Что такое патологические клетки. Нарушение функционирования и повреждение клетки

Польза хиджамы (капиллярного кровопускания) Так, при китайском и исламском кровопускании при разрыве капилляров возникает капельное кровотечение, вследствие чего активируется система гемостаза. Через 1 - 3 секунды система гемостаза запускает процесс образования тромба, который должен закупорить поврежденные сосуды и остановить истечение крови. Свертывание крови осуществляется за счет активации огромного количества ферментов и биологически активных веществ, которые воздействуют также на сосуды, окружающие ткани и расположенные в области повреждения нервные окончания. Благодаря раздражению нервных окончаний в спинной мозг поступают интенсивные сигналы, активирующие...

Читать полностью...

Плазмолифтинг Зеленоград!

Плазмолифтинг - это особая методика омоложения кожи, не требующая хирургического вмешательства. Она заключается в ведении в кожу плазмы, насыщенной тромбоцитами. У пациента делается забор крови в специальные пробирки для плазмолифтинга, после чего из нее выделяются красные кровяные тельца (тромбоциты), способствующие стимуляции работы клеток соединительных тканей. Выделенная плазма вводится под кожу при помощи инъекций и в конечном итоге, в организме пациента запускается процесс омоложения. Почему выделяются исключительно тромбоциты? Дело в том, что они содержат молекулы, которые помогают в заживлении поврежденных тканей...

Читать полностью...

Общий анализ крови у детей. Норма и расшифровка результатов

Утащила у Анна Оранжик Нашла мегаполезную статью с расшифровкой показателей и референсными значениями для разных возрастов.

Здесь мы рассмотрим лишь те вопросы, которые связаны со значением патологии клеточных мембран в развитии злокачественных новообразований. Хотя, по-видимому, нельзя считать злокачественную опухоль результатом только мембранной патологии, тем не менее в атипичных клетках отмечаются глубокие изменения мембран, которые могут таким образом становиться важным звеном патогенеза злокачественных образований.

1. Электронно-микроскопические исследования показали, что в клетках злокачественных опухолей наблюдаются эмбриональные особенности строения мембран, выражающиеся в слиянии между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы. Мембранная поверхность клетки таким образом резко увеличивается, что в конечном итоге приводит к существенным изменениям транспортных процессов, питания клетки, восприятия мембранами информации и т.д.

2. В одной мембране нормальных клеток может существовать более сотни неодинаковых по структуре липидных веществ, причем соотношения между ними специфичны для определенного типа мембран. Каждая мембрана имеет присущий только ей липидный состав. Во многих опухолевых клетках эти различия в липидном компоненте нивелируются или даже полностью отсутствуют. Наблюдается монотонность липидной структуры мембран, причем она выражена тем сильнее, чем быстрее растет опухоль и чем она злокачественнее.

3. Американский исследователь Коумен установил факт ослабления силы сцепления между опухолевыми клетками: она оказалась в десять раз меньшей, чем для нормальных клеток той же ткани.

Электронно-микроскопический анализ показал, что у опухолевых клеток имеется меньше участков сцепления друг с другом, чем у нормальных. Предполагают, что сцепление клеток происходит благодаря контакту фиксированного на мембранах кальция с отрицательно заряженными молекулярными группировками на мембране другой клетки. В качестве доказательства роли кальция в этом сцеплении можно привести наблюдения, показавшие, что обработка эмбрионов амфибий ЭДТА (вещество, связывающее ионы кальция) приводила к распаду ткани на отдельные клетки. Когда же к этим клеткам добавляли ионы кальция, они вновь объединялись между собой и продолжали эмбриональное развитие.

Поскольку клетки перестают сцепливаться между собой при их обработке трипсином, можно предположить, что они склеиваются и белковыми компонентами. Швейцарский исследователь Бюргер на клетках губок показал, что важную роль в этом склеивании играют ионы кальция и так называемый фактор агрегации, представляющий собой сложный комплекс белков и сахаристых веществ. Альберт Сент-Дьерди отводит важную роль в этом сцеплении глиоксалевой кислоте, поскольку сцепление клеток ослабевает при обработке их ферментом глиоксалазой, а добавление к опухолевым клеткам метилглиоксаля усиливает их контакт между собой. Предполагают также, что рецепторы контактов у опухолевых клеток более подвижны, так как они «плавают» в более жидких липидах, поэтому они могут сгруппировываться, и число межклеточных контактов таким образом уменьшается.

4. Процесс сцепления нормальных клеток между собой приводит еще к одному феномену - контактному торможению. Две нормальные клетки, будучи помещенными в каплю жидкости и передвигаясь в ней, при контакте и сцеплении между собой перестают двигаться; кроме того в них начинает тормозиться синтез ДНК, в результате чего они перестают делиться и расти. Чем больше клеток сцеплено друг с другом, тем сильнее тормозится их рост и деление. У опухолевых клеток эти явления не наблюдаются. В чем причина отсутствия у опухолевых клеток контактного торможения? В потере способности к передаче сигнала, останавливающего рост и деление, или в отсутствии способности воспринимать такой сигнал? Опыты американского исследователя Стоукера проливают некоторый свет на эту проблему. Он показал, что при смешении нормальных фибробластов в культуре тканей с трансформированными в последних наблюдалось торможение деления и роста. Таким образом, дело, по-видимому, заключается в потере опухолевыми клетками способности к генерации соответствующего сигнала. Отсюда следует, что малое количество опухолевых клеток еще может быть нормализовано обычным клеточным окружением, а большое - нет. Другими словами, для того чтобы развилась опухоль, количество опухолевых клеток должно достигнуть определенной критической величины.

Проницаемость мембран опухолевых клеток по сравнению с нормальными является повышенной, по-видимому, из-за сокращения количества внеклеточных контактов и увеличения свободной мембранной поверхности. Вследствие этого в бластомных клетках усиливаются транспортные процессы и происходит более быстрое «изнашивание» гиперфункционирующих мембранных насосов.

Как отдельные клетки, так и целые многоклеточные организмы могут подвергаться различным воздействиям, которые приводят к их структурно-функциональным изменениям, к нарушениям их жизненных функций – патологии.

Патологические изменения одноклеточных организмов, приводящие к временным нарушениям их отдельных функций или приводящие к стойким нарушениям, кончающимся гибелью этой клетки - организма, есть результат поражения отдельных внутриклеточных структур.

В многоклеточных организмах также по ряду разнообразных причин происходят изменения или повреждения группы клеток, которые могут приводить к развитию целого набора дополнительных функциональных нарушений уже вторичного характера, связанных с изменением других клеток, так развивается патологические изменения целого организма, развивается болезнь как системное нарушение целого ряда клеток и тканей.

Изучение различных типов клеточного поражения, процессов их развития, способности клеток к репаративным процессам имеет большое общебиологическое значение, раскрывая пути взаимосвязи и регуляции между отдельными клеточными компонентами и прикладное значение, так как прямо связано с задачами медицины.

Современная биология рассматривает клетку как единую комплексную, интегрированную систему, где отдельные функции взаимосвязаны и сбалансированы друг с другом. Поэтому нарушение и выпадение отдельных этапов клеточного метаболизма должны приводить или к активации запасных обходных путей или к развертыванию событий уже патологического характера. У многоклеточных организмов патология и гибель ряда клеток используются в здоровом организме в целях прогрессивных нормальных процессов. В этом случае происходит запрограммированное выключение тех или иных клеточных функций, приводящих к смерти клетки.

Более подробно изучено действие на различные клетки внешних повреждающих факторов, физических и химических, таких как температура, лучистая энергия, давление, действие неспецифических альтерирующих химических веществ и влияние ингибиторов отдельных звеньев клеточного метаболизма и антибиотиков.

Разнообразные факторы при обратимом повреждении клетки отвечают ограниченным числом неспецифических изменений. Наблюдения привели к выводу, что эти морфофункциональные показатели повреждения возникают стереотипно вне зависимости от природы клеток или от типа повреждающего фактора. Неспецифический характер ответных реакций клетки на различные повреждающие факторы может свидетельствовать о наличии, каких – то общих процессов, вызывающих развитие сходных ответов клеток. При этом в клетках всегда значительно падает окислительное фосфорилирование, возрастание гликолитических процессов, активация протеолиза.

Характерной общеклеточной реакцией на повреждение является изменение способности клетки связывать различные красители. В морфологическом отношении начинают появляться структурно–патологические изменения: распад вакуолярной системы, активация лизосом, изменение структуры митохондрий и ядра. Совокупность неспецифических обратимых изменений цитоплазмы, возникающих под воздействием различных агентов, была обозначена термином «паранекроз».

