Трепетание предсердий: виды и симптомы, доврачебная помощь, лечение и прогностические оценки. Диагностика и лечение трепетания предсердий Трепетание предсердий лечение медикаментозное и оперативное

3,1,1 Консервативное лечение.

Для прекращения приступов ТП, протекающих без нарушений гемодинамики, рекомендуется применение чреспищеводной электростимуляции предсердий. .
I (уровень достоверности доказательств–А).
При невозможности проведения чреспищеводной стимуляции предсердий для прекращения приступов ТП, протекающих без гемодинамических расстройств, рекомендовано внутривенное введение прокаинамида**, пропафенона**, соталола** или амиодарона** (дозы и схемы введения препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3),.
Уровень убедительности рекомендаций.
Для прекращения аритмии рекомендовано проведение неотложной электрической кардиоверсии, а случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коронарная или сердечная недостаточность).
Уровень убедительности рекомендаций.
Рекомендовано проведение электрической кардиоверсии в плановом порядке, при неэффективности попыток медикаментозного восстановления ритма сердца для прекращения приступов ТП.
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств–С).
Комментарии. При плановой электрической кардиоверсии рекомендуется использование синхронизированного бифазного разряда мощностью 50-75 Джоулей, при неэффективности которого применяют разряды большей мощности. При продолжительности эпизода ТП более 48 часов восстановление синусового ритма требует применения специальных мер по профилактике развития «нормализационных» тромбоэмболических осложнений. Используемые с этой целью профилактические подходы аналогичны применяемым при фибрилляции предсердий и рассмотрены ниже (см раздел 3,3.).
В целях снижения частоты ритма желудочков при тахисистолическом варианте ТП рекомендуется использование β-адреноблокаторов, дигоксина ** и их комбинации, а также верапамила**, которые в острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь, с целью длительного обеспечения контроля частоты работы сердца (дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИЯХ Д1 и Д3).
Уровень убедительности рекомендаций.
При невозможности выполнения катетерной аблации для профилактики рецидивов симптоматического типичного ТП возможно применение антиаритмических препаратов I класса (пропафенона**, дтаиэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин или лаппаконитина гидробромида**) или антиаритмических препаратов III класса (соталола ** и амиодарона**), дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.
Уровень убедительности рекомендаций. IIb (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарии. В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом** (см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1).
Препараты III класса (соталол**, дронедарон и амиодарон**, см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражением сердца. При наличии признаков сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, с этой целью допускается применение только амиодарона**. (см Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).
Не рекомендовано назначение препаратов I класса и противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным Эхо-КГ).
Уровень убедительности рекомендаций.
При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств для лечения больных с ТП может быть рекомендовано назначение препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (β-адреноблокаторов, дигоксина** и верапамила**).
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств–С).
Комментарии. Дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа лечения таких больных ТП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание недигидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию отрицательного хронотропного и инотропного действия.
Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минуту состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке (см Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).
Индивидуальный контроль за эффективностью и безопасностью такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

3,1,2 Хирургическое лечение.

Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса. .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Катетерная аблация кавотрикуспидального истмуса позволяет добиваться радикального устранения аритмии у подавляющего большинства (более 90%) пациентов с типичным ТП. Тем не менее, приблизительно у 20-50% больных с «изолированным» ТП после успешной аблации кавотрикуспидального истмуса возникают другие наджелудочковые тахиаритмии, чаще всего – пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП). Основными факторами, предрасполагающими к возникновению ФП у этих больных, являются длительный анамнез гипертонической болезни, наличие значительной дилатации предсердий и выраженной митральной регургитации.
При впервые возникшем симптоматичном пароксизме типичного ТП у ряда пациентов может быть рекомендовано проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса.
Уровень убедительности рекомендаций.
Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами атипичного ТП и при сипмтоматичном персистирующем атипичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации субстрата аритмии.
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств–С).
Комментарии. При атипичном ТП эффективность катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет около 70%. Кроме того, проведение вмешательства сопряжено с относительно высоким риском осложнений (до 4,5%).

3,2 Антиаритмическое лечение фибрилляции предсердий,.

3,2,1 Принципы антиаритмической терапии фибрилляции предсердий.

Для лечения больных ФП рекомендованы две альтернативные терапевтические стратегии: 1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т. Н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения; 2) восстановление и поддержание синусового ритма, т. Н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения.
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарий (1). Выбор стратегии лечения ФП определяется индивидуально, в зависимости от характера течения аритмии, степени выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости различных групп препаратов и при обязательном учёте мнения лечащего врача и предпочтения пациента.
Проведение противоаритмического лечения по «контролю ритма сердца» не избавляет от необходимости параллельного "контроля частоты", так как всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков. Лечение больных ФП проводится с целью уменьшения выраженности симптомов ФП, улучшения гемодинамических показателей, профилактики возможных осложнений ФП и улучшения прогноза этих больных.

3,2,2 Стратегия «контроля частоты».

3,2,2,1. Консервативное лечение.
При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, для устранения этих клинических проявлений рекомендовано внутривенное или пероральное применение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение: β-адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция, .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарий. Дозы наиболее часто используемых антиаритмических препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д1 и Д3.
Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков рекомендуется в качестве первоочередной стратегии лечения больных с бессимптомной и малосимптомной ФП и/или ТП, а также в качестве равнозначной альтернативы длительному противоаритмическому лечению больных с симптоматичной ФП вне зависимости от характера течения аритмии (см ниже). .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарии. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа терапии, направленной на контроль частоты желудочкового ритма при сохраняющейся ФП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание негидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию их отрицательного хронотропного и инотропного эффектов.
Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (дозы препаратов - см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) рекомендуется больным ФП в случае неэффективности предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения (см раздел 3,2,3) и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.
Равнозначность стратегий "контроля частоты" и "контроля ритма" в лечении больных ФП определяется отсутствием различий в частоте развития исходов заболевания (прогрессирования сердечной недостаточности, повторных госпитализаций, случаев смерти от сердечно-сосудистых и иных причин). Более того, контроль частоты ритма желудочков должен быть обеспечен у всех больных ФП, получающих противоаритмическое лечение, так как при этом всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должна протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.
Рекомендуется индивидуальный выбор доз препаратов для контроля частоты ритма желудочков при ФП, ориентированный на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 ударов в минуту в состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 ударов в минуту в состоянии покоя. .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Алгоритмы ведения больных с использованием стратегии «контроль частоты» представлены в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3. Индивидуальный контроль эффективности и безопасности такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.
3,2,1,2. Хирургическое лечение.
При неэффективности использования всех возможных лекарственных и немедикаментозных подходов по контролю за частотой сердечного ритма при симптомной ФП (в том числе комбинаций нескольких подходов), рекомендуется выполнение катетерной аблации АВ-узла с одномоментной имплантацией искусственного водителя ритма сердца. .
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарии. Аблация АВ-узла с имплантацией ЭКС является крайней терапевтической мерой у больных ФП в рамках стратегии «контроль частоты»(см Алгоритм в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3). Данный вид вмешательства обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Однако, являясь паллиативным вмешательством, после которого пациент навсегда становится зависимым от электрокардиостимулятора (ЭКС), аблация АВ-узла не должна рассматриваться в качестве равнозначной альтернативы медикаментозному контролю ритма. Этот метод лечения может быть применен лишь в тех случаях, когда при неэффективности медикаментозного контроля частоты не эффективно или невозможно лекарственное и немедикаметозное противоаритмическое лечение (см раздел 2,3,2. Настоящих Рекомендаций). Выбор имплантируемого устройства после аблации АВ-узла (ЭКС, бивентрикулярный ЭКС или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) определяется наличием и тяжестью основной кардиальной патологии, сократительной функцией ЛЖ, а также наличием сердечной недостаточности и степенью ее выраженности. Однако, во всех этих случаях имлантируемое устройство должно иметь функцию частотно-адаптивной стимуляции желудочков.

3,2,3 Стратегия «контроль ритма сердца».

3,2,3,1. Консервативное лечение.
При неэффективности мероприятий по контролю частоты сердечных сокращений во время ФП для прекращения аритмии и восстановления синусового ритма рекомендуется внутривенное применение антиаритмических препаратов: прокаинамида**, пропафенона** или амиодарона** (при продолжительности ФП до 48 часов), вернакаланта (при продолжительности ФП до 7 суток), а также нибентана и ниферидила (при продолжительности ФП более 7 суток). .
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарии. Данный способ лечения называется медикаментозной кардиоверсией. Рекомендованный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Дозы применяемых для купирования ФП препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3.
При невозможности внутривенного введения препаратов, медикаментозная кардиоверсия рекомендуется при помощи перорального приёма пропафенона**.
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Полный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Схема приёма пропафенона для купирования ФП: рекомендуется одномоментно принять 300 мг пропафенона** внутрь, а при сохранении аритмии через 2 часа – дополнительно принять ещё 150-300 мг препарата). Первая попытка применения данного способа купирования допустима только в условиях стационара под контролем ЭКГ. Если эффективность и (главное) безопасность такой схемы купирования подтверждена, она может быть рекомендована пациенту для самостоятельного применения в амбулаторных условиях при возникновении рецидивов ФП.
При ФП, сопровождающейся острыми нарушениями гемодинамики, и в случае неэффективности или невозможности медикаментозной терапии, направленной на уменьшение частоты ритма желудочков, а также при неэффективности или невозможности лекарственной кардиоверсии рекомендована экстренная электрическая кардиоверсия, которая также используется с целью восстановления синусового ритма у больных персистирующем течении ФП (плановая электрическая кардиоверсия). .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Полный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Дозы применяемых для купирования ФП препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Подробнее стратегия восстановления и поддержания синусового ритма описана в разделе 3,2,3. Настоящих Рекомендаций. При любом способе кардиоверсии необходимо соблюдать требования по профилактике нормализационных тромбоэмболий (см раздел 3,3,2 настоящих Рекомендаций).
Медикаментозная профилактика рецидивов ФП (пароксизмальной и персистирующей, после кардиоверсии) рекомендуется при наличии ярко выраженных симптомов аритмии, которые плохо поддаются устранению средствами контроля частоты сердечных сокращений.
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарии. Медикаментозная профилактика рецидивов ФП проводится путем регулярного длительного применения препаратов I класса (лаппаконитина гидробромид**, пропафенон**, Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин и тд;) или/и III класса (амиодарон**, сотатол**, дронедарон). Дозы препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.
Не рекомендовано назначение антиаритмических препаратов I класса больным со структурными заболеваниями сердца, со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 40% и менее), с любыми проявлениями сердечной недостаточности, а также при гипертрофии миокарда левого желудочка, превышающей 15 мм по данным Эхо-КГ.
Уровень убедительности рекомендаций. III (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарии. Те же ограничения, исключая гипертрофию, распространяются на дронедарон. Дронедарон не должен применяться при персистирующем и хроническом течении ФП как средство длительного контроля частоты ритма желудочков. Соталол** не должен применятся при наличии выраженной гипертрофии миокарда, хронической сердечной недостаточности и почечной недостаточности. Единственным препаратом, разрешённым к применению с целью профилактики рецидивов ФП у больных недостаточностью кровообращения, является амиодарон**. В остальных случаях амиодарон** не должен использоваться в качестве препарата первого выбора вследствие значительного количества несердечный побочных эффектов. Алгоритм выбора ААП для профилактики рецидивов ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б4.
3,2,3,2. Хирургическое лечение.
При неэффективности антиаритмической профилактической терапии как минимум одним препаратом I или III класса для лечения пароксизмальной ФП, сопровождающейся трудно переносимой или объективно тяжелой симптоматикой рекомендуется проведение катетерной аблации источника ФП. .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - A).
Комментарии. В подавляющем большинстве случаев процедура катетерной аблации включает в себя изоляцию лёгочных вен, как основного треггерного фактора ФП, с использованием радиочастотных, криотермических или других температурных воздействий. Если в процессе аблации лёгочных вен будут выявлены иные инициирующие факторы ФП (например, НЖТ, экстрасистолия из полых вен и тд;), катетерное вмешательство должно быть расширено и включать аблацию всех вновь выявленных триггеров ФП. В отличие от аблации других форм НЖТ, эффективность катетерной деструкции при пароксизмальной ФП не столь высока. Лишь 50-70% больных имеют стойкий синусовый ритм после однократной процедуры и около 70-80% пациентов - после повторных катетерных вмешательств. Место катетерной аблации в профилактике рецидивов ФП показано в ПРИЛОЖЕНИИ Б4.
Проведение катетерной аблации по поводу ФП сопряжено с высоким риском тяжелых и потенциально фатальных осложнений (до 4,5%), включая инсульт, тампонаду сердца, сосудистые осложнения, парез диафрагмального нерва, стенозы лёгочных вен, перикардит и предсердно-пищеводные фистулы. Кроме того, приблизительно у каждого шестого пациента по данным МРТ после аблации выявляются бессимптомные эмбологенные очаги в головном мозге.
У ряда больных симптоматической пароксизмальной ФП, не имеющих опыта приёма ААП, катетерная аблация может быть рекомендована в качестве первого этапа противоаритмического лечения. .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарий. Место катетерной аблации в профилактике рецидивов ФП показано в ПРИЛОЖЕНИИ Б4. Наилучшая эффективность катетерной аблации регистрируется у лиц моложе 70 лет, без признаков органического поражения сердца, гипертонической болезни и апноэ сна, имеющих нормальный или незначительно увеличенный переднезадний размер левого предсердия (до 45 мм по ЭХОКГ).
Катетерная аблация рекомендована при персистирующей ФП в случае симптоматического характера аритмии, неэффективности попыток её медикаментозного лечения при условии субъективного предпочтения больных и учёте индивидуального риска, связанного с процедурой.
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - C).
Комментарии. При симптоматической персистирующей и длительно персистирующей ФП, как правило, требуется расширенное катетерное вмешательство, где помимо изоляции легочных вен проводится модификация субстрата аритмии в виде линейной и/или точечной аблации в предсердиях. При этом эффективность катетерной аблации (включая повторные попытки) существенно ниже, чем при пароксизмальной ФП и составляет – около 40-50% для персистирующей ФП и 30-40%, для длительно персистирующей ФП.
Катетерная аблация ФП должна выполняться специалистами, имеющими достаточный опыт проведения подобных вмешательств, которые смогут своевременно диагностировать и корригировать возможные осложнения процедуры, а сама операция должна проводиться в специализированном медицинском центре на регулярной основе. .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - A).
Комментарии. Перед принятием решения об инвазивном вмешательстве пациент должен получить полную и достоверную информацию о пользе, рисках и альтернативных возможностях лечения ФП.
У больных симптоматической ФП, направляемых на хирургическое лечение сердечной патологии (замена клапанов, аортокоронарное шунтирование и тд;), в качестве дополнительного вмешательства рекомендуется операция «Лабиринт», предполагающая хирургическую изоляцию лёгочных вен и фрагментацию миокарда обоих предсердий при помощи т. Н. Техники «разреза и шва», или интраоперационная катетерная аблация с использованием радиочастотных, криотермических или микроволновых воздействий. .
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - A).
Комментарии. Хирургические методы лечения ФП позволяют обеспечивать более надежный контроль ритма при персистирующей и длительно персистирующей ФП (в 70-90% случаев в отдаленной перспективе), по сравнению с рентгенэндоваскулярными катетерными вмешательствами. В то же время, интраоперационные катетерные вмешательства сопряжены с более высоким риском осложнений (до 6-10%). 6%%.

3,3, %%7Антитромботическая терапия больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий,.

3,3,1 Общие принципы антитромботической терапии.

Пероральные антикоагулянты (АКГ) рекомендованы больным ФП и ТП мужского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 2 .

Комментарии.
Пероральные антикоагулянты рекомендованы больным ФП и ТП женского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 3 .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных ФП, в соответствии с современными рекомендациями ЕОК представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б5.
Назначение пероральных антикоагулянтов можно рекомендовать мужчинам с ФП или ТП, имеющим 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения больного. .

Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных ФП, в соответствии с современными рекомендациями ЕОК представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б5.
Назначение пероральных АКГ можно рекомендовать женщинам с ФП или ТП, имеющим 2 балла по шкале CHA2DS2-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения больной .
Класс рекомендаций IIa (уровень доказанности B).
Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. НОАК (при отсутствии противопоказаний к их назначению) предпочтительнее АВК у больных ФП без опыта приёма антикоагулянтов.
В случае назначения АВК рекомендован тщательный контроль времени нахождения значений МНО в пределах целевого диапазона. .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
Комментарии. У получающих АВК в случае низких значений TTR (< 70%) вопреки хорошей приверженности к лечению, при отсутствии противопоказаний (искусственные клапаны, среднетяжелый стеноз митрального клапана) целесообразно перейти на НОАК.
Рутинное сочетание АКГ c антитромбоцитарными препаратами повышает риск кровотечений, поэтому не рекомендовано больным ФП и ТП в отсутствии иных показаний. .

Не рекомендовано назначение АКГ и антитромбоцитарных препаратов у мужчин и женщин с ФП или ТП при отсутствии факторов риска тромбоэмболических осложнений. .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности B).
Монотерапия антитромбоцитарными препаратами не рекомендована для профилактики инсульта у больных ФП или ТП. .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности A).
У больных ФП и ТП со средним и тяжёлым митральным стенозом или механическим искусственным клапаном для профилактики риска тромбоэмболических осложнений рекомендованы АВК (МНО≥2,0-3,0) .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности B).
НОАК не рекомендованы у больных ФП и ТП с механическими клапанами сердца .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности B).
НОАК не рекомендованы у больных ФП и ТП с умеренным и тяжёлым митральным стенозом.
Класс рекомендаций III (уровень доказанности C).
Рутинное определение генетической чувствительности к варфарину** до начала лечения не рекомендовано .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности В).
Перед назначением АК рекомендовано оценить соотношение рисков инсульта и крупных кровотечений. .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
Комментарии. Оценка риска кровотечений рекомендуется у всех больных ФП перед началом антикоагулянтной терапии. Для оценки риска кровотечений у больных ФП используют разные шкалы, среди которых наиболее известна шкала HAS-BLED (см ПРИЛОЖЕНИЕ Г2). Сумма баллов по шкале HAS-BLED≥3 указывает на высокий риск кровотечений, но не означает, что нужно отказаться от антикоагулянтной терапии. Подобные пациенты требуют выбора более безопасного антикоагулянта и пристального контроля за потенциальными источниками кровотечений.

3,3,2 Антитромботическая поддержка кардиоверсии у больных фибрилляцией и трепетанием предсердий.

Всем больным с ФП/ТП продолжительностью более 48 часов (либо при ФП/ТП неизвестной давности), в случае принятия решения о плановой кардиоверсии (электрической или медикаментозной) рекомендовано лечение АВК с достижением терапевтических значений МНО в течение как минимум 3-х недель до кардиоверсии. .
Класс рекомендаций I, уровень доказательности А.

Трепетание предсердий (ТП) – быстрое и регулярное сокращение верхних камер сердца (тахиаритмия), сопровождающееся возбуждением предсердий с частотой от 200 до 400 ударов в минуту на фоне сохранения нормальных желудочковых сокращений. Это состояние нередко возникает у больных после острого или у пациентов, перенесших кардиохирургическую операцию на открытом сердце (реже после аортокоронарного шунтирования). Кроме этого, данная патология может становиться следствием других заболеваний: , ревматизма, патологий легких, синдрома тахи-бради (дисфункции синусового узла) и пр.

ТП может возникать у лиц любого возраста, но чаще обнаруживается у мужчин после 60 лет (примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин). С возрастом вероятность развития этого нарушения возрастает.

По наблюдениям специалистов эта кардиологическая патология наблюдается реже, чем мерцание (хаотичное и нерегулярное сокращение) предсердий. Трепетание и мерцание обычно тесно взаимосвязаны и могут чередоваться друг с другом. По данным статистики, трепетание предсердий выявляется примерно у 10 % пациентов с пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями и чаще обнаруживается именно у больных с патологиями сердца, которые способствуют дилатации (расширению) предсердий.

Обычно ТП наблюдается в виде пароксизмов (приступов) с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких суток. Под влиянием терапии они быстро устраняются и переходят или в (чаще), или в синусовый ритм. Постоянные (устойчивые) проявления трепетания наблюдаются редко.

Причины

Нередко трепетание предсердий развивается вследствие инфаркта миокарда.

Самой частой причиной развития ТП являются органические заболевания сердца:

инфаркт миокарда;
атеросклеротический кардиосклероз;
миокардиодистрофии;
перикардит;
WPW-синдром;
синдром слабости синусового узла.

Нередко ТП возникает после проведения кардиохирургических вмешательств по коррекции (обычно в течение первых 7 суток) или аортокоронарного шунтирования.

ТП может выявляться у больных со следующими патологиями:

легочное сердце (на терминальной стадии сердечной недостаточности);
тиреотоксикоз;
лекарственная, алкогольная, наркотическая или иная интоксикация;
гипокалиемия;
синдром сонного апноэ.

Пока специалисты не исключают вероятность того, что склонность к трепетанию предсердий может быть обусловлена генетической предрасположенностью.

Если ТП возникает на фоне полного здоровья, то говорят об идиопатической форме этого состояния. Такие варианты рассматриваемой в рамках этой статьи тахиаритмии практически не встречаются.

Способствовать возникновению новых приступов ТП могут следующие внешние факторы:

психоэмоциональные переживания;
повышение температуры воздуха;
прием наркотиков или алкоголя.

Как происходит трепетание предсердий?

Механизм возникновения ТП заключается в состоянии, обозначаемом термином macro-re-entry. При этой патологии происходит многократное повторяющееся возбуждение сердечной мышцы предсердий с частотой более 240 в минуту. АВ-узел не может пропускать в желудочки импульсы с такой частотой и из-за этого происходит, например, проведение только половины или трети предсердных импульсов (блок 2:1, 3:1). Из-за этого желудочки сокращаются, например, 200 или 150 раз за одну минуту.

При блоках 3:1, 4:1 или 5:1 (они наблюдаются реже) желудочковый ритм становится нерегулярным и частота сокращений сердца уменьшается или увеличивается.

Самым опасным является вариант 1:1, когда частота пульса возрастает до 250-300 ударов за минуту. При этом состоянии каждое сокращение предсердий вызывает сокращение желудочков, не успевших заполниться кровью. Происходит резкое снижение сердечного выброса и больной теряет сознание.

Разновидности трепетания предсердий

Специалисты выделяют две основные формы ТП:

Классическое (типичное, истмусзависимое) ТП. Волна возбуждения распространяется против часовой стрелки, после возникновения импульс проходит через межпредсердную перегородку, заднюю стенку правого предсердия, обходит верхнюю полую вену и спускается по передней и боковой стенке вниз к трикуспидальному кольцу, через перешеек проходит межпредсердную перегородку. Количество трепетаний в этом случае составляет от 240 до 340 ударов. Отмечается, что в 90 % случаев волна циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (counterclockwise) и только в 10 % случаев – по часовой стрелке (clockwise). Это состояние может устраняться путем кардиостимуляции, радиочастотной абляции и криоабляции.
Атипичное (или истмуснезависимое) ТП. Импульс проходит по различным анатомическим структурам: коронарному синусу, митральному кольцу, легочным венам, рубцам и пр. Данный вариант трепетания обычно становится следствием кардиохирургических вмешательств или катетерной абляции. Частота трепетаний при этой форме достигает 340-440 сокращений в минуту. В зависимости от зоны формирования круга macro-re-entry выделяют правопредсердное и левопредсердное атипичное ТП. Это состояние не может устраняться кардиостимуляцией.

В зависимости от длительности и степени выраженности патологии ТП разделяют на несколько типов:

впервые возникающие – появляются впервые;
пароксизмальные – характеризуются приступообразным течением, длительность каждого эпизода составляет 7 суток, могут самоустраняться;
персистирующие – не самоустраняются и купируются только при оказании врачебной помощи, это ТП считается самым неблагоприятным вариантом;
постоянно протекающие – эпизоды трепетаний предсердий возникают на протяжении последнего года и улучшения в состоянии больного не наблюдаются.

Симптомы

Трепетание предсердий возникает внезапно и сопровождается головокружением, общей слабостью, ощущением сердцебиения, снижением артериального давления, стенокардическими болями в сердце.

Выраженность и характер клинических проявлений ТП зависит от частоты сокращений сердца и первопричины, провоцирующей тахиаритмию. Если коэффициент проведения составляет от 2:1 до 4:1, то возникающее состояние переносится лучше, чем мерцание, так как сокращение желудочков в таких случаях остается упорядоченным. Особенно коварно ТП, которое приводит к непредсказуемо резкому и значительному учащению частоты сердечных сокращений.

При впервые появляющемся ТП у больного возникают следующие симптомы:

внезапное ;
ощущение выраженной общей слабости;
дискомфорт и сдавление в области сердца;
снижение толерантности к физической нагрузке;
стенокардические приступы;
совпадающая с ритмом предсердий ритмичная и частая (превышающая артериальный пульс в 2 раза и более) пульсация вен шеи;

Частота приступов ТП может варьировать от одного в год до нескольких эпизодов в день. Трепетания предсердий могут провоцироваться жаркой погодой, физической или эмоциональной нагрузкой, обильным потреблением жидкости, приемом алкогольных напитков или нарушением работы кишечника. Нередко приступы ТП сопровождаются предобморочными состояниями и обмороками.

ТП всегда требует обращения к врачу, так как даже бессимптомное течение этого состояния может приводить к развитию опасных осложнений. Вызванное этой тахиаритмией гемодинамическое расстройство приводит к систолической дисфункции сердца, из-за которой происходит дилатация (расширение) его камер и развивается сердечная недостаточность.

Возможные осложнения

ТП может приводить к развитию:

фибрилляции желудочков;
желудочковой тахиаритмии;
ТЭЛА и других системных тромбоэмболий ( , окклюзии сосудов ног и мезентериальных сосудов, );
сердечной недостаточности;
приводящей к остановке сердца аритмогенной кардиомиопатии.

Диагностика

При осмотре больного с ТП врач обнаруживает учащенный пульс. Если коэффициент проведения составляет 4:1, то частота пульса составляет 75-80 ударов за минуту. При изменении коэффициента пульс становится аритмичным. На шее пациента визуально замечается пульсация вен в такт ритму предсердий.

Для выявления ТП проводятся следующие инструментальные и лабораторные исследования:

– предсердные волны 240-450 в минуту, пилообразная форма волн F, нет зубцов Р, ритм желудочков остается правильным, желудочковые комплексы не изменяются и им предшествует определенное количество предсердных волн (2:1, 3:1, 4:1 и др.), при выполнении массажа каротидного синуса АВ-блокада усиливается и предсердные волны становятся более интенсивными;
холтеровское ЭКГ – исследование выполняется для наблюдения за состоянием частоты сокращений сердца на протяжении 24 часов и выявления пароксизмов ТП;
трансторакальная – проводится для оценки параметров сердечных камер, функций миокарда и состояния клапанов;
чреспищеводная Эхо-КГ – выполняется для выявления тромбов в полости предсердий сердца;
, ревматологические пробы и исследование на крови – выполняются для выявления возможных причин ТП.

Лечение

Тактика лечения больного с ТП определяется клиническим случаем. Пациентам с ишемией мозга, острым сосудистым коллапсом, стенокардией и признаками прогрессирующей сердечной недостаточности показано выполнение экстренной синхронизированной кардиоверсии. Ритм сердца может восстанавливаться разрядом 20-25 Дж. Эффективность электрокардиостимуляции повышается дополнительным назначением антиаритмических средств.

В качестве медикаментозной терапии больным с ТП могут назначаться следующие препараты:

бета-блокаторы (Метопролол и др.);
антиаритмические средства (Ибутилид, Флекаинид, Амиодарон и др.);
блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил);
сердечные гликозиды (Дигоксин);
препараты калия;
(Варфарин, Гепарин) – назначаются, если трепетание продолжается более 48 часов.

При постоянном или рецидивирующем ТП больному показано выполнение криоабляции или радиочастотной абляции macro-re-entry. Эффективность этих методик достигает 95 %, а осложнения могут возникать менее чем у 1,5 % пациентов.

Больным, у которых трепетание вызывается синдром слабости синусового узла, рекомендуется проведение радиочастотной абляции АВ-узла и имплантация электрокардиостимулятора.

Прогноз

В острых, опасных для жизни больного ситуациях при трепетании предсердий ему необходима экстренная кардиоверсия.

Все больные с трепетанием предсердий должны наблюдаться у кардиолога-аритмолога. При необходимости врач назначает им консультацию у кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности проведения деструкции очага аритмии.

При мерцании предсердий систола их отсутствует. Имеются отдельные хаотические подергивания предсердий, связанные с возбуждением участков их миокарда. При этом через атриовентрикулярное соединение в желудочки попадает лишь часть импульсов возбуждения, которые и определяют возбуждение и сокращение миокарда желудочков. При этом число желудочковых сокращений в 1 мин может колебаться в широких пределах - от 200 (тахисистолическая формa мерцания предсердий) до 60 и менее (брадисистолическая форма мерцания). При этом сокращения желудочков аритмичны.

При трепетании предсердий происходят их сокращения, которые следуют одно за другим без пауз. При этом число предсердных импульсов достигает 160-200 в 1 мин. Через атриовентрикулярное соединение в желудочки обычно проходит лишь часть этих предсердных импульсов, например каждый второй или четвертый. Это так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки могут возбуждаться и сокращаться аритмично.

Мерцание и трепетание предсердий могут быть постоянными и пароксизмальными. В последнем случае у больных чаще всего возникают приступы сердцебиения и перебоев в работе сердца . Однако при редких сокращениях желудочков на фоне пароксизма мерцания и трепетания предсердий больные могут не иметь неприятных ощущений. При мерцании предсердий у больных отмечают аритмичные сердечные сокращения при аускультации сердца и пальпации пульса, наполнение которого меняется от одного сокращения к другому. У больных с тахиформой мерцания предсердий важно регистрировать дефицит пульса - разницу между количеством сокращений сердца при аускультации и количеством пульсовых волн в 1 мин. Дефицит возникает в связи с тем, что отдельные желудочковые сокращения, наступающие после короткой предшествующей диастолической паузы, в связи с малым выбросом или его отсутствием не вызывают колебаний стенки артерии на периферии. Отсутствие полноценной систолы предсердий при их мерцании приводит к уменьшению сердечного выброса, что особенно выражено при тахиформе данной аритмии. С этим же связано более быстрое наступление сердечной недостаточности у этих больных, особенно при наличии органического заболевания сердца. При не правильной форме трепетания предсердий клиническая картина аналогична описанной. При правильной форме трепетания предсердий, особенно редком или нормальном ритме сокращений, клинические проявления болезни отсутствуют и диагноз может быть поставлен только по ЭКГ.

При мерцании предсердий на электрокардиограмме зубец Р отсутствует (рис.). Обычно в том или ином отведении в период диастолы желудочков определяются различной величины и продолжительности волны, следующие одна за другой. Расстояние между желудочковыми комплексами колеблется в очень широких пределах, однако форма их неизменна.

При трепетании предсердий предсердные волны имеют одинаковую форму и величину, продолжительность их составляет 0,18- 0,20 с, они следуют одна за другой, накладываясь и на желудочковые комплексы.

Эти нарушения ритма обычно встречаются при выраженной патологии сердца: ишемической болезни с кардиосклерозом, ревматических пороках, тиреотоксикозе, гипертонической болезни, кардиомиопатиях, алкогольном поражении сердца. В 5% случаев эти аритмии наблюдаются у лиц без выраженного органического заболевания сердца (так называемое изолированное идиопатическое мерцание или трепетание предсердий).

Лечение. Во многих случаях, особенно у лиц пожилого возраста с выраженным поражением сердечной мышцы, как при пароксизмальной, так и постоянной формах мерцания и трепетания предсердий следует добиваться не устранения аритмии, а урежения частоты сокращений желудочков. Для этой цели показано применение дигоксина с пропранололом в индивидуально подобранных дозах. Для прекращения мерцания и трепетания предсердий, если оно возникло недавно, проводят курс лечения хинидином, который принимают внутрь по 0,2 г каждые 2-2,5 ч при возрастающей суточной дозе от 0,6 г до 1,2-1,4 г. Пароксизм аритмии может купироваться также введением новокаинамида или дизапирамида. Если в период пароксизма аритмии у больного снижается АД нарастает застойная сердечная недостаточность, показана неотложная электрическая дефибрилляция сердца. Если к лечению аритмии приступают спустя 2-3 нед после ее начала, предварительно проводится курс терапии антикоагулянтами. При нормосистолической форме аритмии целесообразно длительное применение антиагрегантов (аспирин - по 0,2 г ежедневно), при брадиаритмической форме аритмии иногда приходится для учащения ритма назначать препараты типа теофиллина.

Для предупреждения пароксизмов мерцания или трепетания предсердий наиболее целесообразно применение хинидина (лучше сульфатпролонгированного действия), препаратов аминохинолинов (плаквенил, резохин) или дизапирамида (ритмодан) в сочетании с пропранололом.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий в целом значительно менее эффективно, чем лечение их мерцания. Поэтому при трепетании предсердий аритмии чаще приходится прибегать к электрической дефибрилляции путем частой электростимуляции предсердий (последством электрода, вводимого через пищевод или в камеры сердца). При этом лечебный эффект достигается в 60% случаев. Более эффективна (у 90% больных) электрическая дефибрилляция разрядом около 5 кВ, однако она чаще вызывает осложнения. Конечно, в каждом конкретном случае стремятся уточнить этиологию заболевания и по возможности воздействовать на основной патологический процесс.

Мерцательная аритмия: Возникает более 400 импульсов в минуту.

Этиология. 1. Возможно связана с круговым движением возбуждения. 2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения. 3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф.Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии: 1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту), 2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника . Пульс аритмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки: нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий); разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изилиния).

Трепетание предсердий:

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы: 1. С правильным ритмом желудочков. 2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клиничски напоминает мерцательную аритмию. Окончательная диагностика возможна толко по ЭКГ: большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS; волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличеккую формы.

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

Задача терапии - установить правильно ритм.

ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки. НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день. Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев.

Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии: 1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо-и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии: Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ; Тромбоэмболические осложнения; Возможно исчезновение синусового ритма.

В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

Добавка к 22

ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД :

А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического процесса.

При остром характере нарушения.

1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики): АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно; ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;

2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему: НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе; ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно; АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно; ИЗАДРИН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоиды: ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические воияния. Вводится повторно через несколько часов.

4. Уменьшить содержание калия: ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.

5. Если указанные выше мероприятия ноказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с помощью зонда млм катетера вводится электрод в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, то может развиться передний блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь - нанести кулаком несколько ударов кулаком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в 1 минуту). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрилляция желудочкоы - необходима дефибрилляция. Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или норадреналин и повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более разрядов).

При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.

1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках: ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл; ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.

2. Симпатомиметики: ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день; АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно; ИЗАДРИН 0,005 под язык.

3. Салуретики: ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.

4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит), если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.

5. Электростимуляия - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции: Все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса; Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточность из-за блокады; Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту; Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые пароксизмы, а не тоько брадикардия).

Имеются различные типы стимуляции - наружные, внутренние, постоянные, временные и т.д.

Два вида стимуляторов: 1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.

2. Декампье - физиологически более выгоден, так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше аданного определенного временного интервала.