезней?

Недостаточная работа органа и постоянный дефицит вырабатываемых им гормонов чреваты весьма серьезными последствиями:

1. Болезнь Симмондса или гипофизарная кахексия. Патология сопровождается быстрой потерей массы тела, снижением аппетита, сухостью, ломкостью и выпадением волос, слабостью и апатией к происходящему. В запущенных случаях и при тяжелых стадиях недуга симптоматика усиливается – кожа становится сухой и бледной, обезвоженной, снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление, полностью прекращается деятельность репродуктивной системы, атрофируются половые органы. Отсутствие лечения заболевания может привести к сосудистому и смерти.
2. Гипофизарный нанизм. При гипофункции гипофиза возникает карликовость или низкорослость, связанная с недостаточной выработкой эндокринной железой гормонов роста. Патология имеет генетическое происхождение, поэтому диагностируется рано, отставание в физическом развитии наблюдается уже с 2-4 лет. Болезнь сочетается с дефицитом лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона.
3. Несахарный диабет или несахарное мочеизнурение. Заболевание представляет собой недостаток вазопрессина – вещества, которое задерживает в организме жидкость. По сути, при развитии описываемого недуга вода проходит сквозь мочевыделительную систему: мочи выделяется ровно столько же, сколько больной выпивает жидкости (до 5-6 л в сутки).

У женщин иногда встречается синдром Шихана или послеродовой инфаркт гипофиза. Он возникает на фоне сильных кровотечений во время абортов или родов. Дело в том, что при беременности гипофиз наполнен кровью и сильно увеличивается в размерах. Если отток биологической жидкости происходит слишком быстро, в эндокринной железе начинается отмирание и разрушение клеток, некроз тканей.

Лечение симптомов гипофункции гипофиза

Терапия описанных патологий разрабатывается эндокринологом индивидуально для каждого пациента. Обычно она предполагает жесткую коррекцию рациона или строгое соблюдение диеты и заместительное гормональное лечение, часто пожизненное.

Эндокринная система организма имеет сложную иерархическую систему, которая при правильном функционировании влияет на метаболизм всех обменных веществ.

Она включает в себя гипоталамо-гипофизарную систему, надпочечники, яичники у женщин и семенники и яички у мужчин, щитовидную и поджелудочную железы. Самой главной железой является гипофиз. Он представляет собой маленькую железу, которая имеет размеры ноготка младенца, но при этом он регулирует все процессы эндокринных желез организма. В зависимости от количества производимых гипофизом гормонов различают гипофункцию и гиперфункции гипофиза, что приводит к различным осложнениям.

Нарушения функционирования гипофиза

При недостатке гормонов гипофиза наблюдается:

• Гипотиреоз, который появляется в результате недостатка йода и сопутствующих гормонов в организме;
• Недостаток антидиуретического гормона, который приводит к нарушению обмена веществ или несахарному диабету;
• Гипопитуитаризм. Это комплексное заболевание, которое связано с недоразвитостью гипофиза. В результате данная железа не вырабатывает практически все гормоны, что приводит к задержке полового созревания у детей, а у взрослых понижению сексуального влечения, нарушению репродуктивной функции и так далее.

При избытке гормонов гипофиза наблюдаются следующие нарушения:

• Высокий уровень пролактина, который влияет на менструальный цикл, бесплодию, преждевременному образованию молока. У мужчин пролактин подавляет сексуальное влечение, а в больших дозах вызывает эректильную дисфункцию;
• Повышенный уровень соматропного гормона, который влияет на рост;
• Повышается уровень адренокортикотропного гормона, который в случае избытка приводит к серьезному заболеванию – синдрому Кушинга. Данное заболевание характеризуется вегетососудистой дистонией, сахарным диабетом, тяжелыми формами психических расстройств.

Гипо- и гиперфункция гипофиза – это очень серьезные нарушения, которые влекут за собой порой необратимые последствия функционирования организма.

Причины возникновения нарушений гипофиза

При избытке гормонов гипофиза у больных наблюдается аденома – доброкачественная или злокачественная опухоль самой железы. При этом поражаются обе доли гипофиза, причиной которой может стать гиперфункция передней доли гипофиза. Так как гипофиз располагается между долями головного мозга, то при росте опухоли могут поражаться еще и глазодвигателные и зрительные нервы.

Гиперфункция гипофиза еще опасна тем, что она провоцирует выработку надпочечной корой тестостерона, который, если будет находиться в избытке, то может привести к нарушению фертильности женщин. Для мужчин в данной ситуации является гипервыработка андрогенов – женских половых гормонов.

Провоцирующими факторами гипофункции гормонов гипофиза являются:

• Перенесенные инфекционные и вирусные заболевания коры головного мозга и самого мозга;
• Открытые и закрытые черепно-мозговые травмы;
• Наследственный фактор;
• Перенесенные операции, химическое облучение.

Лечение должно проходить строго под присмотром врача, который назначает различные методы заместительной терапии при несильно выраженных проявлениях заболеваний, или же, в крайнем случае, назначает посещение онколога для дальнейшего обследования опухолей.

Окситоцина и др.) в железе снижается или полностью прекращается. Каждый из них ответственный за функционирование определенной эндокринной железы, поэтому при недостаточном количестве возникает сбой во всем организме.

Гипофункция гипофиза приводит к развитию нарушений в любом возрасте, в большинстве случаев это происходит при травмировании головного мозга, генетических патологиях или обильных кровотечениях.

Гипофункция гипофиза : особенности

Недостаток гормонов гипофиза имеет характерную картину, которая зависит от недостатка одного или нескольких (гипопитуитаризм) гормонов. Что такое гиперфункция гипофиза, можно узнать из .

Когда развивается гипофункция передней доли гипофиза, симптоматика может быть следующая:

• выпадение и шаткость зубов;
• повышенная сухость эпидермиса;
• быстрое старение кожи;
• проблемы с репродуктивной и детородной функцией;
• атрофия костей.

Тяжесть развития и течения болезни напрямую зависит от гормонального дисбаланса, а также от причины, которая привела к нарушению.

При развитии недостаточной работы задней доли гипофиза:

• ), характерными являются постоянное желание пить воду и полиурия;
• снижение половой функции;
• уменьшение или полное прекращение лактации у женщины, которая имеет грудного ребенка.

Особенности гипофизарного нанизма

Гипофункция гипофиза приводит к различным нарушениям. Если в организме недостаток соматотропина, у малышей возникает карликовость. Недостаток роста и его отклонения от стандарта можно увидеть, начиная с двух лет, когда его прибавка должна составлять ежегодно до 4 см.

При низкорослости тело пропорционально развивается, но человек даже в возрасте визуально по своему внешнему виду (по параметрам) будет похож на ребенка. Дополнительно может сформироваться задержка в половом развитии и созревании.

Когда выработка гипофизом гормона снижается, это может быть генетической предрасположенностью. У детей с недостатком соматотропина отмечается:

• замедление развития (физического) и роста;
• длительное зарастание «родничка»;
• плохой и медленный рост зубов;

Диагностика проводится после определения уровня гормона в крови. Развивается нанизм с самого детства. Также и у некоторых взрослых может быть выявлен недостаток гормона роста. Это обусловлено новообразованиями в гипофизе (доброкачественного характера) или же черепно-мозговой травмой.

В данном случае гипофункция может спровоцировать развитие следующих нарушений:

• акромегалии;
• остеопороза;
• липидного обмена;
• в работе сердечно-сосудистой системы;
• инсулинорезистентности.

Гипопитуитаризм

Симптоматика патологии отличается разнообразием, нарушения зависят от того, какого именно гормона недостаточно в организме:

• Адренокортикотропного – гипотония, резкое похудение, расстройства желудка.
• ТТГ – набор веса, слабость в мышцах, постоянное чувство холода, упадок сил и энергии. Происходит видоизменение тела т.к. меняется вес, что, в свою очередь провоцирует атрофию костей и мышц.
• Оютропина, фоллттропина – пациенты обоих полов страдают от бесплодия. У женщин происходят сбои в менструальном цикле, у мужчин – снижается эрекция и либидо, перестают расти волосы на теле и лице, отмечается быстрая потеря веса.
• – снижение или полное отсутствие лактации, а также уменьшение волос в области лобка и подмышек.

Гипогонадизм

Синдром Кальмана встречается при недостаточном функционировании передней доли гипофиза, которая вырабатывает гонадотропин. Данная патология может привести к развитию фертильного евнухоидного синдрома, т.к. снижается количество лютропина.

Отмечается следующая симптоматика:

• нарушение (задержка) полового созревания;
• недоразвитие в половой сфере, в том числе и половых органов;
• низкое либидо;
• бесплодие.

При недостатке гонадотропина «страдает» только половая сфера, т.к. негативное воздействие оказывается на синтез половых гормонов, который происходит в яичниках и яичках.

Одна из разновидностей патологии – гипогонадотропный гипогонадизм. При этом отмечается дефицит: лютропина, фоллитропина, гонадотропина.

У подростков дисфункции могут быть очень серьезными. У девочек (до начала наступления менструаций) не формируется грудь, у мальчиков не растут половые органы. Отсутствуют практически все признаки полового созревания.

Состояние пациента можно улучшить при введении хорионического гонадотропина, но только при условии отсутствии пороков в половой сфере.

Недостаточность гипофиза : несахарный диабет