Кардиомиопатия у кошек: симптомы и лечение болезни. Кардиомиопатия у кошек: виды, причины, симптомы и лечение

Кардиомиопатии - собирательное понятие, под которым понимают целую группу заболеваний сердца, характеризующуюся дистрофическими изменениями в миокарде (сердечной мышце).

По характеру изменений, происходящих в сердце, различают несколько типов кардиомиопатий. К основным, и, наиболее распространенным, относят Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) и Дилятационную кардиомиопатию (ДКМП) .

ГКМП характеризуется утолщением стенок (тотально или одной только области) и уменьшением полости желудочков сердца. Это наиболее встречаемая форма кардиомиопатии у кошек (около 65% от всех КМП у кошек).

ДКМП, напротив, характеризуется истончением стенок и расширением полостей желудочков. Встречается относительно редко (около 5 %).

Необходимо, так же сказать и про другие формы кардиомиопатии: РКМП (рестриктивная кардиомиопатия, так же как и при ГКМП, патологический процесс захватывает левый желудочек, но утолщение миокарда выражено меньше), АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка - изменения затрагивают преимущественно правый желудочек), в некоторых случаях трансформации в сердце сложно однозначно интерпретировать, такие заболевания относят в группу «Неклассифицированные кардиомиопатии».

Причины заболевания

В зависимости от причин, вызвавших кардиомиопатию, различают:

Первичную или идиопатическую. Считается, что такая форма болезни имеет генетическую природу. В настоящий момент выявлены мутации генов, приводящие к ГКМП у породы кошек мейн кун и регдолл. Еще у нескольких пород, среди которых британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, сфинкс, персидская, норвежская лесная, прослеживается семейная предрасположенность к Гипертрофической кардиомиопатии. У этих пород так же предполагаются наследуемые формы, исследования в этой области ведутся. Также считается, что кошки пород абиссинская, тайская, бирманская, сиамская предрасположены к ДКМП. В редких случаях, идиопатическую кардиомиопатию выявляют и у беспородных животных.

Рис.2. Кошки породы Мейн кун

Рис.3 Британская короткошерстная

Рис.4 Сфинкс

Вторичную форму болезни, подозревают в тех случаях, когда имеется заболевание, явившееся причиной изменений в миокарде. Так, например, к вторичной гипертрофии миокарда может приводить артериальная гипертензия, гипертиреоз, воспалительный процесс в сердечной мышце - миокардит, пороки сердца (аортальный стеноз), а к ДКМП - недостаток таурина при несбалансированном кормлении, миокардит, пороки сердца.

Рис.5 Бирманская кошка

Рис.6 Абиссинская кошка

Механизм возникновения заболевания (патогенез)

Патологический процесс может затрагивать различные участки миокарда, но наибольшее значение в проявлении заболевания имеет поражение миокарда левого желудочка. При ДКМП это снижение «насосной» функции, неспособность желудочка адекватно сокращаться и выталкивать кровь в большой круг кровообращения. А при ГКМП это, напротив, не способность сердечной мышцы расслабляться, и, как следствие, недостаточность объема крови, поступающей в большой круг кровообращения. Какова бы ни была причина изменений, эти изменения приводят к увеличению давления в левом предсердия, а в дальнейшем, увеличению давления в легочных венах - сосудах, по которым кровь поступает в левое предсердие. Затем растет давление в более мелких сосудах и капиллярах легких и как следствие, развивается отек легких, иногда гидроторакс. Это наиболее грозные проявления заболевания, которые могут привести к гибели животного.

Вовлечение в процесс «правых отделов сердца» служит иногда причиной скопления жидкости в брюшной полости (асцит), грудной полости (гидроторакс), перикарде.

Помимо этих очевидных симптомов, следует целый каскад реакций приспособительного характера, которые впоследствии приводят к необратимым изменениям, как в самом сердце, так и других органах. К таким процессам относят тахикардию (неконтролируемое продолжительное учащение пульса), артериальную гипертензию (увеличение артериального давления), вазоконстрикцию (сужение сосудов), жажду (у кошек редко).

Клиническая картина

На ранних этапах заболевания, а, иногда, и при более выраженных изменениях в сердце, симптомы могут отсутствовать. В некоторых случаях можно заметить, что кошка стала менее подвижной, при физической нагрузке усиливается частота дыхания. Такая «скрытая» стадия может длиться достаточно долго, симптомы начинают нарастать, как правило, после какого-либо провоцирующего фактора: стресс, оперативное вмешательство, анестезия.

К основному проявлению болезни относят учащение дыхания - одышку. Если в начале заболевания она может проявляться незаметно, кратковременно, в основном после физической нагрузки, то со временем она прогрессирует, проявляется уже в покое. При развитии отека легких, кошка принимает вынужденную позу, часто дышит с открытой пастью, можно заметить, что язычок и десны приобретают синюшный оттенок. Если в этой ситуации не оказать экстренную помощь, животное погибнет.

Еще одно осложнение, развивающееся при кардиомиопатиях у кошек - тромбоэмболия сосудов. Сформированный в расширенных камерах сердца тромб, оторвавшись, начинает миграцию по кровеносным сосудам. Проявления при тромбоэмболии зависят от того в каком сосуде тромб остановится и закупорит его. Наиболее частая локализация - бедренные артерии. В этом случае, развивается парез тазовых конечностей. Кошка не опирается на лапы, подушечки пальцев холодные, пульс на пораженных конечностях не прощупывается. Как правило, присутствует выраженный болевой синдром.

В некоторых, очень редких случаях единственным проявлением болезни может быть внезапная смерть.

Как выявить?

«Золотым стандартом» в диагностике кардиомиопатий является эхокардиографический метод (ЭХО сердца).

Для кошек пород мейн кун и регдолл существуют специальные генетические тесты на наличие мутаций, вызывающих ГКМП (HCM - тест). Но данный тест не исключает проведение Эхокардиографии, так как наличие данной мутации, еще не означает наличие самой болезни. Заболевание может развиться позже, в разных формах и различной степени тяжести. Изменения, выявляемые ЭХОкг, являются основанием для начала лечения. Так же и «отрицательный» результат не исключает проведения ЭХОкардиографии. Доказано, что заболевание может развиваться у животных с «отрицательным» тестом на HCM, предполагается, что заболевание носит полигенный характер (так у человека известно более 400 мутаций генов, приводящих к ГКМП).

Генетическое тестирование кошек необходимо, прежде всего, для планирования племенной работы, выбраковки из разведения особей, являющихся носителями мутированных генов.

Помимо ЭХОкг, в ходе кардиологического обследования, для выявления осложнений в виде нарушения ритма сердца, может потребоваться проведение Электрокардиографии (ЭКГ). Кроме того, в отдельных ситуациях применяют рентген, УЗИ грудной полости, лабораторные исследования.

Как лечить?

Лечение направлено на устранение симптомов застойной сердечной недостаточности и профилактику отека легких, в этих целях назначаются мочегонные препараты. Для того чтобы понимать выраженность застойных явлений, используют тест подсчета дыхательных движений в минуту. Это простой способ оценки состояния животного в домашних условиях, который может использовать даже владелец. Для этого в покое проводят подсчет дыхательных движений (то есть каждый вдох-выдох) в минуту. В норме частота дыхания не превышает 27 дыхательных движений в минуту.

Для лечения хронической сердечной недостаточности, назначают препараты из группы Ингибиторов АПФ.

При выявлении расширенных камер сердца, необходима профилактика тромбообразования, для этого, как правило, назначают препараты из группы антиагрегантов.

Для контроля тахикардии и улучшения эластичности миокарда (при ГКМП), иногда применяют β-блокаторы.

В некоторых ситуациях необходимы препараты, усиливающие сократительную способность миокарда.

Лечение должен назначать ветеринарный врач кардиолог на основании проведенного обследования кошки.

Сколько кошка проживет?

Несмотря на единые принципы и этапы развития заболевания, прогнозирование продолжительности жизни кошек с кардиомиопатией достаточно сложный вопрос. Даже одни и те же формы кардиомиопатии у разных животных носят индивидуальных характер, поэтому продолжительность жизни и тяжесть проявления болезни могут значительно варьировать. Это происходит потому, что помимо причин, вызвавших заболевание, имеется ряд факторов внешних и внутренних (таких как стрессы, сопутствующие заболевания и даже характер кошки), способных влиять на течение заболевания.

Что же делать? профилактика

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания и грамотной племенной работе. Не существует каких-либо препаратов с доказанной эффективностью, предотвращающих развитие болезни. Поэтому очень важно своевременно выявить заболевание.

Кошкам, относящимся к породам из группы риска* перед проведением хирургических вмешательств под общим наркозом.
Регулярно животным пород группы риска* раз в 1-1,5 года до достижения пятилетнего возраста.
Возрастным кошкам старше 6 лет перед хирургическим вмешательством под общим наркозом.
Животным, демонстрирующим учащенное дыхание при незначительной нагрузке или в покое, повышенную утомляемость при нагрузках или при выявлении на терапевтическом осмотре сердечных шумов, нарушения ритма.

Причины заболевания

В зависимости от причин, вызвавших кардиомиопатию, различают:

Рис.2. Кошки породы Мейн кун

Рис.3 Британская короткошерстная

Рис.4 Сфинкс

Рис.5 Бирманская кошка

Рис.6 Абиссинская кошка

Механизм возникновения заболевания (патогенез)

Клиническая картина

В некоторых, очень редких случаях единственным проявлением болезни может быть внезапная смерть.

Как выявить?

«Золотым стандартом» в диагностике кардиомиопатий является эхокардиографический метод (ЭХО сердца).

Как лечить?

Для лечения хронической сердечной недостаточности, назначают препараты из группы Ингибиторов АПФ.

Для контроля тахикардии и улучшения эластичности миокарда (при ГКМП), иногда применяют β-блокаторы.

В некоторых ситуациях необходимы препараты, усиливающие сократительную способность миокарда.

Лечение должен назначать ветеринарный врач кардиолог на основании проведенного обследования кошки.

Сколько кошка проживет?

Что же делать? профилактика

Кошкам, относящимся к породам из группы риска* перед проведением хирургических вмешательств под общим наркозом.
Регулярно животным пород группы риска* раз в 1-1,5 года до достижения пятилетнего возраста.
Возрастным кошкам старше 6 лет перед хирургическим вмешательством под общим наркозом.
Животным, демонстрирующим учащенное дыхание при незначительной нагрузке или в покое, повышенную утомляемость при нагрузках или при выявлении на терапевтическом осмотре сердечных шумов, нарушения ритма.

Заболевания миокарда — наиболее распространенные среди приобретенных заболеваний у кошек. Они могут быть разделены на несколько видов кардиологических болезней.

Первичные заболевания миокарда: гипертрофическая кардиомиопатия, дилятационная кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия, неклассифицированная кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия.
Вторичные заболевания миокарда возникают при гипертонии, гипертиреоидизме, дефиците таурина (возникает при кормлении натуральными кормами).

Первичные заболевания миокарда отличаются от вторичных тем, что у них отсутствуют причины, вызывающие эти заболевания.

Кардиомиопатии чаще всего встречаются у персидских, шотландских вислоухих, британских и им подобных пород, у мейнкунов, сиамских, абиссинских, но могут также развиваться у кошек любых пород. Клинические признаки обычно наблюдаются у предрасположенных кошек в в возрасте около 5 лет, у остальных старше 10 лет. Коты болеют намного чаще, чем кошки, и симптомы могут проявляться, начиная с 1 года.

Клинические проявления проявляются одышкой, непереносимостью физических нагрузок (повышенная утомляемость), дыханием открытым ртом при эмоциональной или физической нагрузке. В запущенных случаях отказом одной или двух задних конечностей с понижением температуры лап.

Но заболевание может протекать и бессимптомно, до обнаружения шумов в сердце при обычном осмотре. Как правило, в клинику поступают кошки в стадии декомпенсации, так как владельцы не замечают постепенно нарастающей непереносимости физических нагрузок.

Гипертофическая кардиомиопатия характризуется компенсаторной гипертрофией миокарда желудочков без каких-либо очевидных причин.
Дилятационная кардиомиопатия характеризуется расширением левого желудочка и диастолической дисфункцией. При этом увеличивается внутренний диаметр левого желудочка и сократимость миокарда снижена.
Рестриктивная кардиомиопатия не характеризуется ни расширением ни гипертрофией левого желудочка, однако она сопровождается нарушением наполнения левого желудочка, которое приводит к расширению левого предсердия.
Неклассифицируемая или промежуточная кардиомиопатия — этот термин иногда применяют для описания пациентов с несколькими нарушениями, например с гипертрофией и диастолической дисфункцией.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка характеризуется заметной расширением и истончением стенок правого желудочка, у многих из них есть аритмия.

Для диагностики и дифференцировки заболеваний используют такие инструментальные методы, как: рентгенографию грудной клетки, чтобы можно было визуально определить размер фигуры сердца; эхокардиографию (УЗИ сердца) для определения строения сердца и его функционального состояния; электрокардиографию при прослушивании врачом неравномерного ритма.

Прогноз

Основными определяющими факторами у кошек являются наличие или отсутствие клинических признаков, наличие или отсутствие расширения левого предсердия. Декомпенсированные кошки, поступающие на прием, имеют риск гибели в ближайшее время.

Кардиомиопатия у кошек.

По материалам сайта www.icatcare.org

Дополнительная информация:

Кардиомиопатией называются любые заболевания, поражающие саму сердечную мышцу. Кардиомиопатия является самым распространенным заболеванием и причиной нарушений работы сердца кошки. Заболевания сердечного клапана, нарушающие нормальную работу сердца, часто встречающиеся у людей и собак, у кошек наблюдаются довольно редко.

Кардиомиопатии различают по действию, которое заболевание оказывает на структуру и функции сердечной мышцы кошек:

Гипертрофическая кардиомиопатия (Hypertrophic cardiomyopathy, HCM). Наиболее распространенная форма заболеваний сердца у кошек. Характеризуется увеличением толщины (гипертрофией) стенки желудочка сердца. Это уменьшает объем крови в сердце и мешает правильному расслаблению сердечной мышцы между сокращениями.
Дилатационная кардиомиопатия (Dilated cardiomyopathy, DCM). Характеризуется растяжением (дилатацией) стенок полостей сердца, из-за чего сердце кошки увеличивается и не может эффективно сокращаться.
Рестриктивная кардиомиопатия (Restrictive cardiomyopathy, RCM). Характеризуется выраженным снижением растяжимости мышцы сердца, увеличением её жесткости и снижением эластичности, что мешает камерам сердца нормально наполняться.
Промежуточная кардиомиопатия (Неклассифицируемая, Intermediate cardiomyopathy, ICM). В этом случае наблюдаются изменения, характерные для нескольких видов заболевания, например, для гипертрофической и дилатационной.

Причины развития кардиомиопатии у кошек.

Хотя в большинстве случаев заболеваний сердца у кошек основная причина неизвестна, иногда потенциальную причину удается установить, для чего ветеринару может потребоваться проведение определенных обследований. Среди возможных причин могут быть следующие:

Вторичная кардиомиопатия (вызванная другими заболеваниями)
Гипертиреоидизм (гиперактивность щитовидной железы)
Гипертензия (высокое кровяное давление)
Акромегалия (чрезмерное увеличение выработки гормонов)
Проблемы питания
Дефицит таурина (вызывает дилатационную кардиомиопатию)
Инфильтрация сердечной мышцы
Лимфома (вид злокачественной опухоли)
Воздействие токсинов
Некоторые лекарства могут вызывать побочные эффекты
Наследственные причины
Генетические дефекты, характерные для Мэйн-кунов и других пород кошек. которые могут вызывать развитие кардиомиопатии

Симптомы кардиомиопатии у кошек.

При кардиомиопатии изменения в сердечной (кардиальной) мышце вызывают нарушения функций сердца. Отклонения в работе сердца кошки зависят от типа кардиомиопатии:

При гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии нарушения главным образом связаны с трудностями расслабления сердечной мышцы между сокращениями. Диастола — расслабленное состояние сердечной мышцы при сердцебиении в интервале между сокращениями, достигается не полностью, поэтому сердце не может эффективно заполняться кровью. В тяжелых случаях это приводит к нарушениям работы сердца кошки, известным под названием диастолическая сердечная недостаточность .

Дилатационная кардиомиопатия главным образом влияет на способность сердца кошки к сокращениям (систола), снижая его возможности по перекачиванию крови. В тяжелых случаях это приводит к нарушениям, которые называются систолическая сердечная недостаточность .

Ранние признаки заболеваний сердца у кошек.

В начальной фазе болезни кошки могут не показывать никаких признаков и выглядеть совершенно нормально. Фактически, у многих кошек с кардиомиопатией клинические признаки могут никогда не проявиться. Однако, если у некоторых кошек основное заболевание развивается медленно, то у других болезнь может прогрессировать очень быстро.

Некоторые ранние признаки заболеваний сердца могут быть обнаружены при ветеринарных обследованиях кошки еще до начала проявления каких-либо явных симптомов. Это одна из причин, по которой рекомендуется ежегодно обследовать кошку (а пожилых кошек и чаще). Среди тревожных признаков можно назвать следующие:

Наличие шумов в сердце. Анормальные шумы ветеринар может обнаружить, прослушивая сердце кошки через стетоскоп. Шумы происходят из зон турбулентности в потоке крови, проходящей через сердце.
Ритм галопа. В норме каждый удар сердца сопровождается двумя звуками, различимыми через стетоскоп — при сокращении и расслаблении стенок сердца. При заболеваниях сердца, может прослушиваться и третий звук, который называется "ритмом галопа".
Отклонения в частоте сокращений. В некоторых случаях заболевания сердца у кошек сопровождаются значительным увеличением или снижением частоты сокращений, при этом сердцебиение не приводит к образованию нормального потока крови (сердце бьётся, но пульс в артериях не прощупывается).
Нарушения сердечного ритма (сердечная аритмия). В норме у кошек очень равномерный пульс, но при заболеваниях сердца возможно возникновение помех для прохождения импульсов, управляющих сердечными сокращениями, что и приводит к нарушениям нормального ритма сердца.

Многие кошки, особенно на ранних стадиях заболеваний, могут иметь отклонения, которые определяются только при ультразвуковом обследовании сердца. Такие кошки не имеют клинических признаков заболеваний сердца, хотя у многих из них возможно появление признаков в будущем.

Сердечная недостаточность у кошек.

Если выполнение функций сердца из-за кардиомиопатии существенно ухудшается, это ведет к сердечной недостаточности (часто называемой застойной сердечной недостаточностью), когда ухудшается поступление потока крови в сердце и выход из него.

Клинические признаки сердечной недостаточности могут иногда появляться внезапно, и у некоторых кошек состояние ухудшается очень быстро. У некоторых кошек могут наблюдаться обмороки, но это происходит относительно редко. Обычными симптомами являются заметные нарушения сердечного ритма (что может приводить к эпизодам, когда мозг кошки страдает от недостатка кислорода из-за плохого кровоснабжения).

В отличие от собак, кошки не проявляют активности в одно и то же время (например, на прогулке), поэтому у кошек снижение активности часто происходит незаметно, маскируя ранние признаки развития заболеваний сердца. Кошка просто постепенно начинает тратить больше времени на отдых и сон. Так как кошки хорошо скрывают болезни, а обнаружить отклонения на ранних стадиях (особенно без специальных обследований) часто трудно, явные признаки появляются только после достижения "критической точки", что может привести к внезапному или быстрому развитию довольно тяжелых состояний.

Самым распространенным признаком сердечной недостаточности у кошек являются трудности с дыханием — одышка и (или) учащенное дыхание (тахипноэ). Это в основном вызвано либо накоплением жидкости в грудной полости вокруг легких (плевральная эффузия), либо накоплением жидкости в самих легких (отек легких).

Одновременно с трудностями в дыхании, у кошек наблюдается охлаждение конечностей (лап и ушей), и бледность слизистых оболочек (десен и глаз) вызванная плохим кровообращением. Эпизодически у слизистых оболочек десен, глаз и даже на коже может наблюдаться цианоз (синюшность). В редких случаях у кошек с заболеваниями сердца наблюдается кашель (хотя у собак это обычное дело).

Артериальная тромбоэмболия у кошек.

Другим признаком заболеваний сердца у кошек является артериальная тромбоэмболия (Feline aortic thromboembolism, FATE). Иногда она становится первым индикатором развивающего заболевания сердца. Тромбы (сгустки крови) могут формироваться в одной из камер сердца (обычно левом предсердии) кошки с кардиомиопатией. Это происходит главным образом из-за того, что кровь не может нормально проходить через сердце. Тромб (или сгусток) сначала крепится к стенке сердца, но может быть оттуда сорван и попасть в кровь, покидающую сердце. Тромбы, попавшие в кровеносную систему называют эмболами (от греческого "эмболас" — затычка, клин), отсюда и термин "тромбоэмболия". В процессе циркуляции, такие эмболы могут застревать в мелких артериях и перекрывать доступ крови к отдельным участкам тела кошки. Хотя это может происходить в разных частях организма, чаще всего это случается по концам основных артерий (аортах), выходящих из сердца, где из них выделяются сосуды для снабжения кровью задних лап. Такое осложнение чаще всего наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии, и приводит к внезапному параличу одной или обеих задних ног, сопровождаясь сильной болью.

Определение формы кардиомиопатии у кошек.

Для диагностики заболеваний сердца у кошек проводятся специальные обследования:

Электрокардиограмма (ЭКГ). Метод позволяет отследить электрическую активность сердца кошки. ЭКГ может быть очень полезным для выявления нарушений сердечного ритма, но имеет ограничения по использованию;
Радиография (рентгенография). Метод позволяет выявить изменения размеров и формы сердца кошки, отследить накопление жидкости (плевральная эффузия или отек легких). С помощью радиографии можно отслеживать результаты проводимого лечения;
УЗИ сердца . Ультразвуковые исследования очень полезны для диагностики, так как позволяют увидеть трехмерное изображение сердца кошки, определить толщину стенок и оценить совершаемые сокращения. УЗИ помогает понять, из какой части сердца происходят шумы. С помощью ультразвуковых обследований можно быстро определить тип заболевания сердца кошки. Процедура обычно не доставляет беспокойства кошке (для её проведения требуется лишь выбрить небольшой участок шерсти), поэтому большинству кошек УЗИ проводят без использования успокоительных средств и анестетиков;
Тесты на выявление основных заболеваний . Такие обследования могут понадобиться в некоторых случаях, обычно это анализы крови, измерения давления и т.п.

Лечение кардиомиопатии у кошек.

Как правило, основная причина кардиомиопатии у кошек редко поддается лечению, но если кардиомиопатия вторичная, развившаяся из-за дефицита таурина в рационе (что вызывает дилатационную кардиомиопатию), или из-за болезней, вызывающих гипертензию (высокое давление крови), или из-за гипертиреоидизма (гиперактивность щитовидной железы) — лечение основного заболевание может положительно сказаться на функционировании сердца.

При сердечной недостаточности для кошек разработаны различные лекарства, помогающие облегчить состояние кошки и контролировать болезнь. Среди них такие медикаменты, как:

Бета-блокаторы (подобные атенололу или пропанололу), снижающие частоту сердцебиения и уменьшают потребность сердца кошки в кислороде.
Дилтиазем — препарат, известный как блокиратор кальциевых каналов . Снижает частоту и силу сокращений сердца. Это снижает потребность сердца в кислороде и помогает расслаблению сердца между сокращениями.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (например — беназеприл, рамиприл, эналаприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (телмисартан). Препараты помогают блокировать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — гормональную систему, стимулирующую у кошек заболевания сердца. Их использование полезно при сердечной недостаточности, а также, вероятно, на ранних этапах развития заболеваний сердца.
Пимобендан — препарат, известный как диазо-сенсибилизатор кальциевых каналов. Увеличивает силу сокращений сердца кошки, а также оказывает расширяющее действие на кровеносные сосуды, что способствует притоку крови. Такие препараты могут использоваться для лечения кошек с застойной сердечной недостаточностью.
Диуретики (фрусемид/фуросемид и им подобные) очень полезны против развития признаков застойной сердечной недостаточности, помогая удалить жидкость, скапливающуюся в (или вокруг) легких. Доза препаратов варьируется в широких пределах, в зависимости от результата их действия.

К сожалению, истинная эффективность многих медикаментов для лечения сердца у кошек не ясна, так как не накоплено достаточной статистики их клинического использования. Кроме того, следует понимать, что препараты действуют разными способами, и поэтому могут быть полезны в разных ситуациях. В основном, для борьбы с признаками застойной сердечной недостаточности используются диуретики — при ранней диагностике удается замедлить или даже остановить развитие заболеваний сердца, обеспечивая кошке хорошее качество жизни.

Этиология

Причина первичной или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у кошек неизвестна, но наследственная патология существует вероятно во многих случаях. Заболевание, по видимому, широко распостранено у нескольких пород, таких как мейнкун, перс, регдолл, американская короткошерстная. Имеются также сообщения о ГКМП у однопометников и других близких родственников домашних короткошерстных кошек. У некоторых пород был найден аутосомный доминантный тип наследования. Известно что при семейной ГКМП у людей существует много различных мутаций генов. Хотя некоторые частые мутации генов человека пока похоже не обнаружены у кошек с ГКМП, другие могут быть найдены в будушем. Некоторые исследователи (Meurs 2005г.) также нашли мутацию в миозинсвязывающем протеине С миоцитов у этой породы. Другая мутация выявлена у регдоллов; тестирование на эти мутации в настоящее время доступно (сайт www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В добавок к мутациям генов которые кодируют протеины ответственные за сократимость миокарда и регуляторные протеины, возможные причины заболевания включают увеличенную чувствительность миокарда к избыточной продукции катехоламинов; патологический гипертрофический ответ на ишемию миокарда, фиброз или трофические факторы; первичную патологию коллагена; нарушения миокардиальных, относящихся к кальцию, процессов. Миокардиальная гипертрофия с фокусами минерализации встречается у кошек с гипертрофической кошачьей мышечной дистрофией, которая является связанной с X-хромосомой рецессивной дистрофической недостаточностью, схожей с мышечной дистрофией Дюшенна у людей;однако застойная сердечная недостаточность нечасто встречается у этих кошек. Некоторые кошки с ГКМП имеют высокие концентрации гормона роста в сыворотке крови. Неясно играют ли роль вирусные миокардиты в патогенезе кардиомиопатии кошек. В одном исследовании миокардиальные пробы от кошек с ГКМП оценивались полимеразной цепной реакцией (ПЦР) и показали наличие ДНК вируса панлейкопении у, приблизительно, одной трети кошек с миокардитами и не показала его наличие у здоровых контрольных кошек (Meurs,2000 г.).

Патофизиология

Утолщение стенки левого желудочка и /или межжелудочковой перегородки характерно, но протяжение и распределение гипертрофии у кошек с ГКМП вариабельно. Многие кошки имеют симметричную гипертрофию, но некоторые имеют асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки и немногие имеют гипертрофию ограниченную свободной стенкой левого желудочка или папиллярными мышцами. Просвет левого желудочка обычно выглядит маленьким. Фокальные или диффузные зоны фиброза встречаются в эндокарде, проводящей системе или миокарде; сужение мелких коронарных артерий может также присутствовать. Могут присутствовать зоны инфарктов миокарда и неправильное расположение миокардиальных волокон.

Миокардиальная гипертрофия и сопутствующие ей изменения увеличивают жесткость стенки желудочков. Кроме того ранняя активная миокардиальная релаксация может быть замедленной и неполной, особенно при наличии ишемии миокарда. Это, в дальнейшем, снижает растяжимость желудочков и способствует диастолической дисфункции. Жесткость желудочков нарушает заполнение левого желудочка и увеличивает диастолическое давление. Обьем левого желудочка остается нормальным или снижается. Сниженный обьем желудочка вызывает снижение ударного обьема, что может способствовать нейрогормональной активации. Более высокая частота сокращений сердца в дальнейшем влияет на наполнение левого желудочка, способствуя ишемии миокарда, легочному венозному застою и отеку, укорачивая продолжительность диастолического наполнения. Сократимость или систолическая функция обычно в норме у больных кошек. Однако у некоторых кошек постепенно развивается систолическая желудочковая недостаточность и дилятация желудочков.

Прогрессирующее увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к увеличению давления в левом предсердии и легочных венах. Результатом может быть прогрессирующее увеличение левого предсердия и легочной застой и отек. Степень увеличения левого предсердия варьирует от слабой до выраженной. Тромбы иногда находят в просвете левого желудочка или прикрепленными к стенке желудочка, хотя более часто они локализуются в левом предсердии. Артериальная тромбоэмболия является основным осложнением ГКМП, также как и других форм кардиомиопатий у кошек. У некоторых больных кошек развивается митральная недостаточность. Изменения в геометрии левого желудочка, структуре папиллярных мышц или систолическое движение митрального клапана (систолическое движение передней створки (SAM) может препятствовать нормальному закрытию клапана. Клапанная недостаточность способствует увеличению размера левого предсердия и давления в нем.

У некоторых кошек встречается систолическая динамическая обструкция выводящего тракта левого желудочка. Это явление называется также гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или функциональный субаортальный стеноз. Избыточная асимметричная гипертрофия основания межжелудочковой перегородки может быть очевидной на эхокардиограмме и на вскрытии. Систолическая обструкция выводящего тракта увеличивает давление в левом желудочке, неблагоприятно влияет на стенку желудочка, увеличивает потребность миокарда в кислороде и способствует ишемии миокарда.

Митральная регургитация усиливает тенденцию к сдвиганию передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы желудочков (SAM). Увеличенная турбулентность в выводящем тракте левого желудочка часто вызывает систолический шум различной интенсивности у этих кошек.

Различные факторы вероятно способствуют развитию ишемии миокарда у кошек с ГКМП. К ним относятся сужение интрамуральных коронарных артерий, увеличенное давление наполнения левого желудочка, сниженное перфузионное давление в коронарных артериях и недостаточная плотность капилляров миокарда в зависимости от степени гипертрофии. Тахикардия способствует ишемии, увеличивая потребность миокарда в кислороде, в тоже время снижая время диастолической коронарной перфузии. Ишемия ухудшает раннюю активную релаксацию желудочков, что позднее увеличивает давление наполнения желудочков и через некоторое время приводит к фиброзу миокарда. Ишемия может провоцировать аритмию и, возможно,боль в груди.

Фибрилляция предсердий и другие тахиаритмии в дальнейшем нарушают диастолическое наполнение и усиливают венозный застой; особенно вредными являются потеря нормальных сокращений предсердий и увеличенная частота сердечных сокращений ассоциированные с фибрилляцией предсердий. Желудочковая тахикардия или другие аритмии могут вести к синкопе или внезапной смерти. Легочной венозный застой и отек вызываются увеличенным давлением в левом предсердии. Увеличенное легочное венозное и капиллярное давление вызывает легочную вазоконстрикцию; могут встречаться увеличенное легочное артериальное давление и симптомы вторичной правосторонней застойной сердечной недостаточности. Со временем у некоторых кошек с ГКМП развивается рефрактерная бивентрикулярная недостаточность с массивным плевральным выпотом. Выпот обычно представляет собой модифицированный транссудат, хотя он может быть (или становиться) хилезным.

Клинические проявления

ГКМП наиболее часто встречается у самцов кошек среднего возраста, но клинические симптомы могут встречаться в любом возрасте. Кошки со слабовыраженным течением заболевания могут быть асимптоматичны в течение нескольких лет. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто демонстрируют респираторные симптомы различной степени выраженности или симптомы острой тромбоэмболии. Респираторные симптомы включают тахипное; одышку, ассоциированную с активностью; диспное и очень редко кашель (который можно спутать с рвотой). Начало заболевания может проявляться остро у малоподвижных кошек, даже если патологические изменения развиваются постепенно. Иногда летаргия и анорексия являются единственным проявлением заболевания. У некоторых кошек встречается синкопе или внезапная смерть при отсутствии других симптомов. Стрессы, такие как анестезия, хирургические операции, введение жидкости, системное заболевание (напр. гипертермия или анемия) или транспортировка могут способствовать проявлению сердечной недостаточности у компенсированных кошек. Асимптоматичное заболевание выявляется у некоторых кошек при обнаружении шумов сердца или ритма галопа при рутинной аускультации.

Систолические шумы, вызванные митральной регургитацией или обструкцией выводящего тракта левого желудочка выявляются часто. Некоторые кошки не имеют слышимых шумов, даже те, которые имеют выраженную желудочковую гипертрофию. Диастолический звук галопа (обычно S4) может быть слышим, особенно если сердечная недостаточность очевидна или есть угроза ее. Кардиальные аритмии встречаются относительно часто. Бедренный пульс обычно сильный. за исключением случаев дистальной тромбоэмболии аорты. Сердечный толчок часто усилен. Усиленные дыхательные звуки, легочные хрипы и иногда цианоз сопровождают тяжелый отек легких. Хрипы в легких не всегда слышны при отеке легких у кошек. Плевральный выпот обычно ослабляет вентральные легочные звуки. Физикальное обследование может быть нормальным в субклинических случаях.

Диагноз

Рентгенография

Рентгенологические особенности ГКМП включают увеличение левого предсердия и увеличение в различной степени левого желудочка. Классический вид сердца в форме валентинки в дорсовентральной и вентродорсальной проекции не всегда присутствует, хотя обычно положение верхушки левого желудочка сохраняется. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Рентгенологически, распределение легочного отека вариабельно; обычно встречается диффузное или локальное распределение в пределах полей легких, в противоположность характерному прикорневому распределению кардиогенного легочного отека у собак. Плевральный выпот встречается часто у кошек с продвинутой или бивентрикулярной застойной сердечной недостаточностью.

Электрокардиография

Большинство кошек с ГКМП (до 70%) имеют электрокардиграфические нарушения. Они включают отклонения характерные для увеличения левого предсердия и левого желудочка, желудочковые и /или (менее часто) наджелудочковые тахиаритмии и признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия.

Эхокардиография

Эхокардиография является лучшим методом диагностики и дифференциации ГКМП от других заболеваний. Протяженность гипертрофии и ее распределение в пределах свободной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц выявляется в М-режиме и В- режиме эхоисследований. Допплерография может демонстрировать систолические и диастолические нарушения левого желудочка.

Обычно встречается распостраненное утолщение миокарда и гипертрофия часто асимметрично выявляется в свободной стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах. Фокальные зоны гипертрофии также встречаются. Использование В-режима помогает убедиться в правильном направлении сканирования. Стандартные измерения в М-режиме должны быть выполнены, но зоны утолщения вне этих стандартных позиций также должны быть измерены. Диагноз при ранней стадии заболевания может быть предположительным у кошек со слабым или только фокальным утолщением.Ложноположительное утолщение (псевдогипертрофия) может встречаться при дегидратации и иногда при тахикардии. Ложные измерения толщины в диастолу также возникают когда ультразвуковой луч не пересекает стенку/ перегородку перпендикулярно и когда измерения выполняются не в конце диастолы, что может произойти без одновременного выполнения ЭКГ, или когда использование В-режима недостаточно для качественного измерения. Толщина свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки (правильно измеренная) более 5,5 мм рассматривается как патология. Кошки с выраженной ГКМП имеют толщину межжелудочной перегородки или свободной стенки левого желудочка в диастолу 8 мм или более, хотя степень гипертрофии не обязательно коррелирует с выраженностью клинических симптомов. Допплеровские способы оценки диастолической функции, такие как время изоволюмической релаксации, митральный впуск и скорость кровотока в легочных венах, также как техника допплеровского тканевого изображения применяются все более часто для определения характеристик заболевания.

Гипертрофия папиллярных мыщц может быть выражена и облитерация левого желудочка в систолу наблюдается у некоторых кошек. Увеличенная эхогенность (яркость) папиллярных мышц и субэндокардиальных зон обычно является маркером хронической ишемии миокарда с результирующим фиброзом. Фракция укорочения левого желудочка обычно нормальная или увеличенная. Однако некоторые кошки имеют слабую или умеренную дилятацию левого желудочка и сниженную сократимость (фракция сократимости 23-29%; нормальная фракция сократимости 35-65%). Иногда выявляются увеличение правого желудочка и плевральный или перикардиальный выпот.

Кошки с динамической обструкцией выводящего тракта левого желудочка также часто имеют SAM митрального клапана или раннее закрытие створок аортального клапана, выявляемое при исследовании в М-режиме. Допплерография может демонстрировать митральную регургитацию и турбулентность в выводящем тракте левого желудочка, хотя расположение ультразвукового луча вдоль струи крови с максимальной скоростью выброса из желудочка часто затруднено и легко недооценить систолический градиент.

Увеличение левого предсердия может быть от легкого до сильно выраженного. Спонтанное контрастирование (вращение, дымовидное эхо) видно в пределах увеличенного левого предсердия у некоторых кошек. Предполагается, что это результат стаза крови с агрегацией клеток и оно является предвестником тромбоэмболии. Тромбоз иногда визуализируется в пределах левого предсердия, обычно в его ушке.

Другие причины гипертрофии миокарда должны быть исключены до того как будет поставлен диагноз идиопатическая ГКМП. Утолщение миокарда может также происходить вследствие инфильтративного заболевания. Вариации в эхогенности миокарда или нерегулярности стенки могут быть обнаружены в таких случаях.

Избыточная соединительная ткань выглядит как яркие. линейные эхо в пределах полости левого желудочка.

Клиникопатологические особенности

У кошек с умеренной или выраженной ГКМП встречаются высокие концентрации циркулирующих натрийуретических пептидов и сердечных тропонинов. У кошек с застойной сердечной недостаточностью найдены увеличенные в различной степени плазматические концентрации фактора некроза опухоли(TNF).

Рисунок 1

Рентгенологические находки при ГКМП кошек.Латеральная (А) и дорсовентральная (В) проекции, демонстрирующие увеличение левого предсердия и слабовыраженное желудочковое увеличение у самца домашней короткошерстной кошки. Латеральная проекция у кошки с ГКМП и выраженный отеком легких

Заболевания сердечно-сосудистой системы не слишком характерны для семейства кошачьих. Но с возрастом риск появления таких патологий возрастает до критического уровня. Пожалуй, наиболее известной болезнью является кардиомиопатия: у кошек именно о ней практически наверняка идет речь, если идет обсуждение каких-то возрастных проблем с сердечной мышцей.

Кстати, а что это вообще такое? Хороший вопрос! Это заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в структуре сердечно-мышечной ткани. Конкретные причины (как о том говорят все светила ветеринарной медицины) так до конца и не изучены.

Болезнь эта разделяется на четыре отдельных категории. Критерии деления – характеристики тех изменений, которые происходят в ткани сердечной мышцы:

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM). Это наиболее распространенная форма болезни сердца. Характеризуется утолщением его стенок и увеличением общего объема. В результате сокращается одномоментный объем крови, ухудшается питание и снабжение органа кислородом, так как гипертрофия эта патологическая, организмом изначально «не предусмотренная».

Дилатационная кардиомиопатия (DCM). Объем органа увеличивается, а вот толщина самой мышечной ткани остается прежней. По консистенции сердце напоминает тряпку. Естественно, что нормально сокращаться оно уже не может, а потому очень вероятно развитие кислородного голодания всего организма.

Рестриктивная кардиомиопатия (RCM). Характеризуется развитием фиброза сердечной мышцы. Проще говоря, орган становится жестким и теряет свою эластичность. Как и в прошлом случае, все ткани и органы в теле кота перестают получать должный объем кислорода и питательных веществ. Продолжительность жизни при этом короткая, животное с такими нарушениями редко живет дольше пары лет.

Промежуточная кардиомиопатия (ICM). «Официально» этой разновидности как бы и нет, но на практике ее различают. Такой диагноз ставится в тех случаях, когда сердце больного животного может иметь признаки сразу двух-трех типов кардиомиопатий (дилатации и фиброза, к примеру).

Читайте также: Переохлаждение (гипотермия) у кошек: симптомы и лечение

Поговорим о причинах

Конечно, мы уже упоминали, что их вроде бы и не выявили… На самом деле это не совсем так. Кое-что ветеринарам уже известно. Например, что многие разновидности кардиомиопатии вторичны к другим системным заболеваниям:

Гипертиреоз (слишком «усердная» работа щитовидной железы).

, то есть повышенное давление).

Акромегалия (чрезмерное производство гормона роста). На этом фоне, кстати, особенно часто возникает гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.

Но и это еще не все, к сожалению. Вот иные причины, которые также могут приводить к развитию этого заболевания:

«Бычье сердце». Врожденная аномалия, при которой «пламенный мотор» изначально увеличен в размерах. Когда животное молодое, организм еще может компенсировать этот недостаток, но впоследствии развивается дилатация.

и прочие злокачественные опухоли, которые могут приводить к изменениям в структуре сердечной ткани. В этом случае прогноз неблагоприятный.

Иногда необдуманное и необоснованное использование иных лекарственных препаратов может приводить к тяжелым структурным изменениям в толще сердца. Именно так, в частности, развивается рестриктивная кардиомиопатия.

Наследственные причины. Сейчас уже точно известно, что многие коты породы мейн-кун несут в себе целый «букет» наследственных патологий. Таких животных стараются выявлять и полностью исключать из воспроизводства, но пока что полностью решить эту проблему не удается.

Итак, сделаем первые выводы. Чем вообще опасна кардиомиопатия? Все просто. Вне зависимости от разновидности болезни, сердце не может нормально сокращаться. Организм не получает кислород и питательные вещества в требуемых количествах, что со временем неизбежно приводит к многочисленным проблемам.

Клиническая картина и симптоматика

В начальной фазе болезни кошки могут казаться абсолютно здоровыми, никак не проявляя признаков недомогания, диагностика сильно затруднена. Статистика свидетельствует, что не менее 60% животных, у которых имеется кардиомиопатия, могут вполне счастливо прожить до глубокой старости. Но здесь все зависит от индивидуальных особенностей организма. В иных случаях коты сдают буквально за пару месяцев.

Читайте также: Гломерулонефрит - заболевание почек у кошек

К счастью, некоторые симптомы кардиомиопатии у кошек вполне могут быть обнаружены опытным ветеринаром при профилактических осмотрах животных. Это - одна из причин, почему важно отводить своих любимцев к специалисту не реже раза в год. Признаки, по которым врач может опознать «дела сердечные», следующие:

Наличие шумов в сердце. Определяется это обстоятельство при тщательном прослушивании грудной клетки кота фонендоскопом.

«Галопирующие ритмы сердца». Откуда пошло столь «ипподромное» название? Дело в том, что при сокращении нормального сердца четко слышны два тона. Если к ним прибавляется третий – жди беды, так как это, скорее всего, «отваливается» сердечный клапан.

Патологии в частоте сердечных сокращений. Это «классика жанра». У любого животного есть своя пульсовая норма. Проще говоря, какое количество сокращений должно делать сердце за одну минуту. Если это значение нарушено в сторону уменьшения или увеличения, есть повод подозревать что-то неладное.

Нарушения сердечного ритма . Все, как и в прошлом случае: есть некая норма, отклонения от которой свидетельствуют о проблемах. С помощью специального оборудования нарушения ритма выявляются даже на самых ранних стадиях болезни.

Увы, обнаружить болезнь в то время, когда еще реально что-то сделать для купирования или значительного замедления процесса, можно лишь в результате грамотно проведенного ультразвукового исследования сердца и грудной клетки. Но все это – идеальные ситуации. Многие кошки в конце концов умирают от кардиомиопатии, но сам факт наличия этой болезни остается «за кадром».

Лечение

Конечно, первичная кардиомиопатия может быть вылечена крайне редко, да и то – при условии проведения хирургического вмешательства. Но если патология развилась на фоне какого-то первичного заболевания, терапия может значительно облегчить ее течение и значительно продлить жизнь животного (или, по крайней мере, повысить качество последней). В ветеринарной практике для этого уже достаточно давно разработана эффективная схема медикаментозного лечения. Наиболее эффективными себя зарекомендовали следующие препараты:

Бета-блокаторы, такие как атенолол или пропранолол. Они замедляют темп сердечных сокращений, что автоматически снижает потребность в кислороде.

Дилтиазем. Это лекарственное средство известно как «блокатор кальциевого канала». Также уменьшает частоту сокращений и увеличивает продолжительность «времени покоя» между ними. Препарат показан животным, давно страдающим от кардиомиопатии, так как помогает частично восстановить сердечную ткань.

Ингибиторы ACE (рамиприл, эналаприл) или ARBs (телмисартан). Очень важные лекарственные средства, которые позволяют сердечной мышце «отдохнуть» и восстановиться.

Кардиомиопатия у кошек Сравнение кардиомиопатии у кошек

Заболевание миокарда наиболее частая форма заболевания сердца у кошек. Все заболевания миокарда могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности.

Три типа кардиомиопатии

1. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ): дилатационная кардиомиопатия кошек вызывается недостатком таурина (хотя некоторые случаи могут быть идиопатическими). При ДКМ в мышечной стенке сердца развивается эксцентрическая гипертрофия и сократимость снижается, что приводит к снижению сердечного выброса. Сегодня ДКМ встречается редко, так как в промышленные корма для кошек дополнительно вводят таурин.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия часто встречается у кошек. При гипертрофической кардиомиопатии в стенке желудочков развивается концентрическая гипертрофия, которая характеризуется утолщением стенки желудочков. Насосная функция сердца хорошая, но оно не может нормально расслабляться во время диастолы. Кроме того, утолщение стенки желудочков приводит к нарушению расположения АВ клапанов, поэтому у животного может развиться недостаточность митрального клапана. Может возникнуть динамическая обструкция выходного тракта аорты на фоне систолического движения митрального клапана вперед. Стеноз может возникать в середине/конце систолы, поэтому он обычно не вызывает проблем.

3. Рестриктивная кардиомиопатия возникает, когда образуется слишком много фиброзной ткани в эндокарде, миокарде или субэндокардиальных тканях. Эндокардиальный фиброз является наиболее частой причиной. Фиброз обычно приводит к диастолической дисфункции. Эластичность сердца снижается, оно не может адекватно наполняться и выполнять насосную функцию. Сердце должно наполняться с более высоким давлением, чем в норме, приводя к более высокому диастолическому давлению. Это ведет к повышению капиллярного давления и отеку легких или плевральному выпоту.

Клинические признаки: большинство кошек поступают с острой сердечной недостаточностью, даже несмотря на то, что поражение сердца у них развивалось годами. Заболевание сердца развивается медленно, и активность кошек постепенно снижается. Большинство владельцев не замечают этой непереносимости физических нагрузок. Когда отек или выпот становятся серьезными, у кошек происходит резкое ухудшение состояния.

1. Диспноэ обусловлено отеком легких или плевральным выпотом.

2. При аускультации часто выслушиваются шумы с левой или с правой стороны грудной клетки. Часто у кошек наблюдается ритм галопа, но ЧСС может настолько повышаться, что ритм галопа трудно услышать.

3. При рентгенографическом исследовании можно увидеть увеличение предсердий (увеличение левого или обоих предсердий). В случае ДКМ желудочки также увеличиваются. При гипертрофической кардиомиопатии и иногда при рестриктивной кардиомиопатии сердце в дорсовентральной проекции может быть в форме сердечка для валентинки.

Прогноз: у кошек кардиомиопатию определить трудно. Эти кошки могут плохо отвечать на медикаментозную терапию и жить лишь несколько дней или могут хорошо отвечать на медикаментозную терапию и жить многие годы. Прогноз зависит от ответа на терапию и возможности владельца лечить кошку.

Лечение

Немедленная цель - стабилизировать и поддержать животное с сердечной недостаточностью. После того как животное стабилизировано, проводят дальнейшую диагностику и можно переходить на поддерживающие препараты. Попытайтесь стабилизировать животное, не вызывая слишком сильной дегидратации и гипотензии (незначительные допустимы), поскольку оба этих нарушения могут приводить к почечной недостаточности. Лучше провести дегидратацию, а затем регидратацию, чем позволить погибнуть животному от хронической сердечной недостаточности. А. Введение кислорода. Если животное нестабильно вследствие диспноэ, ему вводят кислород методом инсуфляции или помещая его в кислородную камеру. Если животное испытывает недостаток кислорода, тогда сначала обеспечивают его кислородом, а затем проводят диагностику.

Принципы лекарственной терапии

1. До введения любого препарата сначала определяют:

a. Цель лечения? Необходимо контролировать аритмии, увеличить сократимость миокарда, снизить системное сопротивление, против которого сердце выбрасывает кровь (постнагрузку), снизить гидростатическое капиллярное давление.

b. Как оценивать эффективность лекарственной терапии? Например, если пытаются уменьшить застойные явления в легких, следует следить за частотой дыхания и проводить повторные рентгенографические исследования.

c. Признаки, которые будут говорить о том, что необходимо отменить препарат? Может потребоваться принять решение о прекращении введения препарата, если в течение первых 24 часов не было получено никакого результата в зависимости от тяжести и непосредственной опасности.

Препарат отменяют, если он слишком сильно снижает ЧСС или сократимость миокарда или если при его применении возникает рвота или анорексия.

2. По возможности начинают с монотерапии. Через некоторое время после начала введения препарата оценивают его эффективность. Если цель не достигнута, его введение прекращают, изменяют дозу или дополнительно назначают другой препарат. Производят только одно изменение за один раз и дают достаточно времени, чтобы изменения оказали эффект. Оценивают до и после каждого изменения.

3. По возможности избегают введения нескольких препаратов, так как это часто приводит к анорексии, особенно у кошек.

4. При тяжелой сердечной недостаточности может оказаться необходимым введение нескольких препаратов.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

А. Диуретические препараты первого выбора:

1. Обычно препаратом первого выбора является фуросемид (2-8 мг/кг). Его доза зависит от состояния животного. Фуросемид - относительно безопасный препарат. К сожалению, при сердечной недостаточности движение крови вперед снижено, поэтому, кровоснабжение почек нарушено. В результате фуросемид может оказаться не таким эффективным, как у животных с нормальной перфузией почек. Эффективность лазикса оценивают, следя за частотой дыхания и его характером, выведением мочи и с помощью рентгенографии.

a. В тяжелых случаях терапия должна быть агрессивной. Вначале фуросемид назначают в дозе 8 мг/кг в/в каждый час до тех пор, пока частота дыхания не снизится до 50-60 в минуту. Затем вводят по 5 мг/кг каждые 2-4 часа до тех пор, пока частота дыхания не станет ниже 50. Затем переходят на поддерживающую дозу. У кошек начинают с 4 мг/кг. Очень важно вначале вводить препарат в/в, так как после в/в введения эффект наступает через 5 минут, тогда как при в/м введении он появляется через 30 минут, а при назначении внутрь - через час. У таких животных вероятно возникновение дегидратации. У собак появится аппетит, и у них восстановится водный баланс сразу после снижения преднагрузки. Кошкам может потребоваться вначале регидратация, прежде чем у них появится аппетит и они начнут пить самостоятельно. Прогноз неблагоприятный, если у животного уже наблюдается дегидратация и сердечная недостаточность.

b. После установления первичной контрольной дозы фуросемида, начинают постепенное ее снижение до минимально возможной поддерживающей дозы. Может потребоваться дополнительно назначить другой препарат, например эналаприл.

2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ - каптоприл, эналаприл, лизоноприл) действуют путем угнетения РААС. Их общий эффект - снижение задержки воды и вазодилатация. Поэтому их механизм действия связан со снижением преднагрузки, также как и постнагрузки. К другим иАПФ относятся беназеприл и лизоноприл.

а. иАПФ не назначают животным с заболеваниями почек. Если есть подозрения, что у животного может развиться дисфункция почек, проводят биохимическое исследование крови до введения препарата, а затем через пять дней после начала введения препарата. У большинства животных дисфункция почек развивается в течение 4-5 дней после начала введения ингибиторов АПФ.

B. Венодилататоры увеличивают венозную емкость, таким образом снижая преднагрузку.

Мазь с нитроглицерином можно наносить на кожный покров в области ушных раковин или десны. Доза составляет 0,6 см на 7 кг каждые 4-6 часов. Препарат следует наносить в перчатках и ни в коем случае не отдавать его владельцу домой!

C. Положительные инотропные препараты увеличивают сократимость миокарда и очень эффективны при недостаточности миокарда (определяемой при измерении фракции укорочения). Часто при перегрузке по объему фракция укорочения не снижается (в норме фракция укорочения у собак составляет 34-40%).

1. Дигоксин - слабый инотропный препарат. Его лучше назначать при аритмиях.

2. Допамин (5-10 мкг/кг/мин) и добутамин (2-10 мкг/кг/мин) - хорошие положительные инотропные препараты, но оказывают лишь умеренный эффект на сердце при недостаточности миокарда. Эти катехоламины лучше, чем эпинефрин и изопротеренол при лечении сердечной недостаточности, так как оба эти препарата повышают ЧСС.

В высоких дозах допамин и добутамин также могут повышать ЧСС. Допамин гораздо дешевле, чем добутамин (добутамин снижает легочное венозное давление). Все катехоламины обладают коротким периодом полувыведения и должны вводиться в виде инфузии с постоянной скоростью.

D. Артериальные дилататоры применяют для снижения постнагрузки. Могут вызывать гипотензию. Используют только нитропруссид и гидралазин, если есть возможность проводить прямое измерение кровяного давления. Не следует применять препараты, расширяющие артериальные сосуды, при перегрузке по давлению (например, при субаортальном стенозе).

1. Нитропруссид обладает сильным гипотензивным действием. При введении этого препарата необходима катетеризация артерии для постоянного мониторинга кровяного давления. Всего несколько капель препарата могут вызывать значительные изменения кровяного давления.

2. При введении гидралазина внутрь действие препарата развивается только через 30 минут. Гидралазин также вызывает гипотензию.

3. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), например эналаприл (0,5 мг/кг 2 раза в день) или каптоприл (3 раза в день), применяют в большей степени из-за диуретического эффекта; также обладают слабым дилатирующим эффектом на артерии.

4. Амлодипин (блокатор кальциевых каналов, как дилтиазем и нифедипин) вызывает дилатацию артериальных сосудов.

E. Антиаритмические препараты дигоксин, пропранолол и лидокаин.

Животные должны получать диету с ограниченным содержанием соли. В лакомствах также должно содержаться минимальное количество соли.

Физические нагрузки у животных с кардиомиопатией: физическая нагрузка провоцирует появление клинических признаков, но не способствует прогрессированию клинических признаков. Можно посоветовать владельцу, чтобы он не ограничивал кошку в движениях, так как животное само это сделает.

Йин С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных