Вегетативная дисфункция сердца. Причины развития заболеваний сердечно-сосудистой системы

Психосоматические нарушения при сосудистой дистонии

Психосоматические нарушения, характерные для сосудистой дистонии, впервые де­тально описаны во время Граждан­ской войны в США (McLean W. С., 1867; Da Costa J. M, 1871) и получили название синдрома Да Косты (синдром усилия или раз­драженного сердца), который проявляется в виде: ощу­щения чрезвычайной усталости и пре­ходящего ухудшения зрения, длительных кардиалгий и появления функциональ­ного систолического шума на вер­хушке сердца, умеренной (иногда присту­пообразной) тахикардии и экстрасистолии, головной боли и головокружения, ортостатических нарушений и обморочных состояний. Синдром Да Косты рассматривался как закономерный результат тяжелой соматогенной астении в условиях резких психогенных перегру­зок во время боевых действий.

В последующем, синдром усилия был описан у 10% всех пациентов с заболеваниями сердца (Р. D. White, Т. D. Jones, 1928), он был присущ не только солдатам или спортсменам, а представлял собой одну из форм невротических состояний у женщин, городских жителей, ведущих сидячий образ жизни (Lewis Т., 1933), и стал рассматриваться как «эмоцио­нальная реакция психопатической лич­ности», невроз тревоги или «неперено­симость усилия» (Wood P., 1941), т. е. в конечном счете как психогенное нарушение сосудистого тонуса и работы сердца.

В 1918 г. В. S. Орpenheimer предложил термин «нейро-циркуляторная астения».

Наиболее частым психопатоло­гическим проявлением сосудистой дистонии, протекающей в виде психогенно обусловленной транзиторной арте­риальной гипертензии или артериальной гипотензии является неодолимый страх смерти от ин­фаркта миокарда или кровоизлияния в мозг. Приступооб­разно возникающие или усиливаю­щиеся фобии сопровождаются отчет­ливой вегетативной симптоматикой.

Неврастеноподобные, навязчивые, астено - и истероипохондрические состояния представляют собой основные психопатологические синдро­мы при сосудистой дистонии (и сосу­дистой патологии вообще, особенно в молодом возрасте).

Сверхценные ипохондриче­ские образования обусловлены стойкой артериальной гипотензией или ги­пертензией, резистентностью к стандарт­ной гипотензивной терапии, развитием церебрального атеросклеро­за, умень­шением сенсорных восприятий вследст­вие постепенного ухудшения зрения и слуха, уходом от трудовой и общественной деятельности, а также личностными особенностями человека. Волевые, властолюбивые, стеничные и трудолюбивые люди с повышенным чувством ответ­ственности, склонные к тревоге и бес­покойству не столько за себя, сколько за родных и близких, теряют всякий интерес ко всему, что волновало их прежде, и начинают уделять в пожилом возрасте столько же энергии и озабо­ченного внимания функции своего сердца или кишечника.

Затяжные астенические состояния пред­шествуют формированию ипохондриче­ских расстройств и при стойкой арте­риальной гипотензии или при лабильной (ста­бильной) артериальной гипертензии. Именно астенические состояния с преимущест­венно тревожно-депрессивными рас­стройствами и стойкими нарушениями сна определяют клини­ческую картину психических нарушений у больных сосудистой дистонией, об­ращающихся за помощью к тера­певту.

Психопатологическая картина и профиль личности при артериальной гипотензии

В современной клинической практике различают физиологическую и патоло­гическую гипотензию.

Физиологическая арте­риальная гипотензия , обусловленная в основном конституциональными и нас­ледственными факторами, встречается у здоровых людей, выполняющих обычную физическую и умственную работу, и не сопровож­дается какими-либо жалобами и патоло­гическими изменениями в организме. Выделяют преходящую физиологическую гипотензию высокой тренированности у спортсменов - одно­временное снижение систолического и диастолического артериального давле­ния. К физиологической относят также артериальную гипотензию, возникаю­щую в процессе акклиматизации и адаптации организма человека к усло­виям высокогорья, Заполярья, субтро­пического или тропического климата.

Патологическая артериальная гипо­тензия может быть острой или хро­нической. С острой сосудистой недос­таточностью различного генеза в настоя­щее время сталкиваются преимуществен­но реаниматологи. Наибольший интерес в клинике аффективной патологии пред­ставляют острые гипотонические кризы, наступающие чаще всего на фоне вы­раженной соматогенной астении (после очень интенсивной физической – иногда спортивной – на­грузки или при тяжелой форме синдрома укачивания) либо, вследствие крайнего эмоционального перенапряжения и психической травмы. Описаны синкопальные эпизоды рефлекторного и болевого происхождения, например, при инъекциях, при виде крови или даже одном представлении о возмож­ности несчастного случая.

Хроническая патологическая арте­риальная гипотензия свидетельствует, как правило, о стойком снижении об­щего жизненного тонуса (выраженной со­матогенной или психогенной астении) и отмечается преиму­щественно у лиц астенического тело­сложения (чаще у женщин 31–40 лет). Развитию ее у детей и подростков способствуют: конфликтные ситуации в школе и дома, несоблю­дение четкого режима дня, частые инфекционные заболевания, наслед­ственная отягощенность артериальной гипотензией. Одним из основных факто­ров, провоцирующих формирование дан­ного синдрома, является гипокинезия, не случайно 72 % подобных больных – это лица, занимающиеся умственным трудом (Темкин И. Б., 1971).

Чрезвычайно важную роль в станов­лении патологической артериальной ги­потензии получают при этом про­фессиональные факторы (работа под землей, в атмосфере избыточной влаж­ности и высокой температуры; дли­тельное воздействие небольших доз ионизирующей радиации, сверхвысоко­частотного электромагнитного поля, производственного шума и вибрации; хронические интоксикации продуктами перегонки нефти, окисью углерода, раз­личными соединениями свинца, ртути, фтора и т. д.) и загрязнение окружаю­щей среды.

Физиологической основой стойкой артериальной гипотензии становится по­вышение парасимпатического тонуса и нарушение функции высших вегетатив­ных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стабильному снижению об­щего периферического сопротивления. Компенсаторное увеличение сердечного выброса оказывается недостаточным в этих случаях для нормализации арте­риального давления.

Жалобы таких больных очень поли­морфны, многочисленны и несистема­тизированы. Выделяют кардиалгические симптомы:

тупая или острая, разрывающая, давящая, ре­жущая боль в прекордиальной области, которая локализуется глав­ным образом в области верхушки сердца и не распространяется ни в левую руку, ни в левую лопатку, появляется обычно в покое или утром, после сна, усиливается при форсированном дыхании и может сохра­няться часами и даже сутками; при этом, приме­нение нитроглицерина ухудшает состоя­ние этих больных, тогда как легкие физические упражнения могут оказывать заметное терапевтическое действие;

приступы сердцебиения и перебои в работе сердца;

ощущение не­хватки воздуха в покое и выраженная одышка при умеренной физической на­грузке;

пастозность или отеки голеней и стоп к вечеру.

Церебральные симптомы:

головная боль тупого, давя­щего, стягивающего, распирающего или пульсирующего характера, захваты­вает чаще лобно-височную или лобно-теменную область (но может и не иметь четкой локализации) и продолжается от нескольких часов до 2–3 суток. Болевой синдром возникает после сна и может провоцироваться: физической или умст­венной нагрузкой на фоне край­ней усталости, неадекватной проделан­ной работе; резкими колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи и дли­тельным неподвижным пребывание в вертикальном положении; протекает по типу мигрени, сопровождаясь тошнотой и рвотой, и снимается от применения холода, после прогулки на свежем воздухе или физи­ческих упражнений;

головокружения (психогенные головокружения), возникаюшие при перегре­вании, работе в душном помещении, езде в городском транспорте (главным образом при резком торможении авто­мобиля) и длительном пребывании в вертикальном положении без движения, особенно у высоких мужчин астениче­ской конституции; чаще возникают у эмоционально нестабильных пациентов и сопровождаются вегетативными нарушениями (сердцебиение, холодный пот, бледность лица, шум в голове, подташнивание) на фоне волнения и страха.

