Повреждение нервной системы. Поражение центральной нервной системы

Этиология Патогенез Клиническая картина Диагностика Лечение Уход Прогноз Родовая травма спинного мозга

Повреждение ЦНС относится к наиболее тяжелым травмам и может привести к инвалидизации ребенка или летальному исходу.

Этиология. Наиболее частыми причинами повреждения ЦНС являются кислородная недостаточность (гипоксия, асфиксия), различные инфекции и интоксикации, механическое повреждение мозга (сдавление, разможжение, разрыв тканей и кровоизлияние), наследственные болезни обмена веществ, аномалии мозга. Механические воздействия на плод возникают при значительном несоответствии между размерами плода и таза матери, аномалиях предлежания, при затяжных или стремительных родах, а также нарушениях техники акушерских родоразрешающих операций и пособий.

Патогенез. Поражение нервной системы у новорожденных характеризуется широким разнообразием клинических и морфологических изменений - от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций при диффузном отеке и массивных внутричерепных кровоизлияниях.

Клиническая картина. Выделяют следующие периоды течения заболевания: острый (7-10 дней, у недоношенных до 1 месяца), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев), поздний восстановительный (до 1-2 лет) и период остаточных явлений (после 2 лет).

Повреждение головного мозга проявляется сразу после родов или на 2^4-й день жизни. Клиническая симптоматика состоит из признаков поражения ЦНС и внутренних органов.

Признаки поражения ЦНС выявляют, оценивая неврологический статус новорожденного. Для его определения используют следующие показатели: 1) двигательную активность; 2) состояние мышечного тонуса; 3) наличие и силу безусловных физиологических рефлексов новорожденного; 4) патологические неврологические знаки - общемозговые и очаговые. В остром периоде заболевания преобладают общемозговые нарушения (синдром угнетения и синдром гипервозбудимости), симптомы очагового поражения мозга отступают на второй план.

Синдром угнетения проявляется общей вялостью, резким снижением двигательной активности, выраженной мышечной гипотонией, снижением или отсутствием рефлексов. Наиболее тяжелое проявление повреждения ЦНС - коматозное состояние.

Синдром гипервозбудимости характеризуется беспокойством, повышенной двигательной активностью, общей гиперестезией. У ребенка появляются тремор рук и подбородка, мышечная гипертония, ригидность затылочных мышц, пронзительный крик, постанывание.

Судорожный синдром представлен локальными или генерализованными судорогами тонического и клониче- ского характера.

Очаговое поражение мозга проявляется симптомом «заходящего солнца», нистагмом, птозом, экзофтальмом, асимметрией лица, носогубных складок, языка, глазных щелей, парезами конечностей, асимметрией мышечного тонуса и рефлексов.

По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При легкой форме заболевания повреждение ЦНС протекает с бедной неспецифической симптоматикой. В тяжелых случаях наблюдается резкое угнетение ЦНС, судороги. Развивается дыхательная, сердечно-сосудистая и надпочечниковая недостаточность, парез кишечника.

В раннем восстановительном периоде формируются астеноневротический, гипертензионный и гидроцефальный синдромы. При астеноневротическом синдроме преобладает повышенная возбудимость, отмечаются двигательные нарушения с мышечной гипо- либо гипертонией. Гипертонус может захватывать мышечные группы сгибателей и разгибателей, а также приводящие мышцы бедра (рис. 24).

Гипертензионный синдром представляет собой сочетание симптомов возбуждения ЦНС и общей гиперестезии с повышением внутричерепного давления. При спинномозговой пункции ликвор вытекает струей или частыми каплями. Темпы роста окружности головы не превышают верхней границы нормы.

Гидроцефальный синдром (рис. 25) обусловлен избыточной секрецией ликвора или нарушением его всасывания. Клинически проявляется нарастанием размера головы, превышающим физиологическую норму (более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни), расхождением черепных

Рис. 24. Родовая травма ЦНС (высокий мышечный тонус: голова запрокинута, нижние конечности разомкнуты, кисти в виде «тюленьей лапы»)

Рис. 25.

швов, выраженной венозной сетью на волосистой части головы, увеличением и выбуханием большого родничка. Отмечаются повышенная возбудимость, пронзительный крик, глазные симптомы, изменяется мышечный тонус (гипо- или гипертонус). В дальнейшем характерна задержка темпов психомоторного развития.

