История болезниСахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации

Сахарный диабет 2 типа – хроническое эндокринное заболевание поджелудочной железы, обусловленное повышением сахара в крови в результате относительного недостатка инсулина (гормон, продуцируемый поджелудочной железой).

СД 2 типа называется неинсулинзависимым, при этой болезни происходит нарушение восприимчивости тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Либо инсулинорезистентность сочетается с недостаточной выработкой гормона поджелудочной железы.

Причины сахарного диабета 2 типа

В основном предрасполагающими факторами, которые приводят к формированию инсулиннезависимого диабета, являются:

• Артериальная гипертензия (повышенное давление);
• Ожирение, стрессы;
• Наследственная предрасположенность;
• Гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• Возраст (старше 40 лет);
• Воспаление поджелудочной железы, панкреатит;
• Раковые новообразования поджелудочной железы;
• Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа);
• У женщин рождение ребенка с весом больше 4 кг, либо во время беременности наблюдалось повышение сахара в крови.

Читайте также:

Классификация сахарного диабета 2 типа

По степени тяжести инсулиннезависимый диабет различается:

• Легкая степень – стабилизация болезни возможна при помощи диеты или в комбинации с приемом 1 таблетки сахароснижающего средства.
• Средняя степень – стабилизация происходит при приеме 2–3 таблеток сахароснижающего препарата. При этой форме могут наблюдаться незначительные сосудистые осложнения.
• Тяжелая – стабилизация осуществляется с помощью сахароснижающих таблеток и инсулина либо только одним инсулином. Отмечается тяжелое проявление сосудистых осложнений, ретинопатии, нефропатии, нейропатии и другие.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Больной сахарным диабетом 2 типа испытывает постоянную жажду, сухость в ротовой полости, частые позывы к мочеиспусканию (полиурия). Наблюдается зуд в паховой области, промежности (сахар, выделяемый с мочой, раздражает эти области).

Вес начинает увеличиваться, появляется склонность к грибковым, воспалительным заболеваниям кожных покровов, плохая регенерация тканей.

Человек испытывает общую, мышечную слабость. Нижние конечности часто немеют, их сводит судорогой. Зрение становится затуманенным, может наблюдаться интенсивный рост волос на лице, на конечностях же выпадение. На теле появляются мелкие, желтого цвета наросты (ксантомы), воспаление крайней плоти, усиленное потоотделение.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Заключение сахарный диабет 2 типа ставится на основании жалоб пациента, сборе анамнеза (есть ли родственники больные сахарным диабетом, наличие других системных заболеваний, когда появились первые признаки и другое), при осмотре пациента (вес, наличие долго заживающих ранок, осмотр стоп), на основе результатов лабораторных исследований.

Диагностические анализы:

• Гликированный гемоглобин. Определяет уровень глюкозы в плазме крови на голодный желудок. Если сахар при 2 и более исследованиях выше 7,8 ммоль/л это говорит о сахарном диабете.
• Пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПГТТ). На протяжении 3 суток перед тестом пациент получает по 150–200 гр. углеводов за день, потребление жидкости неограниченно. Сам тест проводят на голодный желудок, крайний прием пищи разрешен не более, чем за 10 часов до начала проведения теста. Исследуемому дают глюкозу в виде раствора, для этого 75 гр. вещества растворяют в 250–300 мл воды. Кровь берется перед потреблением глюкозы и спустя 30, 60, 90 и 120 мин. после потребления раствора. Если по истечении 2 часов после потребления глюкозы сахар крови равен 11,1 ммоль/л и выше этого значения, это говорит о СД 2 типа.
• Анализ на С-пептиды – определяют, продуцирует ли поджелудочная железа инсулин.
• Анализ мочи. В норме сахар в моче не должен превышать 0,83 ммоль/л, при СД эти показатели возрастают.
• Наличие аутоантител к собственным антигенам бета – клеток поджелудочной железы.
• Кетонурия – обнаружение кетоновых тел в моче.

Самостоятельное определение уровня глюкозы в крови

Для установления уровня глюкозы в крови измеряют ее концентрацию в капиллярах. Для этих целей кожу пальца (предварительно обрабатывают кожные покровы антисептиком) прокалывают скарификатором-копьем, капельку крови наносят на тест-полоску, которая пропитана глюкозооксидным реагентом. Полоска меняет свой окрас в присутствии глюкозы.

Результат оценивают визуально по полученному окрасу полоски с цветом по стандартной шкале. Либо уровень глюкозы определяют с помощью специализированного электронного прибора на батарейках – глюкометр. Результаты измерений заносят в дневник наблюдения.

Уровень сахара капиллярной крови проверяют на протяжении месяца ежедневно не меньше 4 раз за сутки (3 дня подряд нужно замерять 8 раз в течение дня). Это нужно для определения суточного колебания (повышения, понижения) сахара, чтобы в дальнейшем установить схему лечения, скорректировать питание.

При плохом самочувствии, перенесенном стрессе, массивных физических нагрузках измеряют каждые 1–2 часа. При каждодневном, стандартном измерении процедуру проводят за 30 мин. до потребления пищи.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Терапия в излечении СД 2 типа состоит из нескольких целей:

• Торможение синтеза глюкозы и замедление всасывания ее из кишечного тракта в кровь;
• Понижение инсулинорезистентности тканей;
• Стимуляция секреции инсулина;
• Коррекция соотношения фракции липидов в крови

Легкие стадии сахарного диабета 2 типа могут компенсироваться при помощи специальной диеты, физических упражнений. Если такая терапия малоэффективна, применяют препараты, которые снижают сахар крови:

Диета при сахарном диабете 2 типа

Диета () при диабете исключает простые углеводы (картофель, макароны, сладости, выпечка), важно неукоснительно соблюдать меню и режим питания. Продукты должны быть низкокалорийными, потреблять пищу не менее 5–6 раз за день, небольшими, частыми порциями. Жидкость потребляют не менее 1,5 литра в сутки.

Диабетик обязательно должен высчитывать (по специальным таблицам) для составления правильного меню, чтобы все питательные вещества поступали в организм. Также больной, страдающий СД 2 типа должен вести дневник питания.

Все продукты лучше потреблять в отварном, тушеном виде. Если диета сочетается с применением таблеток, которые снижают сахар больному нельзя пропускать прием пищи, чтобы сахар резко не понижался.

Осложнения при сахарном диабете 2 типа

Сахарный диабет 2 типа может вызвать следующие осложнения:

• Диабетическая макро и – нарушение проницаемости сосудов, становятся хрупкие, все это предрасполагает к формированию тромбозов, атеросклерозу сосудов;
• Диабетическая артропатия – болезненные ощущения в суставах, ограничение подвижности. Повышается вязкость синовиальной жидкости и уменьшается ее количество.
• Диабетическая офтальмопатия – поражается сетчатка (), развивается катаракта (помутнение хрусталика).
• – парезы, параличи, полиневриты периферических нервов, болезненные ощущения по ходу нервных стволов.
• Диабетическая энцефалопатия – психические нарушения, изменения настроения, депрессивное состояние.
• – поражаются почки, в моче присутствует белок, кровь, в тяжелых случаях формируется почечная недостаточность, гломерулосклероз.
• Стенокардия – поражаются крупные сердечные сосуды;
• Инфаркт Миокарда – разрушение мышцы сердца из-за недостаточного в ней кровотока;
• Инсульт – острое расстройство мозгового кровообращения;
• – нарушение кровоснабжения в нижних конечностях, кожные покровы при этом истончаются, образуются язвы, которые долго не заживают;
• Токсическое воздействие на нервы – зябкость конечностей, нарушение чувствительности кистей, стоп.

Самое грозное осложнение ─ (гипергликемический, некетонемический, гиперосмолярный синдром) возникает, когда уровень глюкозы повышается до высоких показателей (до 33 ммоль/л). Симптомы, которые указывают на развитие диабетической комы:

• Выраженная жажда;
• Возбужденное состояние либо сонливость;
• Расстройство психического состояния;
• Учащенное мочеиспускание;
• Слабость, боль в голове;
• Неспособность членораздельно говорить;
• Парез, паралич.

Профилактика сахарного диабета 2 типа

Первичные профилактические меры при СД 2 типа заключается в регулярном — ежегодном обследовании (кровь натощак для определения уровня глюкозы). Если есть родственники больные сахарным диабетом, возраст более 40 лет, исследование нужно проходить 3 раза за год (дополнительно проверять гликемический профиль).

Важно контролировать массу тела, если ИМТ (индекс массы тела) превышает допустимое значение – пересмотреть свой рацион, образ жизни, заняться физкультурой (борьба с гиподинамией). Нужно постараться избегать стрессовых ситуаций.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении появления осложнений, для этого важно строго придерживаться назначений эндокринолога, соблюдать режим питания, дня.

Сахарный диабет - болезнь обмена веществ, в основе которой лежит утрата в той или иной степени тканями способности откладывать и сжигать сахар (глюкозу); неиспользуемый сахар скопляется в крови, что ведет в свою очередь к гликозурии - наиболее яркому и характерному объективному признаку болезни. Болезнь была известна уже в древности. Внимание врачей привлекало выделение с мочой большого количества жидкости, как бы проходящей без изменений через организм (название «диабет» происходит от слова diabain-прохожу). Давно стал известен и сладкий вкус мочи при диабете (mellitus-сладкий, медовый). В 1775 г. путем выпаривания мочи больного диабетом был получен сахар, оказавшийся способным к спиртовому брожению, а спустя 40 лет химическими методами была доказана его идентичность сахару, содержащемуся в большом количестве в винограде (виноградный сахар, глюкоза). Эти открытия было сделать тем легче, что моча при диабете иногда имеет своеобразный сиропообразный вид при бледной окраске; за сутки с мочой нередко выделяется до 100-400 г и более сахара. Такое значительное нарушение обмена веществ сопровождается резким истощением больного («сахарное мочеизнурение»). Последующие исследования выяснили существенную роль поражения поджелудочной железы в диабетическом нарушении обмена (панкреатический диабет).

Сахарный диабет (СД) обусловлен полным или частичным дефицитом инсулина в организме, приводящим к нарушению всех видов обмена, характеризуется пожизненным течением с прогрессированием осложнений со стороны различных систем и внутренних органов, что прежде всего связано с поражением сосудов. Заболевание, как правило, инвалидизирует пациентов и существенно сокращает срок их жизни.

Генетическая предрасположенность к СД доказана многочисленными исследованиями. Однако далеко не всегда у лиц с такой предрасположенностью возникает сахарный диабет. Поэтому дети больных должны постоянно соблюдать ограничения в углеводах.

В настоящее время наибольшее распространение получила вирусная теория возникновения СД 1-го вида. Это приводит к образованию антител и гибели β-клеток.

Выдвигается гипотеза о том, что повреждение мембраны клеток поджелудочной железы (ПЖ) различными веществами (прежде всего медикаментозными препаратами, однако обсуждается роль ряда продуктов питания, содержащих N-нитро-воссоединения) делает β-клетку островного аппарата более чувствительной к воздействию вируса.

Существует гипотеза аутоиммунного возникновения СД. Сторонники данной теории опираются на тот факт, что антитела к клеткам островков pancreas у больных СД выявляются в 50-70 % случаев, у здоровых людей эта величина составляет не более 0,5 %. Неоднородность синдрома сахарного диабета обусловлена в том числе и его различными патогенетическими механизмами. Так, при инсулинозависимом СД, сопровождающемся деструкцией β-клеток, выявляется полный дефицит инсулина. В то же время наблюдаются нарушения рецепторного аппарата инсулинозависимых тканей.

Все формы диабета делятся на два вида: 1-й вид (у молодых активных людей, обычно инсулинозависимый) и 2-й вид - диабет пожилых (обычно инсулинонезависимый).

Причины сахарного диабета

Болезнь получила свое название из-за глюкозурии. Заболевание может быть классифицировано на несколько типов в зависимости от причины и течения. Эта классификация полезна, несмотря на то что она сильно упрощена.

При диабете 1-го типа (ранее назывался ювенильный диабет) имеется абсолютная недостаточность эффектов инсулина. Этоттип диабета развивается при поражении β-клеток поджелудочной железы, как правило, вследствие аутоиммунной реакции Т-лимфоцитов против антигенов β-клеток (тип IA). Такая реакция происходит после того, как β-клетки начинают экспрессировать гены главного комплекса гистосовместимости (МНС). Иммунная аутоагрессивная реакция часто запускается вирусной инфекцией. Это приводит к активации ТоН-подобных рецепторов с последующей секрецией интерферона-а (IFN-α). IFN-α стимулирует экспрессию молекул МНС в β-клетках, что делает клетки «видимыми» для Т-лимфоцитов. Аутоантитела к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA) иногда обнаруживаются за несколько лет до начала заболевания. После гибели β-клеток ICA снова исчезают. У 80 % больных образуются антитела против глутаматдекарбоксилазы, которая экспрессируется в β-клетках. Сахарный диабет 1-го типа чаще встречается у носителей определенных антигенов (HLA-DR3 и HLA-DR4), т. е. существует генетическая предрасположенность к диабету. У некоторых пациентов не найдено никаких доказательств наличия аутоиммунных заболеваний (тип 1В).

Диабет 2-го типа. При диабете 2-го типа генетическая предрасположенность имеет большее значение, чем при диабете 1-го типа. Приданном заболевании существует относительная инсулиновая недостаточность. В крови уровень инсулина нормальный или даже повышенный, но органы-мишени имеют сниженную чувствительность к инсулину. Например, снижается транслокация переносчика глюкозы GLUT4 в мембрану клеток скелетной мышцы и жировой ткани, опосредованная протеинкиназой PKB/Akt, что приводит к нарушению захвата глюкозы клетками и развитию гипергликемии.

Большинство пациентов с диабетом 2-го типа имеют лишний вес. По механизму обратной связи уменьшается количество рецепторов, а это усиливает инсулинорезистентность. Ожирение относится к важным инициирующим факторам, но это не единственная причина диабета 2-го типа. Основная причина - существующая генетическая предрасположенность к снижению чувствительности клеток к инсулину. Нередко еще до начала заболевания отмечается нарушение секреции инсулина. Определено несколько генов, которые способствуют развитию ожирения и диабета 2-го типа. К ним относятся варианты генов глюкокиназы, инсулина или элементов передачи клеточного сигнала (например, IRS[субстратинсулинового рецептора], PPAR-γ [рецептор], SGK1 [киназа], KCNQ1 [К + -каналы]). Эти гены предрасполагают не только к диабету, но и к ожирению, дислипидемии, АГ и атеросклерозу (метаболический синдром; с. 256). Диабет 2-го типа часто развивается уже в молодом возрасте, а также у пациентов с генетическими дефектами глюкокиназы или ядерного транскрипционного фактора гепатоцитов (HNF).

Относительная недостаточность инсулина также обусловлена аутоантителами к рецепторам или инсулину. Достаточно редко отмечаются дефекты в биосинтезе инсулина, инсулиновых рецепторов или внутриклеточной передачи сигнала.

Сахарный диабет развивается и при отсутствии генетической предрасположенности, вследствие различных заболеваний, таких как панкреатит, или при токсическом повреждении β-клеток. Развитию сахарного диабета способствует увеличение секреции гормонов-антагонистов, таких как соматотропин (при акромегалии), АКТГ, глюкокортикоиды (при болезни Кушинга или стрессе), адреналин (при стрессе), гестагены и хориомаммотропин (во время беременности), гормоны щитовидной железы и глюкагон. У большинства женщин с впервые выявленным во время беременности диабетом после родов гипергликемия исчезает. Тем не менее у половины из этих пациенток в дальнейшем развивается сахарный диабет. Тяжелые инфекции сопровождаются повышением секреции нескольких из упомянутых выше гормонов и, следовательно, способствуют проявлению сахарного диабета. Так, при соматостатиноме диабет развивается за счет ингибирования высвобождения инсулина.

Симптомы и признаки сахарного диабета

В подавляющем большинстве случаев неосложненный СД протекает бессимптомно. Наиболее яркая клиническая симптоматика присуща дебюту сахарного диабета и его декомпенсации. Несмотря на повышенный аппетит и употребление излишнего количества пищи, больные быстро теряют в весе, что характерно для инсулинозависимого СД. Довольно часто при подобных состояниях возникает иногда кожный зуд (преимущественно в области гениталий). Велика доля СД у пожилых пациентов, выявленного при случайном анализе крови на сахар (2-й вид). При отсутствии соответствующего лечения развивается диабетическая кома, когда больные теряют сознание, снижается АД, кожа становится очень сухой.

Из субъективных симптомов основными являются: повышенная жажда, учащенное мочеиспускание и потеря веса. Иногда больные отмечают как начало заболевания тот факт, что, вследствие повышенной жажды, им пришлось выпить за короткое-время огромное количество жидкости. Больные ощущают постоянно сухость во рту, сухость кожи. Они вынуждены часто мочиться, особенно днем, причем при измерении выделенной за сутки Мочи количество ее оказывается резко повышенным. Тотчас после рационального ограничения диеты количество мочи и частота мочеиспусканий быстро уменьшаются. Похудание при нелеченном диабете может идти такими же темпами, как при раковой болезни, несмотря на повышенный аппетит и нередко большое количество поглощаемой пищи; нередко больные теряют в весе за немного-месяцев 8-10-16 кг. И наиболее тяжелых случаях потеря веса продолжается, несмотря на энергичное лечение. Потеря веса происходит, как сказано выше, вследствие обезвоживания тканей, распада жировой клетчатки и в особенно резкой форме в результате распада собственного белка. Легкие случаи так называемого жирного диабета длятся годы и десятилетии без потерн веса и даже при прогрессирующем ожирении.

Большое значение имеют жалобы на мышечную слабость, зависящую от нарушения нормальных нервных регуляций и изменения химизма в скелетных мышцах, а в тяжелых случаях и от распада и перерождения мышечного вещества. Характерны также жалобы на зуд,-особенно у женщин в области вульвы (от раздражения содержащей сахар мочой, реже- от развития на слизистой оболочке особых грибков, для которых сахар является хорошей питательной средой); иногда развивается общий токсический зуд кожи. У мужчин характерны жалобы на половую слабость. Полифагия, т. е. поглощение большого количества пищи вследствие повышенного аппетита, характерные примеры которой постоянно приводились прежними авторами, в настоящее время встречается в выраженной, форме лишь в виде исключения, так как быстро поддается рациональной терапии.

Объективное исследование больного, в частности, осмотр, выявляет такой важный симптом, как исхудание, и ряд второстепенных, но довольно своеобразных признаков болезни. Кахексия может достигать крайней степени, сопровождаясь полным исчезновением подкожного жира и жировых отложений в брюшной области. В то же время всегда надо помнить о частом сочетании диабета с туберкулезом легких, протекающим нередко скрыто. Общий патологический процесс находит отражение и в кожных покровах: кожа суха, лицо, особенно в области скуловой дуги, нередко гиперемировано вследствие падения тонуса сосудистой стенки; на ладонях, ступнях, в области носогубных складок иногда заметен, наряду с гиперемией, желтовато-красноватый фон окраски кожи, как бы испачканной желтоватой краской, так называемый ксантоз, особенно если больные получают много содержащих каротин овощей (моркови, свеклы, томатов); нормальное дальнейшее превращение этого провитамина у тяжело больных диабетом нарушено,-накапливаясь в крови, он дает характерную окраску. На коже часто имеются фурункулы, предмет постоянных жалоб больных, и даже карбункулы. Истощение, гиперемия лица, ксантоз характерны только для тяжелого, так называемого тощего диабета. Тучные больные не представляют ничего специфического, что позволяло бы при осмотре предположить диабет. У них можно увидеть варикозные расширения вен, ангиомы на коже, экзему, нередко печеночные хлоазмы на лице, а также холестериновые узлы на коже век (ксантелазмы) и т. д. Редко встречается диабетическая ксантома на разгибательных сторонах конечностей, более характерная для тяжелых случаев диабета.

Со стороны внутренних органов и прежде всего сердечно-сосудистой системы при тяжелом течении у молодых больных находят гипотонию, склонность к сосудистому коллапсу при усилении диабетической интоксикации, а с течением времени признаки раннего атеросклероза с его обычными локализациями. У пожилых, тучных больных особенно часто обнаруживают коронаросклероз, склероз аорты, склероз периферических сосудов с диабетической гангреной. Со стороны органов дыхания нередко устанавливают наличие эмфиземы, ларингитов и фарингитов, астматических бронхитов; для больного диабетом характерны, далее, стоматиты, выпадение зубов, пародонтоз (альвеолярная пиоррея). Диспептические жалобы со стороны желудка и кишечника редки-больные хорошо переносят грубую, обильную клетчаткой нишу. У тучных больных часто находят желчнокаменную болезнь, застойную печень, геморроидальные узлы. Со стороны поджелудочной железы никаких субъективных симптомов обычно не бывает; лабораторное исследование тоже редко обнаруживает нарушение внешней секреции поджелудочной железы (уменьшение трипсина и липазы в дуоденальном соке).

Со стороны нервной системы больные предъявляют жалобы на чувство общей слабости, зуд кожи, парестезии, боли в различных частях тела, связанные с развитием невритов, сосудистых и других поражений нервной системы, описываемых в число других осложнений диабета. Обнаруживают и функциональные нарушения высшей нервной деятельности, недостаточно изученные при менее тяжелых формах диабета; в период ацидотического отравления эти изменения досыпают степени полной комы.

Моча отличается бледным цветом, высоким удельным весом (до 1 040-1 050 и выше). Иногда наблюдается и преходящее выделение белка С мочой как нарушение обмена, не имеющее практического значения и не требующее, в частности, изменения диеты. В случае присоединения нофроангиосклероза моча приобретает характерные для этого заболевания свойства (гипостенурия, альбуминурия), сахар из мочи исчезает. Ацетоновые тела выделяются с мочой в большом количестве только при развитом ацидозе, в прекоматозном состоянии и при коме.

Ранние проявления сахарного диабета

Биологическая роль инсулина заключается в создании энергетических запасов в организме. Инсулин способствует поступлению аминокислот и глюкозы в клетки, особенно в мышечные и жировые. В печени, мышцах и жировых клетках инсулин стимулирует синтез и ингибирует распад белка; в печени и мышцах способствует синтезу и тормозит распад гликогена, усиливает гликолиз и подавляет глюконеогенез из аминокислот. В печени инсулин способствует синтезу триглицеридов и липопротеидов, секреции ЛПОНП. В то же время он активирует липопротеидлипазу, что ускоряет расщепление триглицеридов, входящих в состав липопротеидов (особенно хиломикронов), в крови. Свободные жирные кислоты и глицерин затем захватываются жировыми клетками, используются для синтеза триглицеридов, которые депонируются. Инсулин стимулирует липогенез и подавляет липолиз в жировых клетках. Наконец, он способствует росту клеток, увеличивает абсорбцию Na + в почечных канальцах и сократимость сердца. Некоторые эффекты инсулина опосредуются через клеточный отек (особенно ингибирование протеолиза) и внутриклеточный алкалоз (стимуляция гликолиза, повышение сократительной способности сердечной мышцы). Механизм этих эффектов включает активацию Na + /Н + -обменника (клеточный отек и защелачивание среды), Na + -K + -2Cl - -котранспортера (клеточный отек) и Na + /K + -АТФазы. Это приводит к поступлению К + в клетку и развитию гипокалиемии. Клеточный отек ослабляется за счет активации К + -каналов, регулирующих клеточный объем (KCNQ1). Поскольку в клетке глюкоза фосфорилируется, инсулин также снижает концентрацию фосфата в плазме. Кроме того, он стимулирует поступление в клетку ионов Mg 2+ . По паракринному механизму инсулин ингибирует высвобождение глюкагона и тем самым снижает его влияние на гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и кетогенез.

При остром дефиците инсулина нарушается метаболизм глюкозы и развивается гипергликемия. Внеклеточное накопление глюкозы приводит к гиперосмолярности. Транспортный максимум глюкозы в почках превышается, поэтому глюкоза выводится с мочой. Это приводит к осмотическому диурезу и потере через почки воды (полиурия), ионов Na + и К + , обезвоживанию и жажде. Несмотря на выведение К + через почки, гипокалиемия встречается редко, поскольку К + выходит из клетки вследствие снижения активности Na + -K + -2Cl - -котранспортера и Na + /K + -АТФазы. В результате внеклеточная концентрация K + будет высокой, маскируя отрицательный K + баланс. Введение инсулина в дальнейшем вызывает опасную для жизни гипокалиемию. Обезвоживание приводит к гиповолемии и ухудшению кровотока. В результате секреции альдостерона увеличивается дефицит K + , а высвобождение адреналина и глюкокортикоидов усиливает катаболизм. Снижение почечного кровотока уменьшает экскрецию глюкозы почками, а значит, поддерживает гипергликемию.

Далее клетки теряют фосфат (P i) и ионы Mg 2+ , которые также экскретируются почками. При дефиците инсулина в мышцах и других тканях белки расщепляются до аминокислот. Распад белков мышц вместе с нарушением баланса электролитов приводит к мышечной слабости. Преобладание липолиза вызывает высвобождение жирных кислот в кровь, и развивается гиперлипидемия. В печени жирные кислоты используются для синтеза кетоновых тел: ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты. Этот процесс активируется глюкагоном. Накопление этих кислот приводит к ацидозу, что увеличивает глубину дыхания (дыхание Куссмауля). Некоторые из кислот распадаются до ацетона. Кроме того, в печени из жирных кислот синтезируются триглицериды, которые включаются в состав ЛПОНП. Поскольку дефицит инсулина задерживает распад липопротеидов, гиперлипидемия усугубляется. Гипертриглицеридемия способствует развитию панкреатита. Часть триглицеридов накапливается в печени, развивается жировая дистрофия печени.

Распад белков и жиров, а также полиурия обусловливают потерю массы тела. Нарушения метаболизма, баланса электролитов и изменение объема клеток, вызванные осмолярностью, нарушают функцию нейронов и приводят к гиперосмолярной или кетоацидотической коме.

Основные проявления относительной инсулиновой недостаточности или сахарного диабета 2-го типа - гипергликемия и гиперосмолярность, а кетоацидоз наблюдается в первую очередь (но не всегда при абсолютной недостаточности инсулина или диабете 1-го типа.

Осложнения при сахарном диабете

Значительная часть осложнений связана с ранним и быстрым развитием у больных диабетом атеросклероза сосудов. Коронаросклероз приводит г; симптомам стенокардии, развитию коронаротромбоза с инфарктом миокарда-частой причине смерти тучных больных диабетом. Атеросклероз периферических сосудов приводит к склеротической гангрене, бурно развивающейся И Протекающей большей частью по типу влажной гангрены, вследствие малой устойчивости тканей больных диабетом ко вторичной инфекции (раньше эта гангрена называлась «диабетической»; правильнее, однако, говорить об атеросклоротической гангрене у больных диабетом). Склероз сосудов мозга приводит к тромбозам и кровоизлияниям; артериолосклероз почек протекает с гипертонией, общими ангио-спастическими жалобами, гипертоническим поражением сердца, ангио-снастическнм ретинитом (раньше считавшимся специфическим «диабетическим ретинитом») и развитием уремии при далеко зашедшем первичном сморщивании почек.

Рядом с сосудистыми осложнениями надо поставить нервные осложнения Диабета-головные боли, головокружение, невралгии, невриты, полиневриты с парестезиями, понижением рефлексов и т. д., изолированные параличи глазных мышц, дегенеративные изменения зрительного нерва. Иногда встречается диабетическая катаракта в молодом возрасте. Патогенез этих нервных осложнений, как сказано, в настоящее время приписывают недостатку в пище антиневритического витамина В 1 и недостаточному усвоению его.

В числе практически важных осложнений диабета следует упомянуть инфекционные процессы, к которым больные диабетом особенно склонны,- фурункулы, карбункулы, флегмону, гангрену пальцев и стоп, туберкулез летних, пиэлиты и т. д. Несомненно, не столько гипергликемия как таковая, сколько более глубокие нарушения обмена веществ являются причиной меньшей устойчивости больных диабетом к инфекциям.

Прямо связанной с диабетическим нарушением обмена веществ надо признать диабетическую, или ацидотическую, кому, развивающуюся при значительном снижении сжигания сахара тканями, особенно при содержании в пище избытка жира или под влиянием инфекций, еще более ухудшающих сгорание глюкозы. При этом происходит значительное накопление в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, не сгорающих, далее, у тяжело больного диабетом. Эти кислоты изменяют буферные свойства крови и, раздражая дыхательный центр, вызывают глубокое и частое, так называемое «большое дыхание». Щелочной резерв плазмы падает при коме до 30 об.% и ниже вместо нормальных 58-75 об. %. Кислотное отравление может достигать степени полной потери сознания-полной комы, которая наступает при падении щелочного резерва до 15 об.%. Даже истинная реакция крови в тяжелых случаях, когда исчерпывается щелочной резерв плазмы, сдвигается по направлению к кислой стороне, не переходя все же границы нейтральной реакции.

Таким образом, Начальное нарушение в обмене жиров, недостаточное сгорание межуточных продуктов жирового обмена приводят в конечном счете к катастрофическому нарушению всех видов обмена веществ. Одновременно при коме достигают крайнего выражения и другие симптомы диабетического расстройства. Больные обезвожены, язык сух, глазные яблоки мягки (отнятие влаги от стекловидного тела), больной находится в состоянии коллапса: частый, малый пульс, падение артериального и венозного давления, пустые периферические сосуды, артериальные и венозные; гиперемия лица усиливается-венозная кровь приобретает свойства артериальной в результате падения артерио-венозной разницы в поглощении кислорода. Обезвоживание усиливается тем, что больные перестают обычно употреблять жидкость и соль. С мочой же вначале продолжает выделяться большое количество соли, а в дальнейшем и моча начинает ободневать солью-для комы характерна гипохлорурия. Рвоты нередко усиливают состояние обесхлоривания. Характерны боли в поджелудочной области вследствие токсического гастрита или обострения панкреатического процесса, часто сопровождающего, как думают некоторые, ту катастрофу обмена, которой является кома. У детей, реже у взрослых, упорная рвота, боли в животе при напряженной брюшной стенке и резком лейкоцитозе (ацидотическом) симулируют острый живот. Выдыхаемый больным воздух распространяет запах ацетона по всей комнате.

В моче, кроме ацетона, обнаруживают и нелетучие β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, много сахара; в то же время выделение поваренной соли падает до следов; резко падает и общий диурез; образующаяся еще почками моча нередко не выделяется наружу вследствие задержки в мочевом пузыре (как это часто вообще, бывает у больных, находящихся в бессознательном состоянии).

Кома часто начинается постепенно, мало заметно, обычно в связи с какими-либо провоцирующими факторами-переутомлением, инфекцией, изменением режима и т. д. Врач часто не распознает первых стадий ацидотической комы, пока не разовьется большое дыхание с отсутствием цианоза. В прежнее время развитая кома, как правило, заканчивалась смертью. Введение в лечебную практику инсулина значительно облегчило прогноз при диабетической коме.

Клинические проявления диабета в основном обусловлены его осложнениями, к которым относится диабетическая микроангиопатия - одно из самых ранних и основных осложнений, определяющих порой дальнейшую судьбу пациента. Особенно прогностически неблагоприятно поражение коронарных и мозговых артерий, сосудов почек и глаз, артерий нижних конечностей с развитием диабетической гангрены. Каждое из перечисленных осложнений является значительной отдельной проблемой.

Диабетическая кома - тяжелое осложнение СД, характеризующееся высокой гипергликемией (более 11 ммоль/л), гиперкетонемией, ацидозом, нарушением электролитного баланса и резким обезвоживанием. Возникает этот синдром вследствие существенного недостатка инсулина, т. е. встречается у нелеченных (а часто и не знающих об этом заболевании) больных СД. Чаще встречается при СД 1-го вида, хотя может встречаться и при 2-м виде (т. е. у пожилых лиц). В запущенном случае больные находятся в сопоре и даже коме. Начинается диабетическая кома с выраженной жажды, исхудания и резкого обезвоживания. Часто отмечаются анорексия, тошнота, у многих пациентов наблюдаются резкие боли в животе. Если заболевание не диагностируется, не проводится лечение, то больной впадает в сопор. Объективно - кожа сухая, АД снижено, глазные яблоки мягкие. Иногда отмечается дыхание Куссмауля. Резкий ацидоз - рН снижен до 7,2. Больные не реагируют на окружающих, и при отсутствии соответствующей помощи может наступить смерть. Иногда развивается преренальная ОПН. Сахар крови высокий. Больной нуждается в срочном введении инсулина, а также необходимо введение достаточного количества жидкости.

Типогликемическая кома развивается при неконтролируемом введении инсулина. Характеризуется резкой потливостью, судорогами и потерей сознания. Основным методом выведения из этого состояния является внутривенное введение глюкозы (в запущенных случаях), в начальной стадии гипогликемии больному следует пососать кусочек сахара или съесть какую-либо пищу, содержащую углеводы (хлеб, печенье).

Актуальной проблемой терапии является взаимоотношение сахарного диабета и атеросклероза, особенно у молодых пациентов. Известно, что при СД достаточно велика частота туберкулеза легких.

Клинические формы сахарного диабета

Для установления общего и диететического режима, определения трудоспособности и прогноза практически важно прежде всего выделить две формы инсулярного диабета: легкую и тяжелую.

Легкими называют то случаи диабета, в которых уже одними диететическими морами, выключением сахара и снижением приема углеводов удается устранить основные симптомы болезни-гликозурию, полиурию, повышенную жажду, так что больной сохраняет работоспособность, не худеет, т. е. процесс оказывается компенсированным без лечения инсулином за счет достаточно сохраненной ткани поджелудочной железы.

Большей частью эта форма диабета наблюдается у тучных субъектов с нарушением и других сторон обмена веществ (так называемый жирный диабет).

Диабет обнаруживается при этом в значительной степени в связи с перееданием, полнотой, иногда только в пожилом возрасте; он опасен главным образом сосудистыми поражениями (коронаросклероз, гангрена, склероз почек с уремией).

К тяжелому диабету относят те случаи, когда недостаточность поджелудочной железы так велика, что для компенсации процесса необходима постоянная заместительная терапия инсулином, но и при этом лечении всегда имеется угроза развития комы или других тяжелых осложнений, связанных непосредственно с диабетическим нарушением обмена веществ. Это главным образом юношеский, так называемый тощий диабет, который возникает без других нарушений обмена.

Эта форма диабета протекает тяжело, приводя к истощению, кахексии и смерти от комы или инфекции (туберкулез, пневмония).

Предлагали дифференцировать тяжелый диабет просто по высокому уровню сахара крови (например, относя к тяжелому диабету случаи с гликемией в 240-300 мг% натощак). Однако на содержание сахара крови значительное влияние оказывает предшествующий исследованию диететический режим, случайные инфекции и т. д., почему однократное исследование гликемии часто не определяет общей тенденции процесса. Выделение ацетоновых тел с мочой тоже может зависеть не столько от тяжести диабета, сколько от нерационального питания, так как избыток жира при недостатке углеводов вызывает накопление ацетоновых тел и при нормальной поджелудочной железе. Высокая липемия является, может быть, более постоянным и устойчивым признаком тяжелого диабета, но это определение сравнительно редко производится у больных диабетом. Практически нередко трудно установить, имеется ли у данного больного легкая или тяжелая форма диабета, и только дальнейшие наблюдения выявляют истинный характер болезни.

Многие страдающие диабетом средней тяжести для поддержания удовлетворительного состояния нуждаются в небольших дозах инсулина. При этом, однако, у молодых больных часто намечается быстрое прогрессирование недостаточности поджелудочной железы. Нельзя, однако, сказать, что все случаи жирного диабета протекают легко; в части случаев необходимо постоянное лечение инсулином; эти случаи могут закончиться смертью в состоянии комы. Если, таким образом, переход диабета с течением времени в более тяжелую форму является закономерным, то все же в виде исключения наблюдается улучшение и даже полное выздоровление.

Как более редкие можно выделить следующие формы диабета:

Панкреатический органический диабет при сифилитическом паренхиматозном и особенно цирротическом панкреатите, при гнойном панкреатите и тому подобных грубо анатомических заболеваниях поджелудочной железы. Несмотря на тяжесть симптомов, прогноз может быть благоприятным в отношении возможности полного излечения основного органического поражения поджелудочной железы. Следует помнить о способности островковых клеток к регенерации. На характер заболевания могут указывать сопутствующие симптомы, непосредственно не связанные с поджелудочной железой,-тяжелый холецистит или желчнокаменная болезнь в анамнезе, положительные серологические реакции и т. д., а со стороны самой поджелудочной железы-панкреатические боли, желтуха, нарушение панкреатического пищеварения (характерные поносы), нарушение выделения пищеварительных ферментов и т. д.

Гипофизарный диабет удается распознать по наличию признаков акромегалии или базофильной опухоли гипофиза или только по недостаточному действию инсулина и малым гипофизарным признакам; диагноз в последних случаях остается предположительным. Да и при наличии, например, акромегалии не всегда легко доказать именно гипофизарный, а "не панкреатический характер диабетического нарушения обмена.

Гликозурию при базедовой болезни, при сотрясении мозга и т. д., как сказано, не следует рассматривать как проявление диабета.

Следует помнить, что выделение отдельных форм диабета как островкового (инсулярного), панкреатического органического и гипофизарного в значительной степени условно, поскольку в происхождении диабетического нарушения обмена веществ, как сказано выше, большей частью удается доказать ведущее значение неврогенных, в частности, корковых, факторов, наряду с нарушением межуточно-гипофизарной регуляции.

Диагноз и дифференциальный диагноз сахарного диабета

Поставить диагноз диабета нетрудно, если при наличии соответствующих жалоб у больного помнить о возможности этого заболевания и производить соответствующие анализы мочи и крови. Как правило, больной обращается впервые к врачу уже при наличии выраженного страдания, и первый же анализ мочи указывает на высокое содержание сахара-около 6-8%. В других случаях, только при систематическом обследовании, например, по поводу стенокардии, желчной колики и т. д., можно обнаружить гликозурию. Гликозурию в легких случаях скорее можно обнаружить в порциях мочи, выделенных спустя 2-3 часа после плотного обеда. Гликозурии может быть также установлена при диспансеризации здоровых контингентов, при массовом обследовании перед спортивными состязаниями и т. д. При этом может встать вопрос, идет ли дело о раннем, скрытом (латентном) диабете или о доброкачественной гликозурии, не имеющей по существу ничего общего с сахарным диабетом.

Для дифференцировки этих состояний прежде всего необходимо исследовать сахар крови натощак; если при этом сахар крови явно превышает норму, например, составляет 140-150 мг%, то это почти с достоверностью исключает доброкачественный характер гликозурии. Дальнейшим этаном, особенно если сахар крови натощак оказывается нормальным, является определение гликемической кривой после нагрузки глюкозой. При этом приходится обращать внимание на все те особенности диабетической кривой, которые были перечислены выше.

Таким путем от диабета удается отдифференцировать гликозурию при базедовой болезни и при мозговых страданиях, а также так называемую почечную гликозурию (или «почечный диабет»), возникающую при нормальной гликемии, вследствие недостаточной реабсорбции канальцами сахара, выделившегося в клубочках нормальным образом. Такая «почечная» гликозурии наблюдается при беременности, иногда при липоидном нефрозе и, наконец, как самостоятельное состояние, не имеющее какого-либо клинического значения даже при многолетнем течении. Впрочем, с распознаванием почечной гликозурии надо быть чрезвычайно осторожным, так как иногда с годами она переходит в истинный диабет, который тоже иногда может характеризоваться повышенной пропускной способностью почек к сахару при содержании его в крови даже ниже почечного порога, обычно равняющегося 180 мг% (в артериальной или капиллярной крови).

От истинного диабета следует, далее, отличать выделение с мочой других Сахаров, кроме глюкозы. Сюда относится лактозурия беременных и кормящих женщин, не имеющая практического значения, кроме возможности смешать ее с диабетом, и редкие случаи левулезурии.

Прогноз и трудоспособность. Диабет-серьезная болезнь. Прогноз в значительной степени зависит от формы страдания; однако даже в тяжелых случаях после введения лечения инсулином прогноз значительно улучшился как в смысле длительности болезни, так и в смысле сохранения трудоспособности. При надлежащем лечении кома как причина смерти при диабете занимает в настоящее время гораздо более скромное место по сравнению с последствиями атеросклероза (инфаркт миокарда, мозговая апоплексия и т. д.) и инфекциями, чем это было в доинсулиновое время.

Профилактика сахарного диабета

Важно своевременное выявление предиабета и скрытого диабета для проведения мероприятий, предупреждающих нарастание инсулиновой недостаточности и развитие диабета. Питание лиц с предиабетом и скрытой формой диабета не должно выходить за пределы физиологических норм. Количество сахара в суточном рационе следует ограничить до 40-60 г, распределяя его поровну на 3-4 приема в день. Необходимы нормальный режим труда и отдыха, лечебная физкультура или занятия легким спортом.

В профилактике диабета и его осложнений имеют большое значение ранняя диагностика заболевания и выявление его в стадии предиабета и скрытой формы диабета. С этой целью рекомендуется исследовать суточную мочу на содержание сахара у лиц, у которых обнаруживается повышенный уровень сахара крови натощак; исследовать сахарную кривую с нагрузкой 50 г глюкозы или сахара у лиц с отягощенной наследственностью, а также у женщин, рожавших детей весом 4 кг и выше.

Гликемическую кривую после нагрузки 50 г глюкозы или сахара определяют следующим образом. Кровь для исследования на содержание сахара берут до приема глюкозы и с получасовыми интервалами после приема в течение 2 V2-3 часов. У лиц с ненарушенной регуляцией углеводного обмена гликемическая кривая характеризуется нормальным исходным уровнем сахара, отчетливым его повышением, достигающим через час максимальной высоты (150-180 мг%). Спустя 2 часа содержание сахара в крови возвращается к исходному, еще через полчаса опускается ниже исходного уровня и к 3 часам от начала исследования несколько повышается или возвращается к исходному уровню. Исследование гликемической кривой дает возможность выявить состояние предиабета и скрытую форму диабета. Больным с явным диабетом исследование гликемической кривой с нагрузкой глюкозой производить не рекомендуется. Больным диабетом для суждения о степени тяжести заболевания и эффективности лечения исследуют «гликемический профиль».

Лечение сахарного диабета

Основная задача - предотвратить прогрессированиа. заболевания, достичь состояния устойчивой компенсации, предупредить осложнения. Главными лечебными факторами диабета являются диета, препараты инсулина и противодиабетические средства в таблетках - сульфанилмочевинные и бигуаниды.

Больной с первично выявленным диабетом подлежит госпитализации для установления толерантности 1 к углеводам и проведения вначале щадящего диетического лечения (без применения инсулина). Эта щадящая диета противопоказана при кетозе, когда необходимо сразу же применять инсулин.

Для больных, принимающих инсулин, допускается включение в общее количество углеводов суточного рациона 20-30 г сахара (или эквивалентное количество меда, варенья), дробный прием которого следует приурочить ко времени действия вводимого инсулина.

Больному необходимо исследовать мочу на сахар из суточного количества или в отдельных порциях 2-3 раза в месяц, кровь на сахар - 1-2 раза в месяц.

При средних и тяжелых формах диабета, когда для компенсации требуется введение больших доз инсулина с распределением на 2-3 инъекции в сутки, можно перейти на однократную инъекцию препаратов инсулина с удлиненным действием или на сочетание последних с обычным инсулином.

Протамин-цинк-инсулин действует около суток. Общая длительность действия до 24-30 часов. Инъекцию (подкожно) удобнее всего делать в 8-9 часов утра. В день перевода с инсулина на протамин-цинк-инсулин утром перед завтраком вводят инсулин в применявшейся до того дозе и одновременно протамин-цинк-инсулин в дозе, равной применявшейся общей суточной дозе инсулина за вычетом дозы, введенной перед завтраком. Со 2-го дня переходят полностью на инъекции протамин-цинк-инсулина в полной дозе. При переводе на протамин-цинк инсулин часть углеводов переносят с завтрака на ужин. Ввиду индивидуальных особенностей реакции на протамин-цинк-инсулин у некоторых больных оптимальную дозу последнего и распределение приема углеводов устанавливают, руководствуясь лабораторными данными (суточными гипергликемическим и глюкозурическим профилями). Если одним протамин-цинк-инсулином не удается поддерживать состояние компенсации, добавляют инъекцию инсулина перед тем приемом пищи, после которого остается более высокая глюкозурия. Чаще всего дополнительную инъекцию инсулина производят утром перед завтраком одновременно с введением протамин-цинк-инсулина.

Протамин-цинк-инсулин противопоказан при кетозе, прекоматозном состоянии и коме. В этих случаях, как и при острых инфекциях и хирургическом вмешательстве, больные подлежат переводу с протамин-цинк-инсулина на инсулин с соответствующим распределением дозы на несколько инъекций в день.

При инсулинотерапии требуется осторожность у больных с острой патологией коронарного кровообращения и с нарушением мозгового кровообращения. Этим больным во избежание гипогликемии требуемое суточное количество инсулина следует вводить дробно в 3-4 инъекциях, разовая доза не должна превышать 10-15 единиц; соответственно распределяют приемы пищи, содержащей углеводы.

Максимальная суточная доза инсулина, необходимая для компенсации тяжелой формы диабета, составляет обычно 80-100 единиц. Однако встречаются больные с выраженной резистентностью к инсулину, у которых суточная доза должна быть еще выше (150-200 единиц и более).

Инсулиновая гипогликемия (см. Гипогликемия инсулиновая) может наступить у больных диабетом в случае превышения -потребной дозы инсулина, несоответствия между дозой и количеством принятых углеводов, запаздывания с приемом пищи после введения инсулина. ИЦСК и ИЦС могут вызывать гипогликемию в тот же период времени, что и протамин-цинк-инсулин. Больной Должен знать о симптомах гипогликемии и при первых признаках ее съесть сахар или содержащие его продукты. Гипогликемия, вызванная протамин-цинк-инсулином и ИЦС, нарастает постепенно, поэтому для ее купирования необходимы не только сахар, но и медленно всасывающиеся углеводы (хлеб, картофель).

После инъекции инсулина у больных диабетом возможно развитие на местах инъекций участков атрофии подкожно-жировой ткани различных размеров и очертаний. Эти изменения - инсулинная липодистрофия (липоатрофия) - могут наступить как вскоре после начала применения инсулина, так и через длительный срок. Патогенез их неизвестен. Осложнение наблюдается нечасто. В целях профилактики рекомендуется вводить инсулин в разные места. У некоторых больных по прекращении инъекции в местах липоатрофии медленно восстанавливается подкожно-жировая ткань.

У отдельных больных наблюдается непереносимость инсулина. Для смягчения аллергических реакций применяют антигистаминные препараты, глюконат кальция.

Санаторно-курортное лечение специфического действия на течение диабета не оказывает. При выборе курорта учитывают сопутствующие заболевания. Направлению на санаторно-курортное лечение подлежат больные с компенсированным диабетом, тщательно установленной диетой и выверенной дозировкой инсулина. Больных с некомпенсированным диабетом направлять на курорты не следует.

При диабете полезны лечебная физкультура, легкий спорт.

При средней и тяжелой формах диабета тяжелый физический труд, ночная и разъездная работа противопоказаны.

По собственным данным и данным литературы, симметричная, преимущественно сенсорная (или сенсомоторная) дистальная полинейропатия (ДПНП) - наиболее часто встречающаяся форма поздних неврологических осложнений сахарного диабета. Она возникает у абсолютного большинства больных в Республике Коми. У 30-50% в клинически выраженной форме проявляется через 1 лет после дебюта сахарного диабета, у остальных имеются субклинические нарушения.

В типичных случаях диабетической полиневропатии нарушение чувствительности сочетается с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции. Больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, локализованные в пальцах стоп, распространяющиеся на всю стопу, нижнюю треть голеней, позже - на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне “носков” и “перчаток”, в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц, формирование “отвисающей” или “когтистой” стопы.

Сенсомоторные расстройства нередко сочетаются с трофическими нарушениями (проявление вегетативной нейропатии), наиболее яркими при формировании диабетической стопы. У большинства больных проявления ДПНП выражены слабо и ограничены чувством онемения и парестезиями стоп. В тяжелых случаях парестезии имеют характер жжения, плохо локализуемых постоянных интенсивных болей, усиливающихся по ночам. Болевые ощущения иногда носят гиперпатический оттенок: малейшее раздражение - прикосновение к коже вызывает обострение болей. Они зачастую резистентны к лечению, сохраняются месяцами, даже годами.

Происхождение болевого синдрома подобного характера определяется поражением симпатической нервной системы. Нередко сочетание симпаталгий с неврозоподобными, психопатоподобными и депрессивными нарушениями, которые, с одной стороны, могут быть расценены как функциональные, с другой - как проявление диабетической энцефалопатии.

Автономная (висцеральная, вегетативная) нейропатия, обусловленная поражением центрального и/или периферического отделов вегетативной нервной системы, во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при СД. Одно из проявлений АН, обусловленных нарушением симпатической иннервации и адаптации к боли (симпаталгии) - практически постоянная составляющая симптоматики различных форм периферической ДН. Достаточно характерные жгучие, разлитые, трудно локализуемые, упорные боли, как правило, занимают центральное место среди жалоб и являются одной из основных причин инвалидизации больных СД.

В условиях эндокринологического и неврологического отделений методом случайной выборки нами проведено обследование пациентов с сахарным диабетом, направленных на лечение в 2002 году. Из обследования были исключены больные с гипертонической болезнью, ревматизмом, системными и онкологическими заболеваниями, поражениями нервной системы недиабетического генеза для сведения к минимуму присоединения недиабетических осложнений.

Фактическое число обследованных составило 108 пациентов (56 мужчин и 52 женщины). У 88 больных выявлен сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый - ИЗСД), у 20 - сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый - ИНЗСД). Статистическая оценка подтвердила репрезентативность выборки для планируемых обследований. В ходе обследования больные были разделены на группы в зависимости от района и места проживания, пола, возраста и длительности болезни.

Средний возраст обследованных пациентов составил 44,2 года при разбросе от 15 до 72 лет. Все обследованные были разбиты нами на три возрастные группы: до 30-ти лет, до 50-ти и после 50-ти лет. При этом в возрасте до 30 лет было 44 больных, 31 - 50 лет - 42 больных, после 50 лет - 22 пациента.

По районам проживания все обследуемые были разделены нами на три группы. В первую группу вошли пациенты, проживающие в районах Крайнего Севера, во вторую группу - жители районов, приравненных к районам Крайнего Севера. Жители южных районов Республики Коми составили третью группу. Эти группы не отличаются значимо по возрасту, степени тяжести и по длительности заболевания.

По длительности заболевания сахарным диабетом обследованные были распределены нами на 3 группы. В первую группу вошли пациенты с длительностью заболевания до 5 лет - 36 человек (33%), во вторую группу - до 10 лет - 20 человек (19%). Третья группа включала пациентов с длительностью болезни более 10 лет - 52 человека (48%). Средняя продолжительность заболевания сахарным диабетом у больных с инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом составила 11 лет (11 и 11,5 лет соответственно).

Жалобы больных с ИЗСД и ИНЗСД во многом сходны и проявляются синдромом дистальной полиневропатии. И все же между ними имеются определенные различия.

Ведущими в клинической картине заболевания у большинства больных являются жалобы на боли в ногах. Боли локализуются преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей (66,7%). Их отмечало 54 больных (61%) с ИЗСД и 18 00%) с ИНЗСД. Частота этих жалоб увеличивается с увеличением длительности заболевания. При ИЗСД чаще речь идет о тянущих, стреляющих и ноющих болях в ногах, о болях в икроножных мышцах. Часто они возникают в ночное время (у 40% обследуемых), нарушая сон больных.

Ночные боли в ногах отмечало 32 пациента с ИЗСД (36,4%) и 11 с ИНЗСД (55%). Ночные боли в ногах при сахарном диабете 2-го типа отмечались в 1,5 раза чаще. Судороги в ногах также чаще отмечались у пациентов с ИНЗСД. Жалобы на стягивания в нижних конечностях предъявляли обе группы больных, но они были более выражены у больных с сахарным диабетом 1-го типа (в 1,4 раза). У 9% больных были судороги в ногах. Стягивание ног отмечали 6% обследуемых, 6 больных с ИЗСД и у 1 с ИНЗСД. 6% больных отмечали отеки на ногах. Стреляющие боли в ногах регистрировали у 1 % обследуемых.

Рис. 1. Частота различных жалоб у больных диабетом. 1 - боли в ногах; 2 - онемение ног; 3 - ночные боли в ногах; 4 - онемение рук; 5 - зябкость ног; 6 - боли в руках; 7 - онемение стоп; 8 - слабость в ногах; 9 - судороги в ногах; 10 - стягивание ног; 11 - отеки на ногах.

Как видно на диаграмме, жалобы на ночные боли в руках, сведение пальцев рук, боли в икроножных мышцах, стреляющие, тянущие и ноющие боли в ногах предъявляли только больные с ИЗСД.

По данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) боли средний её показатель у всех пациентов равен 3,8±0,1, что говорит об умеренной выраженности болевого синдрома в конечностях. Этот показатель ВАШ боли выше у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа - 3,9 (у больных с ИЗСД соответственно 3,7).

Кроме того, больные отмечали онемение в ногах (63%). Его отмечали 53 больных с ИЗСД (66%) и 15 с ИНЗСД (75%). При этом характер и длительность онемения ног в этих группах практически не отличаются. У 16% больных (9 с ИЗСД и 8 с ИНЗСД) была зябкость в ногах.

Пациенты обеих групп предъявляли жалобы на слабость в конечностях, причём у больных с сахарным диабетом 2-го типа эти жалобы встречались чаще (в руках - в 5 раз, в ногах - в 1,8 раза). 

Заметим что 31% обследуемых (22 больных с ИЗСД и 12 с ИНЗСД) жаловались на онемение верхних конечностей, преимущественно в дистальных отделах. Надо отметить, что изолированное онемение кистей отмечено только у 3% пациентов (1 с ИЗСД и 2 с ИНЗСД). Боли в руках выявлены у 15% обследуемых (11 больных с ИЗСД и 5 с ИНЗСД). Явления парестезий в виде онемения рук и ног (стоп) имели место у больных обеих групп, но они отмечались чаще у пациентов с ИНЗСД.

Надо отметить, что парестезии в ногах выражены больше по сравнению с руками. По данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) парестезий средний её показатель равен у всех больных 1,5, что говорит об умеренной выраженности данных проявлений в конечностях. Этот показатель достоверно (pd”0,05) выше у пациентов с ИНЗСД - 1,75 (у больных с сахарным диабетом 1-го типа соответственно 1,2).

Кроме того, у больных регистрировали головные боли (43%), снижение зрения (61% пациентов), снижение памяти (28%). Кроме того, больные отмечали головокружения и бессонницу (13%), шум в ушах (6%). Жалобы на утомляемость, общую слабость, слепоту предъявлял соответственно 1 % пациентов. Частота церебральных жалоб у больных с ИНЗСД достоверно выше, чем у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа:

• головные боли - в 1,5 раза;
• головокружения - в 1,9 раз;
• шум в ушах - в 10 раз; снижение памяти - в 4,4 раза;
• снижение зрения - в 1,3 раза, хотя слепота отмечается у 1% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.

Нарушения сна имелись у больных с ИНЗСД в 2,5 раза чаще, чем у пациентов с ИЗСД. А такие жалобы, как утомляемость и общая слабость, предъявляют больные с ИНЗСД.

Около 4% больных жалоб не предъявляли. Обращает на себя внимание то, что все больные, не предъявляющие жалоб, находятся в первой возрастной категории (до 30 лет).

Всех обследованных пациентов мы разбили на три группы в зависимости от возраста. К первой возрастной группе относились больные с возрастом до 30 лет, ко второй - до 50 лет и к третьей возрастной группе пациенты с возрастом более 50 лет.

Оценка жалоб больных различных возрастных категорий показала, что церебральные жалобы в группах практически не отличаются и встречаются с равной частотой, а жалобы на снижение зрения и памяти, вероятно, связаны с возрастными изменениями.

Во всех возрастных группах у большинства больных встречались боли и онемение в ногах. Болевой синдром в нижних конечностях достоверно чаще встречался у больных в группе после 30 лет (р<0,01), а по парестезиям в ногах достоверных различий получено не было. Надо отметить, что более чем у половины пациентов частота этих жалоб с возрастом вначале увеличивалась, а впоследствии уменьшалась.

Ночные боли в нижних конечностях отмечались достоверно (р<0,01) чаще у лиц старшей возрастной группы (85,7%). Алгический феномен в верхних конечностях по группам достоверно не отличался. Ноющие боли и судороги в конечностях встречались у тех, кому меньше 30 и больше 50 лет. По остальным жалобам достоверных различий не наблюдалось.

По данным ВАШ боли и парестезий показатели с возрастом увеличиваются. Так, если показатели шкалы боли в возрастной группе до 30 лет составляют в среднем 3,1±0,5 баллов, то в группе после 50 лет они составили 5,6±0,5 баллов (р<0,01). По результатам ВАШ парестезии отмечено увеличение показателей шкалы с 1,1±0,2 баллов в первой возрастной группе до 1,6±0,3 баллов в группе после 50 лет (р<0,01). Все это говорит о том, что с возрастом болевые и парестетические проявления усиливаются, т.е. клиника полиневрита нарастает.

Кроме того, всех обследованных пациентов мы разделили на три группы в зависимости от длительности заболевания. В первую группу вошли больные с длительностью заболевания до 5 лет, во вторую группу - до 10 лет. Третья группа включала пациентов с длительностью болезни более 10 лет.

Надо сказать, что независимо от длительности заболевания все больные в этих выделенных нами группах одинаково часто предъявляли жалобы.

Показатели по ВАШ боли в группах не отличаются, а по ВАШ парестезий - с увеличением давности заболевания отмечается нарастание показателей шкалы. Если в первой группе этот показатель составляет 0,9±0,2 балла, то в группе с длительностью заболевания более 10 лет он составил 1,44±0,1 баллов (р<0,001), т.е. с увеличением длительности болезни клинические проявления полиневропатии также нарастают.

При сравнении жалоб мужчин и женщин, выяснилось, что ночные боли в ногах достоверно (р<0,01) чаще встречаются у женщин (в 2 раза). И средний балл по ВАШ был у них достоверно выше, чем у мужчин.

Сравнительный анализ жалоб пациентов двух этнических групп: русских и коми показал, что жалобы на боли в ногах достоверно чаще (в 1,4 раза) отмечены у больных русской национальности (р<0,05). Интересно, что при сравнительно небольшом проценте больных коми-национальности, жалующихся на боли в ногах, клиническая яркость алгического синдрома у них более выражена. Жалобы на судороги в ногах также достоверно чаще (р<0,05) встречались у пациентов коми-национальности.

По районам проживания всех обследованных мы разделили на три группы. В первую группу вошли пациенты, проживающие в районах Крайнего Севера, во вторую группу - жители районов, приравненных к районам Крайнего Севера. Жители южных районов Республики Коми составили третью группу. Эти группы не отличаются значимо по возрасту, степени тяжести и по длительности заболевания, что, возможно, поможет выявить климато-географические особенности.

В этих группах больные одинаково часто предъявляли основные жалобы, но на онемение в нижних конечностях достоверно чаще жаловались жители Крайнего Севера (р<0,01). И по ВАШ парестезий показатели шкалы достоверно выше у жителей Крайнего Севера (р<0,05). По остальным жалобам значимых различий между группами нами получено не было.

Пример 1 . Больной К., 24 года, поступил в отделение эндокринологии Коми республиканской больницы с жалобами на онемение стоп, боли в дистальных отделах ног, судороги в нижних конечностях, преимущественно в ночное время, снижение зрения, сердцебиение.

Из анамнеза: болен сахарным диабетом с семилетнего возраста, получает инсулинотерапию. Инвалид II группы по основному заболеванию. Наследственность не отягощена. Артериальное давление 110/70 мм.рт.ст.. Черепно-мозговых травм, нейроинфекций не было. На учете у невролога не состоял.

Предъявляемые пациентом жалобы указывают на поражение периферических нервов.

Таким образом, уже в момент опроса больных с сахарным диабетом можно предположить наличие у них диабетической полиневропатии. Окончательный ответ на вопрос о характере и степени тяжести полиневропатии может быть получен только после проведения углубленного комплексного обследования пациентов.

Баранцевич Е.Р., Сахаров В.Ю., Пенина Г.О.

Диабетическая полиневропатия (эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "жалобы при сахарном диабете" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Вопросы и ответы по: жалобы при сахарном диабете

2015-03-18 05:59:47

Спрашивает Ольга :

Добрый день.
Жалобы на слабость, мелькание мушек в глазах, периодические давящие боли в области сердца при физической нагрузки, отсутствие аппетита, головокружение, сухость кожи.
Анамнез заболевания: Страдает хронической анемией на фоне неспецифического язвенного колита в течение примерно 40 лет. Лечилась амбулаторно и стационарно в октябре 2014г. Периодически принимает тотема, сорбифер дурулес. Ухудшение самочувствия в течение последних 2 недель, когда усилились вышеописанные жалобы. Обратилась за мед помощью в КДП, обследована, направлена в плановом порядке в стационар.
Анамнез жизни: более 40 лет - неспецифический язвенный колит, постоянно принимает салофальк 500 мг по 2 т. * 2 р. в день, последняя госпитализация по данному заболеванию - 5 лет назад (АМОКБ №1), АД повышается многие годы до 190 - 210/100 -110 мм. рт. ст, постоянно принимает эгилок 50 мг 2 р\д, арифон 1 т\сут, хроническая венозная недостаточность 2 ст. В июне месяце 2014 г. - ДТП, подкапсульная гематома селезенки. Сахарный диабет 2 типа. Пенсионерка. Вредных привычек не имеет. Туберкулез вирусный гепатит отрицает. Лекарственная непереносимость: отрицает.Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными больными отрицает.В семье все здоровы.Гемотрансфузий не было.За пределы города Астрахани последние 2 месяца не выезжал. Укусов клещей и других насекомых не было.Пьет кипяченую воду и молоко. В открытых водоемах не купался.
Объективно: Температура 36,3.Состояние неудовлетворительное. В сознании, контактна на вопросы отвечает правильно, в полном объеме, голос тихий, речь правильная. Зрачки равные, на свет реагируют хорошо. Походка вялая, в позе Ромберга - покачивается. Правильного телосложения, подкожно-жировой - в норме.Конституция нормостеническая. Костно-мышечная система не изменена. Кожные покровы чистые,сухие,бледной окраски с желтоватым оттенком, тургор снижен. Периферические л/узлы (подчелюстные,шейные,подмышечные,паховые) не увеличены, безболезненные.Щитовидная железа не увеличена.Пальпируется перешеек. Грудная клетка правильной формы.Легкие: ЧДД - 18 в мин. При перкуссии легких звук легочный, одинаковой звучности с обеих сторон. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца не изменена, границы относительной сердечной тупости: верхняя - на уровне 3 м/реберья; правая - правый край грудины; левая - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Сердце: ЧСС 78 в мин. АД на правой руке 170/90 мм.рт.ст. АД на левой руке 160/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Язык влажный, густо обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени по краю правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. Периферических отеков нет. С-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пульсация сосудов нижних конечностей сохранена, ослаблена. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Стул периодический, не всегда оформленный.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Основной: Анемия смешанного генеза (железо-, фолиеводефицитная, на фоне системного заболевания), средней степени тяжести.
Фон: Неспецифический язвенный колит.
Сопутствующий: Вторичная артериальная гипертония 2 ст. Атеросклероз аорты. Кардиомиопатия сидеропеническая. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Запланировано: - Проведение противоанемической, дезинтоксикационной терапии,
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 17.03.2015г.
О характере исследования осведомлен/а/, о возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Закл.: Хронический наружный и внутренний геморрой вне видимого обострения. Тонус анального сфинктера снижен. Катаральный сигмоидит?/НЯК? (слизистая всей сигмовидной кишки гиперемирована, отечна, на фоне общей гиперемии имеются участки более яркой гиперемии, местами на слизистой вязкая слизь,просвет сигмовидной кишки несколько сужен, представляет собой трубку, складки отсутствуют). Выполнена раздельная биопсия в проксимальной и дистальной части s-кишки. При выполнении биопсии слизистая безструктурная, фрагментируется. В проксимальной части s-кишки, у места перехода в нисходящую, широкий дивертикул, представляющий собой продолжение просвета кишки, слизистая в нем такая же как и во всей сигмовидной кишке. Хронический гипотонический колит /складки на всем протяжении толстой кишки сглажены/ вне видимого обострения. В прямой кишке и за сигмовидной, до слепой кишки, без воспалительных и органических изменений. Результат гистологиического исследования через 7 дней.
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 03.10.2014г.
О характере исследования осведомлен/а/. О возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Заключение:Эрозивно-катаральный сигмоидит /слизистая сигмовидной кишки на всем протяжении,по всему периметру отечная,эрозированная,
на отдельных участках в виде булыжной мостовой/. Выполнена биопсия. Далее до купола слепой кишки и в прямой кишке без особенностей.Результат гистологии через 7 дней.
Не могли бы Вы дать свое заключение.
Спасибо.

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Ольга! Любые хронические проблемы, даже если удалось контролировать, имеют склонность к дальнейшему развитию, а у Вас их несколько. С возрастом организм борется не так активно с такими проблемами, даже при всем нашем желании и четком выполнении рекомендаций врачей. Мое заключение может просто повторить основные диагнозы, которые и так Вам знакомы: НЯК, анемический синдром. ИБС с атеросклерозом. Гипертоническая болезнь. Периодические консультации по месту жительства и дальнейшие выполнения врачебных рекомендации, а для того, чтобы избавиться от проблем, а для того, а чтобы уменьшить вероятность осложнений и появлений новых процессов.

2013-01-18 11:35:53

Спрашивает Валентин :

Добрый день! Страдаю сахарным диабетом 2 типа уже 3 года, в связи с чем принимаю глибенкламид. До недавнего времени не отмечал особых жалоб со стороны других органов, но в последнее время заметил, что стала появляться одышка при физической нагрузке, иногда повышается давление до 160/90 мм рт.ст. Что это может быть? Как лечить?

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте! Вероятнее всего речь идет о таком заболевании, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь 1 степени. Данное патологическое состояние возникает вследствие развития метаболического синдрома, как результат нарушения обмена веществ и сопутствующего сахарного диабета. В рамках комплексного лечения в подобной ситуации следует применять метаболические препараты, улучшающие обмен веществ и способствующие снижению проявлений основных заболеваний. К отечественным представителям препаратов данного класса относится Кратал производства "БОРЩАГОВСКИЙ ХФЗ". Кратал обладает мягким кардиотоническим, антиангинальным, антиоксидантным и антиаритмическим, антигипоксическим, антиагрегатным действиями. Препарат ингибирует ренин-ангиотензивную и калликреин-кининовую системы, процессы перекисного окисления липидов, положительно влияет на продукцию цАМФ. Улучшает кровоснабжение и функциональное состояние миокарда, увеличивает “коронарный резерв”, улучшает сократительную и насосную функции сердечной мышцы, нормализует артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Перед применением препарата, Вам следует проконсультироваться с врачом. Будьте здоровы!

2012-04-02 13:44:56

Спрашивает Ольга :

Добрый день. Помогите, пожалуйста! Моя бабушка очень давно болеет сахарным диабетом, в результате появились очень серьезные осложнения. Изначально на левой ноге появилась "диабетическая стопа"(после чего перевели на инсулин), долгое лечение в областной клинике никаких результатов не дало, в результате ампутация конечности. Сейчас у нее на второй ноге образовалась рана темного цвета, похожая на омертвевшую кожу, очень сухая. Жалобы на отечность ноги и пальцев, ступить на нее не может. Но, при этом категорически отказывается показываться врачу, боится что и вторую ногу нужно будет ампутировать... (ни на просьбы ни на угрозы не реагирует). Помогите, пожалуйста, может есть какие-то мази, которые можно по прикладывать, чтоб немного улучшить ее состояние.

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

2011-08-15 09:51:03

Спрашивает Татьяна :

Мой отец умер в возрасте 66 лет, неделю назад. В пятницу 26 июля он посетил участкового врача с жалобами на слабость, брадикардию - пульс 140, было сделано ЭКГ, назначено повторное посещение врача на вторник 30 июля(со слов врача ничего страшного нет). Папа был болен сахарным диабетом, инсулинозависим. Во вторник ему стало хуже, вызвали участкового на дом. Он был госпитализирован в реанимационное отделение, с нарушением ритма сердца и снижение сахара в крови до 2. В среду, четверг и пятницу, при посещении его в реанимации я обратила внимание врача на нестерпимые боли у отца в животе, схваткообразного характера, усиливающиеся после еды, жидкий частый стул, попросила сделать ему УЗИ или рентгенографию, на что получила ответ, что в этом необходимости нет. В субботу он был переведен в терапию, на мои просьбы и жалобы на боли в животе, три дежурных врача не отреагировали. В понедельник 8 августа была сделана рентгенография, проведена консультация хирурга, папа был переведен в хирургию по поводу непроходимости кишечника. Хирург, после попытки операции константировал гангрену толстой кишки, практически по всему ее протяжению, в реанимации, после прихода в себя 8 августа папа умер. Можно ли было избежать летального исхода?

Отвечает Салютин Руслан Викторович :

Уважаемая Татьяна, причиной развития смертельного осложнения - тромбоз артерий кишечника явилось нарушение сердечного ритма, что привело к образованию тромбоз которые "закупорили" сосуды питающие кишечник. Учитывая сопутствующую патологию и характер поражения кишечника избежать летального исхода к сожалению было возможно лишь чудесным образом.

Популярные статьи на тему: жалобы при сахарном диабете

На сегодняшний день в мире зарегистрировано около 150 млн. больных сахарным диабетом. По прогнозам ВОЗ, к 2025 году число их увеличится вдвое. Выраженные метаболические нарушения, возникающие при сахарном диабете, являются основой для развития..

Яркими проявлениями необструктивных осложненных форм пиелонефрита являются клинические гнойно-септические воспаления почек у лиц c сахарным диабетом (СД), наиболее уязвимых к инфекции мочевых путей. У диабетиков чаще, чем у пациентов с неотягощенным...

Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем. В 1980 году Ludwig впервые описал клинические особенности...

18 июня 2004 г. состоялось открытие II Международной научно-практической конференции, посвященной пятилетию производства украинских инсулинов «Инсулины производства ЗАО «Индар» в терапии сахарного диабета и профилактике его...

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения . В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита , краснухи , вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом , диффузным токсическим зобом и др.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

• жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
• полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
• полифагия (повышенный аппетит);
• сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи ;
• нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
• судороги в икроножных мышцах;
• нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи , особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах , вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

• диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии ;
• диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
• диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
• диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности . Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
• диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами , разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

• глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
• глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
• гликозилированного гемоглобина - значительно повышается при сахарном диабете;
• С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
• проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

• препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
• бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния - лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
• меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
• ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) - замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие - метеоризм и диарея.
• тиазолидиндионы - снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.