повышенная чувствительность к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражителям;

плохая переносимость высоты и латентная агорафобия (боязнь открытых пространств) при переходе через мосты и широкие улицы, сопровождающаяся феноменом утраты автоматизма ходьбы.

Эпигастральные симптомы:

тяжесть в эпигастральной области,

горечь во рту,

снижение или из­вращение аппетита,

отрыжка воздухом,

изжога и тошнота,

не­устойчивость стула или чаще запоры;

Наиболее универсальны жалобы на:

нарушения засыпания и ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, кошмарные сновидения),

рез­кую слабость и утомленность по утрам,

отсутствие бодрости даже после длительного сна,

постоянную усталость (вплоть до изнеможения в конце ра­бочего дня),

вялость и апатию,

ухудшение запоминания,

рас­сеянность и неустойчивость внимания,

нарушения потенции и либидо у мужчин и менструального цикла у женщин.

явное снижение трудо­способности.

Фасадная психастения с астенодепрессивными и астеноипохондрическими проявлениями на фоне очень медленно и постепенно развивающейся сосудистой дистонии может создавать впечатление какого-то серьезного соматического страдания, и больные подолгу обсле­дуются и лечатся врачами самых раз­личных специальностей.

Психопатологическая картина и личностный профиль при артериальной

гипертензии

В каждой семье между родителями и детьми формируются пра­вила, по которым регулируются конфликты; в семьях с отцом-гипертоником дети имеют менее эффективные возможности для перенесения и решения конфликтов, о чем свидетельствует пре­обладание в этих семьях негативно-невербальной коммуникации (например, не давать ответ, отворачивать голову, избегать контак­та взглядами). Разнообразные исследования указывают на то, что ограниченное восприятие и избегание конфликта коррелирует с появлением повышенного давления крови, т. е. это типы поведения, которые дети в процессе социализации в семье приобретают от гипертоника-отца. Семейное взаимодействие характеризуется своего рода запре­том на речь или коммуникацию, затрагивающим также и невербальную сферу, вследствие чего преобладают принимающие, контролирующие, сдерживающие активности, в то время как отдающие, сообщающие, участвующие выражения появ­ляются редко (Kroeger, Petzold, 1985).

В качестве преморбидных особеннос­тей личности, предрасполагающих к раз­витию артериальной гипертензии, фигурируют:

выраженная аффективная неустойчивость (нередко на фоне длительной психотравмирующей ситуации),

тревожность,

мнительность,

повышенная впечатлительность и возбу­димость,

эгоцентризм и «потреби­тельское» поведение, направленное на удовлетворение лишь собственных ин­тересов,

ограниченная способность к переживанию положитель­ных эмоций (склонность к пессимизму и фобиям, замк­нутость, настороженность, подозри­тельность по отношению к окружаю­щим).

Основными патогенетическими факто­рами гипертонической болезни по Г. Ф. Лангу (1958) являются:

психи­ческая травматизация (случаи экзаменационной, военной, полетной или госпитальной гипертензии доказывают «обязательность» более или менее выра­женного и продолжительного повыше­ния артериального давления на фоне эмоционального стресса у человека);

постоянная аффективная напряжен­ность;

тревога и беспокойство;

скрытый гнев и подавление агрес­сивных импульсов;

отсутствие «чувства безопас­ности»;

борьба за получение признания и продвижения по службе;

повышенное чувство ответст­венности и боязнь не справиться с пору­ченным делом;

хроническая нехватка вре­мени;

необходимость непрерывного контроля над внешними проявлениями своих чувств.

Больные жалуются на:

неприятные и мучитель­ные ощущения в голове (давление, тя­жесть, ломящая боль, сверление, распирание и т. д.) и в самых различ­ных частях тела (сжимание, жжение, онемение, покалывание и т. д.);

головную боль, обу­словленную длительным напряжени­ем лицевой и шейной мускулатуры у лиц, вынужденных по тем или иным причинам подавлять или тщательно скрывать эмоции гнева, обиды, неприяз­ни к кому-либо или неудовлетворенных претензий;

головокружение, ощущение не­хватки воздуха и «дурноту», потрясаю­щий озноб и похолодание конечностей);

шум или резкий свист в ушах и особенно изменение или ухудшение зре­ния (появление «тумана» в глазах, мель­кание цветных точек, кругов и т. п.).

Такие боль­ные непрестанно «грузятся аффективным топливом, которое им нужно для под­держания их рефлекторной машины в действии» (Kretschmer E., 1928).

Ипохондрический синдром в клинике сосудистой дистонии формиру­ется на фоне тревожно-тоскливого настроения, как правило, у эмоционально неста­бильных людей с тенденцией к чрезмер­ной фиксации на вопросах своего здоро­вья.

Наиболее частым психопатологичес­ким проявлением артериальной гипер­тензии считается стойкий страх смерти от болезни и глубокий, неодо­лимый страх перед возможными ее по­следствиями (инфарктом миокарда, кро­воизлиянием в мозг, параличом и раз­витием психических расстройств). Фобический синдром, возникающий в струк­туре астенического или астенодепрессивного состояния, поддерживается в даль­нейшем физиологически обусловленны­ми неприятными ощущениями в различ­ных частях тела и ложится в основу па­тологического развития личности.

Для больных гипертонической болезнью характерно: печальное, подавленное, мрачное, угрюмое или тоскливое настро­ение, постоянное ожидание какого-то не­счастья, беспричинная тревожность с не­мотивированными или недостаточно обоснованными опасениями и страхами за себя и своих близких, мрач­ные прогнозы в отношении своего бу­дущего и своего здоровья.

По мере прогрессирования структур­ных изменений со стабильным повыше­нием артериального давления и форми­рованием психоорганического синдро­ма – основного, по Е. Bleuler (1920), проявления сосудистого поражения го­ловного мозга – аффект становится все более монотонным и недифференци­рованным: ипохондрические расстройст­ва теряют свою эмоциональную насы­щенность и остроту, лишаются своей витальной окраски. Больные подавлены, плаксивы; легко источают обильные сле­зы над любой книгой или перед теле­визором («то ли героя жаль, то ли себя – скорее себя»); настроение посто­янно снижено; нередкая при лабильной артериальной гипертензии зависимость аффективных колебаний от конкретной ситуации исчезает. Утрачивают свой прежде пароксизмальный характер стра­хи; на смену приступообразно возни­кавшим или усиливающимся фобиям (с бурной вегетативной симптоматикой на фоне тревожной депрессии) приходят опасения, уже не поддающиеся коррек­ции и в межприступном периоде. Все бо­лее стойкие и упорные, они оказыва­ются «как бы неподвижными и моно­тонными» [Гиляровский В. А., 1926] и отмечаются уже не на высоте тревожно-тоскливого аффекта, а чаще всего на рассвете, в предутренние часы.

Наряду с этим смягчаются и исче­зают гипоталамические включения (не­редко доминирующие в клинической кар­тине на ранних этапах заболевания); сглаживаются и как бы нивелируются волнообразность и пароксизмальность сенестопатий; все более стереотипными становятся вегетативно-сосудистые про­явления; жалобы больных принимают все более монотонный характер (ломота, спазмы, покалывания, подергивания, зяб­кость и зуд конечностей). Показательна и нередкая моносимптомность страдания – больные годами предъявляют од­ну и ту же жалобу (в отличие от мно­жественности симптомов при ипохондри­ческих расстройствах на фоне артери­альной гипертензии в молодом возрас­те); теряется вместе с тем и лабиль­ность болезненных ощущений, принима­ющих стойко фиксированную лока­лизацию.

Депрессивно-ипохондрический син­дром все больше приобретает, таким образом, склеротические черты: психо­патологические проявления ипохондрии делаются все более стереотипными, мышление – все более торпидным, аффект – все более монотонным и одно­типным, фиксированным на отрицатель­ных эмоциях. Явные органические нару­шения как бы снимают витальную остроту, присущую ипохондрическим расстройствам в начальной стадии раз­вития артериальной гипертензии, осо­бенно в молодом возрасте. С даль­нейшим нарастанием физической и ин­теллектуальной истощаемости, слабоду­шия и ухудшения памяти на фоне про­грессирующих сосудистых изменений постепенно стирается и способность к субъективной оценке своего состоя­ния.

Психопатологическая картина и личностный профиль больных с ИБС и инфарктом миокарда

Деятельность сердца находится в тесной связи с чувственной жизнью. Это обыденное наблюдение, отражающееся в многочис­ленных бытовых оборотах: сердце подпрыгивает от радости или падает, мы сердечны или бессердечны, мы можем потерять серд­це или оно может остановиться от страха.

Уже в античной Элладе сердце считалось центром аффек­тов и страстей. Атомисты считали сердце органом гнева. Анало­гичным образом Платон видел в пространстве между шеей и диа­фрагмой место пребывания гневливости, храбрости, честолюбия, а сердце считал центром тревоги.

F. Dunbar (1948) описала коронарную личность как агрессивно-компульсивную со стремлением много времени отво­дить работе и завоевывать авторитет. Позднее М. Friedman и R. Rosenman (1959) выделили два личностных типа:

1) тип А (враждебно-соперничающий) - к этому типу личности относятся люди, которые работают интенсивно и с постоянным стремлением к успеху. Они ставят перед собой высокие, но чётко определяемые цели, которых настойчиво доби­ваются, они проявляют большую потребность в признании и в продви­жении вперед, интенсивно конкурируют с окружающими. У них отмеча­ется высокая моторная потребность, необычное стремление к душевной и физической активности. Им всегда не хватает времени, они нетерпеливы, должны всего достичь как можно скорее. Повышен­ному уровню претензий у человека с поведением типа А часто сопутствует неадекватная оценка своих возможно­стей в достижении поставленной цели, а при известной ригидности личности срыв каких-либо планов вызывает почти неизбежно тягостные душевные пережи­вания. Опасность острой сердечно-сосу­дистой катастрофы чрезвычайно возрас­тает при ряде последовательных неудач, воспринимаемых индивидом как свиде­тельство своей полной несостоятельно­сти в семейных, общественных или про­изводственных отношениях. Личностный тип А более сильно связан с развитием коронарной болезни сердца, и при нем более высокое содержание в крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов, кортикостероидов.

2) тип Б - к этому типу личности относятся люди более спокойные, менее агрессивные и менее упорно сражающиеся за цели.

Психологические факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда:

Различные аномалии личности: психопатизация или выраженная акцентуация характера,обуславлмвающие высокую конфликтность и хроническое эмоциональное напряжение.

Высокое чувство ответственности, развитие честолюбия, высокий уровень притязания на успех.

Стремление к высокому социальному статусу и жизненным достижениям.

Повышен­ный уровень претезаний на успех.

Длительные переживания решений, неуспеха, обиды. Это сопровождается комплексом неполноценности, беспомощности. В результате развиваются вторичная невротизация с чувством зависти, подавленности, хронической злобы, ненависти.

Длительное эмоциональное напряже­ние сопровождается опре­деленными биохимическими и физиоло­гическими сдвигами, обеспечивающими максимальную двигательную активность организма (усиление гликогенолиза и гипергликемия, мобилизация неэтерифицированных жирных кислот и гиперхолестеринемия, увеличение содержания в крови липопротеидов низкой плотности и снижение уровня липопротеидов вы­сокой плотности, тромбоцитоз и прокоагулянтные изменения свертывающей системы крови, повышение периферического сосудистого сопротивления и ми­нутного объема крови). Закрепленная филогенетически, эта реакция оборачи­вается при гиподинамии современного человека против него, создавая усло­вия для расстройств гемодинамики и нарушений метаболизма сердца и со­судов, развития атеросклероза и арте­риальной гипертензии.

Фак­торы риска ишемической болезни сердца:

«неудовлетворенность жизнью и труд­ности межличностных отношений»,

невротические реакции,

расстройства сна,

состояния депримированности и тревоги с тенденцией к гипертрофированно «мужскому» пове­дению (подавлению эмоциональных раз­рядов и принципиальному недопущению каких-либо видимых проявлений страха и депрессии, скрываемых нередко за маской юмора и нарочитой бодрости в любой ситуации).

Таким образом, личностная структура больных с ИБС и инфарктом миокарда характеризуется: торопливостью в делах, ощущением нехватки времени, чрезмерной ответственностью за выполненную работу, повышенной тревожностью и эмоциональным напряжением. Эти черты характеризуют человека еще в преморбиде и являются причиной развития этих заболеваний. После заболевания эти личностные черты усиливаются, образуя психосоматическую спираль. При этом, определенная личностная черта способствует заболеванию, а заболевание обусловливает усиление этих черт, которые в свою очередь, усиливают заболевание.

Расстройства сердечной деятельности являются наиболее распространенной формой системных психогенных рисцеральных нарушений.Клиническая картина психогенных нарушений сердечной деятельности при всем ее многообразии представлена в виде следующих основных синдромов, нередко сочетающихся между собой: кардиалгического, нарушения сердечного ритма и сосудистой дистонии (артериальной гипертензии и артериальной гипотензии), причем собственно нейрокардиальные нарушения всегда сочетаются с кардиофобией либо с фиксированными, доминирующими идеями возможной смерти от «остановки», «разрыва» сердца.

Кардиалгический синдром . Болевые ощущения в области сердца, не имеющие черт классической стенокардии, относят в разряд кардиалгии. Клинические проявления этой формы нарушений сердечной деятельности невротической природы могут быть чрезвычайно разнообразными. Это тупые, ноющие, колющие, пронзающие, давящие, сжимающие, пульсирующие боли, как правило, изменчивые и сочетающиеся в различных вариантах. Ощущения больных почти никогда не бывают однородными, хотя часть больных длительное время испытывают стереотипно одни и те- же симптомы.В отличие от болей при стенокардии они не носят резкого характера. Локализация болевых ощуще-

ний при кардиалгическом синдроме — чаще всего область верхушки сердца, левого соска и прекардиальнои области. Иногда боли распространяются в левое подреберье и левую подмышечную область, иррадиируют в левое плечо, редко под лопатку и руку. Боли возникают в связи с эмоциональным напряжением, бывают кратковременными, мимолетными, но могут длиться часами, носить постоянный характер. Нередко боль в области сердца сопровождается ощущениями «нехватки воздуха» и отсутствием насыщения вдохом, что расценивается больными как факт, несомненно подтверждающий у них признаки сердечной недостаточности. В ряде случаев возникшая внезапно вслед за эмоциональным напряжением боль в грудной клетке не позволяет больному, ограничивая объем дыхательных движений, совершать глубокие вдохи и полные выдохи, распрямить грудь. Напуганные «болью в сердце», испытывая возможной сердечной катастрофы, такие больные остаются десятки минут в том положении, в котором их застала боль, пока не приедет врач скорой помощи. Вообще же для больных с невротическими нарушениями сердечной деятельности, в частности кардиалгическим синдромом, характерно двигательное беспокойство, часто они не находят себе места, ажитированы, стонут, вызывают скорую помощь. Жалобы больных сводятся к настойчивому перечислению отмеченных выше симптомов болевых и неприятных ощущений, причем во многих случаях они четко обозначают место боли. Об испытываемом ими смерти от «остановки» или «разрыва» сердца, порой переходящем в ужас, они обычно не говорят обследующему их врачу-терапевту или кардиологу, склонны диссимулировать психопатологические проявления, будучи глубоко уверенными в том, что, не будь боли «в сердце», не было бы и .

Картину тревожно-фобического раптуса обычно удается наблюдать врачам скорой помощи и дежурным врачам поликлиник и стационаров, так как нахождение в медицинском учреждении, присутствие врача быстро сглаживают остроту фобических переживаний. Пациент успокаивается и без ярких невротических проявлений внешне мало чем отличается от органического кардиального больного. К тому же жалобы его могут в ряде случаев весьма напоминать симптомы атипичной стенокардии, что создает существенные трудности не столько для диагностики, сколько для выбора тактики наблюдения и лечения, поскольку многочисленные кардиологические обследования, помещение в палату для тяжелобольных, назначение строгого постельного режима в значительной мере способствуют ятрогенной ипохондризации. В то же время безапелляционное утверждение врача после осмотра больного с невротическими сердечно-сосудистыми нарушениями, в том числе с кардиалгией: «У вас ничего нет. Это нервное, возьмите себя в руки» — расценивается больным как результат невнимательного и даже неквалифицированного отношения к нему как к больному, хотя врач каждый день сталкивается с такими больными и хорошо знает их. Уже на первых этапах у больного возникает настороженность в связи с появлением необычных для него боле- вых ощущений в области сердца. Эти ощущения в силу психологической оценки сердца как органа, важнейшего для сохранения жизни, оказываются искаженными в связи с преувеличением опасности заболевания и ведут к возникновению смерти, чему в немалой степени способствует информация в СМИ о большой распространенности сердечно-сосудистых заболеваний и их месте в ряду причин смерти. Под влиянием этих опасений и страхов меняется поведение больных. Они начинают контролировать работу своего сердца, прислушиваются к беспокоящим их ощущениям, особенно когда меняется

их интенсивность, постоянно проверяют пульс, измеряют артериальное давление. При отвлечении внимания больные перестают на время испытывать «боли в сердце». Однако вслед за тревожными опасениями, связанными с сердечной деятельностью и фиксацией внимания на области болезненных ощущений, они возникают вновь.

По мере развития болезненного состояния первичный смерти от заболевания сердца приводит к появлению вторичных страхов, которые также могут фабулироваться и приобретать характер фобий. Одна группа этих вторичных страхов в своей основе имеет стремление больных уклониться от таких действий, которые, по их мнению, могут ухудшить работу сердца. Чаще всего это физических нагрузок, переохлаждения или перегревания, курения, употребления алкоголя и т. д. Другая группа вторичных страхов заставляет больных избегать ситуаций, в которых невозможно или затруднительно оказание экстренной медицинской помощи. Больные боятся находиться в одиночестве в квартире, посещать кино, театры,магазины. В тех же случаях, когда в сопровождении родственников они посещают общественные места, то стремятся располагаться в непосредственной близости от выхода. Появление невротических сердечно- сосудистых нарушений (в том числе кардиалгии) на улицах, площадях, особенно пустынных, способствует формированию у больных навязчивого открытых пространств — агорафобии.

Многие больные систематически пользуются валидолом и другими средствами «от сердца» и стараются постоянно иметь их при себе, несмотря на то что эти препараты им мало помогают.

Навязчивые имеют яркий, образный характер. Своеобразием синдрома является то, что лишь в части случаев проявляется в классическом виде с полной критикой и пониманием необоснованности своих страхов. Нередко на высоте аффекта критика утрачивается.

Помимо развития кардиофобического синдрома на фоне длительно существующих или достаточно выражен-ных болевых и других неприятных ощущений в области сердца, у части больных фобический синдром формируется довольно остро. Пусковым моментом обычно является состояние «дурноты» после однократного приема алкоголя, перегревания, реже идентификация себя с заболевшим или внезапно умершим человеком с последующей фиксацией внимания на деятельности сердца, на своих заболеваниях в прошлом, в результате ознакомления с медицинской литературой и т. д. У некоторых больных первые приступы сердцебиения включаются в картину, напоминающую вегетативно-диэнцефальные кризы. Яркое и острое начало болезни приводит к тому, что пациенты почти с первого дня заболевания обращаются за медицинской помощью, и в ряде случаев их направляют в стационары терапевтического профиля. Помещение в стационар, знакомство со страданиями тяжелых сердечных больных приводят к быстрому и стойкому формированию и фиксации страхов. У многих больных с кардиофобическим синдромом отмечается нарушение сна в связи со страхом уснуть и не проснуться. Положение в постели они занимают чаще на правом боку, сетуя на то, что на левом усиливается боль «в сердце» и не хватает воздуха.

Кардиофобический синдром часто сопровождается вегетативными расстройствами в виде лабильности пульса, учащения и углубления дыхания, лабильности вазомоторных реакций кожи, гипергидроза.

Синдром нарушения сердечного ритма . Психогенные расстройства-сердечного ритма проявляются чаще всего учащенным сердцебиением. Примерно в половине случаев этому соответствует и объективно устанавливаемая тахи-кардия. Ощущения сердцебиения могут не сопровождаться учащением пульса или изменением сердечного ритма, т. е. имеют чисто субъективный характер. При этом больные чувствуют отчетливые удары сердца. Им

неприятны эти ощущения, часто они мешают спать, так как усиливаются в постели, особенно при положении на левом боку. Нередко в состоянии физического покоя, в условиях, облегчающих возможность сосредоточения на своих ощущениях, сердцебиение становится особенно мучительным. Оно может быть как приступообразным, так и постоянным. При невротической тахикардии число сердечных сокращений в минуту не превышает 110—120 и связано с эмоциональным, а не физическим напряжением.

Замедление ритма сердечных сокращений (менее 60 в 1 мин) при встречается редко. Оно сочетается, как правило, с другими симптомами: понижение кровяного давления, головокружение, усиление перистальтики кишечника, покраснение кожи и ощущение жара, стойкий красный дермографизм. Больные испытывают ощущение замирания в области сердца, его остановки, нехватку воздуха, достигающую в ряде случаев ощущение удушья, тошноту и потливость. Часть больных с невротической брадикардией, возникающей при аффективных состояниях, воспринимает ее как «ужасное сердцебиение», чем нередко вводит в заблуждение терапевтов, обнаруживающих при объективном исследовании противоположную картину. Экстрасистолия, преимущественно желудочковая, встречается при с сердечно-сосудистыми нарушениями относительно редко. Клиническая картина этой формы сердечной аритмии выражается в ощущениях перебоев, толчков в груди, легкого головокружения и нехватки воздуха с последующим приливом крови к голове. Больные, напуганные ощущением остановки сердца, со страхом начинают прислушиваться к его работе, постоянно перепроверяют пульс. Зафиксировав мучительное ощущение замирания в области сердца, испытывая тревогу и смерти, больные теряют покой. Двигательная же активность обычно приводит к исчезновению экстрасистол, что способствует формированию у пациентов собственной постели, уснуть и не проснуться, выраженного кардиофобического синдрома.

Сосудистая дистония . Артериальная гипертензия при характеризуется нестойкостью повышения давления, в основном систолического, которое меняется в

связи с психотравмирующими обстоятельствами, малой эффективностью традиционных гипотензивных средств и хорошей — транквилизаторов и психотерапии, отсутствием характерных для гипертонической болезни изменений на глазном дне и ЭКГ. Редко систолическое давление превышает 150—160 мм рт. ст., а диастолическое — 90—95 мм рт. ст. Характерными симптомами являются раздражительность, общая слабость, утомляемость, нарушение сна, головная боль, боль в области сердца типа кардиалгии и нарушения сердечного ритма, чаще тахикардия. Жалобы больных на головную боль могут напоминать таковую при гипертонической болезни, однако в части случаев, указывая на пульсирующий характер боли, пациенты отмечают при этом шум и свист в ушах, сжатие головы (типа «каски»), появление тумана в глазах, «мушек», головокружение.

Постоянное прислушивание к ощущениям, исходящим из сосудов и внутренних органов, перепроверка артериального давления при малейшем подозрении на изменения своего состояния приводят к тому, что нередко больные достигают большой точности в его определении. В большинстве случаев они опасаются даже небольшого его повышения, при этом их охватывают тревога и развития инсульта. Особенно боятся они таких симптомов начинающегося паралича, как онемение и слабость в конечностях, и нередко находят их у себя, но чаще в виде расстройств чувствительности по типу чулок и пер- чаток. В отдельных случаях развивается картина истерического моно- или гемипареза. Характерным для невротической артериальной гипертензии является сочетание различных функциональных кардиоваскулярных нарушений, сопровождающихся фобическим и ипохондрическим синдромами.

Артериальная гипотензия при проявляется стойким снижением кровяного давления до 105—90/60— 50 мм рт. ст. При этом отмечается лабильность цифр давления и пульса, а также других вегетативных проявлений в от времени суток, температуры окружающей среды, положения тела больных, их эмоционального состояния. На фоне полиморфных симптомов со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем выделяются жалобы больных на головную боль, головокружение, общую слабость. Головная боль (тупая, давящая), локализованная чаще в височных и лобно-теменных областях, обычно возникает к полудню, постепенно усиливаясь и сопровождаясь головокружением, пошатыванием, тошнотой. Перегревание, нахождение в душном, плохо проветриваемом помещении, езда в транспорте, особенно при многочисленных поворотах и ускорениях, способствуют ухудшению состояния и даже появлению обмороков. Во многих случаях развивается потерять сознание, особенно в людных местах, езды в транспорте.

И синдромы при невротической гипотензии отражают высокую степень тревожности, внушаемости и самовнушаемости этих больных, склонность к ятрогениям. С этим обстоятельством особенно приходится считаться в случаях, когда у пациентов на фоне жалоб на общую слабость, артралгию, кардиалгию, одышку в покое объективно выявляются приглушение первого тона, нежный систолический шум на верхушке сердца, неспецифические изменения ЭКГ. Необоснованно назначаемые консультации ревматолога и даже кардиохирурга могут приводить к развитию стойкой ипохондрии.

Можно отметить особенности клинических проявлений сердечно-сосудистых дисфункций при основных формах неврозов. Более яркие, демонстративные расстройства, характерные для истерического вообще, отмечаются и в случаях сердечно-сосудистых нарушений. Тенденция к значительному уменьшению выраженности грубых истерических симптомов (припадки, параличи, амавроз и др.) в последние десятилетия сменилась ростом висцеровегетативных расстройств, в числе которых значительное место занимают ставшие «модными» нарушения, имитирующие сердечные приступы, церебрально- сосудистую недостаточность («спазмы сосудов головного мозга»). Демонстративная одышка, онемевшие и часто сведенные судорогой руки, которые надо согревать и растирать, дрожание всего тела, полуобморочные состояния, громкие стенания о нестерпимой боли «в сердце» и др. — весь этот истерический рисунок поведения, возникший в связи с психотравмирующими обстоятельствами, убеждает членов семьи или сослуживцев в том, что у больного «плохо с сердцем». Вегетативные кризы при часто выступают в виде своеобразного эквивалента судорожного припадка, сопровождаясь дрожанием всего тела, обычно при небольшом повышении кровяного давления и учащении пульса. Нередко именно больные предъявляют жалобы на «ужасное сердцебиение» при нормальном и даже замедленном ритме сердечных сокращений.

У больных сосудистая дистония по гипотоническому типу проявляется наклонностью к частым полуобморрчным (но не обморочным) состояниям, которые трактуют как «сердечные приступы» или «спазмы сосудов головного мозга», что нередко с успехом используется больными в качестве средства для достижения той или иной выгоды.

Для сердечно-сосудистых дисфункций при навязчивых состояний характерно интенсивное обрастание их фобическими и ипохондрическими проявлениями. Как правило, вслед за возникшим кардиофобическим или танатофобическим синдромом со временем развиваются вторичные , особенно замкнутого и открытого пространств — клаустро- и агорафобия. Больные боятся одни оставаться дома, пользоваться лифтом, ходить по улицам.

При сердечно-сосудистые расстройства выступают на характерном фоне астенических симптомов: повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности с преобладанием пониженного настроения. Отмечается большая выраженность вегетативных нарушений, особенно пароксизмальных. Для кардиалгического синдрома при типичен упрощенный характер боли, локализованной в области левого соска или прекардиальной области, — продолжительной давяще-ноющей или кратковременной колющей. Объективно выявляемые нарушения сердечного ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия), как и колебания давления при артериальной гипертензии и гипотензии, обычно более значительны, чем при других формах неврозов — и навязчивых состояний, а фобические проявления менее выражены.

Пояснение к термину - "функциональный" означает расстройство функции, но не поражение какого-либо органа. Значит, не так уж страшно.
Вы жалуетесь на боли в сердце, на сердцебиение - быстрые или нерегулярные удары сердца (в терминологии медиков - нарушение сердечного ритма, аритмия), на повышенную возбудимость, страхи и волнения, порой граничащие с паникой, вы плохо спите, часто потеете.
Причиной всего этого могут быть стресс, нервные потрясения, а также избыток кофеина, поступающего в кровь с кофе, колой или чаем, злоупотребление алкоголем, неудачный выбор медикаментов.
Но если врач не находит у вас ни инфаркта, ни гипертонии, не обнаруживает на ЭКГ никаких признаков органических заболеваний, связанных с кровообращением и деятельностью сердца, никаких стойких отклонений, то диагноз скорее всего будет поставлен - функциональные расстройства сердечной деятельности.
В этом случае вы должны сказать себе: "Мои страхи напрасны, я не буду бояться!" И выбранными средствами вернуть сердце к норме.

Какие лечебные растения и травы могут вам помочь?

Прежде всего, (Crataegus laevigata, C.monogyna ). Это "растение для сердца" № 1. Его рекомендуют и национальные европейские комиссии по траволечению, и общеевропейская, с более высоким статусом, ESCOP: "European Scientific Cooperative on Phytotherapy" ("Европейское научное сотрудничество в области фитотерапии").
Боярышник понижает возбудимость нервной системы, повышает тонус сердечной мышцы, устраняет аритмию, противодействует нарушениям сердечного ритма, тем самым уменьшает нагрузку на сердце. Его эффективность при сердечной недостаточности 1-й и 2-й стадии неоднократно подтверждалась. В сравнении с другими лечебными травами боярышник выделяется своей замечательной усвояемостью-переносимостью: редко какую лечебную траву организм переносит так хорошо. Применять растение можно без ограничения времени.
2 ч.ложки листьев и цветков боярышника залить 1 чашкой кипятка, настоять 15 мин., процедить. Пить в день 3-4 чашки.
Для ощутимого успеха лечение должно длиться 46 недель. Травница и целительница Ева Ашенбреннер считает: чтобы сохранить сердце надолго здоровым, надо после 45 лет каждый день после завтрака принимать 25 капель настойки боярышника.

Пустырник (Leonurus cardiaca ) хорошо зарекомендовал себя при нервных расстройствах, отражающихся на сердце, волнениях, одышке, сердцебиении, приливах крови, приступах паники. Он понижает давление.
Пустырник - и противосудорожное средство. 1 ч.ложку растения залить 1 чашкой кипятка, настоять 10 мин., процедить. Пить 2 раза в день по 1 чашке.

Липовый цвет (Tilia spp. ) снимает напряжение, страхи, нормализует нервную систему. 20 г растения залить 750 мл кипятка, настоять 10 мин., процедить. Разделить на 3 - 4 порции и выпить в течение дня.

Перегородки в . 10 - 12 сухих перегородок варить 2-3 минуты в 1 л воды, настоять 10 мин., процедить. Пить медленно, делая паузы между глотками.

Всем знакомая , "сердцеврачевательница". Ее можно купить в аптеке, но можно сделать настой. 2 ч.ложки размельченного корня залить 1 чашкой холодной воды, настоять 12 часов, процедить и слегка подогреть. При стойких нарушениях сна для ощутимого результата выпивать несколько чашек в день.

При нервных расстройствах и сердечных спазмах эффективны смеси.
Чай из 1 ч.ложки липового цвета и 1ч.ложки порошка валерианы на 1 чашку воды. Выпивать в день 4 чашки.
Липовый цвет в сочетании с пустырником. По 1 ч. ложке каждого из растений на 1 чашку воды. В день выпивать 4 чашки. Не принимать при беременности.
20 г листьев мелиссы, 20 г пустырника, 30 г мелконарезанного корня валерианы и 30 г боярышника. 1 -2 ч.ложки этой смеси залить 1 чашкой кипятка, настоять 10-15 мин., процедить. Пить по 1 чашке несколько раз в день.

