Дыхание детей раннего возраста. Особенности развития органов дыхания у детей

Дыхание плода. Во внутриутробной жизни плод получает 0 2 и удаляет С0 2 исключительно путем плацентарного кровообращения. Однако большая толщина плацентарной мембраны (в 10- 15 раз толще легочной мембраны) не позволяет выравнивать парциальные напряжения газов по обе ее стороны. У плода появляются ритмические, дыхательные движения частотой 38-70 в минуту. Эти дыхательные движения сводятся к небольшому расширению грудной клетки, которое сменяется более длительным спадением и еще более длительной паузой. Легкие при этом не расправляются, остаются спавшимися, альвеолы и бронхи заполнены жидкостью, которая секретируется альвеолоцитами. В межплевральной щели возникает лишь небольшое отрицательное давление в результате отхождения наружного (пристеночного) листка плевры и увеличение ее объема. Дыхательные движения плода происходят при закрытой голосовой щели, а поэтому в дыхательные пути околоплодная жидкость не попадает.

Значение дыхательных движений плода: 1) они способствуют увеличению скорости движения крови по сосудам и ее притоку к сердцу, а это улучшает кровоснабжение плода; 2) дыхательные движения плода способствуют развитию легких и дыхательной мускулатуры, т.е. тем структурам, которые понадобятся организму после его рождения.

Особенности транспорта газов кровью. Напряжение кислорода (Р0 2) в оксигенированной крови пупочной вены низкое (30-50 мм рт. ст.), понижено содержание оксигемоглобина (65-80%) и кислорода (10-150 мл/л крови), в связи с чем его еще меньше в сосудах сердца, мозга и других органов. Однако у плода функционирует фетальный гемоглобин (HbF), обладающий высоким сродством с 0 2 , что улучшает снабжение кислородом клеток за счет диссоциации оксигемоглобина при более низких значениях парциального напряжения газа в тканях. К концу беременности содержание HbF снижается до 40%. Напряжение углекислого газа (РС0 2) в артериальной крови плода (35-45 мм рт. ст.) низкое за счет гипервентиляции беременных. В эритроцитах отсутствует фермент карбоангидраза, в результате чего до 42% углекислого газа, который может соединяться с гидрокарбонатами, исключается из транспорта и газообмена. Через плацентарную мембрану транспортируется в основном физический растворенный С0 2 . К окончанию беременности содержание С0 2 в крови плода увеличивается до 600 мл/л. Несмотря на эти особенности транспорта газов, ткани плода имеют адекватное обеспечение кислородом благодаря следующим факторам: тканевой кровоток примерно в 2 раза больше, чем у взрослых; анаэробные окислительные процессы преобладают над аэробными; энергетические затраты плода минимальны.

Дыхание новорожденного. С момента рождения ребенка, еще до пережатия пуповины, начинается легочное дыхание. Легкие полностью расправляются после первых 2-3 дыхательных движений.

Причинами первого вдоха являются:

• 1) избыточное накопление С0 2 и Н + и обеднение 0 2 крови после прекращения плацентарного кровообращения, что стимулирует центральные хеморецепторы;
• 2) изменение условий существования, особенно мощным фактором является раздражение кожных рецепторов (механо- и термо- цепторов) и возрастающая афферентная импульсация с вестибулярных, мышечных и сухожильных рецепторов;
• 3) разность давления в межплевральной щели и в дыхательных путях, которая при первом вдохе может достигнуть 70 мм водяного столба (в 10-15 раз больше, чем при последующем спокойном дыхании).

Кроме того, в результате раздражения рецепторов, расположенных в области ноздрей, околоплодной жидкостью (рефлекс ныряльщика) прекращается торможение дыхательного центра. Происходит возбуждение мышц вдоха (диафрагмы), что вызывает увеличение объема грудной полости и понижение внутриплеврального давления. Объем вдоха оказывается больше объема выдоха, что приводит к формированию альвеолярного запаса воздуха (функциональной остаточной емкости). Выдох в первые дни жизни осуществляется активно с участием экспираторных мышц (мышц выдоха).

При осуществлении первого вдоха преодолевается значительная упругость легочной ткани, обусловленная силой поверхностного натяжения спавшихся альвеол. При первом вдохе энергии затрачивается в 10-15 раз больше, чем в последующие вдохи. Для растяжения легких еще не дышавших детей давление воздушного потока должно быть примерно в 3 раза больше, чем у детей, перешедших на спонтанное дыхание.

Облегчает первый вдох поверхностно активное вещество - сурфактант, которое в виде тонкой пленки покрывает внутреннюю поверхность альвеол. Сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения и работу, необходимую для вентиляции легких, а также поддерживает в расправленном состоянии альвеолы, предохраняя их от слипания. Это вещество начинает синтезироваться на 6-м месяце внутриутробной жизни. При наполнении альвеол воздухом оно мономолекулярным слоем растекается по поверхности альвеол. У нежизнеспособных новорожденных, погибших от слипания альвеол, обнаружено отсутствие сурфактанта.

Давление в межплевральной щели новорожденного во время выдоха равно атмосферному давлению, во время вдоха уменьшается и становится отрицательным (у взрослых оно отрицательно и во время вдоха, и во время выдоха).

По обобщенным данным, у новорожденных число дыхательных движений в минуту 40-60, минутный объем дыхания - 600-700 мл, что составляет 170-200 мл/мин/кг.

С началом легочного дыхания за счет расширения легких, ускорения кровотока и уменьшения сосудистого русла в системе легочного кровообращения изменяется кровообращение через малый круг. Открытый артериальный (боталлов) проток в первые дни, а иногда недели, может поддерживать гипоксию за счет направления части крови из легочной артерии в аорту, минуя малый круг.

Особенности частоты, глубины, ритма и типа дыхания у детей. Дыхание у детей частое и поверхностное. Это связано с тем, что работа, затрачиваемая на дыхание, по сравнению со взрослыми, больше, так как, во-ервых, преобладает диафрагмальное дыхание, поскольку ребра расположены горизонтально, перпендикулярно позвоночному столбу, что ограничивает экскурсию грудной клетки. Этот тип дыхания остается ведущим у детей до 3-7-летнего возраста. Оно требует преодоления сопротивления органов брюшной полости (у детей относительно большая печень и частые вздутия кишечника); во-торых, у детей велика упругость легочной ткани (низкая растяжимость легких в связи с малым количеством эластических волокон) и значительное бронхиальное сопротивление из-за узости верхних дыхательных путей. Кроме того, альвеолы имеют меньшие размеры, плохо дифференцированы, и их количество ограничено (площадь поверхности воздух/ткань составляет всего 3 м 2 , тогда как у взрослых-75 м 2).

Частота дыхания у детей разных возрастов представлена в табл. 6.1.

Частота дыхания у детей разных возрастов

Таблица 6.1

Частота дыхания у детей существенно меняется в течение дня, а также значительно больше, чем у взрослых, изменяется под влиянием различных воздействий (психические возбуждения, физическая нагрузка, повышение температуры тела и среды). Это объясняется легкой возбудимостью дыхательного центра у детей.

До 8 лет частота дыхания у мальчиков несколько больше, чем у девочек. К периоду полового созревания частота дыхания у девочек становится больше, и это соотношение сохраняется на всю жизнь.

Ритм дыхания. У новорожденных и грудных детей дыхание неритмичное. Глубокое дыхание сменяется поверхностным. Паузы между вдохом и выдохом неравномерны. Продолжительность вдоха и выдоха у детей короче, чем у взрослых: вдох равен 0,5-0,6 с (у взрослых 0,98-2,82 с), а выдох -0,7-1 с (у взрослых 1,62-5,75 с). Уже с момента рождения устанавливается такое же, как у взрослых, соотношение между вдохом и выдохом: вдох короче выдоха.

Типы дыхания. У новорожденного до второй половины первого года жизни преобладает диафрагмальный тип дыхания преимущественно за счет сокращения мышц диафрагмы. Грудное дыхание затруднено, так как грудная клетка имеет пирамидальную форму, верхние ребра, рукоятка грудины, ключица и весь плечевой пояс расположены высоко, ребра лежат почти горизонтально, а дыхательная мускулатура грудной клетки слаба. С момента, когда ребенок начинает ходить и все чаще занимает вертикальное положение, дыхание становится грудобрюшным. С 3-7 лет в связи с развитием мышц плечевого пояса грудной тип дыхания начинает преобладать над диафрагмальным. Половые различия типа дыхания начинают выявляться с 7-8-летнего возраста и заканчиваются к 14-17 годам. К этому времени у девушек формируется грудной, а у юношей - брюшной тип дыхания.

Легочные объемы у детей. У новорожденного ребенка объем легких во время вдоха увеличивается незначительно. Дыхательный объем составляет всего 15-20 мл. В этот период обеспечение организма О, происходит за счет увеличения частоты дыхания. С возрастом вместе с уменьшением частоты дыхания дыхательный объем увеличивается (табл. 6.2). Минутный объем дыхания (МОД) с возрастом также увеличивается (табл. 6.3), составляя у новорожденных 630-650 мл/мин, а у взрослых-6100-6200 мл/мин. В то же время относительный объем дыхания (отношение МОД к массе тела) у детей больше, чем у взрослых примерно в 2 раза (у новорожденных относительный объем дыхания около 192, у взрослых-96 мл/мин/кг). Это объясняется высоким уровнем обмена веществ и потребления 0 2 у детей по сравнению с взрослыми. Так, потребность в кислороде составляет (в мл/мин/кг массы тела): у новорожденных-8-8,5; в 1-2 года-7,5-8,5; в 6-7 лет-8-8,5; в 10-11 лет -6,2-6,4; в 13-15 лет-5,2-5,5 и у взрослых-4,5.

Жизненная емкость легких у детей разного возраста (В.А. Доскин и соавт., 1997)

Таблица 6.2

Жизненная емкость легких определяется у детей, начиная с 4-5 лет, так как требуется активное и сознательное участие самого ребенка (табл. 6.2). У новорожденного определяют так называемую жизненную емкость крика. Считают, что при сильном крике объем выдыхаемого воздуха равен ЖЕЛ. В первые минуты после рождения она составляет 56- 110 мл.

Возрастные показатели минутного объема дыхания (В.А. Доскин и соавт., 1997)

Таблица 6.3

Увеличение абсолютных показателей всех дыхательных объемов связано с развитием легких в онтогенезе, увеличением количества и объема альвеол до 7-8-летнего возраста, снижением аэродинамического сопротивления дыханию за счет увеличения просвета дыхательных путей, уменьшением эластического сопротивления дыханию благодаря увеличению в легких доли эластических волокон относительно коллагеновых, увеличением силы дыхательных мышц. Поэтому энергетическая стоимость дыхания снижается (табл. 6.3).

В развитии дыхательной системы выделяют несколько стадий:

1 стадия – до 16 недели внутриутробного развития происходит формирование бронхиальных желез.

С 16 недели – стадия реканализации – клеточные элементы начинают продуцировать слизь, жидкость и в результате этого полностью вытесняются клетки, бронхи приобретают просвет, а легкие становятся полыми.

3 стадия – альвеолярная – начинается с 22 — 24 недели и продолжается до момента рождения ребенка. В этот период идет формирование ацинуса, альвеол, синтез сурфактанта.

К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. альвеол. С 22-24 недели начинается дифференцировка альвеолоцитов – клеток, выстилающих внутреннюю поверхность альвеол.

Выделяют 2 типа альвеолоцитов: 1 тип (95%), 2 тип – 5%.

Сурфактант – вещество, препятствующее спадению альвеол вследствие изменения поверхностного натяжения.

Он выстилает альвеолы изнутри тонким слоем, на вдохе объем альвеол увеличивается, возрастает поверхностное натяжения, что приводит в сопротивлению дыхания.

Во время выдоха объем альвеол уменьшается (более чем в 20-50 раз), сурфактант препятствует их спадению. Поскольку в выработке сурфактанта участвуют 2 фермента, активизирующиеся на разных сроках гестации (самое позднее с 35-36 недели), то понятно, что, чем меньше гестационный срок ребенка, тем более выражен дефицит сурфактанта и выше вероятность развития бронхолегочной патологии.

Дефицит сурфактанта также развивается у матерей с гестозами, при осложненном течении беременности, при кесаревом сечении. Незрелость системы сурфактанта проявляется развитием респираторного дистресс – синдрома.

Дефицит сурфактанта ведет к спадению альвеол и образованию ателектазов, в результате чего нарушается функция газообмена, повышается давление в малом круге кровообращения, что приводит к персистенции фетального кровообращения и функционированию открытого артериального протока и овального окна.

В результате развивается гипоксия, ацидоз, увеличивается проницаемость сосудов и в альвеолы пропотевает жидкая часть крови с белками. Белки откладываются на стенке альвеол в виде полуколец – гиалиновые мембраны. Это приводит к нарушению диффузии газов, и развитию тяжелой дыхательной недостаточности, которая проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Клиническая картина развивается через 3 часа с момента рождения и изменения нарастают в течение 2-3 суток.

АФО органов дыхания

К моменту рождения ребенка дыхательная система достигает морфологической зрелости и может выполнять функцию дыхания.
У новорожденного дыхательные пути заполнены жидкостью, обладающей низкой вязкостью и малым количеством белка, что обеспечивает ее быструю всасываемость после рождения ребенка через лимфатические и кровеносные сосуды. В раннем неонатальном периоде происходит адаптация ребенка к внеутробному существованию.
После 1 вдоха наступает короткая инспираторная пауза, длящаяся 1-2 секунды, после чего наступает выдох, сопровождающийся громким криком ребенка. При этом первое дыхательное движение у новорожденного осуществляется по типу гаспинга (инспираторной «вспышки») – это глубокий вдох с затруднённым выдохом. Такое дыхание сохраняется у здоровых доношенных детей до 3 первых часов жизни. У здорового новорожденного ребенка с первым выдохом расправляется большинство альвеол, одновременно происходит и расширение сосудов. Полное расправление альвеол происходит в течение первых 2-4 дней после рождения.
Механизм первого вдоха. Основным пусковым моментом является гипоксия, возникающая в результате пережатия пуповины. После перевязки пуповины в крови падает напряжение кислорода, увеличивается давление углекислого газа и снижается рН. Кроме того, на новорожденного ребенка большое влияние оказывает температура окружающей среды, являющаяся более низкой, чем в утробе матери. Сокращений диафрагмы создает отрицательное давление в грудной полости, что обеспечивает более легкое вхождение воздуха в дыхательные пути.

У новорожденного ребёнка хорошо выражены защитные рефлексы – кашель и чихание. Уже в первые дни после появления ребёнка на свет у него функционирует рефлекс Геринга-Брейера, приводящий при пороговом растяжении лёгочных альвеол к переходу вдоха на выдох. У взрослого этот рефлекс осуществляется лишь при очень сильном растяжении лёгких.

Анатомически выделяют верхние, средние и нижние дыхательные пути. Нос относительно мал к моменту рождения, носовые ходы узкие, отсутствует нижний носовой ход, носовая раковина, которые формируются к 4 годам. Плохо развита подслизистая ткань (созревает к 8-9 годам), до 2 лет недоразвита кавернозная или пещеристая ткань (вследствие этого у детей раннего возраста не бывает носовых кровотечений). Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз.

Глотка узка и мала. Лимфоглоточное кольцо (Вальдейера – Пирогова) развито слабо. В его состав входит 6 миндалин:

• 2 небные (между передней и задней небными дужками)

  2 трубные (возле евстахиевых труб)

  1 горловая (в верхней части носоглотки)

  1 язычная (в области корня языка).

Небные миндалины у новорожденных не видны, к концу 1 — го года жизни начинают выступать из-за небных дужек. К 4-10 годам миндалины хорошо развиты и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, короткие, прямые, расположены горизонтально и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие отита. С возрастом они становятся узкими, длинными, извилистыми.

Гортань имеет воронкообразную форму. Голосовая щель узкая и расположена высоко (на уровне 4 шейного позвонка, а у взрослых – на уровне 7 шейного позвонка). Эластическая ткань развита слабо. Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. С возрастом гортань приобретает цилиндрическую форму, становится широкой и опускается на 1-2 позвонка ниже. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у детей старшего возраста, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек.

Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Хрящевой каркас трахеи мягкий и легко суживает просвет. Эластическая ткань развита слабо, слизистая оболочка трахеи нежна и богата кровоснабжена сосудами. Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде.

Бронхи богато кровоснабжены, мышечные и эластические волокна у детей раннего возраста недостаточно развиты, просвет бронхов узок. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована.
Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх.
Бронхиальное дерево развито слабо.
Выделяют бронхи 1 порядка – главные, 2 порядка – долевые (справа 3, слева 2), 3 порядка – сегментарные (справа 10, слева 9). Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно, кровоснабжение хорошее. Слизистая оболочка бронхов выстлана мерцательным реснитчатым эпителием, обеспечивающим мукоцилиарный клиренс, играющий основную роль в защите легких от попадания различных возбудителей из верхних дыхательных путей и обладает иммунной функцией (секреторный иммуноглобулин А). Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдромом полной или частичной обструкции, ателектазов легких.

Легочная ткань менее воздушна, эластическая ткань развита недостаточно. В правом легком выделяют 3 доли, в левом 2. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Сегмент – самостоятельно функционирующая единица легкого, направленная своей верхушкой к корню легкого, имеет самостоятельную артерию и нерв. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом -9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 7, 8 и 9 -й. Ацинусы развиты недостаточно, альвеолы начинают формироваться с 4 – 6 недели жизни и их количество быстро увеличивается в течение 1 года, нарастая до 8 лет.

Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых -4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания, участием в дыхании большей части легких

У плода и новорожденного преобладает гемоглобин F, обладающий повышенным сродством к кислороду, а потому кривая диссоциации оксигемоглобина у них сдвинута влево и вверх. Между тем, у новорожденного, как и у плода, в эритроцитах содержится чрезвычайно мало 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), что обуславливает и меньшее насыщение гемоглобина кислородом, чем у взрослого. В то же время у плода и новорожденного кислород легче отдаётся тканям.

У здоровых детей в зависимости от возраста определяется разный характер дыхания:

а) везикулярное – выдох составляет одну треть вдоха.

б) пуэрильное дыхание – усиленное везикулярное

в) жесткое дыхание — выдох составляет более половины вдоха или равен ему.

г) бронхиальное дыхание — выдох длиннее вдоха.

Необходимо отметить и звучность дыхания (обычное, усиленное, ослабленное). У детей первых 6 мес. дыхание ослабленное. После 6 мес. до 6 лет дыхание пуэрильное, а с 6 лет – везикулярное или усиленно- везикулярное (прослушивается одна треть вдоха и две трети выдоха), оно выслушивается равномерно по всей поверхности.

Частота дыхательных движений (ЧДД)

	Частота в минуту
Недоношенный
Новорожденный

Проба Штанге – задержка дыхания на вдохе (6-16 лет – от 16 до 35сек).

Проба Генча — задержка дыхания на выдохе (N – 21-39сек).

Начало формирования трахеопульмональной системы на чинается на 3—4й неделе эмбрионального развития. Уже к 5— 6-й неделе развития эмбриона появляются разветвления второ го порядка и предопределено образование трех долей правого легкого и двух долей левого легкого. В этот период образуется ствол легочной артерии, врастающей в легкие по ходу первич ных бронхов.

У эмбриона на 6—8-й неделе развития формируются основ ные артериальные и венозные коллекторы легких. В течение 3 ме сяцев происходит рост бронхиального дерева, появляются сег ментарные и субсегментарные бронхи.

В течение 11—12-й недели развития уже имеются участки ле гочной ткани. Они вместе с сегментарными бронхами, артерия ми и венами образуют эмбриональные сегменты легких.

В промежутках между 4-м и 6-м месяцами наблюдается быст рый рост сосудистой системы легких.

У плодов в 7 месяцев ткань легких приобретает черты по ристого строения каналов, будущие воздушные пространства заполнены жидкостью, которая выделяется клетками, высти лающими бронхи.

В 8—9 месяцев внутриутробного периода происходит даль нейшее развитие функциональных единиц легких.

Рождение ребенка требует немедленного функционирова ния легких, в этот период с началом дыхания происходят зна чительные изменения воздухоносных путей, особенно дыхатель ного отдела легких. Формирование дыхательной поверхности в отдельных отделах легких происходит неравномерно. Для рас правления дыхательного аппарата легких огромное значение имеют состояние и готовность сурфактантной пленки, высти лающей легочную поверхность. Нарушение поверхностного натя жения сурфактантной системы приводит к серьезным заболе ваниям ребенка раннего возраста.

В первые месяцы жизни у ребенка сохраняется соотноше ние длины и ширины воздухоносных путей, как у плода, ког да трахея и бронхи короче и шире, чем у взрослых, а мелкие бронхи — более узкие.

Плевра, покрывающая легкие, у новорожденного ребенка более толстая, рыхлая, содержит ворсины, выросты, особенно в междолевых бороздках. В этих участках возникают патологи ческие очаги. Легкие к рождению ребенка подготовлены к вы полнению функции дыхания, но отдельные компоненты нахо дятся в стадии развития, быстро идет формирование и дозревание альвеол, происходят перестройка малого просвета мышечных артерий и ликвидация барьерной функции.

После трехмесячного возраста различают II периода.

1. период интенсивного роста легочных долей (от 3 меся цев до 3 лет).
2. окончательная дифференцировка всей бронхолегочной системы (от 3 до 7 лет).

Интенсивный рост трахеи и бронхов происходит на 1—2м году жизни, который в последующие годы замедляется, а мел кие бронхи растут интенсивно, углы ветвления бронхов также увеличиваются. Диаметр альвеол нарастает, и дыхательная по верхность легких с возрастом увеличивается в 2 раза. У детей до 8 месяцев диаметр альвеол равен 0,06 мм, в 2 года — 0,12 мм, в 6 лет — 0,2 мм, в 12 лет — 0,25 мм.

В первые годы жизни происходят рост и дифференцировка элементов легочной ткани, сосудов. Выравнивается соотноше ние объемов долей у отдельных сегментов. Уже в 6—7 лет лег кие являются сформированным органом и неотличимы по срав нению от легких взрослых людей.

Особенности дыхательных путей ребенка

Дыхательные пути делятся на верхние, к которым относятся нос, придаточные пазухи носа, глотка, евстахиевы трубы, и ниж ние, к которым относятся гортань, трахея, бронхи.

Основная функция дыхания заключается в проведении воз духа в легкие, очищении его от пылевых частиц, защите легких от вредных воздействий бактерий, вирусов, инородных частиц. Кроме того, дыхательные пути согревают и увлажняют вдыхае мый воздух.

Легкие представлены мелкими мешочками, которые содер жат воздух. Они соединяются между собой. Основная функция легких заключается в поглощении из атмосферного воздуха кислорода и выделении в атмосферу газов, прежде всего угле кислого.

Механизм дыхания. При вдохе происходит сокращение диа фрагмы и мышц грудной клетки. Выдох в старшем возрасте происходит пассивно под влиянием эластичной тяги легких. При обструкции бронхов, эмфиземе, а также у новорожденных имеет место активный вдох.

В норме дыхание устанавливается с такой частотой, при ко торой объем дыхания выполняется за счет минимальных энер гетических затрат дыхательной мускулатуры. У новорожденных детей частота дыхания — 30—40, у взрослых — 16—20 в минуту.

Основным носителем кислорода является гемоглобин. В ле гочных капиллярах кислород связывается с гемоглобином, обра зуя оксигемоглобин. У новорожденных детей преобладает феталь ный гемоглобин. В первый день жизни его содержится в организме около 70%, к концу 2й недели — 50%. Фетальный гемоглобин обладает свойством легко связывать кислород и трудно отдавать его тканям. Это помогает ребенку при наличии кислородного го лодания.

Транспорт углекислого газа происходит в растворенном ви де, насыщение крови кислородом влияет на содержание угле кислого газа.

Функция дыхания тесно связана с легочным кровообраще нием. Это сложный процесс.

Во время дыхания отмечается его авторегуляция. При рас тяжении легкого во время вдоха тормозится центр вдоха, во вре мя выдоха стимулируется выдох. Глубокое дыхание или прину дительное раздувание легких ведут к рефлекторному расширению бронхов и повышают тонус дыхательной мускулатуры. При спа дении и сдавлении легких происходит сужение бронхов.

В продолговатом мозге располагается дыхательный центр, откуда поступают команды к дыхательной мускулатуре. Брон хи при вдохе удлиняются, на выдохе — укорачиваются и су жаются.

Взаимосвязь функций дыхания и кровообращения прояв ляется с момента расправления легких при первом вдохе ново рожденного, когда расправляются и альвеолы, и сосуды.

При заболеваниях органов дыхания у детей могут возник нуть нарушение дыхательной функции и дыхательная недоста точность.

Особенности строения носа ребенка

У детей раннего возраста носовые ходы короткие, нос упло щенный изза недостаточно развитого лицевого скелета. Носо вые ходы более узкие, раковины — утолщенные. Носовые ходы окончательно формируются только к 4 годам. Полость носа — относительно малых размеров. Слизистая оболочка очень рых лая, хорошо снабжена кровеносными сосудами. Воспалитель ный процесс приводит к развитию отека и сокращению изза этого просвета носовых ходов. Нередко происходит застой сли зи в носовых ходах. Она может подсыхать, образуя корочки.

При закрытии носовых ходов может возникнуть одышка, ре бенок в этот период не может сосать грудь, беспокоится, бросает грудь, остается голодным. Дети в связи с затруднением носово го дыхания начинают дышать ртом, у них нарушается согрева ние поступающего воздуха и увеличивается склонность к про студным заболеваниям.

При нарушении носового дыхания отмечается отсутствие раз личения запахов. Это приводит к нарушению аппетита, а также к нарушению представления о внешней среде. Дыхание через нос является физиологическим, дыхание через рот — призна ком заболевания носа.

Придаточные полости носа. Придаточные полости носа или, как их называют, пазухи, являются ограниченными простран ствами, заполненными воздухом. Верхнечелюстные (гайморо вы) пазухи формируются к 7летнему возрасту. Решетчатая — к 12 годам, лобная полностью формируется к 19 годам.

Особенности слезноносового канала. Слезноносовой канал более короткий, чем у взрослых, его клапаны недостаточно раз виты, выходное отверстие находится близко к углу век. В свя зи с этими особенностями инфекция быстро попадает из носа в конъюнктивальный мешок.

Особенности глотки ребенка

Глотка у детей раннего возраста относительно широкая, неб ные миндалины развиты слабо, что объясняет редкие заболе вания ангиной на первом году жизни. Полностью миндалины развиваются к 4—5 годам. К концу первого года жизни миндаль ная ткань гиперплазируется. Но ее барьерная функция в этом возрасте очень низкая. Разросшаяся миндальная ткань может быть подвержена инфекции, поэтому возникают такие заболе вания, как тонзиллит, аденоидит.

В носоглотку открываются евстахиевы трубы, которые со единяют ее со средним ухом. Если инфекция попадает из носо глотки в среднее ухо, возникает воспаление среднего уха.

Особенности гортани ребенка

Гортань у детей — воронкообразной формы, является про должением глотки. У детей она располагается выше, чем у взрос лых, имеет сужение в области перстневидного хряща, где распо лагается подсвязочное пространство. Голосовая щель образована голосовыми связками. Они короткие и тонкие, этим обуслов лен высокий звонкий голос ребенка. Диаметр гортани у ново рожденного в области подсвязочного пространства составляет 4 мм, в 5—7 лет — 6—7 мм, к 14 годам — 1 см. Особенностями гортани у детей являются: ее узкий просвет, множество нерв ных рецепторов, легко возникающий отек подслизистого слоя, что может привести к тяжелым нарушениям дыхания.

Щитовидные хрящи образуют у мальчиков старше 3 лет бо лее острый угол, с 10 лет формируется типичная мужская гор тань.

Особенности трахеи ребенка

Трахея является продолжением гортани. Она широкая и ко роткая, каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых колец, которые соединены фиброзной перепонкой вместо эластичной замыкаю щей пластины у взрослых. Наличие в перепонке большого коли чества мышечных волокон способствует изменению ее просвета.

Анатомически трахея новорожденного находится на уров не IV шейного позвонка, а у взрослого — на уровне VI—VII шей ного позвонка. У детей она постепенно опускается, как и ее би фуркация, которая располагается у новорожденного на уровне III грудного позвонка, у детей 12 лет — на уровне V—VI грудно го позвонка.

В процессе физиологического дыхания просвет трахеи ме няется. Во время кашля он уменьшается на 1/3 своего попереч ного и продольного размеров. Слизистая оболочка трахеи богата железами, выделяющими секрет, который покрывает поверхность трахеи слоем толщиной 5 мкм.

Реснитчатый эпителий способствует перемещению слизи со скоростью 10—15 мм/мин по направлению изнутри кнаружи.

Особенности трахеи у детей способствуют развитию ее вос паления — трахеиту, который сопровождается грубым, низким по тембру кашлем, напоминающим кашель «как в бочку».

Особенности бронхиального дерева ребенка

Бронхи у детей к рождению сформированы. Слизистая обо лочка их богато снабжена кровеносными сосудами, покрыта слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25—1 см/мин. Особенностью бронхов у детей является то, что эластичные и мышечные волокна развиты слабо.

Бронхиальное дерево разветвляется до бронхов 21го поряд ка. С возрастом количество ветвей и их распределение остают ся постоянными. Размеры бронхов интенсивно меняются на пер вом году жизни и в периоде полового созревания. Их основу составляют хрящевые полукольца в раннем детском возрасте. Бронхиальные хрящи очень эластичные, податливые, мягкие и легко смещаются. Правый бронх шире левого и является про должением трахеи, поэтому в нем чаще обнаруживаются ино родные тела.

После рождения ребенка в бронхах формируется цилиндри ческий эпителий с мерцательным аппаратом. При гиперемии бронхов и их отеке резко снижается их просвет (вплоть до пол ного его закрытия).

Недоразвитие дыхательной мускулатуры способствует сла бому кашлевому толчку у маленького ребенка, что может при вести к закупорке слизью мелких бронхов, а это, в свою оче редь, приводит к инфицированию легочной ткани, нарушению очистительной дренажной функции бронхов.

С возрастом по мере роста бронхов, появлением широких просветов бронхов, продуцированием бронхиальными железами менее вязкого секрета реже встречаются острые заболевания бронхолегочной системы по сравнению с детьми более раннего возраста.

Особенности легких у детей

Легкие у детей, как и у взрослых, делятся на доли, доли на сег менты. Легкие имеют дольчатое строение, сегменты в легких от делены друг от друга узкими бороздами и перегородками из сое динительной ткани. Основной структурной единицей являются альвеолы. Число их у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрос лого человека. Альвеолы начинают развиваться с 4—6недель ного возраста, их формирование происходит до 8 лет. После 8 лет легкие у детей увеличиваются за счет линейного размера, па раллельно нарастает дыхательная поверхность легких.

В развитии легких можно выделить следующие периоды:

1) от рождения до 2 лет, когда происходит интенсивный рост альвеол;

2) от 2 до 5 лет, когда интенсивно развивается эластическая ткань, формируются бронхи с перебронхиальными включе ниями легочной ткани;

3) от 5 до 7 лет окончательно формируются функциональные способности легких;

4) от 7 до 12 лет, когда происходит дальнейшее увеличение массы легких за счет созревания легочной ткани.

Анатомически правое легкое состоит из трех долей (верхней, средней и нижней). К 2 годам размеры отдельных долей соот ветствуют друг другу, как у взрослого человека.

Кроме долевого, в легких различают сегментарное деление, в правом легком различают 10 сегментов, в левом — 9.

Основной функцией легких является дыхательная. Считается, что через легкие ежедневно проходит 10 000 л воздуха. Кисло род, поглощенный из вдыхаемого воздуха, обеспечивает функ ционирование многих органов и систем; легкие принимают учас тие во всех видах обмена веществ.

Дыхательная функция легких осуществляется с помощью биологически активного вещества — сурфактанта, также оказы вающего бактерицидное действие, препятствующего попаданию жидкости в легочные альвеолы.

С помощью легких из организма удаляются отработанные газы.

Особенностью легких у детей является незрелость альвеол, они имеют небольшой объем. Это компенсируется учащением дыхания: чем младше ребенок, тем более поверхностное у него дыхание. Частота дыхания у новорожденного равна 60, у под ростка — уже 16—18 дыхательных движений в 1 минуту. Завер шается развитие легких к 20 годам.

Самые различные заболевания могут нарушать у детей жиз ненно важную функцию дыхания. Изза особенностей аэрации, дренажной функции и эвакуации секрета из легких воспали тельный процесс часто локализуется в нижней доле. Это про исходит в лежачем состоянии у детей грудного возраста изза недостаточной дренажной функции. Парависцебральные пнев монии чаще возникают во втором сегменте верхней доли, а также в базальнозаднем сегменте нижней доли. Может часто поражать ся средняя доля правого легкого.

Наибольшее диагностическое значение имеют следующие исследования: рентгенологическое, бронхологическое, опреде ление газового состава крови, рН крови, исследование функ ции внешнего дыхания, исследование бронхиального секрета, компьютерная томография.

По частоте дыхания, соотношению его с пульсом судят о нали чии или отсутствии дыхательной недостаточности (см. табл. 14).

Возрастные изменения дыхательной системы: структурное и функциональное развитие.

Дыхательные пути и альвеолы

Формирование легких происходит на 4-8 неделе беременности. В это время зачатки легких делятся на главные бронхи, на 6 неделе уже присутствуют все субсегментарные бронхи, и к 16 неделе строение бронхиального дерева аналогично таковому у взрослых. Когда развитие дыхательных путей завершено, конечные отделы бронхов реконструируются и делятся с формированием больших мешочков, или предшественников альвеол, которые могут поддерживать газообмен. Настоящие альвеолы образуются непосредственно до и после рождения; во время постнатального роста альвеолы тонкие и септированные.

У новорожденных детей имеется около 24 млн альвеол; к 8 годам их число увеличивается до 300 млн. После этого дальнейший рост легких, прежде всего, является результатом увеличения размеров альвеол.

Ткани легких новорожденных менее эластичны, чем у взрослых, эластин имеется только на альвеолярном канале. К 18-летнему возрасту эластин распространяется на альвеолы и его содержание становится максимальным. Затем он медленно уменьшается в течение следующих 50 лет. Растяжимость легких неразрывно связана с количеством эластина, поэтому пик растяжимости отмечается в пубертатном возрасте. Она снижена у маленьких детей и очень старых людей. Примерно до 5 лет происходят колебания дыхательных объемов.

Кровоснабжение легких

На 14 неделе гестации уже присутствуют главные артерии в легких. К 20 неделе картина ветвления аналогична таковой у взрослых, и также имеются дополнительные коллатеральные сосуды. Во время внутриутробной жизни дополнительные артерии развиваются одновременно с дыхательными путями и мешочками. Бронхиальные артерии появляются между 9-й и 12-й неделями беременности. Артериальная стенка развивается в виде тонкой эластичной пластинки на 12 неделе гестации, и мышечные клетки присутствуют уже на 14 неделе беременности. К 19 неделе эластичная ткань достигает седьмого порядка артериального ветвления, и мышечная ткань распространяется дистальнее. У плода мышечный слой артерий заканчивается на более проксимальном уровне, чем у детей и у взрослых. Мышечный слой артерий более толстый, чем у артерий аналогичного размера у взрослых. Легочные артерии сильно сужены до второй половины беременности. У плода ягненка легочный кровоток составляет всего 3,5% от общего объема желудочков во втором триместре и составляет всего 7% перед рождением. Сразу после рождения легочный кровоток увеличивается почти до уровней взрослого человека. Развитие легочной венозной системы является зеркальным отражением развития артериальной.

Легочные артерии продолжают развиваться после рождения, образование артерий сопутствует ветвлению дыхательных путей вплоть до 19-месячного возраста, а коллатеральные артерии продолжают развиваться до 8 лет. При увеличении альвеолярного размера картина ветвления ацинусов становится более обширной и сложной. Артериальная структура также претерпевает изменения, такие как увеличение размеров имеющихся артерий, толщина мышечного слоя артерий снижается до уровней взрослого человека в течение первого года жизни.

Биохимическое развитие

На 24 неделе беременности кубический альвеолярный эпителий увеличивается в объеме и пневмоциты I типа становятся выстилающими и опорными клетками альвеол. В это время также развиваются большие клетки II типа, производящие и накапливающие сурфактант. У человека сурфактант появляется на 23-24 неделе гестации, и его концентрация увеличивается в течение последних 10 недель внутриутробной жизни. Сурфактант высвобождается в альвеолы приблизительно на 36 неделе гестации, что делает возможной нормальную внеутробную жизнь.

Переход дыхания: от плацентарного к легочному

Примерно на 24 неделе гестации легкие способны на газообмен вне матки. Тем не менее, сразу после рождения должен произойти ряд важных циркуляторных и механических изменений для обеспечения адекватного газообмена в легких.

Вентиляция начинает соответствовать перфузии в первые часы жизни. Вначале появляется внутрилегочное шунтирование справа налево через ателектатические участки легкого, а также шунтирование слева направо через артериальный проток и, незначительно, справа налево через овальное окно. РаО 2 в пределах 50-70 мм рт. ст., что в три раза больше нормы взрослых, указывает на шунт справа налево.

Переход от фетального к неонатальному дыханию и циркуляции является динамичным. Постнатально легочное сосудистое русло остается суженным при воздействии ацидоза, холода или гипоксии. При сужении легочной артерии увеличивается шунтирование не насыщенной кислородом крови справа налево через открытое овальное окно и артериальный проток, и, следовательно, снижается легочный кровоток. Наличие такой активной легочной вазоконстрикции называется персистирующей легочной гипертензией новорожденных или персистирующим фетальным кровообращением. Она также встречается у пациентов с врожденной диафрагмальной грыжей, аспирацией мекония и сепсисом.

Биомеханика дыхания детей

Для вентиляции легких дыхательные мышцы должны преодолеть статико-эластические и динамические силы сопротивления. Изменения в этих противостоящих силах во время постнатального развития влияют на объем легких, характер и работу дыхания.

Растяжимость легких в зависимости от возраста

Растяжимость легких с возрастом меняется из-за изменений альвеолярной структуры, количества эластина и сурфактанта. При рождении растяжимость является низкой, поскольку предшественники альвеол имеют толстые стенки и сниженное количество эластина. Дефицит сурфактанта (например, при болезни гиалиновых мембран) еще больше снижает растяжимость легких. В результате дальнейшего развития альвеол и эластина растяжимость легких улучшается в течение первых лет жизни.

Грудная стенка

У младенцев очень податливая грудная стенка, потому что их ребра представлены хрящевой тканью. Из-за коробчатой конфигурации грудной клетки младенцев ее эластическая тяга меньше, чем эластическая тяга уплощенной в дорсовентральном направлении грудной клетки взрослых. Взрослые имеют значительную долю медленно сокращающихся, устойчивых к утомлению волокон, характеризующихся высоким уровнем аэробного метаболизма, как в диафрагме, так и межреберных мышцах. В то время как у взрослых имеются 65% этих волокон в межреберных мышцах и 60% в диафрагме, новорожденные имеют только от 19% до 46% этих волокон в межреберных мышцах и от 10% до 25% - в диафрагме. Следовательно, дети более склонны к переутомлению мышц и снижению устойчивости грудной стенки. Результатом растяжимости грудной стенки и плохо растяжимых легких является альвеолярный коллапс и снижение дыхательного объема в покое (функциональная остаточная емкость). Несмотря на эту склонность к коллапсу легкого, ребенок сохраняет большую динамическую функциональную остаточную емкость с помощью быстрого темпа дыхания, размыкания гортани и стабилизации грудной стенки с увеличением тонуса межреберных мышц во время выдоха.

Верхние дыхательные пути

Существуют несколько анатомических различий между верхними дыхательными путями у детей и взрослых, которые влияют на способность поддерживать их проходимость. Более переднее и краниальное расположение гортани у детей делает «положение принюхивания» идеально подходящим для масочной вентиляции и интубации трахеи. Чрезмерное разгибание шеи в действительности может привести к обструкции дыхательных путей. Узкая часть дыхательных путей взрослого человека – это область голосовых связок. В возрасте до 5 лет самой узкой частью дыхательных путей ребенка является область перстневидного хряща, так как сзади гортань расположена более краниально, чем спереди, что приводит к тому, что перстневидный хрящ имеет форму эллипса, а не круга. К 5-летнему возрасту задняя часть гортани спускается на уровень взрослого. Эндотрахеальная трубка, которая легко проходит через голосовые связки маленького ребенка, может стать причиной ишемического повреждения дистального отдела гортани. Перстневидное сужение и очень податливый хрящ трахеи обеспечивают адекватную герметизацию вокруг эндотрахеальной трубки без манжетки. Детям в возрасте до 5 лет обычно не требуется эндотрахеальная трубка с манжеткой, однако некоторые практикующие врачи регулярно используют такие трубки у этой возрастной группы пациентов.

Экспираторное закрытие дыхательных путей

Эластические свойства легких тесно коррелируют с экспираторным закрытием дыхательных путей. Экспираторное закрытие дыхательных путей (или объем закрытия легких) – это объем легких, при котором терминальные отделы дыхательных путей закрываются и газ попадает в «ловушку» (за закрытыми дыхательными путями). Большой объем закрытия легких увеличивает вентиляцию мертвого пространства, что приводит к ателектазам и шунтированию крови справа налево. Эластичные ткани помогают поддерживать дыхательные пути открытыми, так что чем больше эластичной стромы в мелких дыхательных путях, тем меньший объем легких приходится на закрытие мелких бесхрящевых дыхательных путей. Объем закрытия легких мал в позднем подростковом возрасте и относительно велик у пожилых и детей. Дети преодолевают осложнения, обусловленные большим объемом закрытия легких и вторичных ателектазов, с помощью учащения дыхания, постоянной активности и плача. Экспираторное закрытие дыхательных путей становится серьезной проблемой у неактивных, седатированных и анестезированных младенцев.

Силы сопротивления

У новорожденных дыхательные пути мелкие с большим сопротивлением или низкой проводимостью. Диаметр мелких дыхательных путей существенно не увеличивается примерно до 5 лет, а значит, маленькие дети имеют повышенное сопротивление дыхательных путей в состоянии покоя и особенно уязвимы для болезней, которые вызывают дальнейшее сужение дыхательных путей (спазм гладкой мускулатуры, отек/воспаление дыхательных путей). Нормальное высокое сопротивление дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста помогает поддерживать функциональную остаточную емкость.

Регуляция дыхания

У новорожденных – уникальная регуляция дыхания. На начальном этапе гипоксия увеличивает вентиляцию на короткое время. За этим увеличением следует устойчивое снижение вентиляции. У недоношенных детей ответ более выраженный. У доношенных новорожденных он исчезает через несколько недель. Периодическое дыхание также часто встречается у младенцев, особенно у недоношенных, что, вероятно, обусловлено недостаточным развитием мозговых дыхательных центров.

Транспорт кислорода: присоединение и отдача кислорода

Фетальный гемоглобин содержит более низкие уровни 2,3- ДФГ, и давление полунасыщения гемоглобина кислородом составляет от 18 мм рт. ст., что значительно ниже, чем у взрослых (27 мм рт. ст.). Такое низкое давление полунасыщения у плода позволяет хорошо оксигенировать гемоглобин при низком плацентарном напряжении кислорода, но усложняет высвобождение кислорода в тканях. От 3 до 6 месяцев после рождения фетальный гемоглобин заменяется гемоглобином взрослого типа. Повышенная концентрация фетального гемоглобина и увеличенное содержание кислорода в нем для плода являются выгодными, потому что это позволяет 20 мл кислорода, содержащимся в 100 мл крови, быть доставленными к мозгу и к сердцу. Такое содержание кислорода аналогично таковому у взрослых, дышащих комнатным воздухом. Потребность в кислороде у новорожденных при рождении составляет от 6 до 8 мл/кг/мин. Она снижается до 5-6 мл/кг/мин на первом году жизни. Сниженное вентиляционно-перфузионное соотношение, сниженное давление кислорода в фетальном гемоглобине и признаки прогрессирующей анемии новорожденных могут вызывать трудности в доставке достаточного количества кислорода в первые месяцы жизни. Младенцы компенсируют это сердечным выбросом, равным приблизительно 250 мл/ кг/мин в течение первых 4-5 месяцев жизни.

Дыхательная недостаточность ребенка

Дыхательная недостаточность проявляется неспособностью легких адекватно оксигенировать кровь и удалять углекислый газ из артериальной крови легких. Существует много причин дыхательной недостаточности, в том числе низкая концентрация кислорода в окружающей среде, паренхиматозные и сосудистые заболевания легких.

Подробный анамнез тяжести и частоты дыхательных расстройств помогает провести дифференциальную диагностику и выбрать правильный подход к лечению. Должны быть конкретные данные, включающие:

историю недоношенности;

использование дыхательной аппаратуры;

проведение искусственной вентиляции легких;

внелегочную органную патологию;

семейный анамнез заболеваний дыхательных путей.

Подробная информация о кормлении и уточненная диаграмма роста могут дать ценную информацию, потому что задержка роста может увеличить потребность в кислороде. Как правило, 1-2% от общего объема потребляемого кислорода используются для дыхания. При дыхательной патологии для дыхания может быть использовано до 50% от общего потребления кислорода. У младенцев и детей с дыхательной недостаточностью часто возникают межреберные и супрастернальные втяжения (признаки увеличения дыхательной работы и потребления кислорода). Большинство младенцев и детей имеют тахипноэ, которое также помогает поддерживать функциональную остаточную емкость легких при помощи сокращения времени выдоха. При частом и неглубоком дыхании требуется меньше энергии, чем при глубоких вдохах. У младенцев с дыхательной недостаточностью часто имеется цианоз губ, кожи и слизистых оболочек. Тем не менее, зачастую бывает трудно распознать изменения цвета кожи, если РО 2 не ниже 70 мм рт. ст. Следует отмечать симметричность грудной клетки в акте дыхания. Неравномерное участие грудной клетки в дыхании может указывать на пневмоторакс или обструкцию бронха. Небольшой грудной объем способствует легкой передаче звуков дыхания с одной стороны на другую. Дыхательные шумы могут оставаться нормальными, даже при пневмотораксе. У младенцев и маленьких детей вздутие живота может значительно затруднять дыхание.

Радиологическое исследование носоглотки, шеи и грудной клетки может предоставить значимую информацию относительно причин и тяжести дыхательной дисфункции. Для оценки дыхательных путей и движения диафрагмы у неконтактного ребенка может быть использована рентгеноскопия. Однако для таких обследований ребенка должен сопровождать кто-то, кто способен обеспечить ИВЛ, если он может покинуть отделение интенсивной терапии.

Исследование функции легких помогает оценить дыхательную функцию, но из-за невозможности взаимодействия эти тесты сложно проводить у детей младше 5 лет без седации, которая может быть опасна для неинтубированного ребенка с дыхательной недостаточностью. Большинство исследований легочной функции требуют использования облегающей маски, а это само по себе может быть проблематично. При интубированной трахее можно легко измерить легочные объемы, скорость выдоха, податливость и силу вдоха; в самом деле, большинство механических аппаратов ИВЛ теперь оснащены мониторами, которые позволяют регулярно измерять эти показатели.

Для определения эффективности газообмена используется анализ газов артериальной крови. Измерения РаО 2 позволяют определить альвеолярно-артериальный градиент кислорода и шунтирование крови через легкие справа налево.

Еще одним показателем функции легких является элиминация CО 2 из артериальной крови. Нарушение удаления CО 2 из легочной артериальной крови указывает на неравномерное распределение кровотока в легких и, в частности, говорит об увеличенном мертвом пространстве.

У новорожденных распространена катетеризация пупочной артерии, соответственно, те, кто работают с такими детьми, могут получать артериальную кровь и непрерывно измерять артериальное кровяное давление. Такие катетеры относительно просты в установке и в обслуживании. Кончик катетера в идеале должен быть установлен на уровне или немного выше уровня бифуркации аорты и ниже уровня почечных артерий. При стабилизации состояния ребенка нужно устанавливать периферический катетер и извлекать катетер из пупочной артерии. Все внутриартериальные катетеры потенциально способны приводить к тромбоэмболическим заболеваниям. Необходимо соблюдать осторожность при использовании артериальных катетеров, чтобы предотвратить эмболию сосудов мозга или сердца. При правильной установке и техническом обслуживании серьезные артериальные осложнения редки. Несмотря на то, что артерии, которые катетеризированы в течение длительного периода, могут закупориваться, они имеют способность к реканализации в течение короткого промежутка времени.

Разработаны малоинвазивные методы мониторинга газообмена. Чрескожные электроды точно измеряют уровень кислорода и углекислого газа у младенцев и маленьких детей, но теряют точность при гипоперфузии. Электроды требуют некоторого времени для разогревания, что делает трудным проведение выборочных проверок. Такие мониторы лучше всего использовать у детей старшего возраста и у взрослых. Для ухода за тяжелобольными младенцами и детьми обычно используются пульсоксиметры, потому что они являются точными, не требуют времени для разогрева и требуют небольших умений для их применения. Датчик легко обхватывает всю руку или стопу маленького ребенка. Мониторинг содержания СО 2 в конце выдоха позволяет непрерывно измерять элиминацию углекислого газа. Однако эта технология имеет ограниченное применение у маленьких детей, из-за наличия у них увеличенного мертвого пространства и большого веса устройства на конце эндотрахеальной трубки для взятия проб, которое может перегибать эндотрахеальную трубку и привести к случайной экстубации.

Причины дыхательной недостаточности

Причины дыхательной недостаточности в некоторой степени зависят от возраста пациента. Дыхательная недостаточность у новорожденных часто является результатом врожденных аномалий, незрелости легких и легочных кровеносных сосудов.

Врожденные аномалии могут включать в себя:

пороки развития дыхательных путей;

дисгенез;

нарушение функции легких или других органов;

аномалии легочных сосудов.

Проявления незрелости могут включать в себя:

апноэ недоношенных;

болезнь гиалиновых мембран;

аномальный синтез;

секрецию сурфактанта.

В перинатальном периоде новорожденные подвержены инфекциям и стрессу. Персистирующая легочная гипертензия может осложнить неонатальную легочную и внелегочную патологию. Вне зависимости от причины дыхательная недостаточность может быть классифицирована как гиповентиляционный синдром у пациентов с нормальными легкими, с внутренней альвеолярной и межинтестинальной патологией и с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.

Гиповентиляционные синдромы у детей с нормальными легкими

Причинами гиповентиляции являются нервно-мышечные заболевания, центральная гиповентиляция и структурные/анатомические нарушения расправления легких (обструкция верхних дыхательных путей, массивное вздутие живота). Эти состояния характеризуются недостаточным расправлением легких, наличием вторичных ателектазов, внутрилегочным шунтированием справа налево и системной гипоксией. Ателектаз и вторичное сокращение ФОЕ увеличивает работу дыхательных мышц. Это заключается в увеличении ЧДД со сниженным ДО. Характер дыхания в конечном счете увеличивает количество ателектазов и шунтирование. В результате дети с нормальными, по сути, легкими и гиповентиляционным синдромом имеют тахипноэ, сниженный дыхательный объем, повышение работы дыхательных мышц и цианоз. Рентгенограммы грудной клетки выявляют небольшие объемы легких и милиарный или долевой ателектаз. Патологические процессы быстро ликвидируются с помощью вентиляции с положительным давлением и с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Первично-легочная альвеолярная или интерстициальная патология

Внутренние болезни легких с вовлечением альвеол или легочного интерстиция снижают эластичность легких и уменьшают просвет дыхательных путей, что приводит к ателектазам и увеличению работы дыхания. Эластичность легких снижается вследствие отека или воспаления альвеол, или фиброза интерстиция. Чем «жестче» легкие, тем большее отрицательное внутриплевральное давление требуется для прохождения воздуха, тем самым увеличиваются работа дыхания и риск возникновения пневмоторакса.

Обструктивная болезнь дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей может быть наружной или внутренней. Внутренняя обструкция мелких дыхательных путей обычно происходит при бронхиолите, бронхопневмонии, бронхиальной астме и бронхолегочной дисплазии (БЛД). Обструкция дыхательных путей уменьшает проходимость дыхательных путей, увеличивает их сопротивление и работу дыхания. Частичная обструкция препятствует больше выдоху, чем вдоху, и приводит к образованию «ловушки» для газа или очаговой эмфиземе. Полная обструкция дыхательных путей приводит к возникновению ателектазов и шунтированию крови справа налево в легких. У пациентов с заболеваниями мелких дыхательных путей обычно имеется сочетание полной и частичной обструкции, неоднородного коллапса и перераздувания легкого. Коллабированные области вызывают внутрилегочное шунтирование крови справа налево, а перераздуваемые – увеличивают количество мертвого пространства. Если легкое перераздувается, уменьшается его растяжимость и увеличивается работа дыхания. Клиническая и рентгенологическая картина варьируют в связи с различной степенью коллапса и перерастяжения легкого.

Таким образом, все причины дыхательной недостаточности имеют сходную патофизиологию: ателектазы и снижение функциональной остаточной емкости, с внутрилегочным шунтированием крови справа налево, или перерастяжение альвеол, с повышением мертвого пространства и снижением элиминации СО 2 (или и тем, и другим). Повышенная работа дыхания, связанная со всеми формами дыхательной патологии, может привести к усталости и такой картине дыхания, которая еще более усложнит начальный процесс. Если повышенная работа дыхания своевременно не обнаружена и не проводится лечение, то это может привести к апноэ, гипоксии и остановке сердца у маленьких детей.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение дыхательной недостаточности включает в себя:

обеспечение проходимости дыхательных путей;

увеличение концентрации кислорода на вдохе;

устранение обструкции дыхательных путей;

лечение инфекций;

коррекцию перегрузки жидкостью;

исправление всех внелегочных аномалий;

назначение искусственной вентиляции легких.

В некоторых случаях может оказаться эффективным использование экзогенного сурфактанта, высокочастотной вентиляции легких, тактики механической вентиляции с защитой легких, ингаляций NO, наклонного положения, увлажненной вентиляции и экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

Младенцы и маленькие дети часто нуждаются в помощи в поддержании проходимости дыхательных путей. Для предотвращения возникновения аспирации или желудочно-пищеводного рефлюкса и сведения к минимуму последствий вздутия живота необходимо проведение специфических манипуляций, таких как создание полувертикального положения. Как правило, уместно держать голову по средней линии и минимизировать чрезмерное ее сгибание.

Вдыхаемая концентрация кислорода может быть увеличена с помощью облегающей маски. Часто помогают носовые канюли, но они могут вызывать возбуждение у некоторых детей и сводить на нет все полезное действие высоких значений FiO. Направленный поток кислорода, лицевые маски, кислородные палатки менее агрессивны и, в целом, лучше переносятся детьми.

Обструкция верхних дыхательных путей может быть устранена при помощи постановки ларингеальной маски, эндотрахеальной трубки, ротоглоточного или носоглоточного воздуховода или трахеостомии. Часто ингаляционный рацемический адреналин и внутривенные стероиды уменьшают отек подсвязочного пространства, антибиотики снижают инфекционный отек, агонисты бета-рецепторов и ингаляционные антихолинергические препараты расслабляют гладкую мускулатуру бронхов. Больные с пневмонией должны сдать анализы на бактериальные, вирусные или грибковые патогены и лечиться соответствующими антибиотиками. Отек легких лечится путем ограничения потребления жидкости и назначения диуретиков и кардиотонических или вазоактивных препаратов. Хорошее энтеральное или парентеральное питание, жидкостный и электролитный баланс и адекватное функционирование сердечно-сосудистой системы и почек являются частью респираторной поддержки. Искусственная вентиляция легких является основным методом лечения дыхательной недостаточности. Вот несколько внелегочных показаний к искусственной вентиляции легких:

Реанимация при сосудистой недостаточности.

В ситуациях, когда сердечно-сосудистая система нестабильна, самым безопасным методом является механическая вентиляция легких. При остановке сердца респираторная поддержка является обязательной, хотя вначале может быть эффективным проведение масочной вентиляции с помощью мешка AMBU. Пациенты редко умирают от отсутствия эндотрахеальной трубки. Смерть пациента обычно происходит вследствие недостатка кислорода, который иногда, в спешке, забывают подсоединить к эндотрахеальной трубке. Искусственная вентиляция легких используется после кардиохирургических вмешательств (для обеспечения адекватного газообмена) до стабилизации кровообращения. Искусственная вентиляция легких также снижает риск развития нежелательной сердечно-сосудистой декомпенсации.

Респираторная поддержка.

Иногда для увеличения сосудистого русла у некоторых новорожденных используется проведение преднамеренной гипероксии с целью расширения легких для инициализации других методов лечения. Искусственная вентиляция легких используется также для снижения внутричерепного давления (ВЧД), что происходит благодаря возникновению небольшого дыхательного алкалоза и снижения церебрального объема крови. После этого среднее артериальное давление должно поддерживаться на уровне, предшествовавшем гипервентиляции, или выше, чтобы предотвратить развитие дальнейшей церебральной ишемии. Механическая вентиляция также может потребоваться детям с патологическими состояниями, которые предрасполагают к дыхательной недостаточности (патологическое ожирение, сепсис, истощение и кифосколиоз).

Сниженная работа дыхания.

Снижение кислородной емкости при дыхании у искусственно вентилируемых пациентов может улучшить способность некоторых из них переживать основные физиологические ответы. Для сохранения энергии, затрачиваемой на дыхание, и использования этой энергии для роста детям с БЛД может потребоваться долгосрочная ИВЛ.

Вентиляционная терапия

Респираторная поддержка обеспечивается благодаря постоянному положительному давлению в дыхательных путях, вентиляции с прерывистым положительным давлением и вентиляции с отрицательным давлением. Вентиляция с положительным давлением, как правило, применяется через эндотрахеальную трубку или трахеостомию. Вентиляция у некоторых младенцев и детей может быть поддержана с помощью постоянного положительного давления в дыхательных путях через маску, неинвазивной вентиляцией или с помощью носовых канюль с высоким потоком. Рототрахеальные интубации выполнимы легче назотрахеальных, особенно в чрезвычайных ситуациях. Следует тщательно подбирать необходимый размер эндотрахеальной трубки. Существует формула, с помощью которой можно рассчитать необходимый размер трубки детям старше 2 лет: (возраст+16).

Эта формула определяет внутренний диаметр эндотрахеальной трубки подходящего размера. При использовании правильного размера должна происходить небольшая утечка воздуха при применении положительного давления (от 20 до 30 см вод. ст.). При использовании несоразмерно большой эндотрахеальной трубки (ЭТТ), особенно у детей с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, такими как ларинготрахеобронхит, могут возникнуть серьезные повреждения гортани и подсвязочной области. Из-за более гибкого хряща трахеи и относительно узкого подсвязочного пространства у детей младше 5 лет ЭТТ без манжетки, как правило, обеспечивает адекватную герметичность. Тем не менее, если у пациента имеется заболевание легких, которое требует высокого давления при вентиляции, целесообразней использовать трубки с манжетками. В отделении интенсивной терапии маленьких детей часто используется ЭТТ небольшого диаметра с манжетой, но в таких случаях следует позаботиться об обеспечении небольшой утечки воздуха от 25 до 30 см вод. ст. Как правило, трубка с манжеткой устраняет утечку воздуха вокруг ЭТТ, а перераздувание манжеты может остановить венозный кровоток и травмировать дыхательные пути. В настоящее время нет данных о долгосрочной безопасности использования у маленьких детей ЭТТ с манжетками.

При интубации трахеи важно правильно расположить эндотрахеальную трубку. Если она установлена правильно, то движения грудной клетки симметричны и дыхательные шумы одинаково проводятся с обеих сторон, при выслушивании в подмышечных впадинах. Электронная или колориметрическая система обнаружения CO 2 помогает подтвердить то, что ЭТТ находится действительно в трахее, а не в пищеводе. Если двойные линии на ЭТТ находятся на уровне голосовых связок, то это, как правило, указывает на правильное положение ЭТТ. Еще одним способом правильно расположить трубку является продвижение ее в правый главный бронх с последующим выслушиванием дыхательных шумов в левой подмышечной впадине (дыхательные шумы будут уменьшаться). Необходимо медленно выводить ЭТТ. Когда при дыхании слышны звуки слева, нужно дополнительно подтянуть трубку на 1-2 см, в зависимости от размера ребенка. Если дыхательные шумы одинаковые, следует зафиксировать трубку на месте. На рентгенограмме грудной клетки кончик ЭТТ должен располагаться на половине расстояния между голосовыми связками и килем. У маленьких детей расстояние между килем и голосовыми связками очень короткое. Следовательно, можно случайно разместить ЭТТ в главном бронхе. ЭТТ перемещается в дыхательных путях при сгибании головы. Разгибание перемещает ее к голосовым связкам. Поворот головы в сторону может вызвать обструкцию кончика ЭТТ, если он вступает в контакт со стенкой трахеи, что может привести к гиперкапнии и/или гипоксемии.

Обычно эндотрахеальная трубка используется более чем 2 недели до проведения трахеостомии. Это возможно при использовании надлежащего увлажнителя вдыхаемых газов, при проведении улучшенной эндотрахеальной санации, мониторинга (SaO 2) и при обеспечении отличного ухода.

Каждый ухаживающий за ребенком должен быть постоянно готов к тому, что ЭЭТ может обтурироваться выделениями, случайно произойдет экстубация или интубация главного бронха. У новорожденных обычно чаще обтурируются выделениями эндотрахеальные трубки с глазком Мерфи, чем без него. Глазок Мерфи расположен очень близко к концу ЭТТ. Как только ЭТТ входит в главный бронх, эффективное дыхание младенца через «глазок» становится невозможным. Поскольку ЭТТ почти такого же размера, что и трахея, для младенца практически невозможно дыхание вокруг трубки. Таким образом, ЭТТ с глазком Мерфи опасны и, вероятно, не должны использоваться у детей раннего возраста. Когда детям на большой промежуток времени требуется создание искусственных дыхательных путей с целью механической вентиляции легких, эндотрахеальной санации или для обхода места обструкции верхних дыхательных путей, проводится трахеостомия. Случайное смещение трахеостомической трубки и ее выход из дыхательных путей могут быть опасны для жизни. Извлечение трахеостомической трубки в течение первых 72 ч после введения может быть очень затруднительным и создать ложные ходы, которые способны сделать невозможной вентиляцию легких или вызвать пневмоторакс.

Постоянное положительное давление в дыхательных путях и положительное давление в конце выдоха (ПДКВ)

При создании постоянного положительного давления (СДППД или CPAP) в дыхательных путях ребенок дышит самостоятельно через систему, которая поддерживает постоянное ПДКВ. При ПДКВ (или PEEP) легкие механически вентилируются при сохранении постоянного давления в конце выдоха.

Постоянное положительное давление в дыхательных путях применяется с эндотрахеальной трубкой, носовыми канюлями или маской. Поскольку большинство новорожденных дышат через нос, часто является эффективным применение постоянного положительного давления в дыхательных путях через нос, даже у недоношенных. Успешность его применения зависит от размера, состояния ребенка и от наличия у последнего дыхания через рот. Плач и дыхание через рот могут уменьшить эффективность использования носового постоянного положительного давления в дыхательных путях, потому что эти действия уменьшают давление в глотке. При использовании постоянного положительного давления в дыхательных путях через носовые канюли или маску возможно вздутие живота. В таком случае требуется постановка желудочного зонда для декомпрессии. В течение коротких периодов эффективно использование лицевой маски у детей и взрослых. Длительное использование маски для постоянного положительного давления в дыхательных путях может привести к некрозу лица и/или глаз вследствие их сдавления. Уровень ПДКВ от низкого до умеренного может сохраняться у детей с ЭТТ без манжеты, но большая утечка газа вокруг трубки приводит к неустойчивости уровня ПДКВ. Эту проблему решает применение трубки большего диаметра или ЭТТ с манжетой.

Трудно определить оптимальный уровень постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ, но, как правило, им является самый низкий уровень давления, который поддерживает нормальное РаО 2 без чрезмерного повышения PaCO. Слишком малое давление неэффективно повышает РаО 2 , в то время как слишком высокое давление перераздувает легкие и увеличивает вентиляцию мертвого пространства. Для всех детей с искусственными дыхательными путями рекомендуется применять низкий уровень постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ (от 2 до 5 см вод. ст.).

Целью является использование самого низкого уровня постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ, который адекватно улучшает оксигенацию при минимальном воздействии на вентиляцию.

Первый подход заключается в использовании такого уровня постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ, который улучшает оксигенацию и позволяет быть уменьшенным уровню FiO 2 (до 0,6 или менее).

Второй подход заключается в увеличении давления в конце выдоха до максимального улучшения ситуации.

Suter и колл. предположили, что лучшим для ПДКВ (или для постоянного положительного давления в дыхательных путях) является такой уровень конечного экспираторного давления, который необходим для максимального транспорта кислорода, являющегося результатом сердечного выброса и артериального содержания кислорода. Для этого требуются повторные измерения сердечного выброса и использование термодилюционного катетера Свана-Ганца, который редко применяется у маленьких детей. Большинство клиницистов приближаются к лучшим уровням постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ с помощью уровней, которые дают адекватные РаО 2 и РаСО 2 , и позволяют снижать FiO.

Вентиляция с положительным давлением.

Механические респираторы с положительным давлением классифицируются в соответствии с методом их регуляции, как:

с заданным объемом;

с заданным давлением;

с заданным временем.

Как правило, предварительная установка аппаратов по времени или давлению более удобна для использования у младенцев и маленьких детей (<10 кг), тогда как респиратор с заданным объемом обычно используются у детей старшего возраста (> 10 кг) и взрослых. Установка респираторов с заданным временем и давлением имеет ряд преимуществ у младенцев и маленьких детей. Большинство из этих пациентов интубированы ЭТТ без манжетки, что приводит к утечке газов в разной степени вокруг трубки. Эта утечка, наряду с относительно большим сжатием объема дыхательного контура по сравнению с дыхательным объемом младенцев, делает заданную по объему вентиляцию ненадежной. Основная проблема аппаратов с заданным давлением или временем состоит в том, что поставляемый объем зависит от растяжимости грудной клетки и легких ребенка и от сопротивления дыхательных путей. Высокая растяжимость легких и грудной стенки может привести к чрезмерному раздуванию альвеол и к их разрыву. Однако сниженная растяжимость может привести к гиповентиляции и ателектазам.

Перемежающаяся принудительная вентиляция позволяет ребенку дышать самостоятельно из источника газа при малом сопротивлении, периодически получая дыхательный объем с помощью механического респиратора через заданные временные интервалы. Перемежающаяся принудительная вентиляция производится с помощью непрерывной цепи или с помощью систем клапанов. Непрерывные цепи просты и не требуют дополнительных усилий со стороны пациента при спонтанном дыхании. Системы клапанов могут быть не эффективны у детей, которые имеют относительно высокую частоту дыхания, потому что чувствительность и время отклика клапана не позволяют аппарату ИВЛ работать синхронно с вдохами пациента. При вентиляции с повышенным давлением каждое спонтанное дыхание дополнено поставкой газа в заданном давлении. Пациент определяет темп дыхания и время вдоха, аппарат определяет давление на вдохе. Вентиляция с поддержанием давления увеличивает дыхательный объем, может уменьшить работу дыхания и улучшить комфорт пациента. Такой режим вентиляции обычно используется, чтобы отучить пациента от ИВЛ. Режим поддержания давлением не будет работать, если у пациента имеется аномальный дыхательный водитель ритма.

Лучшее понимание этой патологии привело к таким режимам вентиляции, в которых используют довольно длительные вдохи, высокое положительное давление в конце выдоха и маленький дыхательный объем. Эти режимы вентиляции с защитой легкого приводят к снижению минутной вентиляции и повышению PaCO. Они также уменьшают поперечные силы, действующие на терминальные отделы дыхательных путей, и возвращают в процесс дыхания участки легкого из мертвого пространства. Кислотно-основное состояние может быть относительно нормальным, благодаря метаболическому алкалозу, вызванному задержкой бикарбоната в почках и назначением бикарбоната натрия или трисбуфера (трисаминометан).

Оптимальным образцом вентиляции для больных с обструктивным заболеванием дыхательных путей является более высокая скорость и меньшая продолжительность вдоха, и более длительный выдох, для улучшения вентиляции относительно нормального легкого и выведения газа из обструктированной части легких. Фармакологическая бронходилатация является основой лечения болезни мелких дыхательных путей. При проведении ИВЛ таким пациентам обычно происходят баротравма и альвеолярный разрыв.

Начало искусственной вентиляции.

Соотношение вдоха к выдоху 1-1,5:1 и относительно медленный темп вентиляции (<24 циклов/мин у младенцев и <16 циклов/ мин у детей) являются отправной точкой для многих пациентов. Параметры вентиляции изменяются на основании показателей газов крови, рН и сатурации.

Важными критериями для определения адекватности вентиляции являются расширение грудной клетки, аускультация легких и достаточность альвеолярной вентиляции (определяется по PaCO 2). Нужно измерять максимальное давление в дыхательных путях, по возможности часто и как можно ближе к ЭТТ.

Следует начинать использование ПДКВ от уровня 3-4 см вод. ст. и увеличивать его постепенно на 2 см, пока не станет адекватной SaO. Некоторые дети нуждаются в давлении в конце выдоха более 20 см вод. ст.

Инициирование вентиляции с положительным давлением может привести к системной артериальной гипотензии, которая обычно купируется инфузией 10-20 мл/кг кристаллоидов, коллоидов или препаратов крови. Необходимо измерять ЦВД при значении ПДКВ более 10 см вод. ст. Измерение внутрисосудистого артериального давления и ЦВД позволяет обнаруживать вредное действие ИВЛ и положительного давления в дыхательных путях на сердечно-сосудистую систему.

Вспомогательная фармакологическая терапия: аналгетики и седативные препараты. Для того, чтобы помочь детям в сознании синхронизировать с механической вентиляцией, часто требуется седация. Количество необходимой седации зависит от возраста ребенка, его размера, основного заболевания и от количества необходимой дыхательной поддержки. Некоторые младенцы достаточно спокойны и не требуют применения седативных препаратов. Седация позволяет пациентам дышать синхронно с респиратором, который снижает пиковое давление в дыхательных путях, устраняет кашель и напряжение, которые могут привести к утечке газа из легких. Непрерывная инфузия фентанила (1-2 мкг/кг/ч) обеспечивает обезболивающий и седативный эффекты. Однако это может привести к необходимости увеличить объем введения фентанила в последующие дни, для сохранения того же уровня седации. Другие препараты, такие как лоразепам (0,1-0,2 мг/кг внутривенно каждые 4-6 ч) или мидазолам (0,05-0,2 мг/кг/ч), могут быть полезным дополнением к опиоидам. Обычно у этих препаратов отмечается минимальный сердечно-сосудистый эффект при достаточном объеме сосудистого русла. Однако назначение лоразепама недоношенным новорожденным в течение нескольких дней может привести к гипотензии, чувствительной к стероидам, в результате накопления препарата в организме. У недоношенных новорожденных период полувыведения лоразепама составляет около 72 ч. Введение препарата каждые 4-6 ч приводит к его накоплению в крови и тканях.

Миорелаксанты увеличивают растяжимость грудной стенки, снижают потребление кислорода и облегчают искусственную вентиляцию легких. При их использовании терапию нужно дополнять препаратами, вызывающими амнезию, седацию и обезболивание.

Панкуроний и векуроний являются наиболее часто используемыми миорелаксантами в ПОИТ. Стандартная доза панкурония – 0,1 мг/кг внутривенно каждые 1-1,5 ч или 40-100 мкг/кг/ч в виде инфузии. Тахикардия, связанная с панкуронием, является нежелательным побочным эффектом у взрослых, но, как правило, желательным у младенцев и детей, потому что она помогает поддерживать сердечный выброс на нормальном уровне. Векуроний (0,08-0,2 мг/кг, с последующей инфузией 60-150 мкг/кг/ч) меньше вызывает тахикардию, чем панкуроний; часто целесообразно использование цисатракурия (0,1-0,2 мг/кг, с последующей инфузией 60-120 мкг/кг/ч), потому что его элиминация не зависит от функционального состояния почек или печени. Если эти препараты назначаются более одного дня, следует рассматривать способ избегания их накопления в плазме и длительного паралича, в виде проведения регулярных «выходных дней» от них.

Отмена ИВЛ.

Критерии для отмены ИВЛ плохо определены. В общем, отмена респираторной поддержки начинается, когда сердечно-сосудистая система стабильна, ребенок бодрый и внимательный. Не следует отменять механическую вентиляцию, если имеется значительный риск острой сердечной декомпенсации. До начала отмены лучше откорректировать тяжелую анемию, гипогликемию или гипергликемию, гипернатриемию, гипохлоремию или истощение, поскольку эти метаболические расстройства у ребенка нарушают его способность отвыкания от ИВЛ. До рассмотрения отмены ребенок должен быть способен производить давление в дыхательных путях (сила вдоха) как минимум – 20 см вод. ст. и вдыхать не менее 10 мл/кг газа с максимальным усилием (жизненная емкость легких).

Шунтирование крови через невентилируемые области легких, приводящее к гипоксемии и тканевой гипоксии быть уменьшено при улучшении растяжимости легких, потому что в противном случае может произойти пневмоторакс и/или пневмомедиастинум.

Режим работы аппарата ИВЛ обычно не снижают до стабилизации показателей газов артериальной крови, вдыхаемой концентрации кислорода меньше 0,6, ПДКВ меньше 10 см вод. ст. и пикового давления в дыхательных путях ниже 30-35 см вод. ст.

Не должно быть никаких остаточных явлений от миорелаксантов, а уровень седации должен быть минимальным. Нервно-мышечная блокада может быть ликвидирована внутривенным введением неостигмина (0,050,07 мг/кг) и гликопирролата (0,01 мг/кг); приемлемая нервно-мышечная функция должна быть подтверждена с помощью стимулятора периферических нервов. Когда все эти показатели в порядке, в течение нескольких часов или дней постепенно уменьшают режим работы респиратора.

Отмена должна продолжаться до тех пор, пока газы артериальной крови не будут оставаться в допустимых пределах и пока клиническое состояние ребенка не стабилизируется. При усилении произвольной вентиляции увеличенная работа дыхания может ухудшить состояние ребенка. Признаками опасности являются тахикардия, гипертония или гипотония, тахипноэ, повышение работы дыхания и тревога. При появлении этих симптомов необходимо прекратить отмену и усилить респираторную поддержку. На протяжении отмены необходима частая оценка газов артериальной крови и клинического состояния ребенка. Если у ребенка имеется остаточное заболевание легких и снижение растяжимости легких, дальнейшее снижение функциональной остаточной емкости и увеличение гипоксемии могут отсрочить отмену. Риск возникновения этих потенциальных проблем можно свести к минимуму с помощью умеренных уровней постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ (от 5 до 10 см вод. ст.) в течение отмены. Функциональная остаточная емкость аналогична таковой у новорожденных на искусственной вентиляции легких с ПДКВ 2 см вод. ст., как после экстубации трахеи.

Экстубация трахеи должна выполняться специалистом, так как может потребоваться повторная интубация. После экстубации трахеи FiO 2 обычно увеличивается на 20%. Взрослым пациентам рекомендуется глубоко дышать, кашлять, освобождаться от секрета из дыхательных путей как можно чаще. Принудительная спирометрия, ранняя мобилизация и физиотерапия на грудную клетку являются важными составляющими при восстановлении после дыхательной недостаточности.

Перед экстубацией необходимо оценить качество и объем выделений из трахеи; пациенту будет трудно санировать большие объемы густого секрета после экстубации. Как правило, экстубацию трахеи лучше проводить, когда доступны весь медперсонал для внимательного наблюдения за ребенком и проведение рентгенографии грудной клетки. Если отмена ИВЛ и экстубация трахеи были тщательно продуманы и выполнены, то реинтубация бывает сравнительно редко.

Высокочастотная вентиляция.

Высокочастотная вентиляция обеспечивает меньший дыхательный объем, чем анатомическое мертвое пространство при высокой интенсивности дыхания (от 150 до 3000 вдохов/мин). Эффективным является применение нескольких различных типов аппаратов ИВЛ, таких как высокочастотный струйный респиратор, высокочастотный осциллирующий респиратор и прерыватели потока. Каждый из них отличается техническим дизайном и областью клинического применения; они могут дифференцироваться по механизму газообмена.

Высокочастотный осциллирующий респиратор обычно используется для новорожденных и детей с тяжелыми заболеваниями легких и дыхательной недостаточностью. Его использование сократило число младенцев, требующих проведения экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). Высокочастотная осциллирующая вентиляция также успешно применяется при лечении детей с острыми гомогенными интерстициальными и альвеолярными заболеваниями. Из-за физических ограничений оборудования эта форма вентиляции менее результативна в лечении старших детей и взрослых. Струйная вентиляция используется для лечения дыхательной недостаточности от многих причин, хотя основным показанием к ее использованию является лечение баротравмы или бронхоплеврального свища.

Экзогенный сурфактант

Терапия экзогенным сурфактантом стала в настоящее время стандартным лечением недостатка собственного сурфактанта у недоношенных детей с увеличением их выживаемости при снижении потребности в механической вентиляции и ЭКМО. Применение экзогенного сурфактанта у детей более старшего возраста и взрослых не эффективно, потому что причины заболевания разные. Пожилые пациенты чаще имеют нарушения функции сурфактанта, чем его количества.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

ЭКМО является стандартом лечения детей старше 34 недель жизни с острой дыхательной недостаточностью, которая не отвечает на стандартную терапию. Более 24000 младенцев, с прогнозируемой смертностью от 80% до 85% при обычном ведении, были пролечены с помощью ЭКМО, и более 80% этих пациентов выжили. Около 30% детей с поражением сердца (особенно миокарда) спасены благодаря ЭКМО. Большинство ЭКМО были вено-артериальными, где кровь забирается из венозной системы и возвращается в восходящую аорту. Веноартериальная ЭКМО поддерживает дыхательную и сердечную функции. Вено-венозная ЭКМО менее эффективна, но она сохраняет легочный кровоток и позволяет избежать катетеризации крупных артерий. Вено-венозная ЭКМО менее эффективна у пациентов с дисфункцией миокарда. Однако она стремительно набирает популярность и используется так же или чаще, чем вено-артериальная ЭКМО. Популяция новорожденных с показаниями для ЭКМО также меняется. Экзогенный сурфактант, ингаляционный NO и применение высокочастотного осциллирующего респиратора значительно сократили необходимость в экстракорпоральной мембранной оксигенации и перевели ее использование, в большей степени, для пациентов с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Сегодняшние кандидаты для ЭКМО – это больные в более тяжелом состоянии, и, в основном, имеют сепсис и полиорганную недостаточность. ЭКМО для старших детей и взрослых с ОДН продолжает исследоваться. Было зарегистрировано примерно 7000 педиатрических пациентов с проведенной ЭКМО во всем мире. Это были пациенты, которым в 80% прогнозировался летальный исход. Около 50% пациентов с ЭКМО выжили. Причина этого различия в исходах двух возрастных групп связана с выраженной неоднородностью по возрасту, диагнозам, особенностям ведения, а также критериями для проведения ЭКМО. Кроме того, у новорожденных имеется немного причин ОДН, и большинство из них обратимы. Более взрослые пациенты имеют больше причин ОДН, которые не всегда обратимы.

Около 70% характерных для детского возраста болезней приходится на нарушение нормальной работы органов дыхания. Они участвуют в пропускании через легкие воздуха, при этом предотвращая попадание в них патогенных микроорганизмов и дальнейшее развитие воспалительного процесса. При малейшем сбое в полноценном функционировании органов дыхания страдает весь организм.

Фото: Органы дыхания

Особенности дыхательной системы в детском возрасте

Заболевания органов дыхания у детей протекают с некоторыми особенностями. Это объясняется рядом факторов:

• узостью носовых ходов и голосовой щели;
• недостаточной глубиной и повышенной частотой дыхания;
• малой воздушностью и повышенной плотностью легких;
• слабой развитостью дыхательных мышц;
• неустойчивым дыхательным ритмом;
• нежностью слизистой оболочки носа (богата кровеносными сосудами и легко набухает).

Фото: Дыхательные мышцы

Зрелой дыхательная система становится не ранее 14 лет . До этого момента относимым к ней патологиям нужно уделять повышенное внимание. Выявление заболеваний дыхательной системы должно происходить своевременно, что повышает шансы на скорейшее излечение в обход осложнений.

Причины заболеваний

Органы дыхания ребенка нередко подвергаются . Чаще всего патологические процессы развиваются под воздействием активации стафилококков и стрептококков. Нередко к нарушениям в работе дыхательной системы приводит аллергия.

Среди располагающих факторов числятся не только анатомические особенности органов дыхания в детском возрасте, а и неблагоприятная внешняя среда, гиповитаминоз. Современные дети с заметной регулярностью не соблюдают режима дня и неправильно питаются, что сказывается на защитных силах организма и в дальнейшем приводит к заболеваниям. Усугубить ситуацию может отсутствие закаливающих процедур.

Фото: Активация стафилококков является причиной заболевания

Симптоматика

Несмотря на существование характерных для каждого отдельного заболевания дыхательной системы ребенка признаков, врачами выделяются общие:

• (обязательный симптом, своеобразная защитная реакция организма);
• одышка (сигнализирует о нехватке кислорода);
• мокрота (особенная слизь, вырабатываемая в ответ на присутствие раздражителей);
• носовые выделения (могут быть разного цвета и консистенции);
• затрудненное дыхание;
• повышение температуры (сюда же можно отнести общую интоксикацию организма,представляющую собой совокупность биологических реакций организма на инфекцию).

Фото: Мокрота

Болезни дыхательной системы делятся на две группы. Первые затрагивают верхние дыхательные пути (ВДП), вторые ̶ нижние отделы (НДП). В целом, определить у ребенка начало одного из заболеваний органов дыхания несложно, особенно если за работу берется врач. При помощи специального устройства доктор прослушает ребенка и произведет осмотр. Если клиническая картина окажется размыта, понадобится детальное обследование.

Фото: Обследование ребенка врачом

Болезни верхних дыхательных путей

К патологиям могут привести вирусы и бактерии. Известно, что представленная группа болезней ̶ одна из частых причин обращения родителей ребенка к педиатру.

Согласно статическим данным, в год ребенок дошкольного и младшего школьного возраста может перенести от 6 до 10 эпизодов нарушения работы ВДП.

Воспаление слизистой оболочки носа, возникающей на фоне вирусной инфекции . Толчком к развитию ринита может стать банальное переохлаждение, в результате снижающее защитные силы организма.

Фото: Ринит

Острый ринит может быть симптомом острого инфекционного заболевания или проявляться в качестве самостоятельной патологии.

Фото: Нижние дыхательные пути

В качестве самостоятельного заболевания трахеит протекает крайне редко.

Фото: Дыхательная гимнастика

Можно ли предупредить неприятность?

Любое из заболеваний органов дыхания можно предупредить . С этой целью нужно закалять организм ребенка, регулярно совершать с ним прогулки на свежем воздухе, всегда одевать по погоде. Очень важно избегать переохлаждения и мокрых ног. В межсезонье здоровье ребенка стоит поддерживать витаминными комплексами.

При первых же признаках недомогания следует обращаться к специалисту.

Фото: На приеме у врача