Рецидивирующий кариес. Причины возникновения, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика

Кафедра терапевтической стоматологии КрасГМА

Цель пломбирования

Основным методом лечения кариеса зубов и его осложнений является удаление патологически измененных твердых тканей зуба с последующим заполнением образовавшегося дефекта соответствующим пломбировочным материалом. От продолжительности сохранения пломб в кариозной полости, их полноценности, зависит и качество пломбирования. Пломба не только механически восполняет разрушенные твердые ткани зуба, но и предупреждает дальнейшее развитие патологического процесса вглубь. Длительное сохранение полноценной пломбы имеет большое значение для оценки качества стоматологической помощи населению. Однако, процент распространения таких осложнений, как вторичный и рецидивирующий кариес, и неоднократное повторное посещение больными врача-стоматолога, по-прежнему, остается актуальным.

Продолжение

Актуальность проблемы заключается в том, что 40-50 % всех терапевтических мероприятий осуществляется при ВК и затрачивается до 1/3 рабочего времени врача - стоматолога. Повторное посещение больных к врачу по поводу ВК требуют больших материальных затрат. Кроме этого ВК, как правило, протекает бессимптомно с интенсивным разрушением твердых тканей зуба, что представляет определенную опасность для дальнейшего развития пульпита.

Понятие о вторичном и рецидивирующем кариесе

Вторичный кариес – прогрессирование патологического процесса вокруг пломбы за счет неплотного краевого прилегания и образования микрощели между стенкой кариозной полости и поверхностью пломбы.

Рецидивирующий кариес – патологический процесс развивающейся под пломбой в результате не полного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости.

Эпидемиология ВК зубов

Впервые в литературе были приведены научнообоснованные статистические данные о влиянии возраста на распространенность первичного и ВК зубов. Установлено, что ВК, как и первичный кариозный процесс, наиболее часто встречается после 6 лет и достигает высокого процента между 16 и 22 годами. При обследовании 14000 пациентов, распределенных по возрастным группам, выявлено от 12 до 15 % пломб с ВК. Кроме этого отмечено, что ВК имеет тенденцию к снижению в пожилом возрасте, из-за большого количества удаленных зубов.

Продолжение

Наиболее подвержены развитию ВК дети, подростки и лица молодого возраста, идентичные поражению зубов первичным кариозным процессом. Несомненный интерес представляют исследования населения на распространенность ВК по регионам и возрастным группам. При обследовании 3325 жителей, проживающих в разных регионах Красноярского края, с низким содержанием фтора в источниках питьевой воды в пределах 0,05-0,5 мг/л, в возрасте от 18 до 44 лет установлено, что распространенность первичного и ВК зубов находится на высоком уровне, и соответственно составляют - 97,3 0,3 и 24,1 0,7%.

Продолжение

Немаловажное значение на распространенность ВК влияет и уровень оснащения лечебных стоматологических учреждений современным оборудованием, инструментарием и пломбировочными материалами. Данные анкетирования стоматологических поликлиник Красноярского края показали, что до 1995 года основным пломбировочным материалом были “Силидонт”, “Акрилоксид”, “Карбодент”, “Стомадент” и “Эвикрол”. Из 13882 обследованных пломб, “Силидонт” применялся в 61,4% случаев, на втором месте пломбы из акриловой пластмассы - 27,8%. Не большой процент композиционных пломб - около 4,0 % и амальгамы - 6,5 % . Следовательно, основными пломбировочными материалами являлись силикофосфатные цементы и акриловая пластмасса, которые в целом составили - 89,2%. Эти показатели согласуются со средними статистическими данными по России.

Местные и общие факторы,способствующие развитию ВК зубов

Вторичный кариес как осложнение после пломбирования кариозных полостей определенное время может оставаться незамеченным. Со временем могут периодически появляться неприятные ощущения, вызываемые кислой пищей, Холодовым и другими раздражителями. На передних зубах может наблюдаться потемнение эмали близ пломбы. Наконец, может обнаружиться зазор между пломбой и стенкой полости или даже подвижность пломбы. Выявить вторичный кариес в ранних стадиях его развития позволяют трансиллюминационное исследование и использование красителей.

Патогенез ВК зубов

Первая стадия (фаза) развития ВК зубов обусловлена образованием краевой микрощели между контактирующими поверхностями пломбировочных материалов и стенками кариозной полости.

Вторая стадия развития ВК зубов характеризуется тем, что в краевую микрощель проникает ротовая жидкость, с растворенными в ней кислотами, ферментами.

В третьей стадии бактерии , поступающиеся из зубного налета, в краевую микрощель, размножаются и активно разрушают твердые ткани зуба, особенно дентин, содержащий значительное количество органических веществ. В то же время органические кислоты, ферменты, поступающие с ротовой жидкостью и продуцирующие микроорганизмами, оказывают существенное влияние и на целостность пломбировочных материалов. В одних случаев усиливаются процессы влагопоглощаемости и растворимости (для цементов), в других - нарушается бондинговая система и происходит отторжение композитов от стенок кариозной полости и активизируется коррозия для пломб из амальгамы.

Кариес зубов — заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Возбудитель- стрептококк мутанс, скапливающийся на поверхности эмали, обычно в ретенционных местах, в виде мягкого зубного налета.

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

• кариес эмали, включая “меловое пятно”;
• кариес дентина;
• кариес цемента;
• приостановившийся кариес;
• одонтоклазия;
• другой;
• неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

• стадия пятна (кариозное пятно);
• поверхностный кариес;
• средний кариес;
• глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения - проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей - сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба - на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение - повторные осмот­ры через 3-6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией - повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10-14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защи­ты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего со­стояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некото­рых формах очаговой деминерализации лечение проводит­ся без препарирования тканей зуба; при наличии кариоз­ной полости производится препарирование тканей с пос­ледующим пломбированием.

О.Э.Хидирбегишвили,
врач-стоматолог,
Грузия, г. Тбилиси

Кариес – это бактериальная инфекция, и пока микрофлора полости рта не будет контролироваться, любые реставрации не исключают риска дальнейшей деминерализации зубных структур, которые в некоторых случаях проявляются в виде возникновения рецидивного и вторичного кариеса.

В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Под рецидивом кариеса они считают возобновление процесса, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.

Заслуживает внимания интерпретация этих понятий в книге Е.В.Боровского «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» (2001 г.).Понятие рецидивирующий кариес подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался ранее и подвергался лечению, т.е. под пломбой. Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. Под вторичным кариесом следует понимать возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали рядом с пломбой (рис.1).

Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).

Теоретически с авторами этих интерпретаций можно согласиться. Однако в клинических условиях рецидивный и вторичный кариес характеризуются многообразием форм проявления, которые, на мой взгляд, не укладываются в рамки предлагаемых трактовок. В клинике невозможно точно установить, от чего возобновился кариозный процесс в запломбированном зубе – в результате полимеризационной усадки пломбировочного материала или из-за некачественной обработки кариозной полости. Оба этих процесса во многих случаях характеризуются одинаковой объективной картиной. Кроме того, причиной возникновения этих процессов могут стать оба этих фактора одновременно.

Кариозный процесс, возникший под пломбой, может клинически не проявляться. Нередко скрытый кариозный процесс прогрессирует по направлению пульпарной полости и вызывает ряд осложнений, и только при лечении последних, после удаления ранее поставленной пломбы, удается его обнаружить. В других случаях кариозный процесс под пломбой может распространиться до эмали зуба, ранее не подвергшейся лечению.

Исходя из этого, думаю, трудно согласиться с авторами, которые ставят акцент при интерпретации этих процессов только на расположение кариозного очага под пломбой или рядом с ней, на полимеризационную усадку пломбировочного материала или некачественную обработку кариозной полости.

Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования», в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.

Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако, вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу, который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.

Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, полимеризационная усадка пломбировочного материала и т.д.

Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать, вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости, или при пломбировании отпрепарированной полости.

Заслуживают внимания преимущества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.

Если кариозный процесс на границах пломбы не соединяется с аналогичным процессом в прилежащей фиссуре, то логично говорить о наличии рецидивного и вторичного кариеса одновременно.

Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».

Возникновение рецидивного или вторичного кариеса при использовании этой методики позволяет выявить погрешности, допущенные при применении инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур, некачественной препаровке кариозной полости, а также определить ошибки, совершенные при пломбировании отпрепарированной полости современными пломбировочными материалами.

Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее. Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.

Рассмотрим закономерности возникновения рецидивного и вторичного кариеса только на одной поверхности зуба, исходя из пяти вариантов, которые предусматривает принцип «профилактического пломбирования».

I вариант – АRТ-методика. Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.

II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммунными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.

Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).

III вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», глубокие фиссуры без признаков кариозного поражения, и небольшая кариозная полость (рис.4). В связи с «кариесвосприимчивой» формой фиссур производится их неинвазивная герметизация, а кариозная полость пломбируется по общепринятым правилам. В данном случае врач виновен в возникновении рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена неинвазивная герметизация фиссур. Это связано с тем, что врач не использовал реальную возможность предотвратить возникновение кариозного процесса в фиссурах, хоть и с определенной долей вероятности.

Рис.4. Формирование и пломбирование кариозной полости (3-ий вариант).

IV вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», пигментированные фиссуры и небольшая кариозная полость (рис.5). В этом случае производится пломбирование полости и инвазивное закрытие всех фиссур. В данном случае врач повинен в возникновении только рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена инвазивная герметизация фиссур. Если после «раскрытия» пламевидным бором фиссур в пределах эмали окажется, что кариозный процесс в фиссуре находится в непосредственной близости от отпрепарированной полости, то целесообразнее пожертвовать минимальным количеством интактных тканей кариесвосприимчивой зоны и полноценно запломбировать их вместе с отпрепарированной полостью. Это, несомненно, снизит вероятность возникновения рецидивного кариеса.

Рис.5. Формирование и пломбирование кариозной полости (4-ый вариант).

V вариант. На жевательной поверхности имеется обширная кариозная полость со значительным поражением эмали и дентина (рис.6). В этом случае по рекомендации авторов метода «профилактического пломбирования» J. McLean, T.Fussayama и др. проводится препарирование и пломбирование в соответствии с классическими принципами Блэка. В данной ситуации возможно возникновение лишь рецидивного кариеса из-за врачебных ошибок, так как вторичный кариес при отсутствии фиссур практически не встречается.

Рис.6. Формирование и пломбирование кариозной полости (5-ый вариант).

Следует рассматривать юридическую ответственность врача и в случае возникновения вторичного кариеса в соседних с пломбой поверхностях зуба. Если после реставрации кариозной полости на жевательной поверхности со временем обнаружится вторичный кариес, например, в пришеечной области, то врач не виновен, так как профилактику кариеса пришеечных и контактных поверхностей герметики не обеспечивают.

Но если при реставрации кариозной полости пятого класса по Блэку не была проведена неинвазивная или инвазивная герметизация «закрытых фиссур» на жевательной поверхности, то врач виновен в возникновении вторичного кариеса, так как существовала реальная возможность не только предотвратить возникновение, но и дальнейшее распространение кариозного процесса.

Рецидивному и вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариозных поражений, однако, полагаю, необоснованным выделение этих форм в классификациях кариеса по течению патологического процесса.

Необходимо отметить, что возникновение рецидивного кариеса зависит не только от вышеперечисленных причин, но и от качества тканей, пораженных кариозным процессом, а также от того, какие зоны кариозного процесса были удалены и какие остались в результате препаровки кариозной полости.

Исходя из многолетних клинических наблюдений замечено, что рецидивный кариес реже всего возникает при тех формах кариеса дентина, для которых характерны защитно-приспособительные зоны. Видимо, наличие этих зон способствует бoлее качественной адгезии реставрациoнного материала к тканям зуба.

Следует также отметить, что появление рецидивного кариеса зависит и от физических свойств пломбировочных материалов.

Например, профессор Георг Майер (2000 г.) убедительно доказал, что количество микробов под композитными пломбами было в 8 раз больше, чем под амальгамовыми. Наличие стрептококков – основная причина возникновения кариеса. Эти бактерии не могут оптимально развиваться на амальгаме благодаря (что является наиболее вероятным) присутствию ртути и других материалов, сдерживающих их рост. На композите же происходит непрерывный рост этих бактерий. В этом отношении заслуживают внимания стеклоиономерные цементы, которые обладают бактериостатическим и минерализующим эффектом, в результате которого возможность возникновения рецидивного кариеса значительно снижается.

В клинике особенно важно учитывать частоту возникновения рецидивного кариеса в зависимости от фактора конфигурации – «С-фактор». Как известно, «С-фактор» - это отношение свободной поверхности пломбы (участки, на которых пломбировочный материал не соединяется с зубными тканями) к соединенной. Высокий «С – фактор» (большая величина соединенных поверхностей) может привести к возникновению рецидивного кариеса, т.к. в результате полимеризационной усадки в соединённых поверхностях может возникнуть суммарное перенапряжение целой системы с последующим возникновением щелей и трещин. Таким образом чем выше «С – фактор», тем пагубнее последствия полимеризационной усадки.

Необходимо отметить, что в настоящее время основной причиной возобновления кариозного процесса на границах поставленной пломбы справедливо считается полимеризационная усадка, в результате которой возникают микропространства (щели) между пломбировочным материалом и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Об этом свидетельствует и тот факт, что провести качественную обработку кариозной полости гораздо проще, чем предотвратить пагубные последствия полимеризационной усадки.

Изложенные выше интерпретации имеют существенное значение для определения качества оперативно-восстановительного лечения. В настоящее время гарантия качества лечения кариеса, как правило, определяется сроком службы пломбы. Очевидно, что при качественном лечении кариеса у пациентов в течении длительного времени должна быть сохранена не только пломба, причем, при отсутствии осложнений (пульпит, периодонтит), но и не должны возникнуть вторичный или рецидивный кариес (П.И.Николаев, Л.М.Цепов, 2001).

Принятие предложенных трактовок вторичного и рецидивного кариеса поможет выработать юридические нормы ответственности врача. Насколько это важно, можно судить по суммам денежных штрафов, которые ежегодно выплачивают стоматологи за некачественное лечение.

Рецидивирующий кариес (вторичный кариес, кариес пломбированного зуба). Рецидивирующий кариес развивается вблизи пломбы. Он свидетельствует о наличии серьёзных кариесогенных факторов риска, недостаточном уходе за полостью рта или неполноценного лечения первичного кариеса. Рецидивирующий кариес начинается вблизи края пломбы, кариозный очаг имеет тёмный цвет и мягкую консистенцию при зондировании. При рентгенологическом исследовании выявляют два типа диаметрально противоположных изменений. При одном типе разрушение твёрдых тканей зуба проявляется в виде очага просветления под пломбой, край которой может иметь дефект.

В случае, представленном на рисунке, этот дефект располагается под амальгамной пломбой , установленной на дистальной поверхности второго нижнего премоляра. При втором типе изменений очаг поражённой ткани зуба имеет повышенную рентгеноконтрастность, расположен под ранее поставленной пломбой и по форме напоминает языки пламени или наконечник стрелы, который остриём направлен к пульпе, и может проникать в полость зуба. На рисунке описанные изменения можно увидеть под амальгамной пломбой на мезиальной поверхности первого нижнего моляра. Иногда, как и в представленном случае, одновременно отмечают очаг просветления. Ткань повышенной рентгеноконтрастности при спектроскопическом исследовании представляет собой уплотнённый дентин, который пропитался цинком из соседней амальгамной пломбы. Лечение рецидивного кариеса заключается в удалении старой пломбы и повторном пломбировании обработанной полости.

Прогрессирование кариеса.

Распространение кариеса на соседние непоражённые участки зуба может происходить медленно или довольно быстрыми темпами, при этом кариозный процесс может перейти на пульпу до того, как пациент выявит его. В большинстве случаев пульпа зуба поражается через несколько лет после начала кариеса. Иногда кариес протекает особенно агрессивно- Примерами могут служить галопирующий кариес у детей и молодых людей, а также лучевой, или ампутационный, кариес, который наблюдают после лучевой терапии, осложнившейся ксеростомией. Лучевой кариес поражает ткань зуба вдоль десневого края и настолько ослабляет её, что может стать причиной перелома коронки. Кариес корня похож по своим проявлениям на лучевой, но не связан с облучением.

У пациентов с этой формой кариеса обычно имеется ксеростомия, нередко обусловленная приёмом препаратов. Кариес корня прогрессирует медленнее, чем лучевой, так как ксеростомия при нём менее выражена. Бутылочный кариес развивается у маленьких детей в результате длительного воздействия на молочные зубы питательных смесей и напитков, содержащих сахар.

Если кариес не лечить, то прогрессирование его приводит к проникновению бактерий через дентин в пульпу, что приводит к ее воспалению. Начальная стадия поражения пульпы, выделяемая как обратимый пульпит, характеризуется гиперемией пульпы и чувствительностью зуба к горячему и холодному. Болевые ощущения после прекращения температурного раздражения проходят. Эта стадия со временем приводит к необратимому пульпиту. Для этой стадии характерны спонтанные боли и сохранение болевых ощущений после прекращения температурного раздражения. В результате деструкции, вызванной инфекцией или нарушением кровоснабжения, пульпа утрачивает жизнеспособность. В дальнейшем развиваются изменения в периапи-кальной области, обусловленные хроническим воспалением.

Профилактика кариеса зубов - лучшее средство для уменьшения частоты кариеса и темпов его прогрессирования. Профилактические осмотры следует проводить не реже двух раз в год. При выявлении клинических признаков кариеса и при высоком его риске у детей каждые 6 мес следует делать прикусные рентгеновские снимки. У взрослых с высоким риском кариеса прикусные снимки выполняют один раз в год. У детей и подростков глубокие фиссуры на жевательной поверхности боковых зубов запечатывают композитным пластмассовым силантом. Для реминерализации зубов с начальными проявлениями кариеса рекомендуют применение фторсодержащих веществ и некоторых видов жевательных резинок, не содержащих сахара. Если кариес охватывает 50% и более ткани зуба между эмалево-дентинным соединением и краем пульпы, следует проверить её жизнеспособность.

ГЛАВА 1. Методы диагностики и профилактики вторичного кариеса зубов (обзор литературы)

1.1 Факторы, влияющие на развитие вторичного и рецидивирующего кариеса зубов.

1.2 Диагностика вторичного и рецидивирующего кариеса зубов.

1.3 Методы профилактики рецидивирующего и вторичного кариеса зубов.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 2. Материал и методы исследований

2.1 Материал и методы лабораторного исследования

2.2 Материал и методы клинических исследований

2.2.1 Материал клинического исследования

2.2.2 Методы клинических исследов аний

2.3 Методы статистической обработки результатов исследований

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Результаты лабораторного изучения краевой проницаемости пломб с помощью красителя

3.2 Результаты сканирующей электронной микроскопии спилов зубов

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1 Результаты оценки распространенности рецидивирующего и вторичного кариеса зубов

412 Результаты лечения кариеса II класса и оценки его эффективности

4.2.1 Результаты диагностики рецидивирующего и вторичного кариеса зубов через 6 месяцев после лечения

4.2.2 Результаты диагностики вторичного кариеса через

2 года после лечения

4.2.3 Результаты диагностики рецидивирующего и вторичного кариеса контактных поверхностей моляров через 3 года после лечения

Введение диссертации по теме "Стоматология", Платонова, Альфия Шамильевна, автореферат

Впервые, в 1914 году W.Black обратил внимание на патологический процесс, возникающий на границе пломбы с твердыми тканями зуба, и дал ему название - кариозный инсульт. Чуть позднее, в 1947 году E.Muller-Stand, а в 1967 году и E.Rechenbach, определили новый патологический процесс, возникающий между стенкой кариозной полости и пломбировочным материалом, как вторичный кариес. Более точное определение в 1968 году вторичному и рецидивирующему кариесу дал W.Wannenmacher. По его мнению, рецидивирующий кариес - это патологический процесс, возникающий под пломбой в результате неполного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости, вторичный кариес - это патологический процесс, который возникает воN круг пломбы из-за неплотного прилегания пломбировочного материала к твердым тканям зуба и образования микрощели. Результаты исследований, проведенных отечественными и зарубежными учеными, показали, что 40% всех терапевтических мероприятий, связанных с лечением зубов, осуществляется в связи с рецидивным кариесом, на что расходуется 1/3 рабочего времени стоматолога . Таким образом, по прошествии стольких лет, с появлением на рынке дорогостоящих пломбировочных материалов, с внедрением новейших адгезивных систем, рецидивирующий и вторичный кариес остаются актуальной проблемой современной стоматологии.

Безсимптомность протекания рецидивирующего и вторичного кариеса на ранних стадиях его возникновения создает впечатление благополучного терапевтического лечения, но повторяющиеся циклы иссечения некротизированных тканей с последующим пломбированием настолько ослабляют коронку зуба, что в дальнейшем приводит к ортопедическому лечению или удалению зуба. Таким образом, одной из важных задач терапевтической стоматологии является повышение качества препарирования кариозной полости и пролонгирования срока службы пломбы. Следовательно, поиск и разработка клинических методов ранней диагностики и профилактики рецидивирующего и вторичного кариеса, прогнозирования сроков служб пломбировочных материалов для предотвращения осложнений кариеса и сохранения функций зуба, является актуальной задачей современной стоматологии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Совершенствование методов лечения кариеса зубов для предупреждения развития вторичного и рецидивирующего кариеса.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Выявить вторичный и рецидивирующий кариес при визуально недиагностированных очагах деминерализации.

2. Установить эффективность глубокого фторирования для профилактики вторичного и рецидивирующего кариеса.

3. Выявить изменения величины краевого прилегания пломб в зависимости от выбора пломбировочного материала.

4. Определить влияние технологии пломбирования на краевую проницаемость эмали.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В работе изучено клиническое состояние пломб в зависимости от локализации и сроков пребывания в полости, выявлена взаимосвязь возникновения рецидивирующего и вторичного кариеса от качества препарирования кариозных полостей.

С помощью сканирующей электронной микроскопии определено влияние глубокого фторирования на твердые ткани стенок полостей.

Применен метод глубокого фторирования для профилактики вторичного и рецидивирующего кариеса зубов и повышения качества терапевтического стоматологического лечения.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ.

В результате проведенного исследования получена возможность повысить эффективность терапевтического лечения кариеса зубов за счет усовершенствования его комплексной профилактики, включая метод глубокого фторирования эмали и дентина, позволяющего увеличить сроки службы пломб. Разработаны практические рекомендации для врачей по профилактике вторичного и рецидивирующего кариеса.

АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Основные результаты работы доложены на межкафедральном заседании сотрудников кафедры факультетской терапевтической стоматологии, факультетской хирургической стоматологии, пропедевтики стоматологических заболеваний МГМСУ 3 октября 2005.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Глубокое фторирование стенок и дна полости перед ее пломбированием способствует обтурации дентинных трубочек и дополнительной герметизации реставрации.

2. Методика глубокого фторирования дентина и эмали при лечении кариеса позволяет существенно уменьшить риск развития рецидивирующего и вторичного кариеса зубов.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Библиографический указатель содержит 160 отечественных и 80 зарубежных авторов. Диссертация изложена на 116 страницах, содержит 42 рисунка и 15 таблиц. Материалы диссертации опубликованы в 3 печатных работах диссертанта.

Заключение диссертационного исследования на тему "Профилактика вторичного и рецидивирующего кариеса зубов"

1. Распространенность вторичного кариеса зубов у обследованных пациентов стоматологических клиник МГМСУ составляет в среднем 37,64 %. На этот показатель влияет использованный для пломбы материал и срок, прошедший со дня лечения.

2. Через 3 года после лечения кариеса зубов с использованием глубокого фторирования развитие рецидива или вторичного кариеса выявлено почти у каждого пятого пациента, без применения глубокого фторирования - чаще, чем у каждого второго.

3. Максимальной устойчивостью к рецидивирующему и вторичному кариесу, из числа изученных пломбировочных материалов, обладают серебряная амальгама и композитные пластмассы. Выявлена прямая корреляция между качеством пломбы и развитием рядом с ней вторичного кариеса.

4. Проведенное глубокое фторирование во время лечения кариеса зубов с использованием композитных пломбировочных материалов способствует снижению частоты развития рецидивирующего и вторичного кариеса в трехлетний срок наблюдения почти в 2 раза.

5. Глубокое фторирование стенок и дна полости перед пломбированием, по результатам электронной микроскопии шлифов зубов, приводит к насыщению эмали фторидами и обтурации дентинных трубочек, что способно предупредить инвазию твердых тканей зуба микрофлорой и их последующую деминерализацию.

1. Одним из наиболее точных методов ранней диагностики рецидивирующего и вторичного кариеса зубов является электрометрический, заключающийся в измерении электропроводности твердых тканей зубов на границе между ними и пломбой. Для проведения электродиагностики вторичного кариеса на контактной поверхности зуба требуется тщательная изоляция и высушивание исследуемой поверхности.

2. В качестве метода профилактики рецидивирующего и вторичного кариеса контактных поверхностей зубов, позволяющего более чем в два раза снизить риск его развития, у кариесустойчивых пациентов следует использовать глубокое фторирование, заключающееся в однократной обработке стенок и дна сформированной кариозной полости перед пломбированием дентин-герметизирую-щим ликвидом. После окончательной отделки пломбы необходимо провести обработку всей контактной поверхности зуба с пломбой эмаль-герметизирующим ликвидом.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Платонова, Альфия Шамильевна

1. Адкина Г.В. Локализация кариеса на поверхностях моляров у лиц разного возраста // Реабилитация больных с различной патологией зубоче-люстной системы в Тверском регионе (Сборник работ областной научно-практической конференции).- Тверь.- 2001.- С. 21 -23.

2. Адмакин О.И. Стоматологическая заболеваемость населения в различных климато-географических зонах России: Дисс. к.м.н. / ММСИ.-М.- 1999,- 122 с.

3. Азов С.Х. Электроодонтодиагностика при кариесе // Стоматология, 1972.- Том 51.- № 5.- с. 68.

4. Айназаров X. Влияние комплексной профилактики стоматологических заболеваний на качество лечения кариеса зубов и устойчивость пломб // Стоматология.- 1989.- Том 68.- № 4.- С. 59 61.

5. Аманатиди Г.Е. Клинико-лабораторное обоснование выбора материала для пломбирования дефектов твердых тканей зуба в пришеечной области: Автореф. дисс. к.м.н. / М.- 2003.- 20 с.

6. Антипенская Л.В. Применение эмаль-герметизирующего ликвида и купрала при лечении пародонтитов // Функциональная и эстетическая реабилитация в стоматологии: II Международный конгресс (Сборник научных трудов).- СПб.- 2003.- С. 155 158.

7. Арутюнов С.Д. с соавт. "Диплен Ф " современный, отечественный фторсодержащий препарат. Его назначение, характеристика и преимущества перед существующими аналогами // Стоматология сегодня.- 2002.- № 9-10.- с. 31.

8. Арутюнов С.Д., Кузьмичевская М.В. Профилактика кариеса (Учебно-методическое пособие).- М.- 2003.- 79 с.

9. Бабаева М.Р. Применение мелкодисперсного гидроксиапатита для обтурации дентинных трубочек при лечении кариеса зубов у детей (Экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дисс.к.м.н. / М.-1999.- 15 с.

10. Бадретдинова Г.Р. Кислотно-щелочное равновесие в полости рта и ионизированный кальций смешанной слюны при множественном кариесе у детей: Автореф. дисс. к.м.н.- М.- 1994.- 24 с.

11. Бадретдинова Г.Р. Зависимость показателей кислотно-щелочного равновесия в полости рта от интенсивности кариозного процесса //I Республиканская конференция «Стоматология и здоровье ребенка» (Тезисы докладов).- М.- Минздрав.- ММСИ.- 1996.- С. 17 18.

12. Базин А.К. Эпидемиология и комплексная профилактика кариеса зубов у детей аграрных и промышленных районов Новосибирской области: Автореф. дисс. .к.м.н. / Новосибирск.- 2003.- 19 с.

13. Бастанжиева Т.В. Патология и лечение твердых тканей зубов у рабочих производства фталиевого ангидрида: Автореф. дисс. к.м.н. / Пермь, 1999.- 19 с.

14. Беленова И.А. Влияние водородного показателя пломбировочных материалов на обмен ионов кальция эмали зуба, возникновение «рецидивного» кариеса зубов: Автореф. дисс. к.м.н. / Воронеж.- 1998.- 22 с.

15. Бондарик Е.А., Дедова JI.H., Леус П.А. Воспроизводимость, диагностическая и прогностическая информативность клинико-лабораторных методов диагностики в динамическом наблюдении больных с кариесом зубов // Форум стоматологии.- 2005.- № 1.- С. 10 16.

16. Борисенко А.В. Кариес зубов.- Киев.- Здоровье.- 2000.- 342 с.

17. Борисенко Л.Г. Кариес зубов и его последствия в пожилом возрасте // Стоматологический форум.- 2003.- № 2 (3).- С. 3 6.

18. Боровский Е.В., Аксамит Л.А., Леус П.А. Диагностика ранних форм кариеса зубов // Стоматология. 1976. - № 6. - С. 14-16.

19. Боровский Е.В., Леус П.А. Кариес зубов.- М.- Медицина.-1979.-256 с.

20. Боровский Е.В. с соавт. Изучение процессов деминерализации и реминерализации на естественных и искусственных кариозных поражениях эмали // Стоматология.- 1982.- Том 61.- № 6.- С. 51 55.

21. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта.- М.- Медицина.- 1991.-301 с.

22. Боровский Е.В. Кариес зубов: препарирование и пломбирование.-М.- 2001.- 143 с.

23. Боровский Е.В., Завьялова Т.Г. Лечение кариеса в стадии белого пятна у детей методом глубокого фторирования // Клиническая стоматология.-2002.-№ 2.- С. 10-14.

24. Буянкина Р.Г. Оценка качества пломбирования кариозных полостей и совершенствование диагностики рецидивного кариеса зубов: Авто-реф. дисс. к.м.н. / Омск.- 1987.- 20 с.

25. Валеев И.Ф., Леонова Л.Е., Павлова Г.А. Комплексная оценка герметичности вкладок и светокомпозитных пломб // Новое в терапевтической, детской и хирургической стоматологии (Тезисы), Труды VIII Всесоюзного съезда стоматологов.- М.- 1987.- т.2.- С. 52 54.

26. Васина С.А. Клинико-лабораторное обоснование применения некоторых средств и методов профилактики кариеса зубов и гингивитов у школьников: Дисс. к.м.н. /М.- 1984.- 146 с.

27. Власов В.В. Введение в доказательную медицину // М.- Медиа-Сфера.- 2001.-392 с.

28. Волков Е. А. Обоснование методов лечения ранних форм кариеса зубов: Автореф. дисс.к.м.н. /ММСИ.- М.- 1983.- 20 с.

29. Галиулина М.В., Леонтьев В.К. Гомеостаз в системе эмаль зубов слюна // Стоматология.- 1990.- Том 69.- № 2.- С. 4 - 5.

30. Галиулина М.В., Ганзина И.В., Анисимова И. В., Григорьева Ю.В. О нарушении и восстановлении структурных свойств смешанной слюны человека // Стоматология для всех. 1998. - № 2(3). -С. 42-43.

31. Гаража И.С. Повышение резистентности эмали при патологическом стирании зубов методом глубокого фторирования // Стоматология на пороге третьего тысячелетия, (Сборник тезисов).- М.- 2001.- 612 е.- С. 153 -154.

32. Григоренко Е.П. Анализ эффективности краевого прилегания пломб по показателям электрометрического исследования: Комплексное лечение, профилактика стоматологических заболеваний // Материалы VII съезда стоматологов УССР.- Киев.- 1989.- С. 33 34.

33. Гринев А.В. Клинико-лабораторное обоснование выбора композитного материала для пломбирования жевательной группы зубов: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 21 с.

34. Давыдов Б.Н., Беляев В.В., Клюева Л.П., Ольховская Е.Б. Стоматологическая заболеваемость населения Тверской области (Учебно-метод. пособие).- Тверь.- 2002.- 24 с.

35. Дашкова О.П. Клинико-экспериментальное обоснование метода изоляции интактных фиссур моляров в целях профилактики кариеса у детей: Дисс.к.м.н. /М.- 1983.- 136 с.

36. Деминерализация / реминерализация зубов // Стоматология для всех,- 1998.-№3.- С. 48-49.

37. Дистель В. А., Сунцов В.Г., Вагнер В.Д. Анатомофизиологические аспекты развития кариеса зубов и зубочелюстных аномалий: методические рекомендации.- Омск.- 1994.- 8 с.

38. Дуж А. с соавт. Выход фтора из традиционных и модифицированных стеклоиномерных цементов // Стоматология.- 2001: Российск. науч. форум с межд. участием.- МГМСУ.- М.- 2001.- С. 177 178.

39. Живанкова У.Ф. Комплексная профилактика кариеса постоянных зубов у детей младшего школьного возраста: Автореф. дисс.к.м.н. / СГМА.- Смоленск.- 2004.- 24 с.

40. Жорова Т.Н. Процесс созревания эмали постоянных зубов после прорезывания и влияния на него различных факторов: Автореф. дис. к.м.н./Омск, 1989.-24 с.

41. Завьялова Т.Г. Профилактика и лечение кариеса в стадии белого пятна методом глубокого фторирования: Автореф. дисс.к.м.н. / ЦНИИС -М.-2003.-21 с.

42. Зайцев В.М., Лифляндский В.Г., Миринкин В.И. Прикладная медицинская статистика (Учебное пособие).- С-Пб.- «Фолиант».- 2003.- 430с.

43. Зимина В.И. Эффективность профилактики кариеса зубов у детей при использовании фторированного молока: Дисс. . к.м.н. / ММСИ.- М.-1997.- 135 с.

44. Иванова Г.Г. Диагностическая и прогностическая оценка электрометрии твердых тканей зубов при кариесе: Автореф. дисс.к.м.н.- Омск, 1984.- 24 с.

45. Иванова Г. Г., Коноваленко О. Б., Храмцова С. В., Полыцикова И. В. Эффективность профилактических мероприятий в сравнительном аспекте // Институт стоматологии. 1999. - №3. - С. 42 - 44.

46. Карапетян Н.Г. Сравнительная оценка безопасности методов отбеливания витальных зубов: Автор, дисс. .к.м.н. / М.- 2001.- 21 с.

47. Кисельникова Л.П. Фиссурный кариес (диагностика, клиника, прогнозирование, профилактика, лечение): Автореф. дис. д.м.н. /М,-1996.-41 с.

48. Кисельникова Л.П. "Estiseal LC" для профилактического пломбирования // Клиническая стоматология.- 1997.- № 1.- С. 36 37.

49. Кисельникова Л.П. Герметики и показания к их применению // Институт стоматологии.- 2000.- № 2.- С. 54 56.

50. Климм В., Морозова Л.В., Трайдс А., Тимохина Н.А. Влияние ме-стнодействующих противокариозных профилактических средств на микрофлору налета на зубах // Стоматология,- 1980. Том 59.- №1. - С. 70 - 71.

51. Клиническая патофизиология для стоматологов (под ред. Н.Н. Петрищева и Л.Ю. Ореховой).- М.- «Мед. книга».- Н.Новгород.- 2002.-110с.

52. Колесник А.Г., Сахарова Э.Б. Средства профилактики кариеса зубов // Мед. помощь.- 1995.- № 6.- С. 43 45.

53. Кнаппвост А. Депофорез гидроокиси меди-кальция. Научно-обоснованная альтернатива в эндодонтии // Клиническая стоматология.-1999.-№2.- С. 12-15.

54. Кнаппвост А. Профилактика и лечение временных зубов с кариесом методом глубокого фторирования // Детская стоматология.- 2000.- № 1 -2.- С. 21 -24.

55. Кнаппвост А. Неинвазивная минеральная герметизация фиссур методом глубокого фторирования с добавлением меди // Детская стоматология.- 2000.- № 1 2. - С. 88 - 91.

56. Кнаппвост А. Постоянная защита пульпы от дентинного кариеса нанофторидами при глубоком фторировании дентин-герметизирующим микроликвидом // Маэстро стоматологии.- 2000.- № 2.- С. 44 46.

57. Кнаппвост А. Глубокое фторирование // Маэстро стоматологии.-2001.-№5.- с. 52.

58. Кнаппвост А. Глубокое фторирование реминерализация эмали, основанная на физиологических и химических свойствах фтора // Институт стоматологии.- 2002.- № 3.- С. 62-63.

59. Козичева Т.А. Клиническое обоснование применения средств профилактики основных стоматологических заболеваний в различных возрастных группах населения: Дисс. . к.м.н. / ММСИ. - М.- 1999.- 132 с.

60. Коршунов А.П., Сунцов В.Г., Питаева А.Н., Торопов В.Н. Доронин В.П. Физико-химические аспекты транспорта ионов через эмаль зуба // Стоматология.-2000.-Том 79.-№ 4.-С. 6 8.

61. Косюга С.Ю. Эффективность программ профилактики основныхстоматологических заболеваний у детей организованных коллективов Нижегородской области: Дисс. . к.м.н. / МГМСУ.- М.- 2001.- 108 с.

62. Котов Г.А., Киселева Е.Г. и др. Профилактика кариеса фиссур // Новое в стоматологии.- 1998.- № 8.- С. 4 25.

63. Кузина Н.А., Бережной В.П. Применение глубокого фторирования в практике терапевтической стоматологии // Вестник СтаР.- 2001.- № 5.-С.7.

64. Кузьмина Э.М., Иванова Е.Н., Васина С.А., Смирнова Т.А. Дифференцированный подход к назначению средств профилактики основных стоматологических заболеваний // Новое в стоматологии. 1992. - № 2. - С. 6-11.

65. Кузьмина И.Н. Профилактика ранних форм кариеса в период прорезывания постоянных зубов у детей: Дисс. . к.м.н. / ММСИ. - М.- 1996.96 с

66. Кузьмина Э.М. Ситуационный анализ стоматологической заболеваемости как основа планирования программ профилактики: Дисс. д.м.н. / ММСИ.- М.- 1995.-357 с.

67. Кузьмина Э.М. с соавт. Критерии оценки состояния полости рта и эффективности различных средств профилактики стоматологических заболеваний // Метод, реком. ММСИ.- М.- 1996. - 36 с.

68. Кузьмина Э.М. Применение стеклоиномерного цемента для профилактики и лечения кариеса зубов // Стоматология для всех.- 1999.- № 1,-С. 7-8.

69. Кузьмина Э.М., Кузнецов П.А. Применение стеклоиономерных цементов в практике врача-стоматолога // Форум стоматологии.- 2005.- № 1.-С. 40-54.

70. Леонтьев В.К. Кариес и процессы минерализации: Автореф. дисс. . д.м.н./ М.- 1978.-45 с.

71. Леонтьев В.К., Дистель В.А. Метод изучения растворимости эмали зубов при жизни: Метод, письмо. Омск, 1975. - 8 с.

72. Леонтьев В.К. с соавт. Электрометрическая диагностика краевой проницаемости пломб и вторичного кариеса // Стоматология.- 1987.- Том 66.-№3.- С. 4-5.

73. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Влияние вида зубных боров, скорости вращения и нагрузки на качество препарирования стенок полости // Стоматология.- 1989.- № 1.- С. 14 15.

74. Леонтьев В.К. с соавт. Электрометрическая диагностика поражений твердых тканей зубов // Стоматология,- 1990.- Том 69.- № 5.- С. 19 - 24.

75. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Эпидемиология первичного и вторичного кариеса зубов по материалам обследования отдельных регионов Красноярского края // «Актуальные проблемы стоматологии»,- Рязань.-1998, С. 29 -33.

76. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Электрометрические и рентгенологические параллели в диагностике вторичного кариеса зубов // «Современные проблемы стоматологии».- Новосибирск.- 1998.- С. 107 108.

77. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Гарантийные сроки для некоторых пломбировочных материалов по Красноярскому краю (Методические рекомендации/Красноярск.- 1999.- 12. с.

78. Леус П.А. Коммунальная стоматология.- Брест.- 2000,- 284 с.

79. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов.- Н. Новгород: Изд-во НГМА.- 1998.- 168 с.

80. Лукиных Л.М. Кариес зубов. Н.Новгород: Изд-во НГМА.- 1999. -186 с.

81. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов.

82. H.Новгород: Изд-во НГМА.- 1999.- 168 с.

83. Лукиных Л.М. Профилактика основных стоматологических заболеваний в условиях района крупного индустриального города: Дисс.д.м.н. /Н. Новгород.- 2000.- 309 с.

84. Луцкая И.К. Возрастные особенности механизмов резистентности зубов к кариесу и пути управления ими: Автореф. дисс.д.м.н. / Донецк, 1989.-31 с.

85. Макеева И.М., Жохова Н.С., Глазов Д.О. Восстановление контактных пунктов зубов с применением композитных материалов // Клиническая стоматология.- 2000.- № 3.- С. 22-25.

86. Макеева И.М., Хаустова Е.А. Оценка краевого прилегания композитных материалов методом электрометрии // Сб. науч. работ: ММСИ 75 лет.- М.- 1997.- С. 249 - 250.

87. Максимовский Ю.М., Садовский В.В., Турсунова P.P. Наш опыт лечения гиперчувствительности твердых тканей зубов // Маэстро стоматологии.- 2002.- № 2 (7).- С. 80 81.

88. Мандра Ю.В. Клинико-экспериментальное обоснование выбора бондинговых систем при лечении кариеса зубов: Дис. . к.м.н. / Уральская гос. мед. акад. (УрГМА).- Екатеринбург.- 1999.- 174 с.

89. Маурер X., Уголева С. Современная система профилактики кариеса зубов с использованием продукции фирмы "Вивадент" // Новое в стоматологи. 1996. - № 3(47).- С. 56 - 62.

90. Мельниченко Э.М., Терехова Т.Н., Попруженко Т.В. Проблемы фторпрофилактики кариеса зубов // Современная стоматология. 1997. - №1.-С.З- 11.

91. Митрофанов В.И. Влияние продуктов, предназначенных для подавления аппетита и устранения запаха изо рта, на состояние тканей и среды полости рта: Автореф. дис.к.м.н. /МГМСУ.- М.- 2003.- 20 с.

92. Мюлер Г. Лечение постоперативной чувствительности путем применения десенсибилизирующего средства // Клиническая стоматология.- 2000.- № 4 (16).- С. 10 11.

93. Недосеко В.Б. Методы определения уровней резистентности зубов к кариесу // Информ. листок № 286-37 Кемеровского межотрасл. террит. ЦНТИ и проп. Кемерово, 1986. - 2 с.

94. Недосеко В.Б., Майгуров А.А., Солнцев А.С. Резистентность зубов к первичному кариозному процессу и вторичный кариес // «Русско-японский медицинский симпозиум».- Хабаровск.- 1998.- с. 398.

95. Озолиня A.M. Возможности предупреждения вторичного кариеса зубов // Стоматология.- 1970.- Том 49.- № 2.- С. 70 75.

96. Окушко В.Р. Гипофтороз? (Проблема фторпрофилактики с позиций медицинской стоматологии) // Новое в стоматологии.- 2003.- № 1.-С. 38 39.

97. Павлова Г.А. Комплексное электрометрическое исследование зубов при кариесе // Новое в терапевтической, детской и хирургической стоматологии (Тезисы), Труды VIII Всесоюзного съезда стоматологов.- М.-1987.- Том 2.-С. 64-66.

98. Павлова Г.А. Сравнительная оценка методов лечения глубокого кариеса: Автореф. дисс. к.м.н. /Пермь.- 1989.- 18 с.

99. Павлова Г.А., Дудин А.Б. Универсальный аппарат для электро-одонтодиагностики // Тезисы докл. науч. мед.-техн. Конференции «Естественные науки здравоохранению».- Пермь,- 1987.- С. 173 - 174.

100. Парпалей Е.А., Лепорская Л.Б., Савичук Н.О. Профессиональная и персональная гигиена ротовой полости как метод профилактики стоматологических заболеваний // Современная стоматология.- 1999. №4.- С. 63 - 67.

101. Пеккер Р.Я., Солнцев А.С Зависимость краевой проницаемости пломб от микроструктуры стенок кариозной полости после препарирования разными борами при лечении кариеса // «Труды III Всероссийского съезда стоматологов».- Волгоград.- 1976.- С. 219 223.

102. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине: / Пер. с англ.; М.- «Гэотар-Мед».- 2003.- 141 с.

103. Петрикас А.Ж. Оперативная и восстановительная дентистрия.-Тверь.- 1994.- 285 с.

104. ПиминовА. Ф., Башура Г.С., Баглык Т. В., Красноперова А.П., Мизина П.Г., Хачерашвили И.Г. Изучение глубины проникновения фтора из стоматологических препаратов // Фармация.- 1988.- Том 37.- № 6.- С. 15 17.

105. Попова О.И. Особенности патогенеза кариеса зубов у детей со сформированным молочным прикусом: Автореф. дисс. .к.м.н. / Омск.-1983.- 16 с.

106. Попова И. Чувствительно не только для больных. (Об одной болезненной проблеме стоматологии) // Kathedra.- 2002.- Том 1,- № 1.- С. 58 59.

107. Профилактика стоматологических заболеваний. Под ред. Э.М. Кузьминой // Учебное пособие. ММСИ.- М.- 1997. - 136 с.

108. Радлинская В.Н., Радлинский С.В. Современные технологии реставрации зубов.- Полтава.- 2002.- 59 с.

109. Расулов Г.М. Обоснования клинической эффективности применения Ег: YAG-лазера при лечении глубокого кариеса: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2004.- 25 с.

110. Ронь Г.И., Мандра Ю.В. К вопросу о выборе бондинговых систем при лечении кариеса // Клиническая стоматология.- 1999.- № 1.- С. 48 -51.

111. Румянцев В.А. Закономерности кислотно-основных процессов в полости рта и межзубных промежутках: Автореф. дисс.д.м.н. / М.- 1999.44 с.

112. Садовский В.В. Глубокое фторирование с добавлением меди -высокоэффективный метод профилактики и лечения первичного и вторичного кариеса // Вестник стоматологии,- 1999.- № 7.- С. 6 - 7.

113. Сайфулина Х.М. Кариес зубов у детей и подростков. М.: Мед-пресс.- 2000. - 96 с.

114. Сидельникова JI. Ф. Эффективность зубных паст "Бленд-а-мед" в профилактике и лечении кариеса зубов // Современная стоматология. -2000. -№3.-С. 29-33.

115. Смирнова Т.А. Влияние некоторых реминерализирующих препаратов на минеральный состав эмали зубов человека: Автореф. дисс. к.м.н. / ММСИ.- М.- 1984.- 18 с.

116. Смолл Б. Клиническое применение праймера для десенсибилизации дентина//Клиническая стоматология.- 2000.- № 3.- С. 5 6.

117. Солнцев А.С. Краевая проницаемость и способы обработки твердых тканей зуба // «Профилактики и лечения основных стоматологических заболеваний».- Хабаровск.- 1990.- С. 77 78.

118. Солнцев А.С. Профилактика вторичного кариеса зубов // «Диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний».- Омск.- 1990.- С. 19 21.

119. Солнцев А.С. Распространенность и интенсивность поражения зубов первичным и вторичным кариесом по материалам обследования некоторых регионов Красноярского края // «Актуальные вопросы стоматологии», Красноярск.- 1996.- С. 11 13.

120. Солнцев А.С. Поражение зубов первичным и вторичным кариесом у лиц молодого возраста // «Актуальные вопросы стоматологии».-Красноярск.- 1996.- С. 70 72.

121. Солнцев А.С. Характер краевого прилегания и степень краевой проницаемости у композитных пломбировочных материалов // «Русско-Японский медицинский симпозиум».- Хабаровск.- 1998,- С. 396 - 397.

122. Солнцев А.С. Особенности клинического течения вторичного кариеса в зависимости от уровня резистентности твердых тканей зубов // «Актуальные вопросы стоматологии.- Красноярск.- 1998.- С. 188-191.

123. Солнцев А.С. Стратегия и тактика в профилактике вторичного кариеса зубов (Методические рекомендации) / Красноярск.- 1998.- 18 с.

124. Солнцев А.С. Сравнительные данные адгезивных свойств традиционных пломбировочных материалов с применением промежуточного адгезивного подслоя // «Современные проблемы стоматологии.- Новосибирск.- 1998.- С. 104-106.

125. Солнцев А.С. Вторичный кариес зубов (этиология, патогенез; клиника, диагностика, профилактика): Автореф. дис. д.м.н. / Омская гос. мед. акад. (ОГМА).- Омск.- 1999.- 34 с.

126. Солнцев А.С., Колпак JI.H., Мишнев Ю.В. Модификация активного электрода для проведения электродиагностики при заболеваниях зубов // «Изобретательство и рационализация в стоматологии Красноярского края».- Красноярск.- 1986.- С. 122 123.

127. Стоматологическая заболеваемость населения России. Под ред. Э.М. Кузьминой // МГМСУ.- М.- 1999. 228 с.

128. Сунцов В.Г. Пути совершенствования первичной профилактики начального кариеса у детей: Дис. д. м. н. / М.- 1987. 586 с.

129. Сунцов В.Г., Леонтьев В.К., Дистель В.А., Вагнер В.Д. Стоматологическая профилактика у детей.- М.- 2001.- 344 с.

130. Толмачева Л.А. Химико-механическая технология одонтопрепа-рирования в комплексе мероприятий при лечении глубокого кариеса: Ав-тореф. дисс. к.м.н. / М.- 2004.- 23 с.

131. Турсунова P.P. Профилактика и лечение кариеса, гиперчувствительности зубов методом глубокого фторирования: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 23 с.

132. Турсунова P.P., Тубаева Е.А., Юсуфова М.В. Метод глубокого фторирования зубов // Губернские медицинские вести (Тверь).- 2001,- № 1.- С. 47-51.

133. Турсунова P.P., Юсуфова М.В., Тубаева Е.А. Снижение гиперестезии твердых тканей зубов методом глубокого фторирования // Межвузовская научная конференция молодых ученых (Тезисы докладов).- Тверь.-2001.- С. 77-78.

134. Улитовский С.Б. Гигиена полости рта - первичная профилактика стоматологических заболеваний // Новое в стоматологии. 1999. - № 7. -С. 3 - 144.

135. Улитовский С.Б. Жевательная резинка - вопрос остается открытым // Новое в стоматологии. 1999. - №5. - С. 19-24.

136. Улитовский С.Б. Новое в мире зубных щеток // Пародонтология. -1997. №2.-С. 42-43.

137. Улитовский С.Б. Пути профилактики кариеса зубов // Новое в стоматологии.- 2002.- № 2.- С. 32 36.

138. Улитовский С.Б. Средства индивидуальной гигиены полости рта: порошки, пасты, гели зубные.- С-Пб.- «Человек».- 2002.- 295 с.

139. Федоров В.А., Дрожжина В.А. и др. Профилактика кариеса зубов с применением аппликационных средств и фиссурных герметиков.- С-Пб.-1997.- 28 с.

140. Фурлянд Д.Г. Применение системы «Sonicsys арргох» при лечении II класса кариеса зубов по Блэку: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 19 с.

141. Хидирбегишвили С. Вторичный кариес или рецидив? // Новое в стоматологии,- 2003.- № 1.- С. 52-55.

142. Хидирбегишвили С. Современная классификация кариеса // Маэстро стоматологии, 2002.- № 3.- С. 51 55.

143. Хоменко Д., Кононович Е. Герметизация фиссур как метод профилактики кариеса // ДентАрт.- 1997.- № 1.- С. 9 12.

144. Хоменко Л.А., Неспрядько В.П., Антонишин Б.В. Новый способ профилактики кариеса зубов // Стоматологическое обозрение. 1996. - № 1.-С. 1 -2.

145. Что нового в Карисме F? // Клиническая стоматология.- 1977.- № 1.-С. 42-44.

146. Шмалько Н.М. Клиническое и экспериментальное исследование адгезии композитных материалов: Автореф. дисс.к.м.н. / ММСИ.-М.-1983.- 20 с.

147. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований.- С-Пб.- 2002.- 267 с.

148. Юсефи М.К. Влияние профилактических средств на состояние полости рта детей и подростков при лечении несъемными ортодонтиче-скими аппаратами: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 25 с.

149. Arnadottir I.B., Rozier R.G., Saemundsson S.R., Sigurjons H., Hol-brook W.P. Approximal caries and sugar consumption in Icelandic teenagers // Community Dent.Oral.Epidemiol.- 1998.- Vol. 26.- № 2.- P. 115 121.

150. Arte It H.M. Fluoridpraparate bei der Behandlung uberempfindcher // Zahnhalse, Swiss Dent.- 1994.- Vol. 15.- P. 9 13.

151. Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of dental caries. // Quintessence Publishing Co. Inc. 2000. - 307 p.

152. Axelsson P., Buischi Y.A., Barbosa M.F., Karlsson R., Prado M.C. The effect of a new oral hygiene training program on approximal caries in 1215-year-old Brazilian children: results after three years // Adv.Dent.Res.- 1994.-Vol. 8.- № 2.- P. 278 284.

153. Axelsson P., Buischi Y.A, Barbosa M.F., Karlsson R, Prado M.C. The effect of a new oral hygiene training program on approximal caries in 12-15 year-old Brazilian children. Results after three years // Fogorv.Sz. 1997. - Vol. 90.-p. 37.

154. Bravo I., Garcia A., Llorda J.C. Community Dent. Oral Epidemiol.-1997,-Vol. 25.-P. 247-250.

155. Byers M.R. Dental sensory receptors // Int. Rev. Neurobiol.- 1984.-Vol. 25.- P. 39 94.

156. Carranza F.A., Perry D.A. Clinical periodontology for the dental hy-gienist.- 1986.- Saunders.- 301 p.

157. Choksi S.K., Brady J.M., Dang D.H., Rao M.S. Detecting approximal dental caries with transillumination: a clinical evaluation // J.Am.Dent.Assoc.-1994.- Vol. 125.- № 8.- P. 1098 1102.

158. Cronin M., Dembling W. An investigation of the efficacy and safety of a new electric interdental plaque remover for the reduction of interproximal plaque and gingivitis // J.Clin.Dent.- 1996.- Vol. 7.- № 3.- P. 74 77.

159. Daniel S.J., Harfst S.A.C. Mosby"s dental hygiene.- 2002,- Mosby.-880 p.

160. Darby M.L., Walsh M. Dental hygiene theory and practice, 2-td.-2002.- Saunders.- 955 p.

161. Davis J.R., Stegeman C. The dental hygienists guide to nutritional care.- 1998.- Saunders.- 484 p.

162. Dean J.A., Barton D.H., Vahedi I., Hatcher E.A. Progression of interproximal caries in the primary dentition // J. Clin. Pediatr. Dent.- 1997.- Vol. 22.-№ 1.- P. 59-62.

163. Die wichtigsten Fluoridierungspraparate auf dem deutschen Markt - eine Ubersicht // Quintess.Team-J.- 2000.- Bd. 30.- № 6.- S. 321 323.

164. Do Rego M.A., de Araujo M.A.M. Двухлетняя клиническая апробация форсодержащих профилактических покрытий для ямок и фиссур // Квинтэссенция.- 1996,- № 2.- С. 25 29.

165. Edward S. Changes in caries diagnostic criteria over time related to the insertion of fillings. A comparative study // Acta Odontol.Scand.- 1997.-Vol. 55.-№ l.-P. 23 -26.

166. Eickholz P., Pioch Т., Lenhard M. Progression of dental demoralization with and without modified tunnel restorations in vitro // Oper.Dent.-1997.- Vol. 22.- № 5.- P. 222 228.

167. Ekstrand K.R., Bruun G., Bruun M. Plaque and gingival status as indicators for caries progression on approximal surfaces // Caries Res.- 1998.-Vol. 32.-№ l.-P. 41-45.

168. Estrela C., Sydney G.B., Pesce H.F., Felippe-Junior O. Entinal diffusion of hydroxyl ions of various calcium hydroxide pastes // Braz. Dent. J.-1995.-Vol. 6.-№ l.-P. 5-9."

169. Figures K.H., Walsh T.F., Collins W.J.N. Handbook for dental hy-gienist, 4-ed.- 1998.- Wright.- 296 p.

170. Firestone A.R., Lussi A., Weems R.A., Heaven T.J. The effect of experience and training on the diagnosis of approximal coronal caries from bite-wing radiographs. A Swiss-American comparison // Schweiz. Monatsschr.

171. Zahnmed.- 1994.- Vol. 104.- № 6.- P. 719 723.

172. Founders" and Benefactors" lecture 2001. Preventing the preventable -the enigma of dental caries // Br. Dent. J. 2001.- Vol. 191.- № 9.- P. 478 - 482, 485 - 488.

173. Gisselsson H., Birkhed D., Bjorn A.L. Effect of a 3-year professional flossing program with chlorhexidine gel on approximal caries and cost of treatment in preschool children // Caries Res.- 1994,- Vol. 28.- № 5.- P. 394 -399.

174. Grabb H.S.M. The pores on the enamel of unerapted human premolars // Caries Res.- 1976.- Vol. 10.- P. 1 8.

175. Gruythuysen R.J., van-der-Linden L.W., Woltgens J.H., Geraets W.G. Approximal caries in children // Ned.Tijdschr.Tandheelkd.- 1991.- Vol. 98.- № 1.- P. 38-40.

176. Harris N.O., Garcia-Godoy F. Primary preventive dentistry. 5th ed. // Appleton&Lange. Stamford, Connecticut.- 1999. - 658 p.

177. Hintze H. Caries behaviour in Danish teenagers: a longitudinal radiographic study // Int. J. Paediatr. Dent.- 1997.- Vol. 7.- № 4.- P. 227 234.

178. Hintze H., Wenzel A., Jones C. In vitro comparison of D- and E-speed film radiography, RVG, and visualix digital radiography for the detection of enamel approximal and dentinal occlusal caries lesions // Caries Res.- 1994.-Vol. 28,-№5.- P. 363 -367.

179. Caries Res.- 1998.- Vol. 32.- № 3.- P. 204 209.

180. Huysmans M.C., Longbottom C., Pitts N.B., Los P., Bruce P.G. Impedance spectroscopy of teeth with and without approximal caries lesions--an in vitro study//J. Dent. Res.- 1996.- Vol. 75.-№ п.- P. 1871 1878.

181. Jansson L., Ehnevid H., Lindskog S., Blomlof L. Proximal restorations and periodontal status // J. Clin. Periodontal.- 1994.- Vol. 21.- № 9.- P. 577 782.

182. Keem S., Elbaum M. Wavelet representations for monitoring changes in teeth imaged with digital imaging fiber-optic transillumination // IEEE.Trans.Med.Imaging.- 1997.- Vol. 16.- № 5.- P. 653 663.

183. Knappwost A. Grundlagen der Resistenztheorie (Remineralsati-onstheorie) der Karies // D.Z.Z.- 1952,- № 7.- S. 670 680.

184. Knappwost A. Mineralische Schmelzversielung zur Kariesprophyla-xe, ihre Grundlagen und Moglichkeiten // D.Z.Z.- 1978,- Bd. 33.- S. 192 195.

185. Knappwost A. Therapie der Milchzahnkaries durch Tiefenfluoridie-rung // Z.M.K.- 1995.- № 9.- S. 28 31.

186. Lawrence H.P., Benn D.K., Sheiham A. Digital radiographic measurement of approximal caries progression in fluoridated and non-fluoridated areas of Rio de Janeiro // Brazil. Comm. Dent.Oral.Epidemiol.- 1997.- Vol. 25.-№6.- P. 412-418.

187. Lewis D. W., Ismail A.I. Новые аспекты профилактики кариеса // Стоматолог.- 2000.- № 4.- С. 28 29.

188. Liebenberg W.H. Direct access to equivocal approximal carious lesions // Quintessence Int.- 1996.- Vol. 27.- № 9.- P. 607 617.

189. Limeback H. Treating dental caries as an infectious disease. Applyingthe medical model in practice to prevent dental caries // Ont. Dent. 1996. -Vol. 73.-№6.-P. 23-25.

190. Lindquist В., Emilson C.G. Distribution and prevalence of mutans streptococci in the human dentition // J.Dent.Res.- 1990.- Vol. 69.- № 5.- P. 1160- 1166.

191. Lith A., Pettersson L.G., Grondahl H.G. Radiographic study of ap-proximal restorative treatment in children and adolescents in two Swedish communities differing in caries prevalence // Community Dent.Oral.Epidemiol.-1995,-Vol. 23.-№4.-P. 211-216.

192. Losche G.M. Marginal adaptation of Class II composite fillings: guided polymerization vs reduced light intensity // J. Adhes. Dent.- 1999.- Vol.1.-№ 1.- P. 31-39.

193. Lunder N., von-der-Fehr F.R. Approximal cavitation related to bite-wing image and caries activity in adolescents // Caries Res.- 1996.- Vol. 30.- №2.-P. 143- 147.

194. Marsh P.D., Featherstone A., McKee A.S., Hallsworth A.S., Robinson C., Weatherell J.A., Newman H.N, Pitter A.F. A microbiological study of early caries of approximal surfaces in schoolchildren // J.Dent.Res.- 1989.- Vol. 68.-№7.- P. 1151 1154.

195. Mount G.J., Hume W.R. A revised classification of carious lesions by site and size // Quintessence Int.- 1997.- Vol. 28.- № 5.- P. 301 303.

196. Moystad A., Svanaes D.B., Larheim T.A., Grondahl H.G. Effect of image magnification of digitized bitewing radiographs on approximal caries detection: an in vitro study // Dentomaxillofac-Radiol.- 1995.- Vol. 24.- № 4- p. 255 259.

197. Myers H.M., Myrberg H. Proton magnetic resonance studies of the water of enamel at low temperature // Acta Odont.Scand.- 1965.- Vol. 25.- P. 593 597.

198. Nagamine M., Itota Т., Torii Y., Irie M., Staninec M., Inoue K. Effectof resin-modified glass ionomer cements on secondary caries // A.J.D.A.- 1997.-Vol. 10.- №4.- P. 173 178.

199. Nainar S.M. Profile of primary teeth with pulpal involvement secondary to caries //ASDC.J.Dent.Child.- 1998.- Vol. 65.- № 1.- P. 57 59.

200. Neville D.W., Damm D.D. Color atlas of clinical and oral pathology, 2-ed.- 2002,- ВС Decker.- 425 p.

201. Nikiforuk G. Understanding dental caries.- Basel.- 1985.- 495 p.

202. Noar S.J., Smith B.G. Diagnosis of caries and treatment decisions in approximal surfaces of posterior teeth in vitro // J. Oral. Rehabil.- 1990.- Vol. 17.-№3.-P. 209-218.

203. Ogaard В., Seppa L., Rolla G. Relationship between oral hygiene and approximal caries in 15-year-old Norwegians // Caries Res.- 1994.- Vol. 28.- № 4.- P. 297-300.

204. Perdigao J., Lopes M. Dentin bonding-questions for the new millennium // J. Adhes. Dent.- 1999.- Vol. 1.- № 3.- P. 191 209.

205. Peters R. Risk factors in the nursing caries syndrome: a literature survey //J.D.A.S.Afr. 1994. - Vol. 49.- № 4. - P. 169 - 175.

206. Qvist V., Johannessen L., Bruun M. Progression of approximal caries in relation to iatrogenic preparation damage // J. Dent. Res.- 1992.- Vol. 71.- №7, P. 1370 1373.

207. Reddy V.V., Sugandhan S. A comparison of bitewing radiography and fibreoptic illumination as adjuncts to the clinical identification of approximal caries in primary and permanent molars // Indian J.Dent.Res.- 1994.- Vol. 5.- № 2.- P. 59 64.

208. Richardson P.S., Mclntyre I.G. The difference between clinical and bitewing detection of approximal and occlusal caries in Royal Air Force recruits // Community Dent.Health.- 1996.- Vol. 13.- № 2.- P. 65 69.

209. Rimondini L., Baroni C., Carrassi A. Ultrastructure of hypersensitive and non-sensitive dentine. A study on replica models // J. Clin. Periodontol.-1995.- Vol. 22,- № 12.- P. 899 902.

210. Rudolphy M.P., Gorter Y., van-Loveren C., van-Amerongen J.P. Validity of radiographs for diagnosis of secondary caries in teeth with class II amalgam restorations in vitro // Caries Res.- 1997.- Vol. 31.- № 1.- 24 29.

211. Salazar R.A. Microcavities (alternative approach to the treatment of early class two lesions) // J. Philipp. Dent. Assoc.- 1995.- Vol. 47.- № 3,- P. 15 -18.

212. Seddon R.P. The detection of cavitation in carious approximal surfaces in vivo by tooth separation, impression and scanning electron microscopy //J.Dent. Res.- 1989.-Vol. 17.- № 3.- P. 117- 120.

213. Staehle H.J. Minimally invasive restorative treatment // J. Adhes. Dent.- 1999,- Vol. 1.- № 3.- P. 267 284.

214. Sundin В., Granath L., Birkhed D. Variation of posterior approximal caries incidence with consumption of sweets with regard to other caries-related factors in 15-18-year-olds // Community Dent.Oral.Epidemiol.- 1992.- Vol. 20.-№ 2.- P. 76 80.

215. Tanzer J.M. Salivary and plaque microbiological tests and the management of dental caries // J. Dent. Educ. -1997. Vol. 61- № 11. - P. 866 - 875.

216. Textbook of clinical cariology. Ed. by A.Thylstrup, O.Fejerskov. 2nd ed. // Munksgaard, Copenhagen.- 1994. 420 p.

217. Twetman S., Petersson L.G. Comparison of the efficacy of three different chlorhexidine preparations in decreasing the levels of mutans streptococci in saliva and interdental plaque // Caries. Res.- 1998.- Vol. 32.- № 2.- P. 113 -118.

218. Vaarkamp J., Ten-Bosch J.J., Verdonschot E.H., Tranaeus S. Quantitative diagnosis of small approximal caries lesions utilizing wavelength-dependent fiber-optic transillumination // J.Dent.Res.- 1997.- Vol. 76.- № 4.- P. 875 882.

219. Von-Beetzen M., Li J., Nicander I., Sundstrom F. Microhardness and porosity of Class 2 light-cured composite restorations cured with a transparent cone attached to the light-curing wand // Oper. Dent.- 1993.- Vol. 18.- № 3.- P. 103 109.

220. Waly N.G. Evaluation of three diagnostic methods for initial proximal caries detection in primary molars // Egypt.Dent.J.- 1995.- Vol. 41,- № 4.-p. 1441 1449.

221. Warren P.R., Chater B.V. An overview of established interdental cleaning methods // J. Clin. Dent.- 1996.- Vol. 7.- № 3.- P. 65 69.

222. Wenzel A., Hintze H., Horsted-Bindslev P. Accuracy of radiographic detection of residual caries in connection with tunnel restorations // Caries Res.-1998.- Vol. 32.- № 1.- P. 17 22.