К патологическим процессам на клеточном уровне относятся не только явления, связанные деструкцией клеток. Другой уровень клеточной патологии – изменение регуляторных процессов. Это могут быть нарушения регуляции обменных процессов, приводящие к отложению различных веществ, нарушения дифференцировки (например, опухолевый рост).

Некоторые термины:

пролиферация (proliferatio; лат. proles потомство + fero несу, приношу) - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения;

пролиферативный пул - отношение количества размножающихся клеток ко всей массе данной клеточной популяции;

репродукция (ре- + лат. productio производство) - 1) в биологии = Размножение; 2) в психологии = Воспроизведение;

кариотип (карио- греч. karyon ядро, орех + греч. typos форма, образец) -- совокупность морфологических особенностей хромосомного набора соматической клетки организма данного биологического вида;

ген (-ы) (греч. genos род, рождение, происхождение) -- структурная и функциональная единица наследственности, контролирующая образование какого-либо признака, представляющая собой отрезок молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (у некоторых вирусов -- рибонуклеиновой кислоты);

генотип (ген + греч. typos отпечаток, образец, тип; син.: идиотип, конституция генетическая) -- совокупность всех генов, присущих данной особи;

геном (англ. genome, от греч. genos род, происхождение) -- совокупность хромосомных наследственных факторов, передаваемых от родительской особи к дочерней, представляющая собой у эукариотов, в том числе у человека, гаплоидный набор хромосом;

Контрольные вопросы:

1. Механизм и роль амитоза

2. Значение митоза для клетки

3. Этапы митоза

4. Роль центросомы в делении клетки

5. Этапы мейоза

6. Первое деление мейоза

7. Второе деление мейоза

8. Роль кроссинговера в модифицировании индивидуальной наследственной информации

9. Отличия митоза и мейоза, их биологическое значение

10. Клеточный цикл, его фазы и регуляция

1. Альбертс Б., Брей Д., Льюис Д. И др. Молекулярная биология клетки: В 3-х тт. -М., «Мир», 2004.

2. Ролан Ж.-К., Селоши А., Селоши Д. Атлас по биологии клетки.
М., 2008.

3. Ченцов Ю.С. Введение в клеточную биологию. М., 2004.

4. Заварзин А.А., Харазова А.Д. Основы общей цитологии. – Л., 1982.

5. Ченцов Ю.С. Основы цитологии. – М., 1984.

ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ЗАНЯТИЙ

Методические рекомендации к выполнению лабораторных занятий: прежде чем приступить к работе, нужно осмыслить значение и цель работы, внимательно прочитать и уяснить, что нужно делать, как ее оформить, затем – изучить теоретический материал по рекомендуемой литературе. Выполните задания, опишите ход эксперимента и сделайте соответствующие выводы. И в конце работы приводится ответы на контрольные вопросы.

Железодефицитная анемия;

2. В12-дефицитная анемия;

3. Фолиеводефицитная анемия;

4. Анемия вследствие недостаточности белков;

5. Анемия вследствие цинги;

6. Неуточненная анемия, обусловленная неправильным питанием;

7. Анемия вследствие недостаточности ферментов;

8. Талассемия (альфа-талассемия, бета-талассемия, дельта-бета-талассемия);

9. Наследственное персистирование фетального гемоглобина;

11. Наследственный сфероцитоз (анемия Минковского-Шоффара);

14. Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия;

15. Гемолитико-уремический синдром;

16. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели);

17. Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения);

18. Конституциональная или медикаментозная апластическая анемия;

19. Идиопатическая апластическая анемия;

20. Острая постгеморрагическая анемия (после острой кровопотери);

21. Анемия при новообразованиях;

22. Анемия при хронических соматических заболеваниях;

23. Сидеробластная анемия (наследственная или вторичная);

24. Врожденная дизэритропоэтическая анемия;

25. Острый миелобластный недифференцированный лейкоз;

26. Острый миелобластный лейкоз без созревания;

27. Острый миелобластный лейкоз с созреванием;

28. Острый промиелоцитарный лейкоз;

29. Острый миеломонобластный лейкоз;

30. Острый монобластный лейкоз;

31. Острый эритробластный лейкоз;

32. Острый мегакариобластный лейкоз;

33. Острый лимфобластный Т-клеточный лейкоз;

34. Острый лимфобластный В-клеточный лейкоз;

35. Острый панмиелолейкоз;

36. Болезнь Леттерера-Сиве;

37. Миелодиспластический синдром;

38. Хронический миелолейкоз;

39. Хронический эритромиелоз;

40. Хронический моноцитарный лейкоз;

41. Хронический мегакариоцитарный лейкоз;

43. Тучноклеточный лейкоз;

44. Макрофагальный лейкоз;

45. Хронический лимфолейкоз;

46. Волосатоклеточный лейкоз;

48. Болезнь Сезари (лимфоцитома кожи);

49. Грибовидный микоз;

50. Лимфосаркома Беркитта;

51. Лимфома Леннерта;

52. Гистиоцитоз злокачественный;

53. Злокачественная тучноклеточная опухоль;

54. Истинная гистиоцитарная лимфома;

56. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);

57. Неходжкинские лимфомы;

58. Миеломная болезнь (генерализованная плазмоцитома);

59. Макроглобулинемия Вальденстрема;

60. Болезнь тяжёлых альфа-цепей;

61. Болезнь гамма-тяжелых цепей;

62. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);

63. Геморрагическая болезнь новорожденных;

64. Дефицит К-витаминзависимых факторов свертываемости крови;

65. Дефицит I фактора свертываемости и дисфибриногенемия;

66. Дефицит II фактора свертываемости;

67. Дефицит V фактора свертываемости;

68. Дефицит VII фактора свертывания крови (наследственная гипопроконвертинемия);

69. Наследственный дефицит VIII фактора свертываемости крови (болезнь Виллебранда);

70. Наследственный дефицит IX фактора свертываемости крови (болезнь Кристамаса, гемофилия В);

71. Наследственный дефицит X фактора свертываемости крови (болезнь Стюарта-Прауэра);

72. Наследственный дефицит XI фактора свертываемости крови (гемофилия С);

73. Дефицит XII фактора свертывания крови (дефект Хагемана);

74. Дефицит XIII фактора свертываемости;

75. Дефицит плазменных компонентов калликреин-кининовой системы;

76. Дефицит антитромбина III;

77. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера);

78. Тромбастения Гланцманна;

79. Синдром Бернара-Сулье;

80. Синдром Вискотта-Олдрича;

81. Синдром Чедиака-Хигаси;

83. Синдром Хегглина;

84. Синдром Казабаха – Меррита;

85. Геморрагический васкулит (болезнь Шейнлейна-Геноха);

86. Синдром Элерса-Данло;

87. Синдром Гассера;

88. Аллергическая пурпура;

89. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);

90. Имитационная кровоточивость (синдром Мюнхгаузена);

92. Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов;

95. Семейный эритроцитоз;

96. Эссенциальный тромбоцитоз;

97. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз;

98. Гемофагоцитарный синдром, обусловленный инфекцией;

99. Цитостатическая болезнь.

Заболевание крови – виды

1. Анемия (состояния, при которых уровень гемоглобина ниже нормы);

2. Геморрагические диатезы или патология системы гемостаза (нарушения свертываемости крови);

3. Гемобластозы (различные опухолевые заболевания их клеток крови, костного мозга или лимфатических узлов);

4. Другие заболевания крови (болезни, которые не относятся ни к геморрагическим диатезам, ни к анемиям, ни к гемобластозам).

Анемии

1. Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина или эритроцитов;

2. Гемолитические анемии, связанные с усиленным распадом гемоглобина или эритроцитов;

3. Геморрагические анемии, связанные с кровопотерей.

Анемии вследствие кровопотери подразделяются на два вида:

Острая постгеморрагическая анемия – возникает после быстрой одномоментной потери более 400 мл крови;
Хроническая постгеморрагическая анемия – возникает в результате длительной, постоянной кровопотери из-за небольшого, но постоянного кровотечения (например, при обильных менструациях, при кровотечении из язвы желудка и т.д.).

Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина или образования эритроцитов, подразделяются на следующие виды:

1. Апластические анемии:

Красноклеточные аплазии (конституциональная, медикаментозная и др.);
Парциальная красноклеточная аплазия;
Анемия Блекфана-Даймонда;
Анемия Фанкони.

2. Врожденная дизэритропоэтическая анемия.

3. Миелодиспластический синдром.

4. Дефицитарные анемии:

Железодефицитная анемия;
Фолиеводефицитная анемия;
В12-дефицитная анемия;
Анемия на фоне цинги;
Анемия при недостаточности белков в рационе питания (квашиоркор);
Анемия при недостатке аминокислот (оротацидурическая анемия);
Анемия при недостатке меди, цинка и молибдена.

5. Анемии при нарушении синтеза гемоглобина:

Порфирии – сидероахристические анемии (синдром Келли-Патерсона, синдром Пламмера-Винсона).

6. Анемии хронических заболеваний (при почечной недостаточности, раковых опухолях и др.).

7. Анемии при повышенном расходовании гемоглобина и других веществ:

Как видно, спектр анемий, обусловленных нарушением синтеза гемоглобина и образованием эритроцитов, весьма широк. Однако на практике большая часть данных анемий встречается редко или очень редко. А в повседневной жизни люди чаще всего сталкиваются с различными вариантами дефицитарных анемий, таких, как железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная и т.д. Данные анемии, как понятно из названия, формируются из-за недостаточного количества веществ, необходимых для образования гемоглобина и эритроцитов. Второй по частоте встречаемости анемией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов, является форма, развивающаяся при тяжелых хронических заболеваниях.

1. Анемии, обусловленные дефектом формы эритроцитов:

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара);
Наследственный элиптоцитоз;
Наследственный стоматоцитоз;
Наследственный акантоцитоз.

2. Анемии, обусловленные недостаточностью ферментов эритроцитов:

Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
Анемия вследствие нарушений обмена глутатиона;
Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов;
Анемия вследствие недостаточности гексокиназы;
Анемия вследствие недостаточности пируваткиназы;
Анемия вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы.

3. Анемии, обусловленные дефектной структурой гемоглобина:

Серповидно-клеточная анемия.

4. Анемии, обусловленные дефектными альфа- и бета- цепями белка глобина, входящего в состав гемоглобина:

Талассемия (альфа-, бета-, дельта-талассемия);
Дельта-бета-талассемия;
Наследственное персистирование фетального гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии подразделяют на следующие виды:

1. Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов антителами:

Анемия после переливания крови или ее заменителей;
Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА).

2. Гемолитические анемии, обусловленные механическим разрушением эритроцитов:

Маршевая гемоглобинурия (возникает после долгой маршевой ходьбы);
Анемия на фоне патологии мелких и средних сосудов;
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
Гемолитико-уремический синдром;
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели).

Анемия при малярии;
Анемия при отравлении свинцом и т.д.

4. Анемии, обусловленные отравлением гемолитическими ядами.

5. Анемии, обусловленные большим количеством или усиленной активностью клеток из группы мононуклеарных фагоцитов:

Анемия при остром инфекционном заболевании;
Анемия при увеличенной селезенке.

Как видно, гемолитические анемии в повседневной жизни встречаются еще реже, чем связанные с нарушением синтеза гемоглобина или эритроцитов. Однако же данные виды анемий имеют более злокачественное течение, и зачастую хуже поддаются терапии.

Гемобластозы (онкологические заболевания крови, рак крови)

Лимфобластный Т- или В-клеточный;
Миелобластный;
Монобластный;
Миеломонобластный;
Промиелоцитарный;
Эритромиелобластный;
Мегакариобластный;
Плазмобластный;
Макрофагальный;
Недифференцированный;
Панмиелолейкоз;
Острый миелофиброз.

Хронический лейкоз подразделяется на следующие виды:

1. Лимфопролиферативные хронические лейкозы:

Лимфолейкоз;
Волосатоклеточный лейкоз;
Т-клеточный лейкоз;
Болезнь Сезари;
Болезнь Леттерера-Сиве;
Парапротеинемии (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь легких и тяжелых цепей).

2. Миелопролиферативные лейкозы:

Миелоцитарный лейкоз;
Нейтрофильный лейкоз;
Базофильный лейкоз;
Эозинофильный лейкоз;
Эритремия;
Мегакариоцитарный;
Тучноклеточный;
Сублейкемический миелоз;
Миелосклероз;
Эссенциальная тромбоцитемия.

3. Моноцитопролиферативные лейкозы:

Моноцитарный лейкоз;
Миеломоноцитарный лейкоз;
Гистиоцитоз Х.

4. Другие хронические лейкозы:

Злокачественная тучноклеточная опухоль;
Истинная гистиоцитарная лимфома;
Злокачественный гистиоцитоз.

Все разновидности острого и хронического лейкозов развиваются из клеток, имеющихся в костном мозгу и находящихся на разных стадиях созревания. Острые лейкозы обладают большей степенью злокачественности по сравнению с хроническими, а потому хуже поддаются лечению и имеют более негативный прогноз по жизни и по здоровью.

1. Фолликулярная лимфома:

Смешанная крупноклеточная и мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
Крупноклеточная.

2. Диффузная лимфома:

Мелкоклеточная;
Мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
Смешанная мелкоклеточная и крупноклеточная;
Ретикулосаркома;
Иммунобластная;
Лимфобластная;
Опухоль Беркитта.

3. Периферические и кожные Т-клеточные лимфомы:

Болезнь Сезари;
Грибовидный микоз;
Лимфома Леннерта;
Периферическая Т-клеточная лимфома.

4. Другие лимфомы:

Геморрагические диатезы (заболевания свертываемости крови)

1. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

2. Тромбоцитопении (количество тромбоцитов в крови ниже нормы):

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);
Аллоиммунная пурпура новорожденных;
Трансиммунная пурпура новорожденных;
Гетероиммунные тромбоцитопении;
Аллергический васкулит;
Синдром Эванса;
Сосудистая псевдогемофилия.

3. Тромбоцитопатии (тромбоциты имеют дефектную структуру и неполноценную функциональную активность):

Болезнь Херманского-Пудлака;
Синдром TAR;
Синдром Мая-Хегглина;
Болезнь Вискотта-Олдрича;
Тромбастения Гланцманна;
Синдром Бернара-Сулье;
Синдром Чедиака-Хигаси;
Болезнь Виллебранда.

4. Нарушения свертываемости крови на фоне патологии сосудов и недостаточности коагуляционного звена процесса свертывания:

Болезнь Рандю-Ослера-Вебера;
Синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия);
Гемангиомы;
Синдром Казабаха-Мерритта;
Синдром Элерса-Данло;
Синдром Гассера;
Геморрагический васкулит (болезнь Шейнлейна-Геноха);
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

5. Нарушения свертываемости крови, обусловленные нарушениями кинин-калликреиновой системы:

Дефект Флетчера;
Дефект Вильямса;
Дефект Фитцжеральда;
Дефект Фложак.

6. Приобретенные коагулопатии (патология свертываемости крови на фоне нарушений коагуляционного звена свертывания):

Афибриногенемия;
Коагулопатия потребления;
Фибринолитическая кровоточивость;
Фибринолитическая пурпура;
Молиниеносная пурпура;
Геморрагическая болезнь новорожденных;
Дефицит К-витаминзависимых факторов;
Нарушение свертываемости после приема антикоагулянтов и фибринолитиков.

7. Наследственные коагулопатии (нарушения свертываемости крови, обусловленные дефицитом факторов свертывания):

Дефицит фибриногена;
Дефицит II фактора свертываемости (протромбина);
Дефицит V фактора свертываемости (лабильного);
Дефицит VII фактора свертываемости;
Дефицит VIII фактора свертываемости (гемофилия А);
Дефицит IX фактора свертываемости (болезнь Кристмаса, гемофилия В);
Дефицит X фактора свертываемости (Стюарта-Прауэра);
Дефицит XI фактора (гемофилия С);
Дефицит XII фактора свертываемости (болезнь Хагемана);
Дефицит XIII фактора свертываемости (фибринстабилизирующего);
Дефицит предшественника тромбопластина;
Дефицит АС-глобулина;
Дефицит проакцелерина;
Сосудистая гемофилия;
Дисфибриногенемия (врожденная);
Гипопроконвертинемия;
Болезнь Оврена;
Повышение содержания антитромбина;
Повышенное содержание анти-VIIIa, анти-IXa, анти-Xa, анти-XIa (антифакторы свертываемости).

Другие болезни крови

1. Агранулоцитоз (отсутствие нейтрофилов, базофилов и эозинофилов в крови);

2. Функциональные нарушения активности палочкоядерных нейтрофилов;

3. Эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови);

5. Семейный эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов крови);

6. Эссенциальный тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов крови);

7. Вторичная полицитемия (увеличение количества всех клеток крови);

8. Лейкопения (сниженное количество лейкоцитов в крови);

9. Цитостатическая болезнь (заболевание, связанное в приемом цитостатических препаратов).

Заболевания крови – симптомы

Слабость;
Утомляемость;
Головокружение;
Одышка;
Сердцебиение;
Снижение аппетита;
Повышенная температура тела, которая держится практически постоянно;
Частые и длительно текущие инфекционно-воспалительные процессы;
Зуд кожи;
Извращение вкуса и обоняния (человеку начинают нравиться специфические запахи и вкусы);
Боли в костях (при лейкозах);
Кровоточивость по типу петехий, кровоподтеков и т.д.;
Постоянные кровотечения из слизистых оболочек носа, рта и органов желудочно-кишечного тракта;
Боли в левом или правом подреберье;
Низкая работоспособность.

Данный список симптомов заболеваний крови является весьма кратким, однако он позволяет сориентироваться относительно наиболее типичных клинических проявлений патологии системы крови. Если у человека появились какие-либо вышеперечисленные симптомы, то следует обратиться к врачу для детального обследования.

Синдромы заболеваний крови

Анемический синдром;
Геморрагический синдром;
Язвенно-некротический синдром;
Интоксикационный синдром;
Оссалгический синдром;
Синдром белковой патологии;
Сидеропенический синдром;
Плеторический синдром;
Желтушный синдром;
Синдром лимфаденопатии;
Синдром гепато-спленомегалии;
Синдром кровопотери;
Лихорадочный синдром;
Гематологический синдром;
Костномозговой синдром;
Синдром энтеропатии;
Синдром артропатии.

Перечисленные синдромы развиваются на фоне различных заболеваний крови, причем некоторые из них характерны только для узкого спектра патологий со сходным механизмом развития, а другие, напротив, встречаются практически при любой болезни крови.

Анемический синдром

Бледность кожного покрова и слизистых оболочек;
Сухая и шелушащаяся или влажная кожа;
Сухие, ломкие волосы и ногти;
Кровотечения из слизистых оболочек – десен, желудка, кишечника и др.;
Головокружение;
Шаткая походка;
Потемнение в глазах;
Шум в ушах;
Усталость;
Сонливость;
Одышка при ходьбе;
Сердцебиение.

При тяжелом течении анемии у человека могут появиться пастозность ног, извращение вкуса (нравятся несъедобные вещи, например, мел), жжение в языке или его ярко-малиновая окраска, а также поперхивание при проглатывании кусочков пищи.

Геморрагический синдром

Кровоточивость десен и длительное кровотечение при удалении зуба и травмировании слизистой полости рта;
Ощущение дискомфорта в области желудка;
Черный стул;
Эритроциты или кровь в моче;
Маточные кровотечения;
Кровотечения из проколов от инъекций;
Синяки и точечные кровоизлияния на коже;
Головные боли;
Болезненность и припухлость суставов;
Невозможность активных движений из-за болей, вызываемых кровоизлияниями в мышцы и суставы.

Геморрагический синдром развивается при следующих заболеваниях крови:

1. Тромбоцитопеническая пурпура;

2. Болезнь Виллебранда;

3. Болезнь Рандю-Ослера;

4. Болезнь Гланцманна;

5. Гемофилии А, В и С;

6. Геморрагический васкулит;

9. Апластическая анемия;

10. Прием больших доз антикоагулянтов.

Язвенно-некротический синдром

Боль на слизистой оболочке полости рта;
Кровотечения из десен;
Невозможность принимать пищу из-за боли в ротовой полости;
Повышение температуры тела;
Ознобы;
Неприятных запах изо рта;
Выделения и дискомфорт во влагалище;
Боль в анусе;
Трудность дефекации.

Язвенно-некротический синдром развивается при гемобластозах, апластических анемиях, а также лучевой и цитостатической болезнях.

Интоксикационный синдром

Общая слабость;
Лихорадка с ознобами;
Длительное стойкое повышение температуры тела;
Недомогание;
Сниженная трудоспособность;
Боли на слизистой ротовой полости;
Симптомы банального респираторного заболевания верхних дыхательных путей.

Интоксикационный синдром развивается при гемобластозах, гематосаркомах (болезнь Ходжкина, лимфосаркомы) и цитостатической болезни.

Оссалгический синдром

Синдром белковой патологии

Головные боли;
Ухудшение памяти и внимания;
Сонливость;
Боль и онемение в ногах и руках;
Кровоточивость слизистых оболочек носа, десен и языка;
Гипертония;
Ретинопатия (нарушение функционирования глаз);
Почечная недостаточность (на поздних стадиях заболеваний);
Нарушение функций сердца, языка, суставов, слюнных желез и кожи.

Синдром белковой патологии развивается при миеломе и болезни Вальденстрема.

Сидеропенический синдром

Извращение обоняния (человеку нравятся запахи выхлопных газов, мытого бетонного пола и др.);
Извращение вкуса (человеку нравится вкус мела, извести, древесного угля, сухих круп и т.д.);
Трудность проглатывания пищи;
Мышечная слабость;
Бледность и сухость кожи;
Заеды в углах рта;
Тонкие, ломкие, вогнутые ногти с поперечной исчерченностью;
Тонкие, ломкие и сухие волосы.

Сидеропенический синдром развивается при болезнях Верльгофа и Рандю-Ослера.

Плеторический синдром

Синдром развивается при эритремии и болезни Вакеза.

Желтушный синдром

Синдром лимфаденопатии

Увеличение и болезненность различных лимфатических узлов;
Явления интоксикации (лихорадка, головная боль, сонливость и др.);
Потливость;
Слабость;
Сильное похудение;
Боли в области увеличенного лимфоузла из-за сдавления расположенных рядом органов;
Свищи с выделением гнойного содержимого.

Синдром развивается при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркомах, остром лимфобластном лейкозе и инфекционном мононуклеозе.

Синдром гепато-спленомегалии

Ощущение тяжести в верхней части живота;
Боли в верхней части живота;
Увеличение объема живота;
Слабость;
Сниженная работоспособность;
Желтуха (на поздней стадии заболеваний).

Синдром развивается при инфекционном мононуклеозе, наследственном микросфероцитозе, аутоиммунной гемолитической анемии, серповидно-клеточной и В12-дефицитной анемии, талассемии, тромбоцитопениях, острых лейкозах, хронических лимфо- и миелолейкозах, сублейкемическом миелозе, а также при эритремии и болезни Вальденстрема.

Синдром кровопотери

Синдром развивается при гемобластозах, геморрагических диатезах и апластических анемиях.

Лихорадочный синдром

Гематологический и костномозговой синдромы

Синдром энтеропатии

Синдром артропатии

Припухлость и утолщение пораженного сустава;
Болезненность в пораженном суставе;
Остеопороз.

Анализы при заболевании крови (показатели крови)

1. Общий анализ крови с определением таких параметров, как:

Общее количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов;
Подсчет лейкоформулы (процент базофилов, эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов в 100 подсчитанных клетках);
Концентрация гемоглобина крови;
Изучение формы, размеров, окрашенности и других качественных характеристик эритроцитов.

2. Подсчет количества ретикулоцитов.

3. Подсчет количества тромбоцитов.

5. Время кровотечения по Дьюку.

6. Коагулограмма с определением таких параметров, как:

Количество фибриногена;
Протромбиновый индекс (ПТИ);
Международное нормализованное отношение (МНО);
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
Каолиновое время;
Тромбиновое время (ТВ).

7. Определение концентрации факторов свертывания.

8. Миелограмма – взятие костного мозга при помощи пункции с последующим приготовлением мазка и подсчетом количества различных клеточных элементов, а также их процентного соотношения на 300 клеток.

Определение некоторых часто встречающихся заболеваний крови

Инфекционные болезни крови

Вирусное заболевание крови

Хроническая патология крови

Наследственные (генетические) заболевания крови

Системные заболевания крови

Аутоиммунные заболевания крови

Аутоиммунная гемолитическая анемия;
Лекарственный гемолиз;
Гемолитическая болезнь новорожденных;
Гемолиз после переливания крови;
Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;
Аутоиммунная нейтропения.

Заболевание крови – причины

Лечение заболеваний крови

Профилактика болезней крови

Выявление и лечение заболеваний, сопровождающихся кровотечениями;
Своевременное лечение глистных инвазий;
Своевременное лечение инфекционных заболеваний;
Полноценное питание и прием витаминов;
Избегание ионизирующего излучения;
Избегание контакта со вредными химическими веществами (краски, тяжелые металлы, бензол и т.д.);
Избегание стрессов;
Профилактика переохлаждения и перегревания.

Часто встречающиеся заболевания крови, их лечение и профилактика - видео

Заболевания крови: описание, признаки и симптомы, течение и последствия, диагностика и лечение - видео

Болезни крови (анемия, геморрагический синдром, гемобластозы): причины, признаки и симптомы, диагностика и лечение - видео

Полицитемия (многокровие), повышенный уровень гемоглобина в крови: причины и симптомы заболевания, диагностика и лечение – видео

Что такое патологические клетки крови

Одной из главных причин патологических изменений эритроцитов, помимо кровопотерь, токсинов, гемолизинов и др., является нарушение нормальной деятельности костного мозга.

При одних заболеваниях, при повышенной реактивности организма, происходит усиленная деятельность костного мозга - гиперфункция; взамен погибших зрелых эритроцитов в ток крови попадают молодые клетки - происходит регенерация эритроцитов.

О регенеративной способности костного мозга судят по наличию в мазке полихроматофильных эритроцитов, ретикулоци-товг нормобластов. При ряде заболеваний кровотворной системы в периферической крови обнаруживают эритроциты с тельцами Жолли (Jolly), эритроциты с кольцами Кебота (Cabot).

К дегенеративным формам эритроцитов относятся анизоци-ты, пойкилоциты, эритроциты с базофильной зернистостью.

Эритроциты гиперхромные, т. н. мегалоциты и мегалобла-сты, относятся к т. н. эмбриональной форме кровотворения. В токе крови можно часто обнаружить4 клетки, указывающие на регенерацию и дегенерацию одновременно.

При различных заболеваниях крови эритроциты изменяют свою форму, величину, окраску. Появление в крови эритроцитов различной величины называется анизоцитозом.

Эритроциты размером меньше нормальных называются микроцитами, больше нормальных - макроцитами. Эритроциты способны принять самую разнообразную форму: колбы, груши, гимнастических гирь, полулуния; такие элементы называются пойкилоцитами Анизоцитоз и пойкилоцитоз бывают при пернициозной анемии, гемолитической желтухе.

В окрашенном препарате крови встречаются эритроциты анемичные окрашенные слабее, чем нормальные, при гипохромных анемиях. При гиперхромных анемиях обнаруживаются эритроциты, окрашенные ярче, чем нормальные. При анемиях, кровопотерях, когда происходит большой расход эритроцитов, ток крови, вследствие усиленной деятельности костного мозга, пополняется не совсем зрелыми формами эритроцитов, обладающими способностью окрашиваться одновременно и кислой и щелочной красками, вследствие чего они имеют серовато-фиолетовый цвет.

Такие эритроциты носят название полихроматофилов, а способность так окрашиваться называется полихромазией.

При анемии Аддисон-Бирмера могут встречаться эритроциты, в протоплазме которых еще сохранились остатки ядра а виде петель, колец, окрашиваемых по Романовскому в"фиолетовый цвет, так называемые кольца Кебота, либо единичных мелких обломков ядра в виде точек - тельца Жолли, окрашивающиеся в вишнево-красный цвет.

К дегенеративным формам относятся эритроциты с базофильною зернистостью. Это мелкие зерна в эритроците, окрашивающиеся в синеватый цвет. Хорошо заметна базофильная зернистость в эритроците при окраске по Е. Фрейфельд.

Ретикулоциты. В окрашенном бриллиант-крезиловой синькой препарате крови можно видеть эритроциты с тонкой синей сеточкой или зернистостью по всей клетке либо только в центре. Эта сеточка называется ретикулярной, или сетчатой, гранулофиламентозной субстанцией (substantia granulofilamentosa). Эритроциты с такой субстанцией называются ретикулоцитами.

Ретикулоциты - молодые, незрелые эритроциты, появляющиеся в крови при повышенной деятельности костного мозга. Для подсчета ретикулоцитов можно пользоваться окуляром, в который вложен кусочек бумаги с вырезанным квадратным отверстием. Сосчитывают в разных местах препарата 1000 эритроцитов и количество одновременно обнаруженных ретикулоцитов. В нормальной крови на 1000 эритроцитов бывает 2-4 ретикулоцита.

Отличия абсолютного и относительного лимфоцитоза в анализе крови

Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.

Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:

нейтрофилы (суммарно 48-78%):
- юные (метамиелоциты) - 0%,
- палочкоядерные - 1-6%,
- сегментоядерные - 47-72%,
эозинофилы - 1-5%,
базофилы - 0-1%,
лимфоциты - 18-40% (по другим нормам 19-37%),
моноциты - 3-11%.

Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других - не представляют опасности.

Этапы нормального кроветворения

Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:

Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье

Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма » используется реже, оно заменено на «референсные значения » или «референтный интервал ». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.

Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.

Гематокрит

Гематокрит - доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.

Лимфоциты

В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).

Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.

Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.

Нейтрофилы

Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%.

Этапы развития гранулоцитов

В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.

Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови:

Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.

1) Данные из литературы.

2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):

3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.

Минимально допустимое количества нейтрофилов - это минимум нейтрофилов (48%) от нормального минимума лейкоцитов (4 × 10 9 /л), то есть 1.92 × 10 9 /л.
Максимальное допустимое количество нейтрофилов - это 78% от нормального максимума лейкоцитов (9 × 10 9 /л), то есть 7.02 × 10 9 /л.

В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения ). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.

Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) - 0% и палочкоядерных нейтрофилов - от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:

При исследовании крови на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.

У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.

Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).

Справочные данные при нейтрофилы и лимфоциты

Главная функция нейтрофилов - борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами » в борьбе с инфекцией:

их много (ежедневно в организме образуется и поступает в кровоток около 100 г нейтрофилов, это количество увеличивается в несколько раз при гнойных инфекциях);
живут недолго - в крови циркулируют недолго (12-14 часов), после чего выходят в ткани и живут еще несколько дней (до 8 суток);
много нейтрофилов выделяется с биологическими секретами - мокротой, слизью;
полный цикл развития нейтрофила до зрелой клетки занимает 2 недели.

Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:

юные (метамиелоциты) нейтрофилы - 0%,
палочкоядерные нейтрофилы - 1-6%,
сегментоядерные нейтрофилы - 47-72%,
всего нейтрофилов - 48-78%.

Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы .

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).

К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов - ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу . Чтобы дать заключение «агранулоцитоз », недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.

Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):

тяжелые бактериальные инфекции,
вирусные инфекции (нейтрофилы не борются с вирусами. Пораженные вирусом клетки уничтожаются некоторыми разновидностями лимфоцитов),
угнетение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия - резкое угнетение или прекращение роста и созревания всех клеток крови в костном мозге ),
аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.),
перераспределение нейтрофилов в органах (спленомегалия - увеличение селезенки),
опухоли кроветворной системы:
- хронический лимфолейкоз (злокачественная опухоль, при которой происходит образование атипичных зрелых лимфоцитов и их накопление в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезёнке. Одновременно угнетается образование всех остальных клеток крови, особенно с коротким жизненным циклом - нейтрофилов);
- острый лейкоз (опухоль костного мозга, при которой происходит мутация стволовой кроветворной клетки и ее неконтролируемое размножение без дозревания в зрелые формы клеток. Может поражаться как общая стволовая клетка-предшественница всех клеток крови, так и более поздние разновидности клеток-предшественниц по отдельным кровеносным росткам. Костный мозг заполнен незрелыми бластными клетками, которые вытесняют и подавляют нормальное кроветворение);
недостатков железа и некоторых витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота ),
действие лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды и др.)
генетические факторы.

Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом ).

4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):

усиление образования нейтрофилов:
- бактериальные инфекции,
- воспаление и некроз тканей (ожоги, инфаркт миокарда ),
- хронический миелолейкоз (злокачественная опухоль костного мозга, при которой происходит неконтролируемое образование незрелых и зрелых гранулоцитов - нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, вытесняющих здоровые клетки ),
- лечение злокачественных опухолей (например, при лучевой терапии),
- отравления (экзогенного происхождения - свинец, змеиный яд , эндогенного происхождения - уремия, подагра, кетоацидоз),
активная миграция (досрочный выход) нейтрофилов из костного мозга в кровь,
перераспределение нейтрофилов из пристеночной популяции (возле кровеносных сосудов) в циркулирующую кровь: при стрессе, интенсивной мышечной работе.
замедление выхода нейтрофилов из крови в ткани (так действуют гормоны глюкокортикоиды, которые угнетают подвижность нейтрофилов и ограничивают их способность проникать из крови в очаг воспаления).

Для гнойных бактериальных инфекций характерно:

развитие лейкоцитоза - увеличения общего количества лейкоцитов (выше 9 × 10 9 /л) преимущественно за счет нейтрофилии - роста числа нейтрофилов;
сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение количества молодых [юных + палочкоядерных ] форм нейтрофилов. Появление юных нейтрофилов (метамиелоцитов) в крови является признаком тяжелой инфекции и доказательством, что костный мозг работает с большим напряжением. Чем больше молодых форм (особенно юных), тем сильнее напряжение иммунной системы;
появление токсической зернистости и других дегенеративных изменений нейтрофилов (тельца Деле, цитоплазматические вакуоли, патологические изменения ядра ). Вопреки устоявшемуся названию, эти изменения вызваны не «токсическим эффектом » бактерий на нейтрофилы, а нарушением созревания клеток в костном мозге. Созревание нейтрофилов нарушается из-за резкого ускорения по причине чрезмерной стимуляции иммунной системы цитокинами, поэтому, например, в большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Другими словами, костный мозг готовит молодых «солдат» на пределе своих возможностей и отправляет их «в бой» раньше срока.

Рисунок с сайта bono-esse.ru

Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.

Краткая классификация лимфоцитов

В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы ). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.

Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:

30% всех лимфоцитов периферической крови - короткоживущие формы (4 суток). Это большинство B-лимфоцитов и Т-супрессоры.
70% лимфоцитов - длительно живущие (170 дней = почти 6 месяцев). Это остальные виды лимфоцитов.

Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов , поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения - меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).

Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) - больше 3.0 × 10 9 /л:

вирусные инфекции,
некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, коклюш, лептоспироз, бруцеллез, иерсиниоз ),
аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит ),
злокачественные опухоли,
побочное действие лекарств,
отравления,
некоторые другие причины.

Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) - меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):

апластическая анемия,
ВИЧ-инфекция (первично поражает разновидность Т-лимфоцитов, называемую T-хелперами),
злокачественные опухоли в терминальной (последней) фазе,
некоторые формы туберкулеза,
острые инфекции,
острая лучевая болезнь,
хроническая почечная недостаточность (ХПН) в последней стадии,
избыток глюкокортикоидов.

/ Патфизо / Белова Л. А / Патология красной крови

ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

Кровь представляет собой сложную постоянно меняющуюся внутреннюю среду организма. Кровь переносит кислород, углекислоту, питательные вещества, гормоны, продукты метаболизма тканей. Она играет важнейшее значение в поддержании онкотического и осмотического давления; кислотно-основного равновесия. Другими словами, кровь принимает важнейшее участие в дыхании, обмене веществ, обеспечении процессов секреции и экскреции, иммунологической защите организма, а также наряду с ЦНС выступает в качестве интегративной системы, объединяющей организм в единое целое. Кровь состоит из жидкой части с растворенными в ней белками,органическими и неорганическими соединениями; и клеточных элементов.Жидкая часть крови постоянно обменивается за счет поступления в нее лимфы и тканевой жидкости.Соотношение клеточных элементов и жидкой части крови определяемое гематокритом составляет 44-48%. При патологических процессах происходит закономерное изменение количественного и качественного состава клеток и плазмы крови.Эти изменения является чрезвычайно важным патогенетическим моментом многих патологических процессов, а кроме того выступают в качестве выжных диагностических симптомов той или иной болезни. Сегодняшняя лекция посвещена патологическим изменениям красной крови полицетемия.

А Н Е М И Я В норме в периферической крови содержится у мужчин 4,5-5,0х10 12 у женщин 4,0-4,5х10 12 эритроцитов в 1 л, иг/л гемоглобина.Причем содержание гемоглобина у женщин так же несколько меньше чем у мужчин. Анемия, или малокровием,называют состояние,характеризующееся уменьшением колличества эритроцитов или снижением содержания гемоглобина в (единица объема) крови.(пояснить) Особенностью истинной анемии является абсолютное уменьшение колличество эритроцитов и гемоглобина в организме. От истиной анемии следует отличать гидремию- т.е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости,наблюдаемое у больных в период схождения отеков. При этом в следствие разведения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема уменьшается, но общее их количество в организме при этом остается нормальным. Может быть и наоборот. При истинной анемии (снижение общего количества эритроцитов и гемоглобина в организме), за счет сгущения крови, вызванного потерей жидкости - количество гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови может оставаться нормальным или даже повышенным. В зависимости от функционального состояния костного мозга, его способности к регенерации и компенсации анемического состояния различают следующие типы анемий: регенераторная, гипорегенераторную анемию. Большинство анемий являются регенераторными. Они сопровождаются компенсаторным увеличением эритропоэза в кроветворном аппарате. Кроветворение при этом идет за счет образования нормальных эритроцитов. При этом увеличивается пролиферация эритро-нормобластических элементов, ускоренное превращение нормобластов в эритроциты и увеличенное вымывание их в кровь. В результате кровь пополняется молодыми формами эритроцитов - ретикулоцитами. Гипорегенераторной анемией называется такая форма, при которой компенсаторные возможности костного мозга истощены и количество вновь возникающих эритроцитов уменьшается. В периферической крови уменьшается количество молодых форм эритроцитов.В том случае если ретикулоциты из крови практически исчезают,говорят о арегенераторной форме анемии.Чаще всего эти формы анамии возникают за счет повреждения красного костного мозга - при интоксикациях,лучевых поражениях,замещении красного костного мозга желтым (при лейкозах). Для того чтобы определить характер анемии по регинераторной способности костного мозга нужно расчитать количество ретикулоцитов в куб.мм В норме количество ретикулоцитов колеблется в пределах 1,0х,0х10 11 в л.Если количество ретикулоцитов у больного находится в этих пределах то говорят о регинераторном или о нормогинераторном типе анемии,если количество ретикулоцитов меньше 100 тыс. то это гипорегенераторный тип. По уровню цветного показателя анемии делятся на нормохромные, гипо- и гиперхромные. Напомню, что цветной показатель отражает насыщенность гемоглобином отдельного эритроцита.Цветной показатель является нормальным если он колеблется в пределах от 0,9 до 1,1.Если ЦП меньше 0,9 то анемия гипохромная и это означает, что эритроциты недонасыщены гемоглобином. Если ЦП больше 1,1 то говорят о геперхромной анемией, сопровождающейся увеличением гемоглобинезации эритроцитов. Цветной показатель расчитывается врачем в момент прочтения общего анализа крови больного и поэтому нужно хорошо представлять как это делается.И так ЦП есть отношение концентрации гемоглобина количеством эритроцитов.Однако если использовать обсолютные цифры - миллион - эритроцитов и гемоглобин то это оказывается неудобным для устного пересчета. Поэтому пользуются относительным - % величинами.Для расчета цветного показателя за 100 % эритроцитов и для мужчин и для женщин принимают 5000. За 100% гемоглобина принимается 166,7 г/л. Давайте подсчитаем для примера ЦП - эритроцитов 4,1х10 , гемоглобина 120,0 г/л.% стало быть 1-20%. Таким образом для того чтобы перевести количество эритроцитов из обсолютных чисел в относительные нужно количество эритроцитов в миллионах умножить на 20%. 4,1х20=82%. Давайте переведем гемоглобин из г/л в % в норме.

120,0 - Х Х= 100 х 120,0 = 0,6х120,0 = 72% 166,7 Составим общее уравнение ЦП=гем .=120х0,6 = 72 =0,87 эр. 4,1х20 82 таким образом в данном случае можно говорить о гипохромной анемии.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭТИОЛОГИЯ АНЕМИЙ. По этиопатогенезу все анемии делятся на 3 большие группы.

I.Анемии обусловленные кровопотерями - ПОСТГЕМОРАГИЧЕСКИЕ. II.Анемии связанные с нарушением процесса образования эритроцитов. III.Анемии связанные с повышением разрушения эритроцитов. Каждая из этих больших патогенетических групп делится на подгруппы. I.Постгеморрагическая анемия делится на 2 подгруппы: I.Острая.2.Хроническая. Причинами острой кровопотери являются различные травмы, сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов или кровотечения из внутренних органов. Чаще всего из ХКТ, легких,почек и т.д.Патогенез острой кровопотери складывается из двух групп обстоятельств: 1.При кровопотере происходит быстрое снижение объема циркулирующей крови, что ведет к падению артериального давления и прочим растройствам кровообращения, которые приводят к гипоксии циркуляторного типа. 2. На определенном этапе постгеморрагической анемии происходит уменьшение кислородной ёмкости крови связанное с снижением количества в ней эритроцитов и гемоглобина и развитие гипоксии анемического типа.Нарушения тем выраженнее, чем больше скорость кровопотери.Картина крови после острой постгеморрагической кровопотери зависит от времени прошедшей после кровопотери и стадии компенсации объема циркулирующей жидкости.Напомню стадии компенсации ОЦК - 1. Выброс депонированных эритроциторных масс,в сосудистое русло происходит непосредственно вслед за кровопотерей.2.Стадия гидремии- поступления в сосудистое русло интерстичиальной жидкости развивается примерно через 1 сутки продолжается 3-4 суток.3.Стадия стимуляции костномозгового кровотварения.Как изменяются основные показатели характеризующие состояние красной крови на различных стадиях.(подумаете сами).Это домашнее задание.Напомню основные показатели: гематактичное число,количество эритроцитов,концентрация гемоглобина,ЦП, и количество ретикулоцитов. Хроническая, постгеморрагическая анемия.Развивается после небольших,но длительных или повторных кровопотерь.Чаще всего наблюдается при хронических кровотечениях из органов ЖКТ при язвенной болезни,раке,геморое и неспецифическом язвенном колите,а так же при почечных и маточных кровотечениях.Зачастую источник кровопотери настолько незначителен,что остается невыясненным.Что бы представить себе каким образом малые кровопотери могут способствовать значительной анемизации,достаточно привести такие данные: суточное количество железа необходимого для репаративных процессов в костном мозге и поддержания баланса гемоглобина составляет

5 мг.И нужно сказать, что организму не всегода бывает просто извлечь эти 5 мг из окружающей среды.Так вот это колличество железа содержится в 10 мл крови. Следовательно ежедневная потеря 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе,но и с течением времени приводит к значительному истощению "железного фонда" организма, в результате чего развивается тяжелая железодифицитная анемия. По скольку хроническая анемия характеризуется медленно потерей крови то при ней практически не происходит изменения ОЦП и следовательно растройств гемодинамики. Картина крови при ХПГ анемии измениется двухфазно.В первую фазу нарушается главным образом образование гемоглобина и нарушение им эритроцитов.Поэтому картина крови здесь следующая:гипохромная анемия с резким снижением ЦП до 0,6-0,4.Количество ретикулоцитов находится около нижней границе нормы,т.е. анемия регенераторная,при этом в крови встречаются и дегинеративные формы эритроцитов макро и микроциты,анизоцитоз и пойкилоцитоз.Количество тромбоцитов нормально или несколько снижено.Количество лейкоцитов несколько сниженно(если нет дополнительных обстоятельств вызывающих лейкоцитоз). Следующая фаза характеризуется нарушением образования самих эритроцитов. При этом их колличество крови снижается,а вот ЦП возрастает и приближается к нормальному.Следствием угнетения кроветворения является уменьшение количество ретикулоцитов т.е. анемия становится гипорегинераторной, в крови отмечаются все дегенераторные формы эритроцитов.

АНЕМИИ СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ ЭРИРОЦИТОВ Анемии развивающиеся в следствие нарушения процесса кровообразования по патогенезу можно разделить на:1.Анемии развивающиеся в следствие дефицита веществ необходимых для образования эритроцитов. 2. Анемии развивающиеся в следствии повреждения красного костного мозга, (ионизирующее излучение,интоксикация). 3. Анемии обусловленные наличием генетического дефекта системы гемопоэза.

4. Метапластические анемии развивающиеся вследствии вытеснения кровного кровеного ростка - желтым при его злокачественном перерождении (лейкозы).

1.гр.а)ЖЕЛЕЗОДИФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ.Группа железодифицитных анемий объединяет многочисленные анемические синдромы,основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз) .Причины ведущие к недостатку железа в организме могут быть обусловлены: 1.Недостатком железа в пище.2.Нарушением усвоения железа в желудочно кишечном тракте.3.Избыточными потерями железа. 4.Повышением потребности организма в железе. 5.Нарушением утилицация Fе костного мозга. Нарушение поступления железа развивается например при снижении кислотностижелудочного сока (соляная кислота необходима для железа в легкоусвояемую форму), а так же в следствие нарушения всасывания железа в кишечнике при энтеритах, резекциях кишечника и гиповитаминоз - С и т.д.Избыточные потери железа из организма связаны чаще всего с хроническими кровотечениями в том числе менструальными.Железо может терятся потом при повышенном потоотделении у работников горячих производств,в тропиках. Повышенная потребность в железе в физиологических условиях возникает в период бурного роста детский и юношеский возраст,у женщин в период беременности и лактации. К патологическим состояниям сопровождающихся увелечением потребности железа можно отнести хронические инфекции (туберкулез),интексикации (азотемия), гиповитаминозы,эндокринные нарушения (гипотиреоз), злокачественные новообразования.

Железодифицитные анемии делятся на первичны - сенциальные, и вторичные - симптоматические. К первичным анемиям относится ранний (юношеский) хлороз возникающий у девушек в период полового созревания (бледная немочь), и поздний хлороз возникающий так же у женщин в период климокса.Симптоматические железодифицитные анемии развеваются на фоне какого либо зоболевания:хр.энтерита,нефрита, в связи с резекцией желудка, при хр.кровопотере,инфекциях. Картина крови. Наиболее характерной особенностью картины крови при хлорозах и симптоматических анемиях является гипохромия

Резкое снижение гемоглобина в эритроцитах при незначительном снижении количества самих эритроцитов. В тяжелых случаях гемоглобин снижается дог/л количество же эритроцитов редко снижается ниже.Таким образом ЦП снижается до 0,5-0,6 и даже ниже. Встречается множество дегенеративных форм эритроцитов главным образом микроцитов.Количество ретикулоцитов обычно снижено.

В 12 (ФОЛИЕВО) - ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ. Класической формой В12 дефецитной анемией является так называемое злокачественное или пернициозное малокровие Адисона-Бирмера.Болезнь характеризуется триадой синдромов - нарушением функций пищеварительного тракта, поражением нервной и кроветворной системы.В 1929 г. Касл показал значение в кроветворении особого гемопоэтического вещества. Это вещество попадает в организм в результате взаимодействия "внешнего фактора", поступающего в организм с пищей и "внутреннего фактора", вырабатываемого слизистой оболочкой желудка. Образующееся вещество всасывается и откладывается в печени.В дальнейшем было установленно, что "внешним фактором Касла" является витамин В12 - цианкобиламин.Внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина В12, представляет собой гастромукопротеид, содержащийся в нормальном желудочном соке и слизистой оболочке фундальной части желудка.У больных анемией Адисона Бирмера гастромукопротеид в желудочном соке отсутствует. В норме витамин В12 после проникновения в кровеносное русло соединяется с глобулином плазма и в виде В12-протеинового комплекса откладывается в печени. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в метаболизме клеточных ядер, они необходимы для синтеза так называемых тимонуклеиновых кислот в частности фолиновой кислоты.При недостатке фолиновой кислоты в костном мозге нарушается синтез ДНК и РНК в ядрах клеток эритроцитарного ряда. И происходит нарушение митотических процессов в них.В костном мозге возникает мегалобластический тип кроветворения.Конечная клетка мегалобластического ряда это крупная клетка напоминающая ранее эмбриональные кровенные клетки.Клетки мегалобластического ряда содержат большое количество гемоглобина т.е.объем их много больше эритроцита.Но в целом эти клетки выполняют свою функцию по доставке кислорода к тканям значительно хуже обычных эритроцитов.Это связано с несколькими обстоятельствами. Во первых в связи с большим диаметром мегалоциты не попадают в мелкие капиляры. Во вторых большой диаметр и шарообразная форма затрудняет процесс оксигенации кислородом в легких и отдачи кислорода в тканях.Наконец, так как эти клетки содержат ядра то они сами потребляют гораздобольшое количество энергии чем эритроциты.Мегалобластический тип кровотворения характеризуется гораздо меньшей интенсивностью процессов клеточного деления.Если пронормобласт в процессе созревания совершает 3 деления в результате чего из него образуются 8 эритроцитов, то промегалобласт совершает всего одно деления и образует 2 мегалоцита. Кроеме того вовремя созревания происходит распад множества клеток мегалобластического ряда, за счет этого происходит накопление свободного гемоглобина и продуктов его распада в плазме крови (а пропродукты эти напомню токсичны для организма).Таким образом несмотря на вынужденныю перестройку кроветворения на мегалобластический тип кроветворения процессы гемопоэза не успевают в условиях недостатка витамина В12 компенсировать процессы разрушения клеток крови в результате чего развивается анемия. Вопрос о этиологии и ранних звеньях патогенеза болезни Адисона Бирмера до настоящего времени не решон. Предполагается, что он связан либо и врожденной недостаточностью железистого аппарата

фундальной части желудка, что проявляется с возрастном в виде преждевременной инволюции этих желез продуцирующих гастромукопротеин. Либо с аутоиммунными процессами обусловленными образованию аутоанител к гастромукопротеину, или комплексу гастромукопротеина и витамина В12.В12 дефицитная анемия может развиваться и при других видах патологии кроме Болезни Адисона-Бирмера сопровождающихся авитаминозом В12. К авитаминозу может вести элементарная недостаточность, заболевания желудка и кишечника сопровоэждающиеся нарушением процессов всасывания, в том числе гельминтазы в частности поражение лентецом широким (при котором в силу каких то обстоятельств возникает выражение гиповитаминоз) Относительный недостаток витамина может возникать и при физиологических состояниях сопровождающихся повышеннной потребности в вит. В12 - детском возрасте, беременности, а так же и при некоторых заболеваниях в частности хр. инфекциях.

Процессы костномозгового кроветворения и картина крови при всех формах недостаточности витамина В12 изменяется приблизительно однотипно.Происходит переход на мегалобластический тип кровотворения в результате чего в переферической крови обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты (незрелые клетки мегалоцитарного ряда).Обнаружение мегалоцитов и мегалобластов является патогномоничным признаком В12 дефицитной анемии. В следствии того что мегалоциты велики по объему и стало быть содержат гемоглобина много больше чем обычные эритроциты цветной показатель при анемии этого типа больше единици, то есть анемия геперхромная.Регинераторные процессы в костном мозге резко снижены. Ретикулоцитов в крови мало, значит анемия носит гипорегинераторный или в тяжелых случаях арегинераторный характер. В заключение скажу что болезнь Адисона Бирмера еще полвека назад считалась очень тяжолой и обсолютно неподдающемся лечению заболеванием в 100% случаев заканчивавшейся смертью больного. Лишь в конце 20 годов ХХ века её начали кое как лечить сырой печенью различных животных - содержащей в большом количестве вит. В12. В настоящее время после получения медикаментозных препаратов вит. В12 лечение этой болезни не составляет больших проблем.Исключением из этого является так называемая В12 ахрестическая анемия, в отличие от болезни Адисона Бирмера при этом заболевании отсутствуют симптомы поражения ЖНТи нервной системы.При ахрестической анемии поступление вит. В12 в организм не нарушается содержание его в плазме крови остается нормальным или повышенным.Патогенез анемии в данном случае связан с нарушением способности костного мозга утилизировать В12 и использовать его в процессах кроветворения. По типу ахрестических могут протекать и железодифицитные анемии особенностью которых является высокое содержание железа в плазме крови.Однако это железо в связи с теми или иными наследственно-обусловленными дефектами ферментативных систем не может быть утиливизоровано и использованно для синтеза гемоглобина.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. Гемолитические анемии включают в себя целый ряд анемических состояний, которые возникают при увеличении распада эритроцитов.По патогенезу гемолитические анемии можно разделить на три группы:1. Анемии при которых гемолиз эритроцитов обусловлен синтезом патологических эритроцитов в костном мозге. К этой группе болезней можно отнести серповидноклеточную анемию,таласэмию или средиземноморскую анемию,наследственный сфероцитоз, гемоглобинозы и множество других наследственно-обусловленных заболеваний. 2.Вторая группа гемолитических анемий обусловлена увеличением активности органов ответственных за разрушение эритроцитов.Эритроциты при этом могут быть совершенно нормальными.В норме старые эритроциты уничтожаются в ретикулоэндотелиоцитарных органах, главным образом в меньшей степени в лимфоузлах и печени. Селезенку образно называют кладбищем эритроцитов.Так вот елси это кладбище(активное кладбище) работает более активно, уничтожается больше чем нужно колличество эритроцитов и возникает анемия.Гемолитическая активность селезенки например при спленомегалии,некоторых хр. инфекционных заболеваниях и т.д.

3.Третья патогенетическая группа гемолитических анемий развивается вследствие воздействия на эритроциты таких патогенных факторов, которые в норме на них не действуют.Например, гемолитических ядов:фосфора,мышьяковистного водорода,сапонинов,яда гадюки и др;антиэритроциторных антител - чужеродных при переливании несовместимой крови,материнских при резус-несовместимости, или аутоантител при патологии иммунокомпетентной системе.Кроме того гемолиз может быть следствием инекционного процесса - классическим примером которого является малярия.Любой тип гемолитической анемии сопровождается выделением в кровь из разрушенных эритроцитов большое количества гемоглобина и накопление в крови продуктов его распада, в частности билирубина. Поэтому гемолитической анемии в большинстве случаев сопутствует и гемолитическая желтуха со всеми неблагоприятными проявлениями. Картина крови при гемолитических анемиях может быть самой разнообразной в зависимости от вида заболевания и его стадии. В большинстве случаев анемия бывает регинераторного типа,нормоблостическим типом кроветворения.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ Эритроцитозами называется увеличением количества эритроцитов в крови выше 5,0*10 12 в л.Эритроцитозы различают абсолютные и относительные.При обсолютных эритроцитах увеличивается общее количество эритроцитов в организме.При относительнх эритроцитах сумарного количества эритроцитов не увеличивается, но за счет сгущения крови происходит увеличение колличества эритроцитов в единице объема крови.Причиной абсолютных эритроцитозов является компенсаторное увеличение образования эритроцитов в костном мозге в условиях хр.гипоксии.Это наблюдается у людей живущих в горах и при заболевниях ведущих к гипоксии.Особенно при хр. заболеваниях легких.Патогенетическое значение эритроцитозов. Увеличение количества эритроцитов повышает кислородную емкость крови и имеет некоторое приспособительное значение.Но одновременно при этом увеличивается вязкость крови,а значит увеличивается нагрузка на сердце и ухудшаются процессы микроциркуляции - это негативные явления. И при высокой степени эритроцитозов эти отрицательные маменты явно валируют над положительными.

ЭРИТРЕМИЯ(болезнь Вакеза) Эритремия в отличие от эритроцитозе является злокачественным заболеванием опухолевого характера.С опухолеподобным разрастанием красного кровенного ростка.Эритремиямия в этом случае носит гиперрегинераторный характер. Увеличение количества эритроцитов приводит к увеличению вязкости крови и резкому нарушению гемодинамики.Естественно эритроцитоз в этом случае не имеет никакого приспособительного значения и целикои и полностью является явлением патологическим.

Патология клеток- это научная дисциплина, изучающая «больную» клетку, не только морфологические изменения клетки, но и нарушения ее функций. Подобно нормальной цитологии, патологическая цитология исследует структуру и функцию клетки, но в условиях патологии.

«Попробуем представить себе, чем была бы медицина, если бы ее средства исследования ограничивались областью патологической анатомии. Чем была бы патоморфология, если бы она основывалась исключительно на изучении трупов? Чем была бы клиника, если бы она руководствовалась только выводами, полученными при исследовании трупов? Между тем до последнего времени патология клетки базировалась только на изучении «трупов» клеток, которые исследовались на гистологических срезах. Благодаря применению фазового контраста и микрокиносъемки появилась возможность изучать изменения в живых клетках. Возникла, так сказать, клиника больных клеток; начались исследования симптомов их поражения, их реакции на вмешательство извне, процессов, ведущих к гибели клеток или к их выздоровлению. Микрокиносъемка в фазовом контрасте в сочетании с микродиссекцией и культурой in vitro - весьма ценные динамические методы изучения живых клеток» - писал французский гистолог-цитолог А. Поликар.

В классической общей патологии различают клетки здоровые (нормальные) и клетки с нарушенными функциями (вследствие регрессивных и прогрессивных изменений), а также мертвые клетки, которые проявляются в виде некроза ткани, и имеют самые различные формы.

Со строением и функциями нормальной клетки вы подробно знакомились в курсах общей биологии, гистологии, биохимии. Подробное описание мертвой клетки Вам представят патологоанатомы. В задачу же настоящего раздела входит дать наиболее общие представления о «больных» клетках, о тех функциональных нарушениях, что отмечаются в них.

Структуры живой клетки образуют несколько систем:

Генетического программирования (ядро),

Восприятия внешних сигналов (рецепторы и внутриклеточные посредники-мессенджеры),

Энергетического обеспечения (митохондрии),

Пластического обеспечения (рибосомы),

накопления и распределения различных веществ (эндоплазматическая сеть накапливает и распределяет кальций),

Обеспечения специфических функций (миофпбриллы, нейрофибриллы, тонофибриллы, микроворсинки, десмосомы, лизосомы в фагоцитах и др.),

Репаративные системы, деятельность которых направлена па восстановление нарушенных структур или на их обновление (лизосомы),

Система внутриклеточных регуляторов.

В патологической физиологии клетки мы можем выделить патологию восприятия сигналов, патологию клеточных оргапеил. общую патологию клетки и патологию клеточных популяций.