Для наружного применения рекомендуют розмарин, семена горчицы, крапиву.
Разбирая подробно достоинства крапивы, Мария Требен пишет: "Каждый спазм, какого бы он происхождения ни был, означает нарушения кровообращения. В этом случае рекомендуются обливания и ванны с отваром крапивы. В отдельных случаях это хорошо и при сужении коронарных сосудов сердца. Нужно нагнуться над ванной и тепловатым настоем крапивы обмывать область сердца, слегка массируя ее при этом".

По материалам зарубежной прессы

Сердечная недостаточность - состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность - одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце - это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

• Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
• Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
• Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
• Возбудимость - способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

• Большой круг кровообращения - из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца - в правое предсердие.
• Малый круг кровообращения - из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

• Околосердечная сумка - перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
• Наружная оболочка - эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
• Мышечная оболочка - миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
• Внутренняя оболочка - эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.


2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.


3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.


4. Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.


5. Стадия декомпенсации - нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.


6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность - следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

• Снижается пропускная (насосная) способность сердца - появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
• Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
• Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
• Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается - с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

• Систолическая сердечная недостаточность (систола - сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
• Диастолическая сердечная недостаточность (диастола - фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

• Миокардиальная сердечная недостаточность - сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
• Перегрузочная сердечная недостаточность - миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

• Миокард сокращается недостаточно сильно.
• Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
• Замедленное прохождение крови через ткани организма.
• Повышение давления крови в капиллярах легких.
• Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

1. Правожелудочковая недостаточность .

   Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

   Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

• Кардиогенный шок - значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
• Отек легких - заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
• Гипертонический криз - на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
• Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом - кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
• Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности - симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

• Болезни сердечных клапанов - приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
• Стеноз устья аорты - сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
• Дилатационная кардиомиопатия - заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
• Миокардиты - воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
• Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда - данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
• Тахиаритмии - нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
• Гипертрофическая кардиомиопатия - происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
• Перикардиты - воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
• Базедова болезнь - в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

• Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
• Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
• Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце - развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
• Острые нарушения сердечного ритма - ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
• Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
• Острые тяжелые миокардиты - воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
• Тампонада сердца - скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
• Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
• Инфаркт миокарда - это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
• Расслоение аорты - нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

• Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
• Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма - трепетанию предсердий.
• Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
• Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
• Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

• курение , злоупотребление алкоголем
• заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
• любые заболевания сердца
• прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

• Усиленное сердцебиение - результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
• Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
• Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
• Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
• Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения - в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

• Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
• Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
• Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
• Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
• Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
• Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки - признаки кислородного голодания мозга.
• Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

• Одышка - это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
• Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
• Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
• Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
• Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
  • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
  • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
  • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
  • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

• ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
• расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
• IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
• диастолический шум - звук наполнения крови во время фазы расслабления - кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
• нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

• признаки рубцовых поражений сердца
• признаки утолщения миокарда
• нарушения сердечного ритма
• нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

• снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
• утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
• увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
• снижена сократимость желудочков
• расширена легочная аорта
• нарушение работы клапанов сердца
• недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
• повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

• выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
• нечеткие контуры крупных легочных сосудов
• увеличение размеров сердца
• участки повышенной плотности, связанные отечностью
• первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови - определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

• NT-proBNP - 200 пг/мл
• BNP -25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

• быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
• ослабление симптомов болезни
• нормализация сердечного ритма
• восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
2. Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

• минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
• защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
• снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность - самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

• неэффективность амбулаторного лечения
• низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
• выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
• ухудшение состояния
• нарушения сердечного ритма
  

  Лечение патологии медикаментами

  Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
  Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
  	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
  Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
  Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
  Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
  Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
  Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

  Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

  Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

  Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

  • Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
  • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
  • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
  • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
  • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
  • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
  • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
  • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
  • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
  Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:
  • крепкие рыбные и мясные бульоны
  • блюда из бобовых и грибов
  • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
  • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
  • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
  • жирные и соленые сыры
  • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
  • острые приправы: хрен, горчица
  • животные и кулинарные жиры
  • кофе, какао
  • алкогольные напитки
  Физическая активность при сердечной недостаточности:

  При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться - усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

  При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

  Примерный список упражнений:

  1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
  2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
  3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
  4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
  5. Сидя на стуле. На вдохе - руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе - вернуться в исходное положение.
  6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе - поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе - вернуться в исходное положение.
  7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
  Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

  Противопоказания к физической активности:

  • активный миокардит
  • сужение клапанов сердца
  • тяжелые нарушения сердечного ритма
  • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Впервые мысль о функциональной патологии сердца высказал в 1871 г. Де Коста, описав клинику «раздраженного сердца». Сердечно-сосудистые расстройства, наблюдавшиеся у солдат во время первой Мировой войны, получили определение как «солдатское сердце». Следует особенно подчеркнуть роль отечественных военных ученых-медиков в клинической расшифровке функциональных заболеваний сердца и выделения их в качестве самостоятельной нозологической формы - нейроциркуляторной дистонии (НЦД) - Н.Н. Савицкой, В.П. Никитина, В.П. Жмуркина. В последние годы большой вклад в изучение данной проблемы внесли В.И. Маколкин, В.С. Волков, Т.А. Сорокина, а в Нижнем Новгороде - Г.М. По­калев, В.Г. Вогралик, А.П. Мешков .

По меньшей мере два обстоятельства придают функциональным болезням сердца проблемное звучание: во-первых, преобладание среди больных людей молодого возраста, во-вторых, значительный удельный вес гипердиагностики органической патологии со всеми вытекающими отсюда последствиями социального, правового и психологического порядка.

Говоря о функциональной патологии сердца, следует отметить условность этого термина (функциональность), ибо современное понимание сущности болезни обязательно предполагает субстрат патологического процесса, утверждает единство структуры и функции. В частности, у этих больных найдены изменения на клеточном и субклеточном уровнях, нарушения гормонального профиля, транскапиллярного обмена, микроциркуляции. В этом отношении для обозначения данной категории больных более правомочен термин «функционально-структурные заболевания сердца» (ФСЗС) . Однако в чисто клиническом плане этот термин подразумевает отсутствие видимых органических сердечно-сосудистых изменений по данным общеклинического обследования.

Для НЦД обоснованным можно считать такое определение - это полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются лабильность пульса и АД, кардиалгии, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к стрессовым ситуациям, доброкачественность течения и хороший жизненный прогноз .

В данной работе термины «ФСЗС» и «НЦД» мы рассматриваем как синонимы, сделав акцент на кардиальных проявлениях, которые в принципе являются частью многоплановой клиники НЦД.

Этиология и патогенез ФСЗС

В основе патогенеза заболевания лежит низкая адаптация к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями . Имеются основания полагать, что психоэмоциональные нарушения при НЦД можно рассматривать как вторичные соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния.

Несколько о другой последовательности неврогенных и соматических изменений при НЦД говорят работы А.М. Вейна с соавт. и А.П. Мешкова . По их мнению, становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своем обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований.

С академической точки зрения целесообразно рассматривать: 1) факторы, способствующие возникновению НЦД, и 2) вызывающие факторы .

1. Факторы предрасполагающие, способствующие возникновению НЦД (внутренние факторы):

1) наследственно-конституциональная предрасположенность;

2) периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства);

3) особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности);

4) гиподинамия с детских лет;

5) очаговая инфекция, шейный остеохондроз.

2. Вызывающие факторы (внешние факторы):

1) острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогения;

2) инфекции (тонзиллогенная, вирусная);

3) физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующая радиация, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);

4) злоупотребление алкоголем;

5) переутомление.

Взаимодействие внутренних и внешних факторов ведет к нарушению на любом уровне сложной нейрогуморальной и метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причем ведущим звеном патогенеза НЦД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. По мнению В.И. Маколкина , ведущая роль в развитии НЦД отводится наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде: 1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности; 2) особенностей течения ряда метаболических процессов и 3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Все это ведет к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде .

Клинические проявления ФСЗС

Основной клинической особенностью больных ФСЗС является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур. Г.М. Покалев описывает у больных НЦД около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. В.И. Маколкин и соавт. отмечают наличие у них около 100 жалоб.

Наиболее частые симптомы НЦД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отечность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.

Наиболее устойчивые признаки: 1) кардиалгии; 2) сердцебиения; 3) сосудистая дистония; 4) вегетативные дисфункции; 5) дыхательные расстройства; 6) системно-невротические нарушения.

Ведущие клинические синдромы:

Синдром вегетативной дисфункции - красный дермографизм, локальная потливость, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений - эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных НЦД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений . Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье, активность в период болезни снижается.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром - быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина .

Гипервентиляционный (респираторный) синдром - это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам .

Синдром сердечно-сосудистых нарушений - кардиалгии, колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы, изменения на ЭКГ, аритмии.

Синдром цереброваскулярных нарушений - головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера . У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия .

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений - тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.

Клинические проявления кардиальных нарушений

НЦД кардиального типа как клинический вариант ФСЗС является наиболее распространенной формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьезными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, необоснованное освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств, ятрогении .

Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.

Кардиалгический синдром - встречается почти у 90% больных . Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии . Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизма самовнушения либо условного рефлекса. Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки.

В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором - нет. Помощь оказывают инвазивные методы, динамика лактата во время предсердной стимуляции.

Тахикардический синдром - характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже - понижение тонуса блуждающего нерва .

Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чем убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности - 50-75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140-150 ударов в минуту.

Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45-50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм . На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2-V4.

Аритмический синдром. У больных с функциональными заболеваниями сердца в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже - наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко - пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий .

Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы и, особенно, с синдромом малых аномалий сердца, о чем речь пойдет далее.

Гиперкинетический синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность функциональных заболеваний сердца. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой : 1) увеличение ударного и минутного объемов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления. Это единственная форма функциональных заболеваний сердца, которая чаще встречается у юношей, особенно призывного и близкого к нему возраста.

Малые аномалии развития сердца у лиц молодого возраста

К основным малым аномалиям развития сердца (МАРС) относят: пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, добавочная (дополнительная) хорда левого желудочка. Кроме того, описаны и другие формы МАРС: двустворчатый аортальный клапан, изолированные аневризмы, межпредсердной и межжелудочковой перегородок небольших размеров.

Существует две точки зрения на природу этих аномалий.

1. МАРС обусловлены наследственной детерминированностью, что позволяет рассматривать их в рамках врожденного порока сердца.

2. Эти аномалии следует представлять в аспекте синдрома дисплазии соединительной ткани.

Актуальность и необходимость ранней диагностики МАРС обусловлены их значительной распространенностью синдрома, высокой частотой развития нарушений сердечного ритма (наджелудочковая и желудочковая паркосизмальная тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия, дисфункция синусового узла), что может привести к гемодинамическим нарушениям и даже - к внезапной смерти. Кроме того, такие общеклинические проявления, как вегетативные сдвиги, кардиалгии, снижение толерантности к физической нагрузке, социальная дизадаптация, в условиях отсутствия существенных объективных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы сближает их с функциональной патологией (НЦД) и ставит необходимость их четкого разграничения.

Рассмотрим основные клинико-инструментальные критерии диагностики наиболее распространенных форм синдрома МАРС .

Пролапс митрального клапана. У лиц молодого возраста - это наиболее часто диагностируемый синдром, особенно при обращении по поводу кардиалгии. Его отмечают следующие диагностические критерии:

клинические - кардиалгии, периодическое сердцебиение, непереносимость интенсивных физических нагрузок, быстрая утомляемость, головокружение, периодические перебои в работе сердца, немотивированная слабость, неполная социальная адаптация в организованных коллективах (психоэмоциональная нестабильность);

аускультативные - среднепозднесистолические щелчки в сочетании с позднесистолическим шумом на верхушке;

рентгенологические - малые размеры сердца, иногда - выбухание дуги легочной артерии;

электрокардиографические - изолированная инверсия зубцов Т в отведениях II, III, aVF либо с инверсией в грудных отведениях, часто неполная блокада правой ножки пучка Гиса, вертикальное положение электрической оси сердца;

эхокардиографические - изолированное умеренное систолическое прогибание митральных створок в четырехкамерной проекции, смещение септальных створок в систолу за точку коаптации, в проекции длинной оси левого желудочка и в четырехкамерной проекции при верхушечном доступе, позднесистолическое пролабирование более 3 мм, наличие достоверной позднесистолической регургитации в левое предсердие по Доплеру;

холтеровское мониторирование - предсердные, желудочковые (единичные и групповые) экстрасистолы, синоаурикулярная блокада;

велоэргометрические - чаще низкая и очень низкая физическая работоспособность, толерантность к физическим нагрузкам снижена. Реакция на нагрузку, как правило, дистоническая.

Открытое овальное окно - наименее изученная форма МАРС у лиц молодого возраста. Ее диагностическими критериями служат следующие:

клинические - неполная социальная адаптация в организованных коллективах (выраженная психоэмоциональная нестабильность), непереносимость интенсивных физических нагрузок, быстрая утомляемость, головокружение, периодические перебои в работе сердца, кардиалгии;

аускультативные - систолический шум во II-III межреберье слева от грудины, периодически - раздвоение II тона над легочной артерией;

рентгенологические - малые размеры сердца;

электрокардиографические - изолированная инверсия зубцов Т в грудных отведениях, часто блокада правой ножки пучка Гиса, синдром ранней реполяризации желудочков, синусовая тахиаритмия;

эхокардиографические - перерыв эхо-сигнала в межпредсердной перегородке более 5 мм, лево-правый шунт с доплерными характеристиками;

холтеровское мониторирование - предсердные, желудочковые (единичные, частые и групповые) экстрасистолы, синоаурикулярная блокада, периоды синусовой тахиаритмии, суправентрикулярной тахикардии;

велоэргометрические - очень низкая физическая работоспособность, низкая толерантность к физическим нагрузкам, реакция на нагрузку - дистоническая.

Добавочная (дополнительная) хорда левого желудочка сердца - выявлением в клеточной структуре добавочных хорд клеток проводящей системы сердца объясняют причину развития нарушений сердечного ритма.

Диагностическими критериями этой аномалии являются:

аускультативные - систолический шум в 5-м точке, на верхушке и во II-III межреберье слева от грудины; при расположении добавочной хорды ближе к выходному тракту левого желудочка интенсивность систолического шума более выражена, отмечается ослабление первого тона;

рентгенологические - особенностей не имеется;

электрокардиографические - часто неполная блокада правой ножки пучка Гиса, CLC-синдром, синдром ранней реполяризации желудочков, синусовая тахиаритмия, в единичных случаях - изолированная инверсия зубцов Т в грудных отведениях V4-V6;

эхокардиографические - наличие эхо-тени как дополнительного эхо-генного образования (как одиночного, так и множественного) в полости левого желудочка;

холтеровское мониторирование - синоаурикулярная блокада, предсердные, желудочковые (единичные, частые и групповые) экстрасистолы, периоды синусовой тахиаритмии, суправентрикулярной тахикардии, электрической альтернации, преходящий синдром CLC, WPW-синдром;

велоэргометрические - низкая физическая работоспособность, низкая толерантность к физическим нагрузкам. Реакция на нагрузку - чаще дистоническая.

Следует отметить, что среди пациентов молодого возраста с синдромом МАРС встречаются лица с разнообразными сочетаниями аномалий. При изучении клинико-инструментальных проявлений у этих лиц обращено внимание на то, что признаков взаимного отягощения в этих случаях не наблюдается. Ведущими клиническими признаками являются социальная дизадаптация и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Во всех случаях присутствуют жалобы пациентов на кардиалгии и ощущение перебоев в работе сердца.

При решении практических вопросов экспертной оценки у лиц молодого возраста (например, вопросы военно-врачебной экспертизы) рассмотренные малые аномалии развития сердца следует относить к самостоятельному, генетически детерминированному клиническому синдрому, которому свойственны клинические проявления в виде снижения толерантности к физическим нагрузкам, социальной дизадаптации, кардиалгии и нарушений ритма сердца. Проведение ЭКГ-мониторирования и эхокардиографии, определение толерантности к физическим нагрузкам у этих больных следует считать обязательным.

Лечение функциональных заболеваний сердца

Следует рассмотреть два подхода в лечении ФСЗЛ: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения НЦД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.

Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки . В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).

Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.

Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме - санация полости рта, тонзилэктомия; при НЦД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) - исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при НЦД на фоне физического перенапряжения - исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.

Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов. Прием трав валерианы, пустырника в течение 3-4 нед оказывает «стволовой эффект»; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мобикор - дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии - 2-3 нед); беллоид, белло­спон - «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, доларгин, курс лечения - 1-2 мес) нормализуют мозговое кровообращение; b-адрено­блокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия - электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.

Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении НЦД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой. Особое значение при некоторых формах НЦД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень - 20 капель 3 раза в день, элеутерококк - 20 капель 3 раза, лимонник - 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин - 30 капель 3раза в день. Курс лечения - 3-4 нед, 4-5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.

Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных НЦД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы - климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа.

Индивидуальное лечение больных с ФСЗС заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов.

Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков - френолона или сонапакса. Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». Нельзя игнорировать успокаивающего и обезболивающего действия таких капель, как корвалол (валокардин) и др. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения - иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.

В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015-0,03 г 2-3 раза в день, анаприлин - 20-40 мг 2-3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум - 2-4 мл 0,5% раствора или дроперидол - 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно и пирроксан - 2-3 мл 1% раствора внутримышечно.

Тахикардиальный синдром. Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ФСЗС). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6-8 ч) - пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия - атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, в качестве альтернативного варианта можно использовать беллоид или беллатаминал. Курсы лечения - 1-2 мес, возможна поддерживающая терапия.

Брадикардический синдром. Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиномиметики - атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5-10 капель 3-4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны - такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны - бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2-3 раза в день .

Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22-30°С) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура - от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.

Аритмический синдром. Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны: мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов.

Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, т.е. при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метапролол, атенолол, надолол).

При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-блокаторы или комбинируются с ними. С тразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить веропамил (финоптин или кардил), при желудочковой форме заслуживают внимания 3 препарата: этмозин, этацизин и алапинин, а также кордарон. В настоящее время у больных с синдромом МАРС (пролапс митрального клапана), сопровождающемся нарушениями ритма, с успехом применяются препараты магния. Эффективен магнерот при длительном лечении (до 4-6 мес).

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НПТ) . Ее лечение складывается из купирования приступа и противорецидивной терапии. Экстракардиальный генез более всего свойственен тахикардии из АВ-соединения. Купирование приступа следует начать с приемов рефлекторной стимуляции вагуса (массаж каротидных синусов, проба Вальсальвы). Лучшими препаратами в этом случае являются: изоптин (веропамил) и АТФ. АТФ вводится внутривенно струйно 1-2 мл 1% раствора быстро, эффект наступает через 1-2 мин. Изоптин вводится внутривенно струйно 5-10 мг (2-4 мл 0,25% раствора) медленно (30-40 с) без дополнительного разведения.

Гиперкинетический кардиальный синдром. В связи с ведущей ролью гиперчувствительности b-1-адреноблокаторов миокарда в происхождении гипердинамического типа кровообращения единственно эффективным методом симптоматической терапии гиперкинетического синдрома является применение b-блокаторов: пропранолола, метапролола, атенолола, надолола. Продолжительность лечения составляет не менее 2-4 мес при условии параллельной психоседации.

Таким образом, проблема функциональных заболеваний сердца является сложной темой в клинике внутренних болезней, особенно в диагностическом плане. Многообразие симптомов и синдромов заболевания ставит перед врачом очень сложные дифференциально-диагностические задачи, обусловливает необходимость выполнения множества лабораторно-инструментальных исследований. С целью исключения гипердиагностики органической патологии у этой категории больных диагноз функционально-структурных заболеваний сердца выставляется методом исключения органной патологии сердца. Особенно важно помнить о ранней диагностике синдрома малых аномалий развития сердца у молодых, ибо, несмотря на клиническое сходство с НЦД, он отличается большей частотой развития нарушений ритма, возможность присоединения инфекционного эндокардита, что обусловливает индивидуальный подход к трудовой и военно-врачебной экспертизе.

В связи с тем, что данная функциональная патология широко распространена среди лиц молодого возраста, в частности, у военнослужащих, кроме диагностических вопросов необходимо оптимальное решение вопросов профилактики, лечения и реабилитации. Несмотря на доброкачественность течения и благоприятный прогноз у этой категории больных могут возникать острые клинические ситуации (вегетативно-сосудистый криз, острые нарушения ритма, респираторные расстройства и др.), требующие неотложной помощи. Нужно помнить, что у части больных НЦД - не эпизод жизни, а предстадия органической сердечно-сосудистой патологии. Поэтому «ведение» таких больных исключительно психотерапевтами не эффективно, так как имеющаяся многочисленная соматическая симптоматика и возможность прогрессирования болезни требуют постоянного внимания терапевта.

Литература

1. Вогралик В.Г. Мешков А.П. Диагностика важнейших заболеваний системы кровообращения. Горький; 1989; 135 с.
2. Маколкин В.И. Нейроциркуляторная дистония. Топ Мед. 1996; 5: 24-26.
3. Покалев Г.М. Нейроциркуляторная дистония. Н.Новгород: Изд-во НГМИ; 1994; 298 с.
4. Сорокина Т.А. Нейроциркуляторная дистония. Рига: Зинатне; 1975; 176 с.
5. Функциональные болезни сердца. Сб. научн. тр. Под ред. В.С. Волкова. М: Медицина; 1979; 115 с.
6. Маколкин В.И. Аббакумов С.А. Сапожникова А.А. Нейроциркуляторная дистония. Чебоксары; 1995.
7. Маколкин В.И, Аббакумов С.А. Диагностические критерии НЦД. Кл мед 1996; 3: 22-24.
8. Вейн А.М. Соловьева А.Д. Колосова О.А. Вегето-сосудистая дистония. М: Медицина; 1981; 318 с.
9. Мешков А.П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца. Н. Новгород; 1999; 206 с.
10. Грошев В.Н. Кривощапов Н.А. Попова Н.В. Нейроциркуляторные дистонии в подростковом возрасте. Педиатрия 1995; 6: 33-35.
11. Положенцев С.Д. Маклаков А.Г. Федорец В.Н. Руднев Д.А. Психологические особенности больных НЦД. Кардиология 1995; 5: 70-72.
12. Покалев Г.М. Трошин В.Д. Нейроциркуляторные дистонии. Горький: Волго-Вятск. книжн. изд-во; 1977; 319 с.
13. Ханина С.Б. Ширинская И.М. Функциональные кардиомиопатии. М; 1971.
14. Кацуба А.М. Клинико-инструментальная характеристика некоторых синдромов сердечно-сосудистой патологии у лиц молодого возраста. Автореф. дис. канд. мед. наук. Н. Новгород; 1998.

КАРДИАЛГИЯ

КАРДИАЛГИЯ — боль в области сердца, не связанная с ишемией миокарда; в отличие от стенокардии — длительная, чаще колющая, ноющая, не связанная четко с физической нагрузкой и не купирующаяся приемом нитратов. Основные причины боли в области сердца: перикардит, дисгормональная кардиопатия, алкогольное поражение сердца, аорталгия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, воспаление легких, плевры, спонтанный пневмоторакс, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь желудка, грудной радикулит, шейно-плечевой синдром при сдавлении подключичных артерий, вен и плечевого сплетения дополнительным шейным ребром, синдром передней лестничной мышцы, опоясывающий лишай; неврозы. Как правило, тщательные расспрос и осмотр пациента позволяют врачу исключить ишемическую болезнь сердца как причину болевого синдрома и диагностировать К.; при наличии сомнений в диагнозе показано обследование больного — мониторирование ЭКГ, рентгенологическое исследование, эхо-кардиография, при необходимости — нагрузочные пробы (например, велоэргометрия) и др.

R07.2 Боль в области сердца: описание, симптомы и лечение

c 2000-2015. РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ®