Внутреннее ухо человека содержит. Лабиринтит — воспаление внутреннего уха: признаки и способы лечения

6.3.4. Строение и функции внутреннего уха

Внутреннее ухо лежит в пирамиде височной кости, состоит из системы связанных между собой полостей, которую называют лабиринтом. Он включает костный и перепончатый отделы. Костный лабиринт замурован в толще пирамиды, перепончатый лабиринт лежит внутри костного и повторяет его очертания.

Внутреннее ухо представлено (рис. 52):

· Преддверием (центральный отдел) и полукружными каналами (задний отдел), они являются периферическим отделом вестибулярной сенсорной системы;

· Улиткой (передний отдел), в которой располагается слуховой рецепторный аппарат.

Рис. 52. Строение внутреннего уха:

8 – вестибулярный аппарат; 9 – улитка; 10 – преддверно-улитковый нерв.

Улитка - костный канал, делающий 2,5 оборота вокруг горизонтально лежащего костного стержня конической формы, каждый последующий завиток меньше предыдущего (рис. 50. В). Длина улитки от основания до вершины составляет около 28 – 30 мм. От костного стержня в полость канала отходит костный отросток в виде винтообразной спиральной пластинки ,

Улитка - костный канал, делающий 2,5 оборота вокруг горизонтально лежащего костного стержня конической формы, каждый последующий завиток меньше предыдущего (рис. 53. В). Длина улитки от основания до вершины составляет около 28 – 30 мм. От костного стержня в полость канала отходит костный отросток в виде винтообразной спиральной пластинки ,не доходящий до противоположной наружной стенки канала (рис. 53. А). У основания улитки пластинка широкая и постепенно сужается к ее вершине, она пронизана канальцами, в которых проходят дендриты биполярных нейронов.

Между свободным краем этой пластинки и стенкой канала натянута основная (базилярная) мембрана, разделяющая канал улитки на два хода или лестницы. Верхний канал или лестница преддверия начинается от овального окна, и продолжаются до вершины улитки, а нижний или барабанная лестница идет от вершины улитки до круглого окна. На вершине улитки обе лестницы сообщаются друг с другом посредством узкого отверстия - геликотремы и заполнены перилимфой (по составу она близка к спинномозговой жидкости).

Лестница преддверия разделена тонкой, косо натянутой вестибулярной (рейснеровой) мембраной на два канала – собственно лестницу преддверия и перепончатый канал, который называется улитковым протоком . Он расположен между верхним и нижним каналами, имеет треугольную форму, проходит по всей длине канала улитки и слепо заканчивается на ее вершине. Верхней стенкой протока является вестибулярна я мембрана, нижней - основная мембрана (рис. 54. А, Б). Наружная стенка образована соединительной тканью, которая плотно сращена с наружной стенкой костного канала. Улитковый проток с лестницей преддверия и барабанной лестницей не сообщается, заполнен эндолимфой (в отличие от перилимфы содержит больше ионов калия и меньше ионов натрия).

Основная мембрана образована большим количеством тонких упругих фиброзных, поперечно расположенных волокон (около 24000) различной длины, натянутых как струны.

У основания улитки волокна короче (0,04 мм) и жестче, к вершине улитки длина волокон увеличивается (до 0,5 мм), жесткость уменьшается, волокна становятся более эластичными. По форме основная мембрана представляет собой спиральную изогнутую ленту, ширина которой увеличивается от основания улитки к ее вершине (рис. 56).

Рис. 56. Восприятие звуковых частот разными участками улитки

Внутри улиткового протока на всем протяжении канала улитки на основной мембране располагается звуковоспринимающий аппарат - спиральный кортиев орган. Он образован опорными и слуховыми рецепторными волосковыми клетками В середине кортиева органа на основной мембране располагаются два ряда косо поставленных опорных столбовых клеток.

Они, соприкасаясь под острым углом своими верхними концами, отграничивают треугольное пространство - туннель. В нем проходят нервные волокна (дендриты биполярных нейронов), иннервирующие волосковые рецепторные клетки.

Кнутри от туннеля на опорных клетках расположен один ряд внутренних волосковых клеток (общее их количество по всей длине улиткового протока составляет 3500), кнаружи от него – три или четыре ряда наружных волосковых слуховых клеток (их количество составляет 12000 - 20000). Каждая волосковая клетка имеет удлиненную форму, нижний полюс клетки располагается на опорных клетках, верхний полюс обращен в полость улиткового протока и заканчивается волосками - микроворсинками.

Волоски рецепторных клеток омываются эндолимфой. Над волосковыми клетками располагается покровная (текториальная) мембрана , имеющая желеобразную консистенцию (рис. 54.Б). Один ее край прикрепляется к костной спиральной пластинке, другой край свободно оканчивается в полости канала, чуть дальше наружных волосковых клеток. Согласно современным данным покровная мембрана вплотную подходит к волосковым клеткам, причем волоски слуховых клеток проникают в ткань покровной мембраны.

Если лабиринтит был вызван черепно-мозговой травмой, то симптоматика может быть различной. При поражении внутреннего и среднего уха нередко наблюдают скопление воспалительной жидкости с примесью крови (геморрагический экссудат ), которое просвечивается через барабанную перепонку. Также повреждение височной кости может приводить к парезу лицевого нерва. Данное осложнение проявляется невозможностью произвольно управлять мышцами лица (половина лица на стороне поражения остается неподвижной ). Парез лицевого нерва возникает в случае повреждения канала лицевого нерва, расположенного в височной кости.

Симптоматика лабиринтита

Симптом	Механизм возникновения	Внешнее проявление
Непроизвольные колебательные движения глаз (нистагм)	Возникают вследствие нарушения функции одного из лабиринтов. Подкорковые и корковые отделы головного мозга, которые обрабатывают сигналы от полукружных каналов, в ответ на нарушение функции лабиринта приводят к нистагму. В начале заболевания нистагм направлен в сторону пораженного уха, а затем в течение нескольких часов меняет свое направление в противоположную сторону. В контексте поражения полости внутреннего уха данный симптом является наиболее важным.
Тошнота и рвота	Появляются вследствие перехода нервных импульсов с вестибулярного нерва на близлежащие нервные волокна блуждающего нерва. В свою очередь, данный нерв способен раздражать верхний отдел желудочно-кишечного тракта, что приводит к возникновению тошноты, а при чрезмерной стимуляции мягкой мускулатуры данных отделов – к рвоте.
Повышенное потоотделение (гипергидроз)	Появляется на начальном этапе поражения лабиринта или при обострении хронического лабиринтита. Повышенное потоотделение возникает вследствие чрезмерного стимулирования блуждающего нерва.
Головокружение	Вызвано поражением полукружных каналов. Информация о положении головы и туловища достигает головного мозга лишь от здорового лабиринта. В итоге вестибулярный центр не способен оценить текущую позицию, что и приводит к нарушению в пространственной ориентации. Головокружение может субъективно проявляться как ощущение вращения окружающих предметов, ощущение неуверенности в определении своей текущей позиции в пространстве или как уход почвы из-под ног. Приступы головокружения могут быть непродолжительными (3 – 5 минут ) или длиться несколько часов.
Снижение слуха вплоть до глухоты	Снижение слуха возникает при повреждении улитки внутреннего уха и/или слухового нерва. Глухота, как правило, возникает вследствие гнойного поражения полости внутреннего уха или же после острой акустической травмы уха. Стоит отметить, что снижение слуха более выражено в диапазоне высоких частот.
Нарушения координации движения	Наблюдается при патологических изменениях в полукружных каналах и в преддверно-улитковом нерве. Данные нарушения приводят к изменению походки (неуверенная и шаткая ), а также к отклонению туловища и головы в здоровую сторону.
Шум в ушах (тиннитус)	Возникает при поражении слухового нерва. Шум в ушах в абсолютном большинстве случаев появляется вместе со снижением слуха. Субъективно шум в ушах воспринимается как гул, жужжание, шипение, звон или писк.
Изменение сердечного ритма	При лабиринтите чаще всего наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений. Связанно это с чрезмерной активацией блуждающего нерва, который также снабжает нервными волокнами и сердце . Блуждающий нерв способен изменять проводимость сердца и приводить к замедлению ритма.

Диагностика лабиринтита

• отоскопия;
• вестибулометрия;
• фистульная проба;
• аудиометрия;
• электронистагмография.

Отоскопия

Обследование всегда начинают со здорового уха. Для более удобного осмотра наружного слухового прохода врач оттягивает ушную раковину кзади и кверху. При помощи специального инструмента отоскопа можно визуально выявить дефекты в барабанной перепонке. В случае если барабанная перепонка частично или полностью разрушена, при помощи данного метода можно осмотреть полость среднего уха. Отоскопия используется в случае, если лабиринтит был вызван острой акустической травмой внутреннего уха или при распространении воспалительного процесса из полости среднего уха во внутреннее.

Вестибулометрия

Вестибулометрия подразумевает использование следующих функциональных проб:

• калорическая проба;
• вращательная проба;
• прессорная проба;
• отолитовая реакция;
• пальценосовая проба;
• указательная проба.

Калорическая проба подразумевает под собой медленное вливание в наружный слуховой проход воды, которая может быть теплой (39 – 40ºС ) или холодной (17 – 18ºС ). Если использовать воду комнатной температуры, то возникающие непроизвольные движения глаз направлены в сторону исследуемого уха, а если вливать холодную воду – в противоположную сторону. Данный нистагм возникает в норме, а при поражении внутреннего уха - отсутствует. Стоит отметить, что калорическая проба проводится лишь при неповрежденной барабанной перепонке, чтобы не привести к попаданию большого количества воды в полость среднего уха.

Вращательная проба производится на специальном кресле с вращающимся сидением. Для этого исследуемого просят сесть в кресло, голову держать прямо, а также полностью закрыть глаза. Далее проводят 10 вращений в правую сторону, а затем еще 10 вращений в левую. При этом скорость вращения должна составлять 1 оборот в 2 секунды. После того как данный тест окончен врач следит за появлением нистагма. В норме нистагм длится около полуминуты. Укорочение длительности нистагма говорит в пользу поражения лабиринтита.

Прессорная проба проводится при помощи специального баллона Политцера. В наружный слуховой проход нагнетают воздух посредством данного баллона. Если возникает нистагм, то это говорит в пользу свища (патологический канал ) в боковом полукружном канале.

Отолитовая реакция Воячека, так же, как и вращательная проба, производится на специальном вращающемся кресле. Исследуемый пациент закрывает глаза и опускает голову вниз так, чтобы подбородок касался грудины. Кресло вращают 5 раз в течение 10 секунд. Затем выжидают 5 секунд, после которых исследуемый должен поднять голову и открыть глаза. Функцию вестибулярного аппарата оценивают по различным симптомам (тошнота, рвота, холодный пот, побледнение лица, полуобморочное состояние ).

Пальценосовая проба представляет собой несложный тест для выявления нарушений в координации движений. Пациента просят закрыть глаза и отвести одну из рук, а затем медленно дотронуться до кончика носа указательным пальцем этой руки. При лабиринтите данная проба помогает выявить вестибулярную атаксию. Атаксия представляет собой нарушение походки и координаций движений и может возникать вследствие поражения вестибулярного аппарата. Чаще всего вестибулярная атаксия является односторонней.

Указательная проба Барани проводится в положении сидя. Пациента просят попасть указательным пальцем руки в палец вытянутой руки врача поочередно с открытыми глазами, а затем с закрытыми. При лабиринтите исследуемый человек при закрытых глазах промахивается обеими руками.

Аудиометрия

Выделяют следующие виды аудиометрии:

• тональная аудиометрия;
• речевая аудиометрия;
• аудиометрия с использованием камертона.

Речевая аудиометрия необходима для определения качества распознавания слов при различных уровнях звука. Через воздушные телефоны исследуемому человеку предлагают прослушать запись из 25 или 50 слов, произнесенных с различной интенсивностью. В конце речевой аудиометрии производят подсчет количества слов, которые были услышаны. Любое изменение слова (использование единственного числа вместо множественного и наоборот ) считается неверным ответом.

Аудиометрия с использованием камертона используется в отсутствии тональной аудиометрии. Как правило, используют тест Вебера или Ринне. Для этого ножку звучащего камертона прикладывают к темени (тест Вебера ). При непораженном слуховом анализаторе звук ощущается в обоих ушах с одинаковой интенсивностью. При одностороннем лабиринтите больной будет лучше слышать именно пораженным ухом. Для теста Ринне ножку звучащего камертона прикладывают к сосцевидному отростку височной кости. После того как испытуемый говорит, что звук камертона перестал ощущаться, его снимают и подносят к ушной раковине. При лабиринтите звук камертона во время приближения к уху не ощущается, в то время как в норме человек начинает вновь слышать звук камертона.

Электронистагмография

Помимо вышеуказанных методов могут быть использованы и другие высокоинформативные методы диагностики, которые способны выявить поражение внутреннего уха.

Выделяют следующие инструментальные методы диагностики лабиринтита:

• рентгенография;

Компьютерная томография височной кости является одним из предпочтительных методов в диагностике лабиринтита. Данный метод позволяет визуализировать не только костные структуры височной кости, но также и различные мягкотканые структуры в их естественном расположении. Компьютерная томография позволяет не только выявить характер и степень повреждения, но также позволяет визуализировать состояние кровеносных сосудов и нервных тканей в данном сегменте. Так же как и при рентгенографии единственным противопоказанием данного метода является наличие беременности.

Магнито-резонансная томография является «золотым стандартом» в диагностике различных поражений внутреннего уха. Магнито-резонансная томография является наиболее информативным методом диагностики и позволяет детально изучать структуры костного и перепончатого лабиринта. Единственным недостатком данного метода является невозможность получить информацию о полости среднего уха.

В случае если лабиринтит является следствием вирусной или бактериальной инфекции, то необходимо произвести общий анализ крови . Если лабиринтит вызван попаданием бактериальной инфекции в полость внутреннего уха, то в крови обнаружится повышенное число лейкоцитов (белые кровяные тельца, которые защищают организм от болезнетворных бактерий ), а при вирусном заболевании - повышенное количество лимфоцитов (клетки иммунной системы ). Также инфекционный процесс приводит к повышению СОЭ (скорости оседания эритроцитов ).

Если лабиринтит вызван средним отитом, то в данном случае необходимо провести бактериологическое исследование выделений из уха (метод, позволяющий выявить тип возбудителя ).

Лечение лабиринтита медикаментами

Медикаментозное лечение включает в себя использование лекарственных препаратов различных групп. Для лечения бактериальной инфекции назначают антибиотики с учетом чувствительности микроорганизмов (антибиотикограмма ). Также назначают лекарства, которые оказывают противовоспалительное действие, а также нормализуют обменные процессы в полости внутреннего уха и головном мозге.

Антибиотики для лечения лабиринтита

Медикаментозное лечение лабиринтита

Операция при лабиринтите

Следует упомянуть следующие важные моменты, касающиеся проведения операции при лабиринтите:

• показания;
• методика;
• анестезия;
• прогноз по слуху;
• реабилитация.

Показания

Выделяют следующие показания для проведения операции:

• необратимое нарушение слуха;
• гнойный лабиринтит;
• сочетание лабиринтита с воспалением других костных структур височной кости;
• проникновение инфекции из полости внутреннего уха в головной мозг.

Гнойный лабиринтит вызван попаданием в полость внутреннего уха стафилококков или стрептококков. Данная форма лабиринтита приводит к полному поражению кортиева органа. В дальнейшем гнойное воспаление внутреннего уха может приводить к некротическому лабиринтиту, который проявляется чередованием омертвевших (некротизированных ) участков мягкой ткани и костной части лабиринта вместе с очагами гнойного воспаления.

Сочетание лабиринтита с воспалением других костных структур височной кости. В некоторых случаях воспалительный процесс помимо лабиринта может поражать соседние костные сегменты височной кости. Воспаление сосцевидного отростка (мастоидит ) или верхушки пирамидной кости (петрозит ), как правило, лечат хирургическим путем (операция по удалению гнойных очагов ).

Проникновение инфекции из полости внутреннего уха в головной мозг. Одним из осложнений лабиринтита является распространение воспалительного процесса по ходу слухового нерва в головной мозг. В этом случае может возникать менингит, менингоэнцефалит (воспаление вещества мозга и оболочек ) или абсцесс головного мозга (скопление гноя в головном мозге ).

Методика

Для доступа к лабиринту можно воспользоваться следующими техниками:

• Способ Гинзберга;
• Способ Неймана.

Способ Гинзберга. Лабиринт вскрывают в области улитки и преддверия со стороны бокового (горизонтального ) полукружного канала. Вскрытие производят специальным хирургическим долотом в месте, которое соответствует основному завитку улитки. Необходимо точно производить хирургические манипуляции, так как если долото под ударом молотка соскочит к овальному окну, то это приведет к повреждению лицевого нерва. Также вблизи расположена ветвь внутренней сонной артерии, которая также легко может быть повреждена. На втором этапе производят вскрытие горизонтального полукружного канала. Далее через данный канал специальной ложечкой производят выскабливание (разрушение ) преддверия и ходов улитки.

Способ Неймана. Данный метод является более радикальным, так как вскрывается не один, а сразу два полукружных канала (верхний и боковой ). После того как данные каналы были вскрыты, производят выскабливание улитки. Этот вид операции значительно сложнее способа Гинзберга, но позволяет лучше провести дренирование лабиринта (отток патологического секрета из полости внутреннего уха ).

Анестезия

Прогноз по слуху

Отдельного рассмотрения нуждается операция по слухопротезированию. Данный метод эффективен в случае повреждения улитки внутреннего уха и основывается на установке в организме человека специального устройства, которое может преобразовывать звуковые сигналы в нервные. В качестве протеза используют кохлеарный имплантат (имплантат, который выполняет функцию улитки ), который состоит из нескольких частей. В височной кости под кожу вживляют тело имплантата, которое способно воспринимать звуковые сигналы. В лестницу улитки проводится специальный электродный массив. Получив звуковые сигналы, специальный процессор в теле имплантата обрабатывает их и передает в улитку и далее в электродный массив, в котором и происходит трансформация звука в электрические импульсы, распознаваемые слуховой зоной головного мозга.

Реабилитация

Реабилитация после слухопротезирования может продолжаться довольно длительный период времени. Это связано с тем, что в течение нескольких месяцев происходит процесс адаптации, а пациента обучают заново слышать через данный кохлеарный имплантат.

Профилактика лабиринтита

Санация представляет собой методику по оздоровлению организма. В ходе санации ЛОР-органов (носовые полости, носовые пазухи, глотка, гортань, уши ) происходит уничтожение микроорганизмов, которые там обитают и способны при снижении иммунитета приводить к различным заболеваниям.

Выделяют следующие показания для проведения санации ЛОР-органов:

• повышение температуры тела выше 37ºС;
• появление болей в области носа или в носовых пазухах;
• затруднение дыхания через нос;
• ухудшение обоняния;
• болезненные ощущения, першение или жжение в горле;
• увеличение в размере гланд (миндалин ) и наличие на них пленок.

Для санации используют следующие лекарственные вещества:

• фурацилин;
• хлоргексидин;
• хлорофиллипт;
• томицид.

Хлоргексидин представляет собой антисептическое вещество, которое нейтрализует не только различные бактерии, но также вирусы и микроскопические грибки. Хлоргексидин может использоваться в различных разведениях (0,05 и 0,2% раствор ) для полоскания ротовой полости.

Хлорофиллипт представляет собой масляный или спиртовой раствор, который эффективен по отношению к стафилококку. При заболеваниях носовых пазух (гайморит , фронтит ) препарат закапывают по 5 – 10 капель 3 раза в день в течение недели.

Томицид является препаратом, который подавляет рост грамположительных микроорганизмов (стафилококки, стрептококки ). Для полоскания необходимо использовать 10 – 15 мл подогретого раствора томицида 4 – 6 раз в день. При полоскании горла контакт с данным препаратом не должен превышать 5 минут.

Стоит отметить, что санация должна использоваться вместе с другими методами лечения заболеваний ЛОР-органов (антибиотикотерапия ). К хирургической санации прибегают лишь в том случае, когда медикаментозная терапия не имеет эффекта.

Аль-Харизи

Во внутреннем ухе располагается рецепторный аппарат двух важнейших анализаторов - вестибулярного и слухового. Независимо от природы заболевания внутреннего уха вовлечение в патологический процесс этих рецепторов сопровождается соответственно вестибулярной и кохлеарной симптоматикой, которая довольно

эффективно регистрируется с помощью разнообразных субъективных и объективных методов. Кохлеовестибулярные расстройства могут проявляться приблизительно равным нарушением слуховой и вестибулярной функций или могут быть диссоциированными, когда превалирует нарушение какой-либо одной из двух главных функций ушного лабиринта. Принято также деление периферических лабиринтных расстройств на воспалительные и невоспалительные.

5.5.1. Лабиринтит

Лабиринтит - воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени имеется поражение вестибулярных и кохлеарных рецепторов.

В зависимости от характера патологического процесса, осложнением которого явился лабиринтит, различают следующие его формы: тимпаногенный, менингогенный, гематогенный и травматический.

По распространенности (протяженности) воспалительного процесса во внутреннем ухе дифференцируют ограниченный и диффузный лабиринтит. По выраженности клинических проявлений лабиринтит бывает острый или хронический, причем последний может быть явный или латентный.

Наконец, по патоморфологическим признакам, которые, как правило, коррелируют с клиническими проявлениями заболевания, выдеяют серозную, гнойную и некротическую формы лабиринтита.

В своей практической деятельности врач чаще всего встречается с тимпаногенным ограниченным серозным лабиринтитом, развивающимся как осложнение хронического или реже острого воспаления в среднем ухе. Среди других форм лабиринтита встречается травматический и очень редко гематогенный и менингогенный.

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите. Распространение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее может происходить через мембранозные образования окна улитки или окна преддверия (рис. 5.48). Хорошо известно, что при хроническом гнойном мезотимпаните постепенно ухудшается функциональная чувствительность обоих рецепторов внутреннего уха, появляется нейросенсорная тугоухость, вначале на высоких частотах, и регистрируются элементы угнетения лабиринтной функции. Это можно объяснить распространением воспалительной интокси-

Рис. 5.48. Пути распространения инфекции из среднего уха в лабиринт

кации его слизистой оболочки барабанной полости в жидкости внутреннего уха и вовлечением в патологический процесс нейроэпителиальных клеток. Хотя природа этого заболевания воспалительная, к назологии лабиринтита ее не относят. При остром гнойном среднем отите эти же процессы могут проходить в остром варианте значительно быстрее и тяжелее, вызывая лабиринтит. Предрасполагающим фактором при остром гнойном среднем отите является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата кольцевая связка основания стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают, становятся проницаемы для бактериальных токсинов, которые диффундируют во внутреннее ухо. Во внутреннем ухе развивается и прогрессирует серозное воспаление. В ряде случаев развитие серозно-фибринозного воспаления может привести к повышению внутрилабиринтного давления. Из-за этого происходит разрыв мембраны окон (чаще - окна улитки) изнутри и инфекция из среднего уха проникает во внутреннее, в результате чего развивается уже гнойный лабиринтит. При его бурном течении быстро разрушается перепончатый лабиринт и гибнут все нейроэпителиальные образования внутреннего уха.

При хроническом гнойном среднем отите с кариесом или холестеатомой добавляются новые патологические условия, в частности формирование фистулы в костной капсуле лабиринта - чаще в стенке ампулы горизонтального полукружного канала. Здесь воспалитель-

ный кариозный процесс в виде фистулы доходит до эндостального слоя полукружного канала, эндост набухает, в нем происходит клеточная инфильтрация, развиваются грануляции, которые постепенно уплотняются и превращаются в рубцовую ткань, закрывающую образованную фистулу. Благодаря защитному грануляционному валу лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт и развивается диффузный гнойный лабиринтит.

Менингогенный (ликворогенный) лабиринтит встречается гораздо реже тимпаногенного и развивается при распространении воспалительного процесса с мозговых оболочек при эпидемическом, гриппозном, туберкулезном, скарлатинозном, коревом, тифозном менингите. Во внутреннее ухо инфекция проникает через внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки. Следует отметить, что распространение патологического процесса из полости черепа в лабиринт наблюдается не только при тяжелом течении менингита, но и при легких его формах. При этом поражаются нередко сразу оба уха, развивающаяся глухота у детей является одной из причин приобретенной глухонемоты.

Гематогенный лабиринтит может быть обусловлен заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например при эпидемическом паротите, сифилисе.

Травматический лабиринтит развивается при повреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например при случайном ранении спицей, шпилькой или другими инородными телами. Причиной травматического лабиринтита может быть также непрямое повреждение при тяжелых черепно-мозговых травмах, сопровождающихся переломом основания черепа. Линия перелома при этом проходит через пирамиду височной кости, перелом которой бывает продольный или поперечный. Более подробно клиническая картина травматического лабиринтита изложена в разделе «травмы уха».

Клиническая картина. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций. В ряде случаев развивается также поражение лицевого нерва и сопровождающих его промежуточного и большого каменистого нервов.

Выраженность симптоматики при лабиринтите зависит от того, насколько быстро совершается распространение инфекции во внутреннем ухе. Лабиринтные расстройства первоначально проявляются симптомами раздражения, на смену которым через несколько часов приходят признаки угнетения, а затем и выпадения лабиринтных функций. Раздражение (ирритация) рецепторов лабиринта может быть умеренной и длится недолго. Субъективно ирритация проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия. Эти симптомы выражены более резко при движениях головы, при ее определенном положении, различных манипуляциях в ухе.

Головокружение представляет собой иллюзорное ощущение несуществующего смещения или вращения окружающих предметов или собственного тела. Общепризнано, что головокружение - симптом раздражения или нарушения симметрии тонуса вестибулярного анализатора; реализация этого ощущения происходит в коре головного мозга и может рассматриваться как проявление вестибулосенсорной реакции. Для лабиринтита характерно системное головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения окружающих предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, или вращения самого больного. Несистемное головокружение проявляется ощущением неустойчивости и неуверенности при ходьбе, кажущимся падением вниз, проваливанием. Оно наблюдается чаще при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора или падении артериального давления. Продолжительность головокружения при лабиринтите может колебаться от нескольких секунд или минут до нескольких часов, а при хроническом лабиринтите может возникать приступообразно и продолжаться несколько дней.

При раздражении или угнетении одного из лабиринтов нарушается равновесие потока импульсов, поступающих от вестибулярных рецепторов правого и левого уха - развивается асимметрия лабиринтов. Одним из объективных проявлений этой асимметрии является спонтанный лабиринтный нистагм, который можно наблюдать визуально либо на электронистагмограмме. Спонтанный нистагм при лабиринтите обычно мелкоили среднеразмашистый, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, чаще бывает I или II степени. В течение заболевания спонтанный нистагм меняет направление: в начале заболевания, когда имеет место раздражение вестибулярных рецепторов, нистагм направлен в сторону больного уха (нистагм ирритации). По мере угнетения больного лабирин-

та, сопровождающегося уменьшением потока импульсов от него и преобладанием импульсации от здорового уха, направление спонтанного нистагма меняется - он уже направлен в здоровую сторону (нистагм деструкции, или угнетения).

Фиксация взора обычно снижает выраженность нистагменной реакции. Поэтому в ряде случаев электронистагмография в затемненном помещении (депривация зрения) позволяет обнаружить спонтанный нистагм, который не выявляется при наличии фиксации взора. В таком случае речь идет о скрытом спонтанном нистагме, наличие которого также свидетельствует о вовлечении в патологический процесс внутреннего уха.

Проявлением лабиринтной асимметрии при поражении внутреннего уха является также изменение характера тонических реакций и указательных проб. При выполнении пробы Фишера-Водака, пальценосовой и пальцепальцевой проб наблюдаются гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Исследование функции статического и динамического равновесия также выявляет выраженное в различной степени их расстройство, при этом отмечается отклонение тела и в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной непроизвольно отклоняется влево, то при повернутой вправо голове он будет отклоняться вперед, при поражении мозжечка направление отклонения не меняется.

В диагностике скрытых вестибулярных расстройств важная роль принадлежит выявлению скрытого спонтанного нистагма, диагноз подтверждается результатами экспериментальных вестибулярных проб.

Калорическая проба, в отличие от вращательной, является более щадящей, она может быть выполнена даже у лежачего больного. Важным ее достоинством является возможность получения информации о возбудимости каждого лабиринта в отдельности. Отсутствие калорической возбудимости свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях рецепторов внутреннего уха или о полном выпадении их функции.

В диагностике лабиринтных расстройств важная роль отводится фистульной (прессорной) пробе. При наличии в полукружном канале фистулы (свища) симптом легко вызывается повышением или

понижением давления воздуха в наружном слуховом проходе либо осторожным дотрагиванием пуговчатым зондом до места предполагаемой фистулы на медиальной стенке барабанной полости. Больной должен быть предупрежден о возможном резком головокружении при проведении исследования. Фистульный симптом проявляется так называемым прессорным нистагмом, головокружением или своеобразным ощущением «толчка», в некоторых случаях тошнотой, рвотой. Наиболее часто фистула локализуется в стенке горизонтального полукружного канала, поэтому нистагм, по закону Эвальда, при сгущении воздуха в наружном слуховом проходе направлен в сторону больного уха, при разрежении - в противоположную. Следует учитывать, что фистульный симптом не всегда выявляется даже при наличии фистулы, так как она нередко бывает прикрыта грануляционным валом со стороны эндоста или грануляциями и холестеатомой со стороны периоста.

Вегетативные реакции проявляются в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при исследовании больного уха.

Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом. При серозном лабиринтите снижение слуха бывает по смешанному типу, преимущественно с поражением звуковоспринимающего аппарата. Лечение гнойного процесса в среднем ухе оказывает положительное влияние на течение заболевания, слуховая и вестибулярная функция улучшаются. Иногда наступает глухота, в частности при гнойной и некротической формах лабиринтита. Динамика слуховых расстройств помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3-4 дня улучшается, то воспаление в лабиринте носит серозный характер, если же наступила глухота и слух не восстанавливается - гнойный. Прогностически более благоприятна ирритация вестибулярных рецепторов на стороне больного уха.

Шум в ухе чаще бывает высокочастотным, иногда он усиливается при поворотах головы.

Симптомы со стороны лицевого нерва (парез или даже паралич) связаны с распространением воспаления на ствол нерва, который проходит между преддверием и улиткой внутреннего уха, при этом распространение воспаления на лицевой нерв может быть со стороны

как лабиринта, так и среднего уха. Парез нерва наступает по периферическому типу.

Острый лабиринтит продолжается до 2-3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта, особенно гнойная или некротическая его формы, может осложниться распространением инфекции в полость черепа по преформированным путям (внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки), и тогда развиваются опасные для жизни внутричерепные осложнения.

В случае гибели рецепторов внутреннего уха постепенно наступает адаптация, и функция равновесия восстанавливается за счет второго лабиринта и центральных вестибулярных механизмов, а также за счет зрительного и слухового анализаторов, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Восстановление функции равновесия бывает более полным и развивается быстрее при сохранности указанных сенсорных систем. В частности, в молодом возрасте процессы адаптации бывают более совершенными. Функция улитки обычно не восстанавливается, т.е. человек теряет слух на больное ухо.

Дифференциальный диагноз. Симптомы нарушения вестибулярной функции, слуха и поражения лицевого нерва могут быть и при других заболеваниях, с которыми необходимо дифференцировать лабиринтит. Это арахноидит задней черепной ямки, абсцесс или опухоль мозжечка, невринома VIII черепного нерва, перепады кровяного давления. Отогенный арахноидит и абсцесс мозжечка сходны с лабиринтитом не только по клиническим проявлениям, но и по механизму развития - их возникновение чаще всего происходит при контактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку.

Отогенный арахноидит представляет собой ограниченное воспаление мозговых оболочек с преимущественным вовлечением в процесс паутинной оболочки на основании мозга в задней черепной ямке или в области мостомозжечкового угла.

Заболевание развивается постепенно, часто наблюдается субфебрильная температура; в периферической крови может отмечаться сдвиг формулы влево. При локализации процесса в области мостомозжечкового угла на больной стороне отмечается понижение чувствительности слизистой оболочки носа, ослабление или выпадение роговичного рефлекса, поражение лицевого нерва по периферичес-

кому типу. Если воспаление локализуется в задней черепной ямке, нередко возникает нарушение функций отводящего (VI), лицевого (VII), языко-глоточного (IX), блуждающего (X) и добавочного (XI) нервов, чего не бывает при лабиринтите. Арахноидит может сопровождаться закрытием спайками срединной апертуры IV желудочка (отверстие Мажанди) и латеральной апертуры IV желудочка (отверстие Люшка), при этом в течении болезни преобладают общемозговые, а не лабиринтные симптомы. В частности, беспокоит головная боль в затылочной области с ирриадиацией в шею, во время приступа головокружения наблюдается вынужденное положение головы, при изменении которого могут наступить побледнение лица, потливость, изменение частоты пульса, дыхания.

Абсцесс мозжечка чаще развивается при тромбозе сигмовидного синуса и при экстрадуральном абсцессе в этой области; он может формироваться наряду с лабиринтитом. Для абсцесса и опухоли характерны локальная головная боль, проецирующаяся соответственно месту его нахождения; нарушение мышечного тонуса на стороне абсцесса. Спонтанный нистагм при абсцессе или опухоли мозжечка, в отличие от лабиринтного, крупноразмашистый, иногда среднеразмашистый, интенсивность его постепенно нарастает, в то время как при лабиринтите он меняется по направлению и через 3-4 нед исчезает совсем в связи с явлениями компенсации. Кроме того, выявляется четкое различие при выполнении указательных проб: больной с абсцессом (опухолью) мозжечка не попадает пальцем в палец исследующего, а промахивается рукой на больной стороне в сторону поражения; при пальценосовой пробе больной также этой рукой не может попасть в кончик своего носа. Больной не может выполнить коленопяточную пробу на стороне поражения - обычно пятка, едва попав в колено, делает размашистые движения и соскальзывает с голени. При абсцессе (опухоли) мозжечка больной также не может удерживать равновесие в позе Ромберга, отклоняясь в сторону поражения, при этом повороты головы не меняют направление падения. Наконец, при абсцессе (опухоли) больной не способен выполнить фланговую походку в сторону поражения.

В клиническом течении невриномы преддверно-улиткового (VIII) нерва различают три стадии: I - отиатрическая, II - отоневрологическая, III - неврологическая (терминальная). В начальной стадии невриномы отмечается снижение слуха, которое нарастает очень медленно и сопровождается жалобами на шум в ухе, который иногда

предшествует тугоухости и напоминает кипение, гул, свист, звон и т.д. Головокружение в этой стадии наблюдается редко и бывает слабо выражено, что объясняется медленным ростом и постепенным сдавлением вестибулярных волокон VIII нерва. Однако уже в этой стадии при калорической пробе нередко выявляется снижение возбудимости вестибулярных рецепторов.

Во II стадии к нарушению слуха и вестибулярной функции присоединяются неврологические симптомы: головная боль с локализацией чаще в области затылка, понижение чувствительности слизистой оболочки носа и снижение корнеального рефлекса на стороне поражения, расстройство вкуса на передних 2/з языка, парез лицевого нерва по периферическому типу.

В дифференциальной диагностике решающее значение имеют также исследования КТ и МРТ.

Лечение лабиринтита, как правило, комплексное. Консервативное лечение включает антибактериальную и дегидратационную терапию, направленную на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широкого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидратационная терапия складывается из диеты, применения диуретиков, кортикостероидных препаратов, введения гипертонических растворов. Диета предусматривает ограничение приема жидкости до 1 л и хлорида натрия до 0,5 г в сут. Из диуретиков рекомендуется фонурит с одновременным назначением хлорида калия, так как фонурит способствует выведению из организма не только натрия, но и калия. Из гипертонических растворов наибольшее распространение получили внутривенные вливания 20-40 мл 40% р-ра глюкозы, 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, внутримышечные инъекции 10 мл 25% р-ра сульфата магния. Для нормализации местных трофических расстройств назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины К, Р, В6, В12, АТФ, кокарбоксилазу, предуктал. С целью блокирования афферентации из лабиринта назначают подкожные инъекции атропина, скополамина, пантопона.

При остром диффузном серозном или гнойном лабиринтите, развившимся у больного с острым или обострением хронического гнойного среднего отита, показана элиминация гнойного очага - выполняется операция типа антромастоидотомии или санирующая общеполостная операция. До этого в течение 6-8 дней проводится консервативная терапия. За это время формируется грануляцион-

ный вал в области фистулы лабиринта и прекращается поступление токсинов во внутреннее ухо. Однако если лабиринтная атака не стихает в течение первых 4-5 дней, операцию не следует откладывать.

При ограниченном лабиринтите с фистулой лабиринта показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в барабанной полости. Характер операции зависит от состояния среднего уха, однако во всех случаях необходимо полностью удалить патологически измененные ткани в среднем ухе, с помощью операционного микроскопа произвести тщательную ревизию стенок горизонтального полукружного канала, канала лицевого нерва и всей медиальной стенки барабанной полости. При выявлении фистулы производят ее хирургическую обработку: осторожно, под контролем зрения удаляют грануляции и кариозную кость по ходу канала, а затем пломбируют канал фистулы различными мягкими тканями или закрывают трансплантатом. Оправдывает себя и более активная хирургическая тактика: при поступлении больного с хроническим средним отитом и отогенным лабиринтитом, не откладывая, после обследования под наркозом производится санирующая операция на среднем ухе, полностью элиминируется очаг инфекции, ревизуется медиальная стенка среднего уха, на фистулу укладывается надкостничный лоскут, взятый снаружи у верхнего угла раны.

При развитии внутричерепных осложнений у больного с лабиринтитом всегда безотлагательно производят хирургическое вмешательство с целью санации очага воспаления в среднем ухе.

Консервативное лечение и санирующая операция на среднем ухе может быть недостаточно эффективной при некротическом, а иногда и при гнойном лабиринтите. В таких случаях показано частичное или полное вскрытие лабиринта. Лабиринтэктомия предполагает вскрытие всех трех отделов внутреннего уха - преддверия, полукружных каналов и улитки. Подобная операция в настоящее время производится крайне редко.

Профилактика лабиринтита заключается в своевременной диагностике и рациональном лечении гнойных заболеваний среднего уха. При развившемся ограниченном лабиринтите своевременное выполнение хирургического вмешательства на среднем ухе и фистуле лабиринта способствует сохранению слуха и функции вестибулярного анализатора.

5.5.2. Нейросенсорная тугоухость

Всегда оставляй больному надежду.

А. Паре

В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная) тугоухость - это поражение различных нейросенсорных отделов слухового анализатора - от кохлеарныхрецепторов до слуховой зоны коры головного мозга.

На долю нейросенсорной тугоухости приходится около 3Д всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения (нейросенсорного отдела) слухового анализатора различают кохлеарную (рецепторную, периферическую), ретрокохлеарную (поражение спирального ганглия или VIII нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. Часто наблюдается смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно кондуктивная и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следственные отношения между ними.

Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:

внезапную (с начала возникновения прошло не более 12 ч);

Острую (до 1 мес);

Хроническую (более 1 мес).

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухости являются также возрастные изменения слухового анализатора, невринома VIII черепного нерва, аллергия, общесоматические заболевания и т. п.

Среди инфекционных заболеваний, при которых могут развиваться поражения слуха, следует отметить, прежде всего, вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое поражение. Затем следуют эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внутреннего уха и слуховом нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений.

Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передненижней мозжечковой артерии, отходящей от a. basilaris или a. vertebralis. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д.

Интоксикационное поражение слухового анализатора является причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20% больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксические антибиотики (антибиотики аминогликозидного ряда - стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, «петлевые» диуретики (лазикс, бринальдикс, урегит, этакриновая кислота), производные ацетилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксический эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и лиц пожилого и старческого возраста.

Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфо- и кровоснабжения обусловливают соответствующую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Временная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутреннего уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки (высокие частоты восприятия). Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к нарушению функции нейроэпителия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут возникать как результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо и как следствие воздействия токсических продуктов на чувствительные образования улитки.

Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть причиной нейросенсорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается VIII черепной нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецепторных клеток прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация.

Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном ганглии, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстрее прогрессируют после 50 лет.

Клиническая картина. При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяется головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.

Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная или точнее мгновенная потеря слуха (как обрыв провода) и тогда говорят о внезапной нейросенсорной тугоухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной инфекцией. Прогностически эта форма тугоухости более благоприятна, чем острая нейросенсорная тугоухость.

Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, которое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Нередко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогрессирующую тугоухость, когда на фоне

имевшегося уже ранее снижения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать.

При хронической форме нейросенсорной тугоухости характерно длительное, в течение нескольких лет, снижение слуха, сопровождающееся постоянным шумом, звоном в ушах с периодами ремиссии.

Все указанные выше формы нейросенсорной тугоухости (внезапная, острая, хроническая) следует своевременно выявлять с целью ранней госпитализации больного в стационар и проведения полноценного лечения.

В диагностике нейросенсорной тугоухости важную роль играет тщательно собранный анамнез и клинические данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы камертонального и аудиометрического исследования.

При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500-4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выраженности:

Повышение порогов восприятия на 20-40 дБ соответствует I степени тугоухости;

41-55 дБ -II степень;

56-70 дБ - III степень;

71-90 дБ - IV степень тугоухости;

91 дБ и более - практическая глухота.

Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторных клеток спирального органа) является выявление при надпороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарная тугоухость), что важно для дифференциальной диагностики.

Лечение нейросенсорной тугоухости имеет особенности при внезапной, острой и хронической формах заболевания. При внезапной и острой нейросенсорной тугоухости лечение должно быть начато как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани. Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая нейросенсорная тугоухость, являются ургентными больными и подлежат экстренной госпитализации.

Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболевания. При тугоухости инфекци-

онной природы терапия предполагает воздействие главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникновения инфекции. С этой целью назначаются нетоксичные антибиотики: пенициллин по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день; рулид по 0,15 г внутрь 2 раза в день; верцеф по 0,375 г внутрь 2 раза в сут.

Лечение токсических форм тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и срочному их выведению из организма. В первые 3 дня назначается реополиглюкин или гемодез по 250 мл внутривенно капельно; наряду с дезинтоксикационным и дегидратационным действием эти препараты обладают свойствами уменьшать вязкость крови, улучшать капиллярное кровообращение. Сразу после их введения назначают также внутривенно капельно 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл панангина в течение 10 дней.

Если причина острой тугоухости не установлена, ее рассматривают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначается ежедневно трентал 2% по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора или 5% р-ра глюкозы. С этой же целью назначают кавинтон, стугерон, вазобрал. Для улучшения общей церебральной гемодинамики используют парентерально эуфиллин, папаверин, дибазол, никошпан, спазмолитин, апренал, компламин.

С успехом применяется стероидная терапия, которая может проводиться системно (перорально или внутривенно) и местно (интратимпанально). Интратимпанальное введение кортикостероидов в барабанную полость (дексаметазон) через установленный в барабанной перепонке шунт или при катетеризации слуховой трубы является предпочтительным, так как позволяет достигать высокой концентрации препарата в перилимфе и снизить неблагоприятное общее побочное действие препарата при его абсорбции.

С целью нормализации метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии назначают предуктал (по 0,02 г внутрь 3 раза в сут во время еды), милдронат (по 0,25 г в капсулах для приема внутрь 3 раза в сут). Препараты метаболического действия (ноотропил, солкосерил, церебролизин) оказывают положительное влияние на обменные процессы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в ишемизированных его участках.

К безлекарственным методам лечения нейросенсорной тугоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, стимуляция флюктуирующими токами, квантовая гемотерапия, плазмаферез, гомеопатические средства.

С целью уменьшения ушного шума применяют интрамеатальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады, различные методы иглорефлексотерапии. Для купирования вестибулярной симптоматики, сопровождающей слуховые нарушения, применяется антагонист Н-гистаминовых рецепторов внутреннего уха - бетасерк.

5.5.3. Болезнь Меньера

Bene dignoscltur - bene curator. Хорошо распознается - хорошо и лечится.

Болезнь Меньера характеризуется тремя симптомами - периодически возникающими приступами головокружения, снижением слуха и шумом.

Данный симптомокомплекс был описан в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре был признан самостоятельной нозологической формой.

Приступы заболевания, как правило, неоднократно повторяются, и слух медленно понижается от приступа к приступу, хотя, несмотря на это, может длительное время оставаться удовлетворительным. Было отмечено, что приступы головокружения сопровождают иногда ряд заболеваний, в частности нервной системы, обмена веществ, эндокринных желез, различную патологию среднего уха, травмы и т.п. Внешнее сходство дало повод называть такие головокружения термином «синдром Меньера». Однако речь в таких случаях идет о совершенно другой природе заболеваний, которые часто обозначаются как «вестибулопатия» или «кохлеовестибулопатия».

Этиология болезни Меньера неизвестна. Чаще всего упоминаются следующие причины ее возникновения: ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрилабиринтных жидкостей; вазомоторные и нервно-трофические расстройства; инфекция и аллергия; нарушение питания, витаминного и водного обмена.

Все эти теории не объясняют ни длительную односторонность заболевания, ни периодичность приступов, ни симптоматологию их. Наряду с указанными вероятными причинами следует допустить возможное наличие и других предрасполагающих факторов. В настоящее время, объясняя сущность заболевания, считают конечной причиной болезни внутрилабиринтный отек. На аутопсии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (гидропса) лабиринта.

Наиболее распространена точка зрения, согласно которой развитие патологических симптомов при болезни Меньера связано с увеличением количества лабиринтной жидкости (эндолимфы), что приводит к лабиринтной гипертензии. Механизм развития эндолимфатического гидропса и лабиринтной гипертензии при этом сводится к трем основным моментам: гиперпродукция эндолимфы, снижение ее резорбции и нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха. Повышение внутрилабиринтного давления ведет к выпячиванию основания стремени и мембраны окна улитки в барабанную полость. Это создает условия, затрудняющие проведение звуковой волны по жидкостным системам внутреннего уха, а также нарушает трофику рецепторных клеток улитки, преддверия и полукружных каналов.

Известные сведения о заболевании позволяют думать, что повышенное давление эндолимфы при болезни Меньера нарушает условия жизнедеятельности вестибулярных рецепторных клеток одной стороны, чем раздражает их и создает дисбаланс с другой стороны. После определенного периода такого раздражения рецепторы разряжаются вестибулярным кризом - приступом головокружения. Напряжение в рецепторах сбрасывается.

Клиническая картина. Болезнь Меньера характеризуется классической триадой:

Приступы системного головокружения, сопровождающиеся расстройством равновесия, тошнотой, рвотой и другими разнообразными вегетативными проявлениями;

Прогрессирующее снижение слуха на одно или оба уха;

Шум в одном или обоих ушах.

При длительном наблюдении больных, как правило, определяется двустороннее нарушение слуха при болезни Меньера. Типичное начало болезни, с одновременным нарушением слуховой и вестибулярной функций, встречается примерно у 1/з больных. У половины

больных заболевание начинается со слуховых расстройств, у некоторых, напротив, первоначально развивается вестибулярная симптоматика. Появление слуховых и вестибулярных симптомов может разниться по времени.

Наиболее тягостный симптом болезни Меньера - приступы головокружения. Частота приступов может быть различной - 1-2 раза в нед или в мес (частые), 1-2 раза в год (редкие), 1 раз в несколько лет (эпизодические). Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких суток, но чаще 2-6 ч. Приступы бывают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или психическое перенапряжение. Иногда больной ощущает приближение приступа за несколько часов или даже дней, но он может возникнуть и среди полного здоровья.

Головокружение в момент приступа чаще проявляется ощущением вращения или смещения окружающих предметов; тяжесть состояния больного в момент приступа в значительной степени определяется выраженностью вегетативных симптомов (тошнота, рвота, усиленное потоотделение, повышение или понижение артериального давления и т.п.). Как правило, в момент приступа усиливается шум в больном ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. Объективным признаком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значительно, так что больной не способен удержаться на ногах, стремится принять горизонтальное положение, чаще с закрытыми глазами. Любой поворот головы, попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. После приступа в течение некоторого времени (6-48 ч) больной ощущает слабость, пониженную работоспособность. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев или даже лет, состояние остается удовлетворительным.

Диагностика. Диагноз устанавливается при наличии у больного трех признаков заболевания: приступы головокружения, шум в ушах и тугоухость. Кохлеарные нарушения при болезни Меньера имеют ведущее значение в распознавании индивидуальных особенностей течения заболевания. В целом нарушения слуха при болезни Меньера определяются понятием «тугоухость при эндолимфатическом гидропсе».

Шум в ухе чаще беспокоит больного задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный

характер. Вначале он появляется периодически, по мере развития заболевания становится постоянным. Шум усиливается во время приступа и не прекращается от сдавления сонной артерии.

На ранних стадиях заболевания слух нарушен по кондуктивному типу, затем - по смешанному. Первоначально нарушается восприятие преимущественно низких частот, при этом аудиометрическая кривая имеет характерный уплощенный или в некоторых случаях восходящий вид - повышены пороги слуха на низкие и речевые частоты и ближе к норме пороги восприятия высоких частот. Слуховая чувствительность к ультразвуку сохраняется, латерализация его у 2/з больных четко идет в сторону пораженного лабиринта.

Одной из характерных особенностей кохлеарных расстройств при болезни Меньера является «флюктуирующая тугоухость», проявляющаяся колебаниями слуха во время болезни. Колебания слуха проявляются субъективно и обнаруживаются при аудиометрии. Ушной шум и ощущение заложенности уха также претерпевают изменения: они усиливаются перед приступом, достигают максимума во время приступа и после него заметно уменьшаются.

Различными надпороговыми тестами очень рано и почти у 100% больных выявляется положительный ФУНГ, что свидетельствует о поражении рецепторных образований спирального органа.

Гидропс лабиринта подтверждается с помощью различных дегидратирующих тестов (с глицеролом, лазиксом, ксилитом). При введении одного из этих препаратов повышенное давление эндолимфы уменьшается, что в ближайшие часы ведет к улучшению слуха, которое определяется с помощью аудиометра. Таким образом фиксируется факт гидропса лабиринта. Тональная аудиометрия проводится до приема дегидратирующего препарата и повторяется через 2-3 ч и т.д. после его приема. Понижение порогов восприятия речевых частот на 10 дБ и более подтверждает наличие гидропса.

В начальной, обратимой стадии заболевания гидропс выявляется обычно лишь в период, непосредственно предшествующий приступу; следующая - стадия выраженных клинических проявлений - характеризуется наличием всего симптомокомплекса болезни Меньера, а также тем, что внутрилабиринтное давление повышено постоянно и это подтверждается при проведении теста с дегидратацией. Завершающий этап болезни - конечная или «перегоревшая» стадия - характеризуется исчезновением флюктуации слуха, исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме, кривые

приобретают нисходящий вид, как при нейросенсорной тугоухости. В этот период выполнение дегидратационного теста уже не приводит к улучшению слуха.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: системное головокружение в виде вращения окружающих предметов, горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм, двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма при выполнении координационных проб.

Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий изменчивостью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность. Постепенно уменьшаясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Однако спонтанный нистагм при болезни Меньера, как правило, длится не более 1 нед.

Дифференцировать болезнь Меньера следует с другими заболеваниями, сопровождающимися вестибулярными расстройствами, обусловленными поражением различных отделов вестибулярного анализатора. Дифференциальный диагноз проводится с сосудистым, токсическим, инфекционным, травматическим поражением лабиринта, с опухолями мостомозжечкового треугольника, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ).

Лечение. Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и отсутствие единого взгляда на патогенез заболевания определили многообразие методов консервативного и хирургического лечения. Различают лечение болезни Меньера во время приступа и в межприступный период.

Во время приступа больной нуждается в неотложной помощи. Он укладывается в постель в положении, при котором сводится до минимума выраженность вестибулярных расстройств - больному предоставляют самому занять выбранную позу. Яркий свет и резкие звуки должны быть исключены, к ногам кладется грелка, на шейнозатылочную область накладывают горчичники.

Для купирования приступа подкожно вводится 1 мл 0,1% р-ра сульфата атропина, внутривенно - 10-20 мл 40% р-ра глюкозы или 10 мл 5% р-ра новокаина, внутримышечно 2 мл 2,5% р-ра пипольфена или супрастина. Иногда купирование вестибулярного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2% р-ра промедола или 1 мл

2,5% р-ра аминазина в комбинации с указанными выше препаратами. В тех случаях, когда явления приступа полностью не проходят, через 3-4 ч повторяют введение атропина, аминазина и новокаина. Для купирования приступа иногда применяют меатотимпанальное (заушное) введение 1-2 мл 1-2% р-ра новокаина, возможно в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра сульфата атропина или 10% р-ра кофеина. Создание достаточно высокой концентрации лекарственных препаратов непосредственно в области очага патологического процесса позволяет купировать приступ у подавляющего большинства больных.

С целью ликвидации метаболического ацидоза и повышения щелочного резерва крови во время приступа и в межприступный период проводят курс внутривенных капельных вливаний 5% р-ра гидрокарбоната натрия по 50-100 мл ежедневно в течение 15 дней. В последующем амбулаторно назначается гидрокарбонат натрия в ректальных свечах (0,5-0,7 г гидрокарбоната натрия на одну свечу) - по 1-2 раза в сут, на курс лечения 30 свечей.

При консервативном лечении болезни Меньера применяют бетасерк (бетагистин), действие которого приводит к улучшению микроциркуляции в сосудах внутреннего уха, увеличению кровотока в базилярной артерии, нормализации давления эндолимфы в лабиринте, одновременно отмечено улучшение мозгового кровотока. Для достижения терапевтического эффекта показано длительное (3-4 мес) лечение бетасерком по 16 мг 3 раза в день. На фоне лечения бетасерком удается не только купировать вестибулярные расстройства, но и достигается ослабление шума, звона в ушах, за счет чего отмечено некоторое улучшение слуха.

В комплексе лечебных мероприятий при болезни Меньера используются средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга и во внутреннем ухе (внутривенно капельно реополюгликин, гемодез, реоглюман, маннитол), улучшающие мозговое кровообращение (стугерон, трентал, кавинтон, милдронат и др.), спазмолитики (дибазол, папаверин, эуфиллин), средства, нормализующие тонус венозных сосудов (эскузан, детралекс), а также препараты метаболического действия (ноотропил, стугерон), витамины группы В, А,

Положительные результаты получены при гипербарической оксигенации, при использовании различных видов рефлексотерапии (акупунктура, лазеропунктура, магнитолазерное воздействие и др.).

Эффективными оказались методы лечебной физкультуры, проведение вестибулярной реабилитации на стабилографической платформе с использованием методики биологической обратной связи.

Консервативная комплексная терапия улучшает состояние больных. Удается купировать приступ, добиться более или менее продолжительной ремиссии заболевания. Однако консервативное лечение не предотвращает прогрессирования тугоухости. При безуспешности консервативной терапии проводится хирургическое лечение.

Различные методы хирургического лечения при болезни Меньера можно разделить на три группы:

1. Операции на нервах и нервных сплетениях - перерезка барабанной струны, разрушение нервного сплетения на промонториуме.

2. Декомпрессивные хирургические вмешательства, направленные на нормализацию давления жидкостей лабиринта - вскрытие мешочков преддверия, дренирование улиткового протока; дренирование, шунтирование или декомпрессия эндолимфатического мешка.

3. Деструктивные операции на лабиринте.

Метод рассечения эндолимфатического протока при лечении болезни Меньера впервые был обоснован и предложен проф. В.Т. Пальчуном.

Разнообразные методы хирургического лечения имеют определенные показания. Анализ отдаленных (до 20 лет) результатов этих операций, проведенный в ЛОР-клинике РГМУ, позволил определить место различных вмешательств в комплексе методов лечения болезни Меньера. Так, операции первой группы - резекция барабанной струны и барабанного сплетения - эффективны у многих больных в течение 1-2 лет в начальной стадии болезни Меньера. Дегидратирующие вмешательства, среди которых предпочтение отдается обнажению эндолимфатического мешка, показаны во II и III стадиях заболевания при наличии гидропса лабиринта. Наконец, деструктивные операции с помощью лазера направлены на выключение функции вестибулярного анализатора. Наиболее эффективной с устойчивым результатом является операция по В.Т. Пальчуну - рассечение эндолимфатического протока при наличии гидропса лабиринта.

Профилактика рецидивов болезни Меньера проводится по разным направлениям. При выявлении сопутствующих заболеваний, таких, как хронический тонзиллит или гнойный синусит, необходима санация верхних дыхательных путей, так как очаг гнойной

инфекции может быть источником патологической импульсации. Определенное значение имеет соблюдение диеты. Постоянное длительное ограничение острых и соленых блюд обычно положительно влияет на течение болезни, или рекомендуется соблюдение строгой диеты в течение 1-й нед каждого месяца на протяжении ряда лет. В эту неделю необходимо ограничить прием жидкости и сократить потребление соли до 0,5 г, употреблять в пищу больше овощей и фруктов, а также молочные блюда; мясо и рыба употребляются в отварном виде.

Болезнь Меньера не приводит к летальному исходу, однако, несмотря на благоприятный для жизни прогноз, ее относят к тяжелым заболеваниям. Повторные вестибулярные кризы мучительны для больного, нарушают его трудоспособность, приводят к выраженной тугоухости, а иногда и глухоте. Нередко лица, страдающие болезнью Меньера, становятся инвалидами II или даже I группы.

5.5.4. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) характеризуется внезапно («пароксизмально»)развивающимися приступами позиционного головокружения, связанного с изменением положения головы пациента, точнее - с самим процессом перемещения головы из одного положения в другое. «Доброкачественным» его называют, чтобы подчеркнуть механическую природу заболевания.

В настоящее время ДППГ считается одной из наиболее частых причин головокружения, связанного с патологией внутреннего уха, и составляет, по данным различных авторов, от 17 до 35% всех периферических вестибулярных головокружений. По теории купулолитиаза (БсЬикпесЫ; Н., 1969) от отолитов утрикулюса отрываются маленькие частички в виде пыли (карбонат кальция) и в силу тяжести они могут перемещаться при повороте головы в ампулу полукружного канала, где прилипают к купуле, утяжеляя ее. При этом купула отклоняется от нейтрального положения, что приводит к приступу головокружения, который исчезает после соответствующего обратного поворота головы и освобождения купулы от прилипших частичек.

Этиология. Возникновение ДППГ может быть связано с черепно-мозговой травмой, вирусным лабиринтитом, болезнью Меньера,

ототоксическим действием антибиотиков, хирургическими вмешательствами на внутреннем ухе, мигренями, обусловленными нейроциркуляторной дистонией (спазм лабиринтной артерии) и т.д. Ряд исследователей считают, что в 50% случаев отоконии покидают отолитовую мембрану без каких-либо причин. Саккулюс и утрикулюс обладают высокой метаболической активностью и имеют сложную ультраструктуру. Отоконии (отолиты) воспроизводятся в течение всей жизни человека и подвергаются дегенерации при естественном старении организма. Размер отоконий составляет приблизительно 10 микрон, они обладают большим удельным весом, чем эндолимфа. Резорбция отоконий осуществляется при участии тучных клеток.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется типичными проявлениями - внезапными приступами головокружения, возникающими при изменении положения головы. Одновременно с головокружением нередко появляются тошнота и рвота, нарушений слуха при этом обычно не бывает. Больные часто знают, какое положение у них провоцирует приступ, знают также и о том, что при удержании головы в этом положении головокружение вскоре проходит и оно не возникает, если головой двигать медленно.

Для подтверждения диагноза ДППГ проводится проба ДиксаХолпайка, которая была впервые предложена в 1952 г. Больной сидит на кушетке, взгляд его фиксирован на лбу врача. Врач поворачивает голову больного в определенную сторону (например, вправо) приблизительно на 45° и затем резко укладывает его на спину, при этом голову запрокидывают на 30° назад, сохраняя разворот на 45° в сторону. При положительной пробе после небольшого латентного периода 1-5 с возникает головокружение и горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха (рис. 5.49).

Если проба с поворотом головы вправо дает отрицательный ответ, то ее необходимо повторить с поворотом головы влево. У определенной части больных при проведении пробы Дикса-Холпайка можно не выявить нистагм, но при этом возникает типичное позиционное головокружение, это так называемое субъективное ДППГ.

ДППГ следует дифференцировать в первую очередь с заболеваниями внутреннего уха, протекающими без нарушения слуха: вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера.

Рис. 5.49. Проведение пробы Дикса-Холпайка

Лечение. За последние 20 лет методы лечения ДППГ серьезно изменились в связи с прогрессом в понимании патогенеза данного заболевания. Раньше больным советовали избегать триггерных положений, а лекарственная терапия носила симптоматический характер. Позже появились методики и маневры, позволяющие осколкам отолитов вернуться обратно в утрикулус.

Наиболее эффективна и проста методика J.М. Ер1еу, предложенная им в 1992 г., которая предусматривает последовательные перемещения с кратковременной фиксацией головы пациента с тем, чтобы находящиеся в ампулах полукружных каналов осколки отолитов сместились в утрикулюс.

5.5.5. Отосклероз

Когда врач не может принести пользы, пусть он не вредит. Гиппократ

Отосклероз (otosclerosis) - ограниченный остеодистрофический процесс в виде мелких единичных очагов новообразованной костной ткани в костных стенках ушных лабиринтов в области обычно одного, а позже и второго окон преддверия, сопровождающийся фиксацией стремени.

В большинстве случаев в начале заболевания отосклеротический очаг располагается у переднего полюса основания стремени, при своем росте он распространяется на стремя и нарушает его подвижность, тем самым ухудшая звукопроведение. Возможна локализация в области улитки с поражением звуковосприятия. Процесс, как правило, носит двусторонний характер, однако поражение первоначально более выражено в одном ухе, в последующем проявляется и в другом. Этим заболеванием страдают до 1% населения, преобладающий возраст впервые заболевших - от 20 до 40 лет. Наиболее часто (80-85%) болеют женщины, нередко отмечается факт отягощенной наследственности, заболевание обычно прогрессирует после беременности и родов.

Существуют различные теории, объясняющие этиологию отосклероза. Наиболее известна из них генетическая, согласно которой заболевание наследуется по аутосомально-доминантному типу и выявляется у 40% лиц, являющихся носителями генетических дефектов. Ряд исследователей связывают развитие отосклероза с метаболическими нарушениями, в основе которых лежит дисфункция эндокринных желез. Гормональными расстройствами можно объяснить более частое выявление отосклероза у женщин, причем прогрессирование заболевания связывают с беременностью.

Патоморфологическая картина отосклероза довольно характерна. Рост отосклеротического очага начинается в костно-мозговых пространствах, особенно в тех местах, где имеются остатки эмбрионального хряща. При повышенной активности остеокластов костная ткань декальцинируется и образуется ограниченный очаг спонгиозной кости, содержащей большое количество богатых кровеносными сосудами костно-мозговых пространств. Эта фаза отосклероза называется активной. В последующем незрелая губчатая кость вторично

рассасывается и превращается в зрелую склерозированную кость. Первичный отосклеротический очаг чаще всего локализуется в передней части окна преддверия и распространяется на кольцевидную связку и основание стремени. Иногда, значительно реже, отосклеротические очаги локализуются в области улитки, что сопровождается поражением кохлеарных рецепторов и нейросенсорной тугоухостью.

До появления клинических признаков отосклероза говорят о гистологической стадии отосклероза, с развитием тугоухости и ушного шума заболевание переходит в клиническую стадию.

Клиническая картина. Основными жалобами больных является снижение слуха и шум в ухе. Эти симптомы могут быть как односторонними в самом начале заболевания, так и двусторонними, в зависимости от скорости поражения второго уха. Крайне редко заболевание начинается с головокружения. При анализе жалоб и анамнестических данных следует обращать внимание на следующие характерные признаки данного заболевания:

1) отосклероз может прослеживаться в ряде поколений, т.е. является наследственным заболеванием;

2) в большинстве своем поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет;

3) значительно чаще (80-85%) отосклероз наблюдается у женщин, нежели у мужчин;

4) прогрессирование клинических проявлений болезни обычно приходится на периоды гормональных перестроек организма, а именно во время беременности или в период менопаузы.

По характеру поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов выделяют три клинические формы отосклероза:

Тимпанальную;

Смешанную;

Кохлеарную.

При тимпанальной форме наблюдается кондуктивная тугоухость, характеризующаяся повышением порогов воздушного проведения на тональной пороговой аудиограмме от 40 дБ (I степень тугоухости) до 65-70 дБ (III степень) (рис. 5.50 а). Пороги костного проведения находятся в пределах нормы (до 20 дБ на речевых частотах), костно-воздушный интервал составляет 30-45 дБ. Это так называемый резерв улитки, на величину которого возможно улучшить слух во время хирургического вмешательства. При этом можно ожидать значительное улучшение и даже полное восстановление

слуха у больного, так как нет поражения звуковоспринимающего аппарата. Эта форма заболевания является наиболее благоприятной с точки зрения эффективности хирургического лечения.

Костно-воздушный интервал, определяемый на тональной пороговой аудиограмме, представляет тот функциональный резерв улитки, на величину которого может быть улучшен слух во время операции.

При смешанной форме отосклероза повышены пороги как воздушного, так и костного проведения. Отмечается смешанная тугоухость. Кривая воздушного проведения снижается до 40-75 дБ, при этом снижена и кривая костного проведения (звуковосприятия) до уровня 21-40 дБ. Костно-воздушный интервал сокращен и находится в пределах 20-30 дБ (рис. 5.50 б). Восстановление слуховой функции оперативным путем в этом случае возможно лишь до уровня порогов костного проведения.

И наконец, кохлеарная форма отосклероза характеризуется более значительным поражением звуковоспринимающего аппарата. При этом отосклеротический процесс распространяется на внутреннее ухо. Пороги костного проведения на различных частотах превышают 40 дБ. Костно-воздушный разрыв здесь также может быть довольно большим - 15-20 дБ (рис. 5.50 в), однако хирургическое восстановление воздушного звукопроведения до костного, как правило, не может улучшить слух до полной социальной потребности. Вместе с тем улучшение слуха после операции и в этих условиях приносит больному определенное облегчение.

По нарастанию симптомов различают быструю или скоротечную форму отосклероза (около 11% больных), медленную (68%) и скачкообразную (21%). В течении болезни выделяют три периода: а) начальный; б) выраженного проявления всех основных симптомов и в) терминальный. Сроки наступления этих периодов не имеют четких границ. Начальный период характеризуется односторонней нерезко выраженной тугоухостью и субъективным шумом в ухе. Он может продолжаться до 2-3 лет, и хотя гистологические изменения со стороны другого уха уже имеются, клинически они никак не проявляются. Период основных симптомов характеризуется значительным ухудшением слуха, при этом все более четко проявляются признаки поражения второго уха. Терминальный период чаще наблюдается при скоротечной форме отосклероза и характеризуется глубоким

Рис. 5.50. Аудиограмма больного при отосклерозе:

а - тимпанальная форма; б - смешанная форма; в - кохлеарная форма

поражением звуковоспринимающего аппарата. Болезнь может на многие годы оставаться в начальном или выраженном периоде, а конечный, терминальный период в большинстве случаев вообще не наступает.

В начале заболевания больной нередко жалуется на снижение слуха на одно ухо, однако уже в этот период при объективном исследовании выявляется двусторонняя тугоухость. Тугоухость при отосклерозе развивается постепенно, прогрессирует в течение многих лет. Бывают периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах. Иногда наблюдается неблагоприятная форма заболевания, характеризующаяся быстрым прогрессированием нейросенсорной тугоухости.

Довольно часто наблюдается патогномоничный для отосклероза симптом paracusis Willisii - парадоксальное улучшение слуха (возрастание разборчивости речи), в условиях вибрационно-шумовых воздействий, например при езде на трамвае, в метро. Наиболее вероятным объяснением этого феномена является то, что в шумной обстановке у лиц с нормальным слухом речь делается громче, при этом окружающий шум не мешает больному отосклерозом слышать громкий голос. Другое объяснение - улучшение условий звукопроведения при раскачивающем воздействии вибрации на систему слуховых косточек.

При отоскопии у многих больных отосклерозом можно наблюдать широкие слуховые проходы, не содержащие серы (симптом Тойнби), нередко отмечается атрофия кожи наружных слуховых проходов, она легко ранима. Иногда наблюдаются экзостозы наружных слуховых проходов. В большинстве случаев барабанная перепонка имеет нормальный вид, но в ряде случаев она атрофична, через нее просвечивает гиперемированная слизистая оболочка промонториума (симптом Шварце), что является косвенным признаком активного отосклеротического процесса. Может наблюдаться также сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, голубизна склер.

В период выраженных симптомов заболевания больной часто хуже слышащим ухом не воспринимает шепотную речь, иногда затруднено восприятие даже обычной по громкости разговорной речи. Камертон С64, как правило, больные не слышат и лишь в течение короткого времени (2-3 с) воспринимают по воздушному проведению камертон С128. У большинства больных в 4-5 раз укорочено время восприятия по воздуху тона С2048. Нарушение восприятия низких тонов является одним из ранних признаков отосклероза.

Опыт Ринне при отосклерозе обычно отрицателен у большинства больных, так же как и опыты Желе и Федериче. При опыте Вебера латерализация звука происходит в сторону с большей фиксацией стремени (хужеслышащее ухо), при одинаковой его фиксации - в сторону с лучшей функцией кохлеарного аппарата.

В дифференциальной диагностике отосклероза и нейросенсорной тугоухости определенную роль играет исследование слуха с помощью ультразвука (по Сагаловичу Б.М. ). При отосклерозе ультразвук воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме, или с небольшим увеличением ее, тогда как при нейросенсорной тугоухости восприятие ультразвука ухудшается в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Исследование вестибулярной функции по данным калорической пробы свидетельствует о гипорефлексии у 64% больных, нормальной возбудимости вестибулярных рецепторов у 21% и гиперрефлексии - у 15%.

Лечение отосклероза обычно хирургическое. Цель операции - улучшить передачу звуковых колебаний со слуховых косточек на перилимфу. При решении вопроса о целесообразности операции решающее значение имеет состояние костной проводимости («резерв» улитки), оцениваемое по костно-воздушному интервалу тональной

аудиограммы. Кандидатами для операции являются лица с потерей слуха по костной проводимости до 25-30 дБ, а по воздушной - до 50 дБ. Противопоказанием к хирургическому лечению является активное течение отосклеротического процесса, в том числе «красный отосклероз»(отосклеротический очаг кровенаполнен).

Известны три типа операций для улучшения слуха у больных отосклерозом:

Фенестрация лабиринта;

Мобилизация стремени;

Стапедотония или стапедэктомия со стапедопластикой. Хирургическое лечение отосклероза позволяет добиться значительного и стойкого улучшения слуха у 80-90% больных.

Стапедэктомия в настоящее время полностью вытеснила представленные выше методы хирургического лечения. Наиболее часто используют стапедопластику с частичной и полной стапедэктомией, стапедопластику поршневым методом. В основе этих методик лежит предложение Shy (1958) производить фенестрацию основания стремени или стапедэктомию и устанавливать синтетический протез между длинным отростком наковальни и окном преддверия. Предварительно окно преддверия прикрывается стенкой вены, которую берут чаще всего с тыла кисти больного. В последующем этот же автор применил протез из тефлона в виде столбика с крючком на одном конце. В основании стремени делают отверстие диаметром 1 мм, в это отверстие вводят гладкий конец тефлонового протеза, а загнутый надевают на длинный отросток наковальни.

При установке тефлонового (или полиэтиленового) протеза на стенку вены, закрывающую окно преддверия после удаления стремени, нередко возникал пролежень в месте давления протеза на вену, что ведет к глубокому поражению функции рецепторов. Учитывая это, В.Т. Пальчун (1969) предложил другой метод закрытия окна преддверия - после укрепления тефлонового протеза на длинном отростке наковальни и введения второго его конца в окно преддверия (стремя удалено) полоска вены укладывается в виде шарфа вокруг протеза, закрывая просвет между ним и краем окна (рис. 5.51). Для изготовления протеза используется аутохрящ, аутокость, применяются также керамические, тефлоновые протезы (рис. 5.52). В настоящее время наиболее популярны титановые протезы по KURZ, которые после выполнения стапедотонии вводят через перфорацию основания стремени (рис. 5.53). Применение новых технологий

Рис. 5.51. Схема поршневой стапедопластики

Рис. 5.52. Виды протезов для стапедопластики

укорачивает время операции и имеет хороший послеоперационный результат. Учитывая, что вмешательство на окне преддверия как в ближайшем, так и в отдаленном периоде таит серьезные опасности для функции внутреннего уха, хирургическое вмешательство обычно осуществляется на хуже слышащем ухе. Операцию на другом ухе предпочтительно проводить не ранее 6 мес при хорошем функциональном эффекте первой операции.

Консервативное лечение отосклероза проводится с целью снижения активности отосклеротического процесса и уменьшения шума в ушах. Для замедления роста отосклеротических очагов и тем

Рис. 5.53. Схема стапедопластики титановыми протезами

самым стабилизации или некоторого улучшения слуха предложено длительно принимать большие дозы натрия фторида в сочетании с витамином D3 и препаратами кальция. Экспериментально показано, что такое лечение противодействует деминерализации костной ткани в окружности отосклеротических очагов и ограничивает их разрастание. Натрия фторид в сочетании с сульфатом магния можно вводить в организм также путем эндаурального фонофореза.

Однако эффективность консервативных методов лечения пока не оправдывает теоретических надежд. Вместе с тем нельзя пройти мимо того факта, что хирургический метод не устраняет развития отосклероза в лабиринте. Поэтому совершенствование консервативных методов лечения имеет существенное значение.

Внутреннее ухо (auris interna) подразделяют на три части: преддверие, улитку, систему полукружных каналов. Филогенетически более древним образованием является орган равновесия.

Внутреннее ухо представлено наружным костным и внутренним перепончатым (раньше его называли кожистым) отделами — лабиринтами. Улитка относится к слуховому, преддверие и полукружные каналы — к вестибулярному анализаторам.

Костный лабиринт

Улитка (cochlea)

В связи с этим у основания улитки расстояние между краем костной спиральной пластинки и внутренней поверхностью улитки очень маленькое, а в области верхушки заметно шире. В центре веретена имеется канал для волокон слухового нерва, от ствола которого к периферии отходят многочисленные канальцы по направлению к краю костной пластинки. Через эти канальцы волокна слухового нерва подходят к спиральному (кортиеву) органу.

Преддверие (vestibulum)

1 — эллиптический мешочек (маточка); 2 — ампула наружного канала; 3 — эндолимфатический мешок; 4 — улитковый проток; 5 — сферический мешочек; 6 — перилимфатический проток; 7 — окно улитки; 8 — окно преддверия

Каждый костный полукружный канал имеет по две костные ножки, одна из которых расширена в виде ампулы (ампулярная костная ножка).

Перепончатый лабиринт

Улитковый проток

Верхний этаж — лестница преддверия (scala vestibuli) начинается в преддверии, спирально поднимается до купола, где через отверстие улитки (helicotrema) переходит в другой, нижний, этаж — барабанную лестницу (scala tympani), и также по спирали спускается к основанию улитки. Здесь нижний этаж заканчивается окном улитки, затянутым вторичной барабанной перепонкой.

На поперечном разрезе перепончатый лабиринт улитки (улитковый проток) имеет форму треугольника.

От места прикрепления базилярной пластинки (membrana basillaris) также по направлению к внутренней поверхности завитка, но под углом отходит еще одна податливая мембрана — преддверная стенка улиткового протока (преддверная, или вестибулярная, мембрана; мембрана Рейсснера).

Таким образом, в верхней лестнице — лестнице преддверия (scala vestibuli) образуется самостоятельный канал, спирально поднимающийся от основания к куполу улитки. Это улитковый проток. Снаружи от этого перепончатого лабиринта в барабанной лестнице и в лестнице преддверия имеется жидкость — перилимфа. Она генерируется определенной системой самого внутреннего уха, представленной сосудистой сетью в перилимфатическом пространстве. Через водопровод улитки перилимфа сообщается с церебральной жидкостью субарахноидального пространства.

Внутри перепончатого лабиринта находится эндолимфа. От перилимфы она отличается содержанием ионов К+ и Na+, а также электрическим потенциалом.

Эндолимфу продуцирует сосудистая полоска, занимающая внутреннюю поверхность наружной стенки улиткового прохода.

а — разрез улитки оси стержня; б — перепончатый лабиринт улитки и спиральный орган.

1 — отверстие улитки; 2 — лестница преддверия; 3 — перепончатый лабиринт улитки (улитковый проток); 4 — барабанная лестница; 5 — костная спиральная пластинка; 6 — костный стержень; 7 — преддверная стенка улиткового протока (мембрана Рейснера); 8 — сосудистая полоска; 9 — спиральная (основная) мембрана; 10 — покровная мембрана; 11 — спиральный орган
Спиральный, или кортиев, орган расположен на поверхности спиральной мембраны в просвете улиткового протока. Ширина спиральной мембраны неодинаковая: у основания улитки ее волокна короче, натянуты сильнее, более упругие, чем в участках, приближающихся к куполу улитки. Выделяют две группы клеток — сенсорные и поддерживающие, — обеспечивающих механизм восприятия звуков. Имеются два ряда (внутренние и наружные) поддерживающих, или столбовых, клеток, а также наружные и внутренние сенсорные (волосковые) клетки, причем наружных волосковых клеток в 3 раза больше, чем внутренних.

Волосковые клетки напоминают вытянутый наперсток, и их нижние края опираются на тела дейтерсовых клеток. Каждая волосковая клетка на своем верхнем конце имеет 20—25 волосков. Над волосковыми клетками простирается покровная мембрана (membrana tectoria). Она состоит из тонких, спаянных друг с другом волокон. К волосковым клеткам подходят волокна, берущие начало в улитковом узле (спиральном узле улитки), располагающемся в основании костной спиральной пластинки. Внутренние волосковые клетки осуществляют "тонкую" локализацию и различие отдельных звуков.

Наружные волосковые клетки "соединяют" звуки и способствуют "комплексному" звуковому ощущению. Слабые, тихие звуки воспринимаются наружными волосковыми клетками, сильные звуки — внутренними. Наружные волосковые клетки наиболее ранимы, повреждаются быстрее, и поэтому при поражении звукового анализатора вначале страдает восприятие слабых звуков. Волосковые клетки весьма чувствительны к недостатку кислорода в крови, эндолимфе.

Перепончатое преддверие

В эллиптическом и сферическом мешочках располагается отолитовый аппарат в виде пятен (maculae). Первым на эти детали обратил внимание еще A.Scarpa в 1789 г. Он же указал и на наличие в преддверии "камушков" (отолитов), а также описал ход и окончание волокон слухового нерва в "беловатых бугорках" преддверия. В каждом мешочке "отолитового аппарата" имеются концевые нервные окончания преддверно-улиткового нерва. Длинные волокна опорных клеток образуют густую сеть, в которой и находятся отолиты. Они окружены желатиноподобной массой, образующей отолитовую мембрану. Иногда ее сравнивают с мокрым войлоком. Между этой мембраной и возвышением, которое образуется за счет клеток чувствительного эпителия отолитового аппарата, определяется узкое пространство. По нему отолитовая мембрана скользит и отклоняет волосковые чувствительные клетки.

Полукружные протоки залегают в одноименных полукружных каналах. Латеральный (горизонтальный, или наружный) проток имеет ампулу и самостоятельную ножку, которыми он открывается в эллиптический мешочек.

Фронтальный (передний, верхний) и сагиттальный (задний, нижний) протоки имеют только самостоятельные перепончатые ампулы, а простая ножка у них объединена, и поэтому в преддверие открывается только 5 отверстий. На границе ампулы и простой ножки каждого канала имеется ампулярный гребешок (crista ampularis), являющийся рецептором для каждого канала. Пространство между расширенной, ампулярной, частью в области гребешка отграничено от просвета полуканала прозрачным куполом (cupula gelotinosa). Он представляет собой нежную диафрагму и выявляется только при специальном подкрашивании эндолимфы. Купол находится над гребешком.

1 — эндолимфа; 2 — прозрачный купол; 3 — ампулярный гребешок

Частота импульсации в ампулярном нерве изменяется в зависимости от направления отклонения волоскового пучка, прозрачного купола: при отклонении в сторону эллиптического мешочка — увеличение импульсации, в сторону канала — уменьшение. В составе прозрачного купола имеются мукополисахариды, играющие роль пьезоэлементов.

Ю.М. Овчинников, В.П. Гамов

Баланс туловища обеспечивает равновесие тела. Для поддержания равновесия организм проделывает большую работу.Мозг использует много источников информации для того, чтобы определить, где располагается тело по отношению к окружающему миру и позволяют телу функционировать.Сенсорная информация, поступающая от глаз, ушей, проприорецепторов в туловище помогают туловищу держаться вертикально и выполнять координированные движения.

Информация от вестибулярного аппарата во внутреннем ухе и зрительная информация из глаз, информация о положении тела от проприорецепторов из туловища через спинной мозг поступает в мозжечковые доли, расположенные в основании мозга. Мозжечок использует эту информацию, чтобы поддерживать осанку, координированные движения тела такие как ходьба а также координацию мелкой моторики как пользование ручкой во время писания.

Вертиго, чувство вращения туловища, иногда сопровождающееся тошнотой, появляется когда возникает сбой в системе равновесия. Однако, люди предпочитают не использовать это слово и для описания симптомов,чаще используя такие термины как головокружение и дурнота. И уже делом врача является определить,как обозначить симптомы пациента.

Головокружение - симптом, который трудно описать и его условно можно разделить на дурноту и собственно головокружение.Дурнота - это чувство, когда человек испытывает ощущение начинающейся потери сознания, в то время как головокружение чаще всего описывается, как вращающееся ощущение с потерей балансировки тела. И поэтому, врачу необходимо определить не является ли чувство дурноты признаком гипоксии головного мозга, которая может возникнуть вследствие сердечно-сосудистых заболеваний (нарушения ритма) обезвоживания или нарушением кровообращения головного мозга.Головокружение же дает предпосылки для поиска неврологических проблем или проблем в среднем ухе.

Самый важный момент при оказании помощи пациенту с головокружением это дифференцировать его ощущения.
Головокружение - патологическое ощущение, которое описывается человеком как чувство, что вращается он сам или окружающие его вещи вращаются вокруг него. Чаще всего это связано с проблемами во внутренней ухе.

У внутреннего уха есть две части, полукружные каналы и преддверие, которые помогают телу понять, где оно находится по отношению к силе тяжести. Существует три полукружных канала, которые находятся под прямым углом друг к другу и являются фактически гироскопом для тела. Каналы заполнены жидкостью и выстилаются мембраной которая инкрустирована нервными рецепторами, передающими информацию в мозжечок (часть мозга ответственная за баланс и координацию). Мозжечок добавляет к полученной информации от этих рецепторов информацию от проприорецепторов из мышц туловища и это суммированная информация помогает головному могу понять, как располагается тело по отношению к силе тяжести и окружающему миру.

Обычно, когда голова движется, жидкость в полукружных каналов тоже двигается и эта информация передается в мозг. Когда голова прекращает двигаться, происходит также остановка движения жидкости. Иногда возникаютпредпосылки для задержки синхронного прекращения движения жидкости, что и служит причиной возникновения головокружения (например при вращении на каруселях или при детских играх) Когда человек вращается на карусели, жидкость во внутренних каналах набирает определенную инерцию и продолжает двигаться,даже когда голова перестала вращаться. Это вызывает головокружение и может заставить человека падать, спотыкаться или ходить шатаясь. Это также может сопровождаться рвотой.

У больных головокружение может возникнуть при воспаление жидкости или раздражение кристаллов на нервной мембране, которая выстилает стенки полукружных каналов, и это может вызвать ощущение вращения без движения головы. . Часто, бывает вовлечен один канал и у человека не будет симптомов, пока он не двигается.

Причины

В то время как существует много причин головокружения, главное различие состоит между центральными причинами головокружения и периферическими. Центральные причины встречаются из-за нарушений в работе мозжечка.

Разделение центральных и периферических причин является важным для оценки неврологических проблем. Головной мозг и спинной мозг составляют центральную нервную систему, в то время как периферическая нервная система включает нервы вне центральной нервной системы.. Иногда легко определить различие, в других случаях бывают трудно понять какая часть нервной системы заинтересована. Например, если человек повреждает себе локоть и его беспокоят боли и онемение в руке, это происходит главным образом из-за прямой травмы локтевого нерва. Это - периферическая проблема нерва, и большинство людей не обращаются за медицинской помощью. Если же к примеру нога становится слабой и онемевшей, то причина может быть как центральная (инсульт головного мозга), так и периферическая (компрессия нерва).

Наша ориентация в окружающем пространстве и, соответственно балансировка и равновесие определяется тремя сенсорными системами:

1. Глазная (визуальная) система
2. Баланса (вестибулярная) система внутреннего уха
3. Общая сенсорная система включая движение, чувство давления, и проприорецепция в суставах, мышцах, и коже.

Эти три системы непрерывно снабжают информацией ствол мозга и мозг о нашем положении в окружающем пространстве и к силе тяжести. Ствол мозга соединяет головной мозг со спинным мозгом. Мозг, в свою очередь, обрабатывает эти данные и использует информацию, чтобы внести изменения в положении головы, тела, суставов, и глаз. Когда все три сенсорных системы и мозг должным образом функционируют, окончательный результат этой деятельности является нормальный баланс тела.

Визуальная информация показывает мозгу, где находится тело в окружающем пространстве куда направлено в каком направлении движется, поворачивается или где остановилось. Простые задачи, как ходьба и собирание чего-либо намного проще, если мы видим окружающую среду. Морская болезнь связана с нарушением взаимоотношения визуальной информации и информации вестибулярной из среднего уха. При качке на воде вестибулярная система говорит человеку о том, что есть движение, в то время как глаза могут видеть только часть каюты. Аналогичные вещи происходят при заболеваниях глаз (например глаукоме или катаракте) - и это тоже приводит к нарушению баланса тела.

Вестибулярная система.

Внутреннее ухо, или лабиринт, расположено в глубине уха в среднем ухе, и заключено в оболочку в пределах каменистой части височной кости черепа. Среднее ухо включает барабанную перепонку и три крошечных кости для слуха. Кости называют молоточек, наковальня, и стремя, и эти названия отражают их форму. Среднее ухо соединяется с задней стенкой глотки слуховой трубой(евстахиевой трубой). Внутреннее ухо (лабиринт) содержит полукружные каналы и преддверие выполняющие функцию баланса, и улитку необходимую для слуха.
Вестибулярные структуры внутреннего уха — преддверие, которое состоит из маточки и мешочка, и три полукружных канала. Эти структуры выполняет работу, аналогичную той, что выполняет плотник выравнивания поверхности уровней как вертикальных, так и горизонтальных, то есть функции гироскопа. Информацию они посылают посредством нерва vestibulocochlear в мозжечок часть мозга, которая обрабатывает информацию о балансе тела и положения в пространстве. Остальная часть внутреннего уха, улитка отвечает за процесс слуха.

Вестибулярная система измеряет линейное и вращательное движение. Много состояний могут привести к нарушению работы этой системы или передавать неправильную информацию мозгу. Эти состояния (заболевания) включают синдром Меньера, лабиринтит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, инфекции уха, опухоли, или травмы.
Периферическая сенсорная система
Сенсорная система состоит из рецепторов движения, положения, и давления в коже, мышцах, и суставах. Эти рецепторы обеспечивают важной информацией о прикосновении и положении и помогают сохранять равновесие. Например, если кто-то толкает Вас сзади, то происходит небольшое увеличение активности рецепторов в основании стоп. Поскольку эти рецепторы отмечают увеличенное давление, мозг получает информацию (на основе опыта) что тело двигается. Мозг тогда использует эту информацию, чтобы указать телу сместить небольшое количество веса назад, чтобы препятствовать падению тела вперед.

Мозг

Мозг обрабатывает информацию от трех сенсорных систем. Любая проблема, которая изменяет нормальное функционирование центральной нервной системы, может привести к нарушению баланса тела. В отличие от проблем, связанных с тремя сенсорными входными системами, о которых говорилось выше при проблемах в самой центральной нервной системе головокружение не бывает единственным симптомом. Таким образом наиболее частой причиной головокружения являются проблемы периферические связанные с внутренним ухом или лабиринтом.

Наиболее распространенные причины головокружения:

• Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) может быть вызвано, когда кристаллы во внутреннем ухе смещаются и раздражают полукружные каналы. Причина этого точно не определена, но связывают ее с неправильным положением или движением головы. Этот вид головокружения наиболее часто отмечается у людей старше 60 лет.
• Лабиринтит может возникнуть после вирусной инфекции, которая вызывает воспаление среднего уха.
• Болезнь Меньера - это симптомокомплекс состоящий из головокружения потери слуха шума или звона в ушах.
• Невринома слухового нерва - доброкачественная опухоль уха, которое может вызывать головокружение.
• Травма внутреннего уха может иметь иметь различные механизмы развития. При переломе основании черепа может быть непосредственное повреждение лабиринта или вследствие контузии при ударе,что векторным путем вызывает смещение отолитов и это может привести к головокружению.
• Внутреннее ухо может также быть повреждено баротравмой,то есть травма возникает из-за резкого перепада давления- и это может быть причиной головокружения. Этот вид травмы встречается при ныряние в воду, когда воздух оставшийся в наружном проходе резко сжимается и повреждает барабанную перепонку. Баротравма может также встречаться как следствие подводного плавания, где увеличение давления воздуха в пределах среднего и внутреннего уха может привести к повреждению как перепонки так и стуктур внутреннего уха. Это может вызвать потерю слуха, если произошел разрыв барабанной перепонки или может вызвать головокружение, если повреждены круглые и овальные окна во внутреннем ухе.
• Центральные причины головокружения, которые возникают в мозге, распространены намного меньше. Инсульты, опухоли, приступы, и рассеянный склероз могут быть причиной головокружения.
• Вестибулярные мигрени означают мигренозные головные боли ассоциированные с головокружением и они часто являются причиной нарушения баланса. Мигрень - сосудистое заболевание, характеризующееся периодическим, обычно односторонними, головными болями. Этим головным болям часто предшествуют неврологические симптомы в течение определенного промежутка времени названные аурой. Головокружение может встречаться у пациентов с мигренью как часть ауры мигрени или отдельно. У молодых пациентов головокружение может предшествовать началу головных болей. Мигрень часто имеет генетическую подоплеку и наличие заболеваний в семье может служить подсказкой что нарушение баланса может быть связано с мигренью.

Симптомы

В то время как некоторые люди использует термин головокружение, при ощущениидурноты, истинное головокружение-это чувство вращения окружающих предметов или самого тела. Очень характерно это чувство отмечается при том,когда человек сходит с карусели.При этом головокружение и потеря баланса могут быть столь выражены, что человек может упасть. Аналогичная походка бывает у человека, принявшего хорошую дозу алкоголя. Само головокружение - это симптом или индикатор нарушения функции вестибулярного аппарата с вовлечением лабиринта или мозжечка.Если вовлечены другие структуры уха, то вместе с головокружением может быть снижение слуха и звон (шум) в ушах.

Если есть проблемы с мозжечком, человек может также жаловаться на трудности с координацией движений.

Тошнота и рвота симптомы, часто сопровождающие головокружение. Чем более интенсивное головокружение, тем тошнота и рвота выраженнее. Эти симптомы могут быть настолько тяжелыми, что у человека может возникнуть обезвоживание.

Диагностика

Диагностика головокружения основана на истории и физикальном обследовании. В первую очередь, необходимо идентифицировать симптом прежде, чем начинать искать причину. Ключом является тщательный анализ жалоб пациента.Необходимо выяснить, что усиливает головокружение и уменьшает его, есть ли другие ассоциированные симптомы, такие как снижение слуха, шум в ушах, тошнота, рвота. История болезни и использованные методы лечения могут подсказать причину головокружения.

Физикальное обследование позволяет обнаружить нистагм, патологическое движение глаз, которое организм использует для того, чтобы компенсировать нарушенную информацию от вестибулярного аппарата, которое поступает в мозг. Полный неврологический осмотр необходим для того, чтобы определить является ли причина головокружения периферической проблемой и связана с проблемами во внутреннем ухе, а не связано с проблемами в головном мозге. Проведение тестов на координацию и баланс помогают определить функцию мозжечка.

Проверка слуха может быть полезна для того, чтобы убедиться, что среднее ухо, улитка, и слуховой нерв функционируют должным образом, и только лабиринт является причиной головокружения.
Тест Дикса-Халлпайка может быть выполнен врачом и оказать помощь в диагнозе. Двигая головой в различных направлениях, можно оценить движения глаз и увидеть коррелируют ли они с симптомами головокружения.

При подозрении на наличие проблем центрального генеза может быть использовано МРТ или КТ. Также может быть назначен скрининг анализов крови.

Для того, чтобы исключить ЛОР заболевания может потребоваться консультация ЛОР-врача (это может помочь как с диагнозом так и лечением).

Лечение

Некоторые головокружения излечиваются самостоятельно или приемом медикаментов, в других случаях, например при ДППГ или лабиринтите хороший эффект дают определенные упражнения.Существуют так называемая манипуляция Эпли, при которой голову поворочивают в различных направлениях для того, чтобы восстановить положение кристаллов в в полукружных каналов и уменьшить воспаление, вызвавшее дистопию кристаллов. Эта процедура дает эффект после нескольких сеансов. В настоящее время существуют множество препаратов для лечения головокружения и сопровождающее его тошноту и рвоту. Эти лекарства представляют собой сочетание препаратов, воздействующих на обмен ацетилхолина, допамина и антигистаминных препаратов. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) является ингибитором нейротрансмиттеров в вестибулярной системе и бензодиазепины(диазепам) вызывают увеличение активности ГАМК, что приводит к уменьшению головокружения и тошноты.Медикаменты наиболее эффективны для лечения остро возникшего головокружения, длительностью от нескольких часов до нескольких дней.

При внутренних заболеваниях уха необходимо уменьшить воспалительный процесс и возможно применение как кортикостероидов, так и препаратов уменьшающих тошноту, головокружение, таких как антиверт и диазепам или Драмамин.
При болезни Меньера возможно применение диуретиков и диеты с низким содержанием соли.

При наличии невриномы слухового нерва или других морфологических изменениях в ухе может потребоваться оперативное лечение.

При наличии признаков вирусного лабиринтита или вирусного неврита целесообразно применение антивирусных препаратов (Зовиракс или Вальтрекс)

Возможно применение шейного воротника для уменьшения объема движений в голове на период пока симптомы головокружения уменьшатся.

При головокружениях, связанных с нарушениями в центральной нервной системе (например при инсульте) необходимы мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения головного мозга и прием препаратов для уменьшения головокружения тошноты и рвоты должен быть непродолжительным так, как мозгу необходимо адаптироваться к работе.В общем, головокружение центрального генеза требует тщательного обследования и лечения основных причин заболевания, где головокружение носит вторичный характер и регресс этого симптома зависит от лечения основного заболевания.При психогенном головокружение, которое бывает при невротических состояниях, возможно применение психотерапии и антидепрессантов.

Профилактика

Нарушения баланса тела часто непредсказуемы. В зависимости от причины симптомы могут появиться в любое время, даже после длительных период без каких-либо проявлений. Поэтому необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать несчастных случаев, которые могут быть вызваны нарушением баланса тела.

Людям с симптомами головокружения или с тенденция развития головокружения, можно уменьшить или избежать развития симптомов придерживаясь следующих правил:

• Изменять положение тела медленно, особенно при вставании. Когда нужно встать с кровати, желательно посидеть на краю кровати в течение нескольких секунд, чтобы получить нормальную ориентацию в пространстве и дать время сосудистой системе адаптироваться к изменению положения тела.
• При ходьбе надо ориентироваться на удаленные объекты.Не надо смотреть себе под ноги. Желательно избегать ходьбы в темноте или по неровной поверхности.При ходьбе по дому возможны падения при переходе с одного покрытия на другое (например с линолеума на ковер)
• При поездке в автомобиле старайтесь сидеть на переднем сиденье. Смотрите из окна на фиксированную точку. Избегайте сопровождения дороги глазами по извитой дороге смотрите вдаль на какой-нибудь объект.
• При наличии проблем со зрением необходимо носить очки и при нарушении слуха слуховой аппарат.
• Используйте трость для поддержки тела, что позволяет получать больше сенсорной информации.
• Избегайте действий, которые требуют повторных движения головы вверх и вниз.
• Необходимо максимально избегать длительного наклона головы назад, например при покраске стен выше уровня головы.
• Необходима большая осторожность при приеме лекарств, где побочными явлениями бывают головокружение.

Если у человека был эпизод головокружения, то вождение автомобиля можно возобновить только после разрешения врача. Кроме того, необходимо избегать подъема по лестнице или других ситуацией с резким изменением положения тела. Это позволит минимизировать опасность как для самого человека, так и тех кто находится рядом.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.