Неспецифический язвенный колит. Патологическая анатомия при НЯК

ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КОЛИТ (латинский colon ободочная кишка + -itis; синоним: colitis gravis, colitis ulcerosa, язвенно-геморрагический хронический колит, идиопатический язвенный колит, геморрагический гнойный ректоколит, слизисто-геморрагический ректоколит, язвенный колит, язвенный проктоколит, «экзема прямой кишки», васкулит кишечной стенки, язвенная болезнь толстой кишки ) - рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Первое описание морфологической картины язвенного неспецифического колита принадлежит К. Рокитанскому (1842). Подробное описание его сделано в 1875 году Уилксом и Моксоном (S. Wilks, W. Мохоп). В самостоятельную нозологическую форму язвенный неспецифический колит выделен в 1888 году Уайтом (White). Термин «неспецифический язвенный колит» введен в 1913 году А. С. Казаченко.

Заболевание поражает в равной степени лиц обоего пола, чаще в возрасте от 20 до 40 лет; однако имеются случаи заболевания детей и лиц старше 50 лет. Язвенный неспецифический колит встречается повсеместно, чаще в странах с умеренным климатом, заболеваемость в городах выше, чем в сельской местности. В странах Европы им страдает 5,8-14,0 из 10 000 госпитализированных больных. Отмечается зависимость частоты и степени тяжести заболевания от географических условий. Так, в Японии язвенный неспецифический колит встречается редко и протекает легко, в США - часто и отличается тяжелым течением.

Этиология и патогенез

Причины возникновения заболевания до конца не изучены. Высказывались разнообразные, нередко противоречивые точки зрения, касающиеся этиологии и патогенеза язвенного неспецифического колита; было выдвинуто множество теорий возникновения заболевания (инфекционная, ферментативная, алиментарная, аллергическая, сосудистая, неврогенная и др.). Попытки выявить специфического возбудителя и доказать инфекционную природу заболевания оказались бесплодными. Данные иммунодепрессантов, своеобразие клинических проявлений и течения свидетельствуют об участии в развитии заболевания иммунных механизмов. Решающее значение в его возникновении придают нарушениям гипофизарно-адреналовой системы и изменению реактивности организма. Тяжелое течение наблюдается у лиц с несовершенными механизмами иммунологической защиты (возможно, генетически обусловленными), когда в ответ даже на обычные, а тем более на сильные раздражители организм отвечает извращенной реакцией - гиперергическим воспалением. К предрасполагающим факторам относят стрессовые ситуации, поражение центральной нервной системы, нарушения биоценоза и ферментативные сдвиги в кишечнике, изменение реактивности слизистой оболочки толстой кишки, которые могут спровоцировать возникновение заболевания или способствуют появлению рецидивов.

Патологическая анатомия

Воспаление при язвенном неспецифическом колите обычно начинается в прямой кишке (проктит). В редких случаях оно ограничивается этим отделом толстой кишки, но, как правило, процесс распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы (левосторонний колит) или всю ободочную кишку (тотальный колит); иногда в воспалительный процесс вовлекается и дистальный отдел подвздошной кишки. Другие отделы желудочно-кишечного тракта не поражаются. При язвенном неспецифическом колите воспалительный процесс локализуется преимущественно в слизистой оболочке толстой кишки. Складки последней значительно утолщены или почти полностью сглажены вследствие выраженного отека и полнокровия, их поверхность покрыта полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке обнаруживается большое количество мелких язв диаметром 1-3 мм, а также крупные язвы неправильной формы с подрытыми краями. В отдельных случаях отмечается почти полное разрушение слизистой оболочки, в результате чего вся внутренняя поверхность толстой кишки представляет собой обширную язву. Язвы слизистой оболочки обычно ограничиваются пределами подслизистой основы (слоя), но иногда при обширных поражениях дно их достигает мышечной оболочки. При остром течении заболевания в зонах поражения возможно значительное расширение просвета толстой кишки (токсическая дилатация). На фоне крупных язв часто обнаруживаются островки сохранившейся слизистой оболочки, имеющие вид полипов (воспалительные полипы) пальцевидной формы длиной несколько сантиметров, а также полиповидные разрастания грануляционной ткани. Воспалительные полипы чаще встречаются при хроническом течении язвенного неспецифического колита и в отличие от аденоматозных (железистых) полипов редко подвергаются малигнизации.

При микроскопическом исследовании стенки толстой кишки в начальных стадиях язвенного неспецифического колита определяют воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, обычно локализующийся в собственной пластинке слизистой оболочки и редко распространяющийся на подслизистую основу. В местах образования язв он проникает (чаще всего по периваскулярным пространствам) в глубокие слои стенки кишки. Плазматические клетки на ранней стадии заболевания встречаются редко, лимфоидные фолликулы в базальных отделах слизистой оболочки - обычной величины или гиперплазированы. Отмечается значительное расширение кровеносных сосудов, главным образом венозных отделов капилляров мелких вен, и набухание их эндотелия. Окружающие ткани отечны. Нарушение микроциркуляции может сопровождаться развитием гипоксии, приводящей к повреждению эпителия. При электронномикроскопическом исследовании на ранней стадии язвенного неспецифического колита наблюдается повреждение микроворсинок каемчатых эпителиоцитов, приводящее к нарушению клеточного барьера. Развернутая картина заболевания сопровождается появлением лейкоцитов между клетками поверхностного слоя эпителия, развитием криптита, характеризующегося скоплением нейтрофилов в полостях либеркюновых желез (рис. 1). Облитерация дистальных отделов этих желез приводит к формированию крипт-абсцессов (рис. 2). При изъязвлении эпителия, выстилающего крипт-абсцессы, последние вскрываются с образованием небольших язв. Вскрытие нескольких слившихся крипт-абсцессов приводит к формированию более крупных язвенных дефектов. Развитие обширных изъязвлений обусловлено распространением воспалительного процесса по подслизистой основе, о чем свидетельствуют глубокие ниши по краям язв, отслаивающие слизистую оболочку иногда на протяжении нескольких сантиметров.

В области язв видны аррозированные мелкие артерии и вены, в просвете густо инфильтрированной лимфоцитами и плазматическими клетками с примесью эозинофилов, образующих здесь своеобразный защитный барьер для микробов, о чем свидетельствует отсутствие у больных густо инфильтрированной лимфоцитами и плазматическими клетками с примесью эозинофилов, образующих здесь своеобразный защитный барьер для микробов, о чем свидетельствует отсутствие у больных язвенно неспецифическим колитом флегмоны кишечной стенки или лимфаденита. При длительном течении язвенно неспецифического колита в воспалительном инфильтрате увеличивается количество плазматических клеток и почти полностью исчезают сегментоядерные лейкоциты. Количество эозинофилов колеблется в широких пределах. Однако не всегда по клеточному составу воспалительного инфильтрата можно судить о стадии патологического процесса, так как клеточный состав зависит также от степени аллергизации интенсивности лекарственной терапии и других причин. Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки сохраняется даже в период многолетней ремиссии.

При микроскопическом исследовании воспалительных полипов отмечаются незначительные воспалительные изменения слизистой оболочки, в отдельных случаях ее гиперплазия.

Регенерация эпителия в местах повреждения слизистой оболочки бывает неполной в связи с тем, что эпителиальный слой не формирует полноценных крипт и почти не содержит бокаловидных клеток. Наряду с этим в атрофированной слизистой оболочке без выраженных признаков воспаления изредка можно наблюдать значительные диспластические изменения эпителия.

У больных язвенно неспецифическим колитом выявлены изменения в вилочковой железе: наряду с признаками инволюции органа (физиологической и акцидентальной) отмечается увеличение телец Гассаля (см. Вилочковая железа).

Клиническая картина

Первым признаком болезни обычно являются ректальные кровотечения, напоминающие геморроидальные; потеря крови при дефекации составляет обычно от нескольких капель до 20 мл. Стул оформленный или кашицеобразный. Нередко заболевание начинается с появления слизистогнойных выделений из прямой кишки, Ранними симптомами заболевания могут быть боли в животе, запоры, артралгии, субфебрильная температура. Изредка заболевание начинается повышением температуры и кровавым поносом, напоминая дизентерию. Вся симптоматика в этом случае развертывается быстро, в течение нескольких недель.

В период разгара болезни клинические проявления разнообразны. Наиболее частыми из них являются ректальные кровотечения, обильные слизисто-гнойно-кровянистые выделения из прямой кишки, расстройства стула, прогрессирующая потеря веса, лихорадка, анемия, артралгии.

В зависимости от выраженности клин, картины выделяют три степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести и тяжелую. Учитывая особенности течения процесса, некоторые клиницисты различают острую, рецидивирующую и хроническую непрерывную формы язвенного неспецифического колита; ряд отечественных и зарубежных исследователей выделяют четыре основные формы, или варианта, заболевания: быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее, хроническое рецидивирующее и мягкое.

Язвенный неспецифический колит с быстро прогрессирующим течением встречается в 5-10% случаев. В литературе эта форма болезни называется также острой, воспалительной, молниеносной (фульминантной), скоротечной, токсической. Она характеризуется тяжелым течением, диффузным поражением всей толстой кишки и вовлечением в процесс тонкой подвздошной кишки. Частые обильные кровянисто-гнойные выделения из прямой кишки, тенезмы, схваткообразные боли в животе, повторные кишечные кровотечения сопровождаются анорексией, нередко рвотой, лихорадкой гектического или интермитти-рующего типа, прогрессирующим истощением, обезвоживанием, тахикардией, гепатитом (см.), анемией, ускорением РОЭ (выше 40 мм в час), лейкоцитозом, гипопротеинемией и др. Для этой формы заболевания характерно раннее развитие осложнений.

Язвенный неспецифический колит медленно прогрессирующего, или непрерывного, течения встречается примерно в 10% случаев. Эта форма заболевания также протекает тяжело, характеризуется постепенным вовлечением в процесс разных отделов толстой кишки и непрерывным нарастанием описанных выше симптомов.

Хроническое рецидивирующее течение встречается наиболее часто (60-70% случаев) и наблюдается при среднетяжелых формах заболевания. Чаще поражаются отделы толстой кишки, расположенные слева. Заболевание начинается, как правило, постепенно, иногда в детском возрасте; обострения сменяются ремиссиями различной продолжительности (недели, месяцы и даже годы). Нередко эта форма сочетается с ревматоидным артритом, язвенной болезнью, аллергическими болезнями. В 40% случаев отмечается сезонность рецидивов.

Язвенный неспецифический колит мягкого, или легкого, течения встречается в 10-15% случаев. Для этой формы характерно ограниченное поражение дистального отдела толстой кишки без распространения процесса на другие отделы кишечника, отсутствие тяжелых клинических симптомов, преобладание невротического компонента. Предполагают, что такое течение заболевания является следствием нарушения нервной регуляции при достаточно высокой мобилизации иммунологических механизмов защиты, чем объясняется стойкая ограниченность патологического процесса дистальным (наиболее реактивным) отделом толстой кишки.

Язвенный неспецифический колит отличается торпидным течением, однако даже при прогрессирующих формах с тотальным поражением толстой кишки может наступить многолетняя ремиссия. Тем не менее ни один больной при достижении даже полного клинического выздоровления не гарантирован от рецидива.

У лиц пожилого возраста язвенный неспецифический колит характеризуется длительным монотонным течением, сравнительно редким возникновением осложнений в виде поражения различных органов и систем, но большей частотой и тяжестью местных осложнений.

У беременных течение заболевания зависит от времени его возникновения. Так, язвенный неспецифический колит, развившийся во время беременности, протекает более мягко; при возникновении его в конце беременности или после родов отмечается неблагоприятное течение процесса. Проведение адекватной терапии заболевания у беременных затруднено в связи с большой частотой аллергических реакций, непереносимостью лекарственных препаратов, а также невозможностью применить местное лечение.

Язвенный неспецифический колит, сопровождается различными осложнениями, как местными (кишечными), так и общими. Наиболее опасными местными осложнениями являются токсическая дилатация кишки, массивное кровотечение (см. Желудочно-кишечное кровотечение), перфорация стенки кишки (см. Прободение) с перитонитом (см.), рак толстой кишки (см. Кишечник). При язвенном неспецифическом колите наблюдаются также геморрой (см.) и трещины заднего прохода (см.), стриктуры толстой кишки, псевдополипоз и полипоз кишечника (см. Кишечник). К общим изменениям, характеризующимся поражением многих органов и систем, относятся артропатии (см.), поражения кожи в виде пиодермии (см.), узловатой эритемы (см. Эритема узловатая) и др., гепатит (см.), острая язва желудка (см. Язвы симптоматические), панкреатит (см.), пневмония (см.) и плеврит (см.), пиелонефрит (см.), почечнокаменная болезнь (см.), язвенный стоматит (см.), дистрофия, тромбоэмболия (см.), поражение глаз в виде конъюнктивита (см.), кератита (см.), амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз), психические расстройства.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнестических данных и результатов комплексного клинико-лабораторного, инструментального и рентгенологического исследования. Важную роль в диагностике играет ректороманоскопия (см.) и колоноскопия (см.), позволяющие выявить характерные изменения - отек, гиперемию, контактную кровоточивость, изъязвления, слизисто-гнойно-геморрагический экссудат, псевдополипоз, сужение просвета кишки.

Рентгенологическое исследование применяют для подтверждения диагноза заболевания, определения локализации и протяженности патологического процесса, формы и стадии болезни, выявления осложнений, а также с целью динамического наблюдения за результатами консервативного или оперативного лечения. Рентгенологическое исследование включает обзорную рентгенографию брюшной полости (без предварительной подготовки кишечника), ирригоскопию (см.), париетографию (см.), ангиографию (см.).

При подозрении на быстро прогрессирующую форму язвенного неспецифического колита рентгенологическое исследование начинают с обзорного снимка брюшной полости. При этой форме заболевания толстая кишка неравномерно заполнена газом на значительном протяжении; просвет кишки чаще равномерный, стенка ее, как правило, утолщена, особенно на стороне прикрепления брыжейки, внутренняя поверхность неровная. При ретроградном введении бариевой взвеси толстая кишка сравнительно быстро заполняется; контрастная масса свободно проникает через илеоцекальное отверстие в терминальную часть подвздошной кишки. Быстро прогрессирующая форма заболевания характеризуется тотальным поражением толстой кишки. Просвет ее на всем протяжении почти равномерный, гаустры ободочной кишки, как правило, отсутствуют или слабо выражены (в правых отделах); контуры толстой кишки неровные, нечеткие (рис. 3, б), местами определяются спикулоподобные (в виде иголок) и дивертикулоподобные выпячивания. При полу-тугом заполнении толстой кишки и исследовании лучами высокой жесткости определяются множественные различные по форме и протяженности центральные дефекты наполнения, чередующиеся со стойкими бариевыми пятнами (картина «лоскутного» или «ландкартообразного» рельефа). Это обусловлено множественными язвами слизистой оболочки, перемежающимися с воспалительно-измененными участками в виде псевдополипов и разрастаниями грануляционной ткани. Толстая кишка гипермобильна (повышенная подвижность), в связи с чем контрастная масса быстро выбрасывается в дистальные отделы. Рельеф слизистой оболочки толстой кишки местами сглажен, местами имеет сотовую структуру или грубый беспорядочный рисунок.

При медленно прогрессирующей и хронической рецидивирующей формах язвенного неспецифического колита в ранней стадии заболевания, несмотря на выраженную симптоматику, рентгенологическая картина не специфична. В этом случае толстая кишка неравномерно заполняется контрастной массой, отмечаются сегментарные спазмы, чаще локализующиеся в области физиологических сфинктеров, неравномерность и усиление гаустрации, мелкая, едва заметная равномерная зазубренность и нечеткость контуров. Стенки толстой кишки полиморфные, имеются центральные дефекты наполнения, опорожнение кишки неравномерно, рельеф ее сглажен, слизистая оболочка истончена, складки прерывисты и деформированы, выявляются точечные контрастные пятна и слизь, сглаженность пневморельефа, ригидность стенок пораженных участков кишки. О наличии язвенного неспецифического колита свидетельствует существование не менее трех указанных рентгенологических признаков. В разгаре заболевания при этих формах язвенного неспецифического колита на обзорной рентгенограмме брюшной полости наблюдается заполнение газом толстой кишки на значительном протяжении, что свидетельствует о ригидности ее стенок. Стенка толстой кишки утолщена, лишена гаустр; ее внутренний контур гладкий и неровный. По преимущественной локализации поражения на основании рентгенологической картины выделяют проктосигмоидит, левосторонний, тотальный и регионарный колит. Заполнение толстой кишки производят небольшим объемом бариевой взвеси. При этом отмечается ее быстрое распространение и свободное проникновение в тонкую кишку, неравномерное сужение просвета и укорочение толстой кишки. Указанные изменения сочетаются с выпрямлением печеночного (правого) и селезеночного (левого) изгибов, отсутствием гаустр ободочной кишки, неровностью или мелкой зазубренностью и нечеткостью контуров (рис. 4). Кроме того, выявляются нишеподобные и спикулоподобные выпячивания и ригидность стенок, симптом «двойного контура», обусловленный проникновением контрастного вещества в язвы, расположенные внутристеночно. Структура внутрикишечного бариевого столба неоднородна главным образом за счет псевдополипов. Рельеф слизистой оболочки может быть сглаженным, мелкоячеистым, сотовым (рис. 5), однако чаще определяются тонкие продольные складки, которые местами прерываются. В случае поражения тонкой кишки в ней определяются аналогичные изменения. При париетографии отмечается утолщение или истончение стенок прямой и ободочной кишки. При мягком течении заболевания рентгенологических особенностей не отмечается.

Ангиографическая картина при язвенном неспецифическом колите характеризуется равномерным расширением кровеносных сосудов прямой и сигмовидной ободочной кишок, резким обрывом сосудов прямой кишки, утолщением стенок капилляров, более ранним наполнением, расширением и беспорядочным направлением вен. Псевдополипы часто представляют бессосудистые зоны.

Ведущими рентгенологическими признаками токсической дилатации толстой кишки являются расширение всех ее отделов (особенно поперечной ободочной кишки), иногда вздутие тонкой кишки, наличие в ней горизонтальных уровней жидкости. При перфорации стенки кишки в брюшной полости определяется свободный газ, при рубцовых стриктурах наблюдается стойкое равномерное сужение толстой кишки на ограниченном протяжении.

Дифференциальный диагноз

Постановка диагноза язвенный неспецифический колит, как правило, не представляет особых трудностей, однако в начале заболевания возникает необходимость дифференцировать его с дизентерией (см.), амебиазом (см.), болезнью Крона (см. Крона болезнь).

Для дизентерии характерно более быстрое развитие патолологического процесса в кишечнике, положительные результаты бактериологического исследования, эпидемиологический анамнез.

Наличие амебиаза подтверждается обнаружением тканевых форм Е. histolytica в фекалиях, положительным результатом реакции иммунофлюоресценции с амебным антигеном и терапевтическим эффектом от метронидазола, эметина и других противоамебных средств.

Болезнь Крона отличается от язвенного неспецифического колита очаговостью процесса, в половине случаев отсутствием поражения прямой кишки, локализацией процесса чаще в правых отделах толстой кишки, наличием воспалительного инфильтрата в брюшной полости, тенденцией к формированию стриктур и свищей, а также данными гистологического исследования стенки толстой кишки.

У лиц пожилого возраста язвенный неспецифический колит следует дифференцировать также с ишемическим колитом (см. Кишечник), для которого характерны отсутствие изменений в прямой кишке и локализация процесса в селезеночном (левом) изгибе ободочной кишки.

Дифференциальный диагноз язвенного неспецифического колита, кроме того, проводят с балантидиазом (см.), шистосоматозом (см.), стронгилоидозом (см.), спру (см.), пеллагрой (см.), болезнью Уиппла (см. Интестинальная липодистрофия), такими заболеваниями кишечника (см.), как дивертикулез, туберкулез кишечника, врожденный семейный полипоз и рак толстой кишки, рак прямой кишки (см. Прямая кишка), а также псевдомембранозным энтероколитом (см. Энтерит), колитом (см.) и др. Дифференциальная диагностика в этих случаях проводится с учетом анамнеза, клинической картины, данных микроскопического, бактериологического исследования кала, результатов рентгенологического, инструментального и гистологического исследования.

Лечение

Лечение больных язвенным неспецифическим колитом, в первую очередь, заключается в воздействии на местную и общую реактивность; оно направлено на снижение аллергической и воспалительной реакции, уменьшение проницаемости капилляров кишечника, стимуляцию гипофизарно-адреналовой системы или компенсацию ее недостаточности, улучшение процессов кроветворения и трофики тканей. При тяжелых формах и обострении заболевания больных госпитализируют. Лечение требует строго индивидуального подхода к больным, однако во всех случаях необходим лечебно-охранительный режим и назначение диеты с повышенным содержанием белков и витаминов, исключением грубой и острой пищи, молока.

Лекарственная терапия определяется формой заболевания. При прогрессирующих (тяжелых) формах язвенного неспецифического колита основным лекарственным средством являются кортикостероиды (гидрокортизон и др.), которые вводят парентерально. Некоторые клиницисты в ряде случаев применяют иммунодепрессанты (азатиоприн и др.). В комплекс лечебных мероприятий включают гемотрансфузии; больным вводят кровезаменители и раствор Филлипса, а также назначают витамины (А, Ё, К, группы В, аскорбиновую кислоту), антиспастические средства (папаверин, но-шпа и др.) и ферментные препараты (абомин, фестал и др.), антибиотики широкого спектра действия.

При хроническом рецидивирующем, а в ряде случаев и мягком течении заболевания применяют кортикостероиды (преднизолон) внутрь. Эффективны, особенно при мягком течении заболевания, салазосульфанил амиды (сульфасалазин по 3- 8 г в сутки, салазопиридазин по 1,5-2 г в сутки), которые назначают курсами до 3 месяцев и более. Показаны также седативные средства, десенсибилизирующие средства (пипольфен, супрастин и др.), препараты кальция, витамины, ферментные препараты, производные оксихинолина (интестопан, энтеросептол). Местно применяют клизмы с гидрокортизоном по 60-120 мг на 50- 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, с 5% суспензией салозопиридазина, шиповниковым или облепиховым маслом. Антибиотики назначают только в случае присоединения вторичной инфекции (после определения чувствительности высеянной флоры). Больным с признаками сниженного иммунитета (фурункулез, стоматит и т. п.) показан левамизол.

Для предупреждения или устранения дисбактериоза применяют колибактерин, бификол, бифидумбактерин. С целью стимуляции процессов регенерации вводят биогенные стимуляторы (алоэ и др.), метилурацил, пентоксил.

При хроническом рецидивирующем язвенном неспецифическом колите в угрожаемый период (весной и осенью, после интеркуррентных инфекций) проводят противорецидивное лечение сульфасалазином в дозе по 0,5 г 4 раза в сутки.

Оперативное лечение язвенного неспецифического колита применяют лишь по строгим показаниям при возникновении таких опасных для жизни осложнений, как перфорация, токсическая дилатация, рак кишечника, массивное повторное кровотечение, а также при неэффективности интенсивной консервативной терапии. Различают плановые, срочные и экстренные операции.

Плановые операции производят больным с тяжелым непрерывным или рецидивирующим течением заболевания при неэффективности массивной комплексной консервативной терапии, потере трудоспособности и нарастании метаболических расстройств вплоть до дистрофии; при развитии стойкого сужения толстой кишки с явлениями нарастающей непроходимости. К плановым относят операции по поводу рака толстой кишки, развившегося на фоне язвенного неспецифического колита; реконструктивные (реконструкция порочной, неправильно функционирующей илеостомы) и восстановительные (наложение илеоректального анастомоза после произведенной в прошлом субтотальной резекции ободочной кишки) операции, а также операции, направленные на удаление ранее оставленных участков толстой кишки (прямая, слепая и восходящая ободочная кишки), в которых продолжается язвенный процесс.

Срочные операции выполняют больным с быстро прогрессирующей формой язвенного неспецифического колита или рецидивом заболевания при неэффективности в течение 10-14 дней консервативной терапии; при профузных или рецидивирующих кишечных кровотечениях, приводящих в течение нескольких дней к выраженной анемии, в случае неэффективности переливаний крови и других консервативных мероприятий; при острой токсической дилатации толстой кишки в случае неэффективности комплексного консервативного лечения этого осложнения (массивная трансфузионная терапия, применение кортикостероидов, разгрузка желудка и кишечника с помощью зондов) в течение 6-12 часов; при подозрении на перфорацию кишки.

Единственным показанием для экстренной операции является диагностированная перфорация кишки.

Особой предоперационной подготовки при язвенном неспецифическом колите не требуется, так как проводимое лечение заболевания является достаточным для оперативного вмешательства. Специальной подготовки кишечника обычно не проводится (клизмы и слабительные средства противопоказаны при острых формах заболевания), накануне операции ограничивают продукты, богатые клетчаткой. Перед экстренными операциями по поводу перфорации кишки производят внутривенное капельное вливание жидкостей и проводят комплекс противошоковых мероприятий.

Радикальные операции выполняют под эндотрахеальным наркозом (см.) с применением миорелаксантов (см.), что способствует сокращению времени операции, обеспечивает наименьшую ее травматичность и снижает число интраоперационных осложнений. Под местной анестезией производят лишь паллиативные операции (илеостомию) или несложные реконструкции илеостом.

Большинство хирургов применяют радикальную операцию - субтотальную резекцию толстой кишки «с наложением концевой илеостомы и сигмостомы (см. Кишечник, операции). Преимуществом этой операции являются меньшая травматичность и возможность в последующем произвести восстановительные операции типа илеопроктостомии (см.) и илеосигмостомии (см.).

При нарушении функции сфинктера заднего прохода, при резкой сфиктуре и фиброзе прямой кишки, при малигнизации процесса в нижнем отделе прямой кишки показана сверхрадикальная операция - колопроктэктомия, при которой удаляют всю ободочную и прямую кишку и накладывают постоянную илеостому. Ряд хирургов считает колопроктэктомию основным видом вмешательства при язвенном неспецифическом колите. Операцию производят в один, два или три этапа в зависимости от тяжести заболевания. Чаще применяют двухэтапную операцию. Первый этап - тотальная колэктомия с выведением илеостомы путем образования хоботка (см. Энтеростомия), преимущество которой заключается в том, что кишечное содержимое не попадает на кожу, и отключением прямой кишки. Второй этап - проктэктомию - производят через 3 недели.

При крайне тяжелом состоянии больных с целью временного облегчения их состояния и подготовки к радикальной операции иногда предварительно выполняют двуствольную раздельную илеостому, при которой сохраняется вся пораженная язвенным процессом толстая кишка, но исключается прохождение по ней пищевых масс. В связи с нерадикальностью такого вмешательства и кратковременностью эффекта через 10-14 дней на фоне интенсивного лечения выполняют радикальную операцию.

Особенности послеоперационного ведения больных определяются тяжестью предшествующей операции, степенью нарушений гомеостаза (прежде всего изменениями электролитного баланса, белкового обмена, анемией). Как правило (в связи с тяжестью состояния), оперированные больные нуждаются в проведении реанимационных мероприятий (массивной инфузионной, заместительной терапии и др.). В послеоперационном периоде возможно развитие перитонита, динамической и (реже) спаечной кишечной непроходимости, нагноение ран, отек и дисфункция илеостомы и др. Летальность после плановых операций достигает 10-12%, после срочных и экстренных вмешательств-20-45%.

Прогноз и Профилактика

Прогноз серьезный, особенно при быстро прогрессирующем течении заболевания, при котором летальность достигает 50%. Во многом прогноз зависит от своевременности и правильности лечения. Основными причинами летальных исходов являются перфорация кишки и перитонит, обильные повторные кровотечения, вторичная инфекция, тромбоэмболии, малигнизация, нарушения электролитного баланса, эндогенная дистрофия и послеоперационные осложнения у оперированных больных. Большое значение имеет своевременное (при соответствующих показаниях) оперативное вмешательство. После радикальных операций прогноз для жизни чаще благоприятный, однако большинство больных нетрудоспособны в связи со значительным нарушением обменных процессов.

Профилактика заболевания не разработана. Существующие профилактические мероприятия направлены на предупреждение рецидивов и удлинение ремиссий (правильное питание, щадящий режим, исключение стрессовых ситуаций, противорецидивная медикаментозная терапия и др.).

Особенности язвенного неспецифического колита у детей

У детей язвенный неспецифический колит встречается значительно реже, чем у взрослых. Заболевание может развиться в любом возрасте, даже в первые недели жизни. Чаще заболевают дети, переведенные с первых недель жизни на искусственное вскармливание. Провоцирующими факторами могут быть психические стрессы, ушибы живота.

У детей морфологические изменения в толстой кишке мало отличаются от таковых у взрослых. Отмечается лишь более значительная реактивная гиперплазия в лимфоидных фолликулах слизистой оболочки толстой кишки и регионарных лимфатических узлах, сопровождающаяся увеличением их размеров. Течение язвенного неспецифического колита у детей может быть легким, средней тяжести и тяжелым. Тяжелое и средней тяжести течение заболевания наблюдается примерно в 50% случаев, чаще у мальчиков, легкое течение - с одинаковой частотой у детей обоего пола.

Начало заболевания у большинства детей постепенное или подострое. Острое (дизентериеподобное) начало отмечается лишь у 3% заболевших. В дальнейшем язвенный неспецифический колит приобретает хроническое непрерывное или рецидивирующее течение. Молниеносное течение с быстро наступающим летальным исходом встречается редко (несколько чаще в грудном возрасте). Первыми симптомами заболевания являются примесь крови в кале, иногда боли в животе и учащение стула. Полное развитие клинической картины наблюдается чаще всего через 1-2 месяца после появления первых симптомов.

Лечение включает диетотерапию (исключение коровьего молока, копченостей, ограничение углеводов), психотерапию и фитотерапию. Дозы салазосульфаниламидов зависят от возраста детей. Через 7-10 дней при урежении стула, исчезновении крови из кала дозу уменьшают на одну треть; при получении стойкого эффекта дальнейшее уменьшение дозы производят каждые 2-3 недели. Курс лечения при легком течении заболевания и средней тяжести составляет не менее 2-3 месяца, при тяжелом - не менее 6 месяцев. При недостаточном эффекте от салазосульфаниламидов дополнительно назначают производные оксихинолина (интестопан), реже применяют иммунодепрес-сайты (азатиоприн). В отличие от взрослых стероидные гормоны детям назначают крайне редко, только при отсутствии эффекта от других препаратов (следует воздержаться также от их назначения в предоперационный период). Биол. препараты, способствующие нормализации микрофлоры кишечника (колибактерин, бификол и др.), показаны лишь больным с легкими формами болезни. Применяют также витамины, внутримышечно вводят препараты железа. Переливание крови и введение кровезаменителей детям производят только при очень тяжелом течении заболевания или в период подготовки к операции.

Показаниями к плановому оперативному вмешательству являются тяжелое течение язвенного неспецифического колита, сопровождающееся резким отставанием в росте, дистрофией, тяжелой анемией, и отсутствие эффекта от консервативной терапии. Расширение показаний к оперативному лечению детей связано с опасностью малигнизации процесса через 15-20 лет от начала заболевания. Оперативное лечение язвенного неспецифического колита у детей осуществляется по тем же принципам, что и у взрослых. У детей в отличие от взрослых прямая кишка поражается в меньшей степени, чем остальные отделы толстой кишки, что позволяет оставлять ее при колэктомии и накладывать илеоректальный анастомоз. Дети легче взрослых переносят эту операцию, и у большинства из них наблюдается практическое выздоровление.

Прогноз при легком течении заболевания и у большинства детей при язвенном неспецифическом колите средней тяжести в случае полноценного лечения относительно благоприятный. Возможно наступление длительных многолетних ремиссий. При тяжелом язвенном неспецифическом колите, а у части больных при заболевании средней тяжести даже в случае длительного лечения всегда имеется опасность обострения.

Профилактика обострений заключается в исключении аллергизирующих факторов, в том числе прививок, в строгом соблюдении диеты, щадящем режиме с уменьшением физических нагрузок.

Библиогр.: Антонович В. Б. и Лыкошина E. Е. Клинико-рентгенологическая диагностика неспецифического язвенного колита, М., 1976, библиогр.; Бусалов А. А. и др. Клинико-рентгенологические и клинико-морфологические сопоставления при неспецифическом язвенном колите, Вестн. рентгенол. и радиол., № 1, с. 3, 1964, библиогр.; Каншин Н. Н. и Каншина О. А. Хирургическое лечение неспецифического язвенного колита у детей, Вестн. хир., т. 125, № 12, с. 97, 1980; Каншина О. А. Диагностика и лечение неспецифического язвенного колита у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 25, № 10, с. 3, 1980; Каншина О. А. и Каншин H. Н. Неспецифический язвенный колит у детей, М., 1974, библиогр.; Карнаухов В. К. Неспецифический язвенный колит, М.,1973, библиогр.; Левитан М. X., Федоров В. Д. и Капуллер Л. Л. Неспецифические колиты, М., 1980; Маржатка 3. Практическая гастроэнтерология, пер. с чешек., с. 345, Прага, 1967; Махмудов О. С, Клинические варианты неспецифического язвенного колита у детей, Педиатрия, № 4, с. 36, 1977; Турчинс М. Е. Язвенный колит, Рига, 1971; Федоров В. Д. и Левитан М. X. Воспалительные заболевания толстой кишки, Ташкент, 1982; Юдин И. Ю. Хирургическое лечение неспецифического язвенного колита, М., 1976, библиогр.; Barge л J. A. Chronic ulcerative colitis, diagnostic and therapeutic problems, Amer. J. Roentgenol., v. 99, p. 5, 1967; Blaker F., S с h a f e r К. H. u. L a s s r i с h M. A. Colitis ulcerosa und Colitis granulomatosa im Kindesalter, Mschr. Kinderheilk., Bd 126, S. 411, 1978; Fennessy J., Spar-b e r g М. a. K i r s n e r J. B. Early roentgen manifestations of mild ulcerative colitis and proctitis, Radiology, v. 87, p. 848, 1966; Goodman M. J. a. Sparberg M. Ulcerative colitis, N. Y., 1978; Inflammatory bowel diseases, ed. by R. N. Allan a. o., p. 576, Edinburgh a. o., 1983; M о r-s o n В. C. a. D a w s o n I. M. P. Gastrointestinal pathology, Oxford, 1972; R i с e R. Plain abdominal film roentgenographic diagnosis of ulcerative diseases of the colon, Amer. J. Roentgenol., v. 104, p. 544, 1968; WelinS. a.WelinG. The double contrast examination of the colon, experiences with the Welin modification, Stuttgart, 1976.

В. К. Карнаухов; H. В. Воротынцева,О. А. Каншина (пед.), Л. Л. Капуллер (пат. ан.), В. Д. Федоров (хир.), Н. У. Шнигер (рент.).

15847 0

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизирующее диффузное воспаление СО ободочной и прямой кишок с образованием в них язв.

Этиология и патогенез

Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.

В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Патологическая анатомия

В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.

При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Клиническая картина и диагностика

Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.

Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.

Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).

В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).

Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.

Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.

При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.

Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.

Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).

Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.

Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.

Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.

Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.

Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).

К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).

Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.

Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.

Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.

При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.

Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.

Лечение

Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.

Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).

Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.

В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.

При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.

Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.

Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.

Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.

Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.

Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.

При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.

Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.

При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.

Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).

В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является основной причиной диарреи с примесью крови, слизи и гноя. НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально. В отличие от болезни Крона, при НЯК поражается только толстая кишка. Поражение терминального отрезка подвздошной кишки наблюдается редко и возникает из-за развития несостоятельности илиоцекального клапана, а не является непосредственным поражением.

Этиология. Географическое распространение болезни такое же, как и при болезни Крона. Заболеваемость в западной Европе и США составляет 12-140 на 100000.

Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Предполагается, что при язвенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Наблюдается повышение синтеза IgG 2 по сравнению с IgG 1 . Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи. Однако повышение проницаемости может, является как этиологическим фактором, так и следствием других процессов. Генетическая предрасположенность подтверждается исследованиями гомозиготных близнецов, повышенной заболеваемостью определенных этнических групп и у лиц с доказанной генетической предрасположенностью к анкилозирующему спондилиту, псориазу и первичному склерозирующему холангиту.

Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами. Подтверждением аутоиммунного процесса является наличие аутореактивных Т-клеток и аутоантител против эпителиальных клеток кишечника и антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител (ANCA). Однако эти антитела и аутореактивные лимфоциты не приводят к повреждению тканей и НЯК не признается аутоиммунным заболеванием, при котором повреждение слизистой возникает в результате прямой иммунологической реактивности на собственные антигены.

Нецелесообразная и персистирующая активация Т-клеток может лежать в основе как НЯК, так и болезни Крона. В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.

Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов из сосудов слизистой происходит в результате усиленной экспрессии эндотелиоцитами адгезивных рецепторов, таких как Е-селектин, ICAM-1 и VCAM, и провоспалительных цитокинов. Затем происходит синтез нейтрофилами лейкотриена В 4 и интерлейкина-8, что усиливает хемотаксис нейтрофилов в зону воспаления. Увеличенная проницаемость и абсорбция бактериальных антигенов лежит в основе иммунокомплексных повреждений и некоторых внекишечных осложнений.

Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).

Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.

Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстициуме, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.

Озлокачествление. Общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания более 25 лет. Более высокий риск наблюдается при:

начале заболевания в детском возрасте;

значительно выраженной клинически первой атаке;

тотальном поражении толстой кишки;

отсутствии ремиссий.

При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией.

Местные осложнения. Иногда развиваются опасные для жизни кровотечения, однако намного чаще кровопотеря имеет хронический характер, приводящая к развитию железодефицитной анемии. В остром периоде тяжелая диарея может привести к развитию значительных электролитных нарушений. Еще одним тяжелым поражением является токсическая дилятация. При распространении язв на мышечную оболочку нарушается жизнеспособность и сила сокращения гладкой мускулатуры. В результате этого возникает участок, обычно в поперечной ободочной кишке, лишенный моторной активности, что приводит его значительной дилятации, а иногда и перфорации, в результате чего развивается разлитой каловый перитонит, обычно приводящий к смерти больных.

Общие осложнения. К общим осложнениям относятся:

кожа – узловатая эритема (подкожное воспаление) и гангренозная пиодермия (стерильные кожные абсцессы);

печень – перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитерация желчных протоков), холангиокарцинома и активный хронический гепатит;

глаза – ирит, увеит и эписклерит;

суставы – повышение риска развития анкилозирующего спондилита.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - заболевание неиз­вестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирую- щего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого ки­шечника с образованием язв, геморрагии и гноя.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК неизвестна. Предположительными этиологи­ческими факторами являются инфекция (вирусы, бактерии), нера­циональное питание (диета с низким содержанием пищевых воло­кон). Многими последний фактор рассматривается как предраспо­лагающий к развитию болезни.

Основными патогенетическими факторами являются:

Дисбактериоз кишечника - нарушение нормального состава микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное ток­сическое и аллергизирующее влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки;

Нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и гастроинтести­нальной эндокринной системы;

Значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов;

Повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника. Антигены некоторых штаммов Е. СоИ индуцируют синтез анти­тел к ткани толстой кишки;

Образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления;

Развитие внекишечных проявлений болезни вследствие много­гранной аутоиммунной патологии.

Этиопатогенез НЯК представлен на рис. 13.

Патоморфология

При НЯК развивается выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Прогрессирующая деструкция эпителия и слияние воспалительных инфильтратов обусловливают развитие язв слизистой оболочки.

У 70-80% больных развивается характерный признак НЯК - микроабсцессы крипт толстой кишки. При хроническом течении отмечаются дисплазия кишечного эпителия и фиброз стенки киш­ки.

Наиболее часто при НЯК поражаются дистальные участки обо­дочной кишки и прямая кишка, причем последняя вовлекается в

патологический процесс почти в 100% случаев. У 25% больных наблюдается развитие панколита.

Классификация

Классификация неспецифического язвенного колита приведена в табл. 25.

Табл. 25.Классификация неспецифического язвенного колита

(В. Д. Федоров, М. X. Левитан, 1982; Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986; Г. А. Григорьева, 1996)

Активность вое* Наличие паления (по дан- осложне-

ным эндоскопии) ний

Молниеносное

Хроническое

рецидиви­

Хроническое

непрерывное

Тотальный колит с ретроградным илеитом или без него

Левосторонний

Дистальный колит (проктосигмоидит,

Минимальная

Умеренная

Выраженная

Системные

Клиническая картина

Частота возникновения (первичная заболеваемость) составляет

Генетические влияния, повышенная семейная пред­расположенность

Диетический фактор? Пищевые аллергены, дефицит пищевой клетчатки

Инфекции?

Бактерии,

окружающей

Иммунологический I дефект? I

Нарушение регуляции, ______ к

патологическая ^4 иммунотолерантность I

Хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки I

Рис. 13. Этиопатогенез неспецифического язвенного колита (Ра1к, 1998).

4- 10 заболеваний на 100 ООО жителей в год, встречаемость (чис­ленность больных) - 40-117 больных на 100 000 населения. У большинства больных заболевание впервые диагностируется в воз­расте 15-30 лет.

Основными симптомами НЯК являются следующие.

1. Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул с приме­сью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Количест­во крови, теряемой больными в течение суток, может составить от 100 до 300 мл. Каловые массы содержат большое количество гноя и могут иметь зловонный запах.

Начало заболевания может быть различным в зависимости от времени появления крови в кале; возможны следующие ва­рианты:

Вначале появляется диарея, а через несколько дней слизь и кровь;

Заболевание сразу начинается с ректального кровотечения, при этом стул может быть оформленным или кашицеобраз­ным;

Одновременно начинаются диарея и ректальное кровотече­ние, при этом у больных выражены остальные симптомы заболевания (боли в животе, интоксикация).

Диарея и кровотечение считаются основными клинически­ми проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспа­лительным поражением слизистой оболочки толстой кишки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и на­трий. Кровотечение является следствием изъязвления слизи­стой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединитель­ной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе. Постоянный симптом НЯК. Боли носят схват­кообразный характер и локализуются преимущественно в про­екции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовид­ной, поперечной ободочной, прямой кишки, реже - в области слепой кишки, в околопупочной области. Обычно боли усили­ваются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают по­сле стула. Возможно усиление боли после еды.

Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли и сим­птомы перитонита для НЯК нехарактерны, так как воспали­тельный процесс при этом заболевании ограничивается слизи­стой оболочкой и подслизистым слоем. При осложненном те­чении НЯК воспалительный процесс распространяется на глу­бокие слои кишечной стенки (см. далее).

3. Болезненность живота при пальпации. Характерный признак НЯК. При пальпации определяется четко выраженная болез­ненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов. Симптомов раздражения брюшины, мышечного напряжения при неосложненном течении заболевания, как правило, не наблюдается, однако при тяжелом течении воз­можно появление резистентное™ мышц передней брюшной стенки.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром ин­токсикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повы­шением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуда­нием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой, состоянием депрессии, выраженной эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью.

5. Синдром системных проявлений. Системные проявления НЯК характерны для тяжелого течения заболевания и в некоторых случаях встречаются при форме средней тяжести. К типичным системным проявлениям относятся:

Полиартрит - обычно поражаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень огра­ничения движений в суставах, как правило, невелики. С насту­плением ремиссии суставные изменения полностью исчезают, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и сакроилеит. Сакроилеит встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных и тяжелых поражениях толстого кишеч­ника. Симптомы сакроилеита могут предшествовать за много лет клиническим проявлениям НЯК;

Узловатая эритема - развивается у 2-3% больных, проявляется множественными узлами, чаще на разгибательной поверхности голени. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет;

Поражение кожи - возможно развитие гангренозной пиодер­мии (при тяжелом септическом течении заболевания); изъязв­лений кожи; очагового дерматита; постулезных и уртикарных высыпаний. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодер­мий;

Поражения глаз - отмечены у 1.5-3.5% больных, характерно развитие ирита, иридоциклита, увеита, эписклерита, кератита и даже панофтальмита;

Поражения печени и внепеченочных желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. При НЯК наблюдаются следующие формы

поражения печени: жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени. По данным Ю. В. Балтайтис и соавт. (1986), поражения печени практиче­ски не изменяются под влиянием консервативной терапии НЯК, а при тяжелых формах прогрессируют и приводят к раз­витию цирроза печени. После колэктомии изменения в печени регрессируют. Характерным поражение^ внепеченочных желч­ных путей является склерозирующртй холангит (см. соответ­ствующую главу); /

Поражение слизистой оболочки яолости рта характеризуется развитием афтозного стоматита, глоссита, гингивита, проте­кающих с очень сильными болями; возможен язвенный стома­тит;

Нефротический синдром - редкое осложнение НЯК. Его сим­птоматика описана в гл. «Нефротический синдром»;

Аутоиммунный тиреоидит (его симптоматика изложена в соот­ветствующей главе);

Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Развитие синдрома системных проявлений обусловлено ауто­иммунными нарушениями и отражает активность и тяжесть пато­логического процесса при язвенном колите.

6. Дистрофический синдром. Развитие дистрофического синдрома характерно для хронической формы, а также острого течения НЯК. Дистрофический синдром проявляется значительным по­худанием, бледностью и сухостью кожи, гиповитаминозами, выпадением волос, изменениями ногтей.

Клинические формы течения

Большинство гастроэнтерологов различает следующие формы течения НЯК: острую (включая молниеносную) и хроническую (рецидивирующую, непрерывную).

Острое течение

Острая форма заболевания характеризуется быстрым развитием клинической картины, тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений, вовлечением в патологический процесс всей толстой кишки. Острое течение язвенного колита характеризуется тяжелой диареей, значительным кишечным кро­вотечением. При выраженной диарее выделения из прямой кишки почти не содержат кала, из прямой кишки выделяются кровь, слизь, гной, тканевой детрит каждые 15-20 минут. Развивается тяжелое истощение (потеря массы может достигать 40-50%). Боль­ные адинамичны, бледны, резко выражены симптомы интоксика­ции (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта; тахикардия; повышение температуры тела; отсутствие аппетита; тошнота). При пальпации живота отмечается выраженная болезненность отделов толстого кишечника. Для острого течения заболевания характерны

осложнения (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, перитонит - см. ниже).

Молниеносная форма (фульминантная)- является самым тяже­лым вариантом течения НЯК и обычно требует хирургического лечения. Она характеризуется внезапным началом, бурным разви­тием клинической картины (иногда в течение нескольких дней или 1-2 недель). При молниеносной форме наблюдаются резко выраженная диарея, значительное кишечное кровотечение, высо­кая температура тела, тяжелая интоксикация, часто развиваются опасные для жизни осложнения. При молниеносной форме НЯК отмечается тотальное поражение толстой кишки и быстрое разви­тие системных проявлений заболевания.

Хронические формы

Хроническая непрерывная форма диагностируется, если через 6 месяцев после первоначальных проявлений не наступает ремиссии процесса (Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986). При этой форме обост­рения следуют друг за другом часто, ремиссии очень нестабиль­ные, кратковременные, быстро формируются системные проявле­ния заболевания, часто развиваются осложнения.

Хроническая рецидивирующая форма встречается наиболее часто и характеризуется ремиссиями продолжительностью 3-6 месяцев и более, сменяющимися обострениями различной степени выражен­ности.

Степени тяжести

При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлече­ния в патологический процесс отделов толстого кишечника. Наи­более часто встречается проктосигмоидит (70% больных), изолиро­ванное поражение прямой кишки регистрируется у 5% больных, тотальный колит - у 16% пациентов.

В табл. 26 представлены степени тяжести НЯК.

Осложнения

1. Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых ослож­нений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, воз­можны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилата- ции.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки явля­ются:

Появление внезапной резкой боли в животе;

Появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;

Резкое ухудшение состояния больного и усугубление сим­птомов интоксикации;

Выявление свободного газа в брюшной полости при обзор­ной рентгеноскопии брюшной полости;

Появление или усиление тахикардии;

Наличие токсической зернистости нейтрофилов;

Выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

2. Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осло­жнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Раз­витию этого осложнения способствуют сужение дистальных от­делов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышеч­ных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъ­язвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать глюко- кортикоиды, холинолитики, слабительные средства.

Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются:

Усиление болей в животе;

Нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;

Повышение температуры тела до 38-39°С;

Снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупыва­

ние (пальпировать осторожно!) резко расширенного тол­стого кишечника; ^

Ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;

Выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблаго­приятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при НЯК явля­ется постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником крово­течения являются:

Васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровожда­ются фибриноидным некрозом стенки сосудов;

Клиническая картина выраженного кровотечения анало­гична описанной в гл. «Осложнения язвенной болезни».

4. Стриктуры толстой кишки. Эго осложнение развивается при длительности течения НЯК более 5 лет. Стиктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой ки­шечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирриго- скопия и фиброколоноскопия.

5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью ко- лоноскопии и биопсии с последующим гистологическим ис­следованием биоптатов.

6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием. Г. А. Григорьева (1996) указывает, что наибольший риск разви­тия рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и суб- тотальными формами язвенного колита с длительностью забо­левания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней ло­кализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Симптоматика рака толстой кишки из­ложена в гл. «Хронический неязвенный колит» (раздел «Диффе­ренциальный диагноз»). Основой диагностики является колоно- скопия с прицельной множественной биопсией слизистой обо­лочки толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные данные

1. ОАК. Для НЯК характерно развитие анемии различной степе­ни выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоян­ной небольшой кровопотере при хроническом течен2й*-забож?’-

вания развивается хроническая железодефицитная анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением аутоантител к эритроцитам. В анализе периферической крови при этом появляется ретику- лоцитоз. Для острого течения и обострения хронической фор­мы НЯК характерно развитие лейкоцитоза, значительного уве­личения СОЭ.

2. ОАМ. При тяжелом течении заболевания и системных его про­явлениях обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.

3. БАК: снижается содержание общего белка, альбумина, возмож­но увеличение содержания а2- и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение актив­ности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерози- рующего холангита - у-глютамилтранспептидазы; при разви-

тии желеюдефицитной анемии характерно снижение содержа­ния железа. .

4. Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктив­ного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отра­жается на выраженности изменений копроцитограммы. Для НЯК характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положи­тельна.

Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз:

Появление микроорганизмов протея, гемолизирующих эше- рихий, стафилококков, грибов рода СапёШа;

Появление в большом количестве штаммов кишечной па­лочки со слабо выраженными ферментативными свойства­ми, лактонегативных энтеробактерий.

Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения - кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.

5. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоно- скопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки.

П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко (1998) описывают эндо­скопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического НЯК следующим образом.

Легкая степень тяжести:

Диффузная гиперемия слизистой оболочки;

Отсутствие сосудистого рисунка;

Единичные поверхностные язвы;

Локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

Форма средней тяжести:

«зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;

Легкая контактная кровоточивость;

Множественные несливающиеся поверхностные язвы непра­вильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;

Локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

Тяжелая форма:

Резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой кишки;

Выраженная гнойная экссудация;

Спонтанные кровоизлияния;

Микроабсцессы;

Псевдополипы;

Патологический процесс захватывает практически все отде­лы толстой кишки.

Колоноскопическое исследование выявляет также ригид­ность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

При гистологическом исследовании биоптатов обнаружива­ется наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном ин­фильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

6. Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоско- пия). Для НЯК характерны отек, изменение рельефа (зерни­стость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, от­сутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утол­щение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой обо­лочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной.

В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоско- пия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуа­ции рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полос­ти, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

Дифференциальный диагноз

1. Дизентерия. В начале развития НЯК имеет общие черты с бак­териальной дизентерией: острое начало, диарея с кровью, боли в животе, повышение температуры тела, интоксикация, иногда полиартралгии. Важнейшую роль в постановке диагноза дизен­терии играет бактериологическое исследование кала - посев свежих испражнений на дифференциальные питательные сре­ды (выделение шигелл возможно уже через 48-72 ч). Сущест­вуют экспресс-методы определения шигелл в испражнениях (с использованием люминесцентной микроскопии и реакции угольной агломерации), позволяющие сделать заключение о наличии возбудителя дизентерии уже через 2-3 ч.

2. Амебиаз. Сходство НЯК и амебиаза заключается в наличии диареи с примесью слизи и крови, повышении температуры тела, симптомах интоксикации. Характерными отличительны­ми признаками амебиаза являются следующие:

Кал в виде «малинового желе» (из-за примеси крови в кале);

Скопление стекловидной слизи в кале в виде «лягушачьей и* ры»;

Обнаружение тканевой игистолитической формы амебы в кале; кал следует исследовать не позднее 10-15 минут после дефека­ции);

Характерная ректороманоскопическая картина: на фоне мало- измененной слизистой оболочки толстой кишки выявляются участки гиперемии, язвы различного размера с подрытыми краями, заполненные творожистыми некротическими массами; на стенке и в просвете толстой кишки большое количество слизи, смешанной с кровью;

Обнаружение Еп1ашоеЬа Ы$1о1у1юа в биопсийном материале (в некротических массах, окружающих язвы слизистой оболочки).

3. Гранулематозный колит (болезнь Крона толстой кишки) - см. гл. «Болезнь Крона»),

4. Ишемический колит - см. соответствующую главу.

5. Псевдомембранозный колит - см. соответствующую главу.

Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ: копроцитограмма, бактериологиче­ский анализ, исследование кала на дизентерию и протозойную инфекцию (амебиаз, балантидиаз).

4. Эндоскопическое исследование: ректороманоскопия (при дис­тальных формах заболевания), фиброколоноскопия (предпоч­тительнее) с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

5. Обзорная рентгенография брюшной полости: только при тяже­лой форме заболевания для выявления признаков токсической дилатации толстой кишки.

6. Ирригоскопия: производится после стихания острых проявле­ний болезни при невозможности выполнить колоноскопию (при отсутствии подозрений в отношении токсической дилата­ции толстой кишки).