Диагностика. Для подтверждения диагноза учитывают состояние здоровья матери, ее акушерско-гинекологический анамнез, течение беременности и родов, клиническую картину заболевания ребенка. В качестве диагностических методов используют УЗИ головного мозга, офтальмоскопию, рентгенологическое исследование черепа, позвоночника, спинномозговую пункцию.

Лечение. Лечение начинается с проведения реанимационных мероприятий в родильном зале, продолжается в палате интенсивной терапии, затем в специализированном отделении.

В остром периоде заболевания оно направлено на ликвидацию отека мозга и кровотечения, создание щадящего режима. Лечебные мероприятия включают: проведение дегидратации {маннитол, пазике, плазма, реоглюман, дексаметазон и др.); ликвидацию и профилактику судорожного синдрома (седуксен, фенобарбитал ); снижение проницаемости сосудистой стенки (iаскорбиновая кислота, рутин, глюконат кальция ); поддержание объема циркулирующей крови {альбумин, реополиглюкин ); улучшение сократительной способности миокарда {кокарбок- силаза, панангин ); нормализацию метаболизма нервной ткани и повышение ее устойчивости к гипоксии {глюкоза, АТФ, липоевая кислота, альфа-токоферол, глютаминовая кислота ). Травмированные новорожденные нуждаются в посиндромной терапии: устранении повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, судорог, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, лихорадки.

Лечение в восстановительном периоде направлено на ликвидацию ведущего неврологического синдрома и стимуляцию трофических процессов в нервных клетках. Используют витамины группы В, церебролизин, АТФ, экстракт алоэ. Применяют ноотропные препараты: пирацетам, аминалон, панто- гам, фенибут, энцефабол, пиридитол. Продолжают начатую в остром периоде дегидратационную терапию. Для улучшения мозгового кровообращения применяют кавинтон, стугерон, трентал. Широко используют физиотерапевтические методы лечения, массаж, лечебную физкультуру, иглотерапию. Проводится медикаментозная, ортопедическая, логопедическая и социальная реабилитация.

Уход. В остром периоде заболевания ребенку необходимо обеспечить полный покой. В палате недопустимы громкие разговоры, стук, резкие движения. Следует как можно меньше тревожить травмированных детей, ограничить болезненные процедуры, осмотр и манипуляции по уходу проводить в кроватке. Рекомендуется на несколько дней поместить ребенка в кувез. Ему придают горизонтальное положение на боку. Ввиду большой потребности мозговой ткани в кислороде обеспечивают подачу кислорода. По назначению врача применяют черепно-мозговую гипотермию. Для этой цели используют специальный аппарат «Холод-2» или над головкой ребенка подвешивают пузырь со льдом, к ногам кладут грелку. Способ кормления зависит от тяжести состояния (зонд, ложечка, при улучшении состояния - прикладывание к груди под контролем сестры). Важным условием успешного лечения является кормление ребенка материнским молоком. Чрезвычайную опасность представляет частое срыгивание больного ребенка. Необходимо своевременно аспирировать слизь и срыгиваемые массы для предупреждения асфиксии. Уход за кожей и слизистыми оболочками должен быть особенно тщательным. При сухости и дистрофических изменениях кожи ее обрабатывают стерильным растительным маслом и витамином А. Слизистая оболочка рта и губ при необходимости увлажняется изотоническим раствором натрия хлорида или раствором глюкозы, для увлажнения роговицы закапывают в глаза витамин А.

Прогноз. Истинную тяжесть поражения ЦНС можно определить не ранее 4-6 месяцев жизни. Тяжелым исходом являются детский церебральный паралич, прогрессирующая гидроцефалия, эпилепсия, задержка психического развития. У детей, перенесших перинатальное повреждение ЦНС, длительно сохраняются головные боли, нарушение координации тонких движений, речевые расстройства, тики, быстрая нервно- психическая истощаемость, синдром дефицита внимания и гиперактивности, поражение зрительного и слухового анализатора.

Родовые травмы спинного мозга. Встречаются значительно чаще травм головного мозга. У недоношенных детей они проявляются грубее. Клиническая картина зависит от уровня и вида поражения. Ведущими признаками поражения являются двигательные нарушения. Психическое развитие детей обычно не страдает. При травме верхнего шейного отдела наблюдаются спастический тетрапарез, бульбарные нарушения (вытекание молока через нос, поперхивание при сосании, гнусоватый оттенок плача, симптомы «кукольной руки», «падающей головы», «кривошея»). Повреждения спинного мозга в области клеток передних рогов шейного утолщения приводят к появлению акушерских параличей рук; травма грудного отдела спинного мозга - к нарушению функции дыхательных мышц и развитию дыхательной недостаточности. Поражение пояснично-крестцовой области характеризуется вялыми параличами нижних конечностей, нарушением функции тазовых органов.

При повреждении позвоночника показаны покой, иммобилизация, вытяжение. Назначаются средства, улучшающие нервную трофику. При наличии параличей показаны физиотерапевтические методы лечения, массаж, лечебная физкультура, иглотерапия.

Травмы нервной системы можно разделить на 2 большие группы — травмы центральной нервной системы (ЦНС) и травмы периферической нервной системы. К травмам ЦНС относят: травмы головного мозга — черепно-мозговые травмы, травмы позвоночника и спинного мозга.

Травмы головного мозга. Не вдаваясь в подробную классификацию, скажем, что при легкой травме в основном преобладают следующие проявления: кратковременная потеря сознания от нескольких секунд до минут, головокружение, тошнота, рвота, головная боль. Часто пациенты отмечают повышенную раздражительность, астению, изменения настроения.
Иногда наблюдается ретроградная амнезия — нарушение памяти о событиях, которые предшествовали травме после того, как пациент пришел в себя. Симптомы сохраняются как правило несколько дней или недель, носят обратимый, функциональный характер.

При более серьезных травмах кроме вышеописанных проявлений может наблюдаться более длительная потеря сознания, кратковременные расстройства дыхания, сердцебиения, артериального давления, снижается мышечный тонус.

При легких травмах позвоночника не нарушается структура позвоночника и его фиксирующего аппарата. Симптомы бывают нечёткими и не постоянными - легкие боли в месте ушиба, в разных отделах позвоночника. Визуализационные обследования (рентген, КТ, МРТ) часто не обнаруживают никаких изменений, но нарушается функция сегментов позвоночника - нормальная подвижность, что является неким подводным камнем, который проявит себя более значительно через несколько месяцев или лет в виде возникновения стойких болевых синдромов, спондилоартроза, спондилеза, нарушения функции внутренних органов и других изменений, связанных с участком ограничения функции механически или через нервную систему.

При тяжелых повреждениях позвоночника в процесс вовлекается спинной мозг, артерии спинного мозга, что сопровождается снижением или утратой рефлексов, снижением тонуса, мышечной силы и чувствительности в соответствующих зонах, развитие трофических расстройств. Иногда присоединяются бактериальные инфекции. При повреждении некоторых отделов спинного мозга наблюдаются тазовые расстройства — нарушения мочеиспускания (чаще всего в виде непроизвольного мочеиспускания, трудно сдерживаемых «императивных» позывов на мочеиспускание), дефекации (задержка или учащение стула), половой функции. В такой ситуации обычно требуется комплексное лечение, в том числе медикаментозное.

К травмам периферической нервной системы относят травматическое повреждение нервных стволов, нервных сплетений, ганглиев. Часто повреждение структур периферической нервной системы приводит к частичной или полной утрате проведения нервного импульса, что обуславливает клинические проявления.

При нарушении проводимости нерва в зоне его иннервации будет снижена или отсутствовать чувствительность, сокращение мышц, рефлексы. Тонус и сила мышц будет снижены или полностью отсутствовать. Также возникают разнообразные нарушения чувствительности: парестезии (ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек и т. д.), гиперпатия (повышение чувствительности на обычные безболевые раздражения, сопровождающееся интенсивными болевыми или другими неприятными ощущениями; таким образом даже самые небольшие раздражители воспринимаются как нестерпимо резкие), гипестезия (снижение чувствительности, когда ощущения воспринимаются притупленными, ослабленными), и другие.
Кроме чувствительной и двигательной иннервации органы и системы получают также вегетативную иннервацию. Вегетативные волокна начинаются из разных отделов головного и спинного мозга, затем проходят через ганглии (скопления нервных клеток) и в составе периферических нервов подходят к мышцам, органам, тканям. Вегетативные волокна обеспечивают регуляцию обмена веществ, кровоснабжения, потоотделения, артериального давления и других функций.

При повреждении вегетативных волокон проявляются трофические расстройства: гипотрофия и атрофия мышц (в следствие нарушений обмена веществ в тканях мышцы уменьшаются в объеме), сухость кожи, ломкость ногтей, нарушения оволосения — выпадение волос или их чрезмерный рост, трофические язвы. У таких пациентов в зоне повреждения любые ссадины, порезы, ушибы и другие повреждения заживают дольше обычного. В тяжелых случаях могут формироваться пролежни.

В остром периоде любой травмы ЦНС как правило необходимо комплексное стационарное лечение для купирования отека, воспаления, болевого синдрома. В последующем необходима реабилитация для дальнейшего восстановления утраченных функций.

Практически любые, даже легкие травмы привносят в наш организм кроме вышеописанных изменений также и функциональные нарушения. Эти дисфункции часто остаются за пределами внимания неврологов. Во многих случаях тело самостоятельно не может справиться с этой ситуацией. Функциональные нарушения и дисфункции прогрессивно и медленно нарастают, будто снежный ком скатывается с вершины горы, набирая массу. Остеопатическая медицина позволяет тонко оценить работу нашего организма и выявить даже самое небольшое нарушение функции и структуры, восстановить подвижность там, где это необходимо, активизировать внутренние резервы самовосстановления организма. Поэтому мы считаем, что пациенты с вышеописанными проблемами должны быть осмотрены остеопатом, чтобы реабилитация оказалась максимально эффективной, своевременной и наиболее полной.

Хлыстовая травма

Термин «хлыстовой удар» включает травматическую серию событий, при которых головная часть тела, являясь свободной, мгновенно приходит в движение относительно нижней части, которая является относительно зафиксированной или менее свободной.

Такая травма может возникнуть при автомобильной аварии, захлестывании волной при плавании, нырянии глубоко под воду с мгновенным изменением направления тела сразу после вхождения в воду, при ударе головой об воду, при катании на аттракционах, использующих ускорение, торможение, силы центрифуги.

При легкой хлыстовой травме симптомы неспецифичны, могут проявляться не сразу — через месяцы или годы после травматического события. Пациент может испытывать недомогание, усталость, плохую подвижность, трудности при концентрации внимания, тошноту, иногда легкую неустойчивость тела в пространстве, головные боли, боли в разных отделах позвоночника, боли в области сердца.

Часто после осмотра такого пациента доктор ставит диагноз «вегето-сосудистая дистония», пациенты получают медикаментозное лечение, которое остается малоэффективным или помогает на короткое время лишь устраняя симптомы, но не решая основную проблему — нарушение нормального функционирования и подвижности разных структур тела. Остеопаты эффективно выявляют и корректируют эти изменения даже спустя годы после самой травмы.

Основными заболеваниями центральной нервной системы у спортсменов являются функциональные заболевания, а именно неврозы.

Неврозы. Невроз представляет собой срыв высшей нервной деятельности, в основе которого лежит перенапряжение основных нервных процессов - возбуждения и торможения (И. П. Павлов). Причиной, обусловливающей такой срыв, являются остро возни­кающие или постоянно действующие психические травмы или пси­хическое перенапряжение. Под этими терминами не обязательно надо понимать какое-либо потрясение (исключительно сильные от­рицательные эмоции). Так, психическое перенапряжение может возникнуть как вследствие сильных и излишне частых эмоций, вы­званных, например, серией ответственных соревнований, так и вследствие однообразных тренировок, требующих все больших и больших внутренних усилий для их продолжения.

Иначе говоря, этиологическим фактором в развитии невроза мо­жет стать любая ситуация, при которой к психике достаточно дли­тельное время предъявляются требования, превышающие ее резер­вы в отношении силы и подвижности основных нервных процессов. Особенно неблагоприятно влияет одновременное воздействие нескольких отрицательных факторов, например, таких, как чрезмер­ная спортивная нагрузка, волнения и умственная перегрузка в пе­риод экзаменов, семейные и служебные конфликты и т. п. Если пси­хическая травматизация протекает на фоне повторяющихся физи­ческих перенапряжений, интоксикации из очагов хронической инфекции, неполноценного и недостаточного питания, злоупотребле­ний никотином и алкоголем, то неврозы возникают чаще и легче. Существуют следующие основные типы неврозов: нев­растения, которая при соответствующих отрицательных воздей­ствиях развивается преимущественно у лиц с уравновешенным состоянием обеих сигнальных систем; психастения, которая при тех же условиях развивается у лиц, у которых отмечается преобла­дание второй сигнальной системы над первой (так называемый мыслительный тип, по И. П. Павлову), и истерия, которая под влиянием неблагоприятных факторов развивается преимущественно у лиц, у которых первая сигнальная система преобладает над вто­рой (так называемый художественный тип). Выделяют также неко­торые виды неврозов вне связи с сигнальными системами: невроз навязчивых состояний, невроз страха и др. Как уже было сказано, состояние перетренированности, характеризующееся прежде всего срывом высшей нервной деятельности, тоже представ­ляет собой невроз. Конкретная форма невроза определяется инди­видуальными особенностями психики спортсмена и характером травмирующих обстоятельств.

У спортсменов наиболее часто приходится сталкиваться с не­врастенией и неврозом навязчивых состояний.

Неврастения (от греч. неврон - нерв, астения - истоще­ние) . Различают две формы неврастении - гиперстеническую и гипостеническую.

Гиперстеническая форма возникает преимущественно вследствие слабости процесса активного внутреннего торможения, вызванной его перенапряжением. Это в первую очередь сказывается на реакциях больного на окружающую обстановку - появляются нетерпеливость, несдержанность, гневливость, наклонность к сле­зам, расстройства сна (засыпание затруднено, сон поверхностный, с частыми перерывами, из-за чего в период бодрствования возникают сонливость и чувство разбитости). Понижается не только умствен­ная, но и физическая работоспособность, особенно если она связана с выполнением точных движений. У спортсмена с этим могут быть связаны искажение техники сложного упражнения, которой ранее он владел хорошо; не соответствующие квалификации спортсмена затруднения при овладении новыми техническими навыками.

При гипостенической форме неврастении проявление повышенной возбудимости выражено слабее и в клинической кар­тине преобладают слабость, истощаемость, заторможенность.

Невроз навязчивых состояний. Для него характерны различные проявления навязчивости: спортсмена преследуют мыс­ли о неотвратимой неудаче в спорте, учебе или на работе. Нередко возникают необоснованные подозрения на наличие у него какого-либо тяжелого заболевания, например рака (канцерофобия), и др. Особенностью навязчивых состояний является двойственное отно­шение больного к своим опасениям: с одной стороны, он понимает их необоснованность, с другой - не может их побороть.

Описанные выше симптомы неврозов характерны для развитой картины болезни, сравнительно редко наблюдаемой у спортсменов. У них она чаще проявляется в более стертых формах. Однако нев­роз, всегда представляющий собой источник значительных внутрен­них переживаний и конфликтных ситуаций в спортивном коллекти­ве, не должен расцениваться как легкое заболевание.

В профилактике неврозов у спортсменов большое значение име­ет правильная дозировка физической и особенно эмоциональной на­грузок. Спортивная деятельность, вызывающая интерес, энтузиазм и подъем, служит неиссякаемым источником положительных эмо­ций, охраняющих нервную систему от перенапряжения. Напротив, однообразные тренировки относительно быстро истощают нервную систему. Положительной реакции со стороны спортсмена способ­ствует ясное понимание стоящих перед ним конкретных задач и целей. Однако при анализе причин, вызывающих невроз, нельзя ограничиваться рассмотрением только условий, относящихся к об­ласти спорта: причиной невроза, проявляющегося в сфере спортив­ной деятельности, может быть, например, неблагоприятная семей­ная или служебная обстановка.

В лечении неврозов используются медикаментозные и физиоте­рапевтические средства. Но нередко только одно снижение нагрузки и,

главное, изменение ее характера с включением активного отдыха дают хороший эффект. В ряде случаев необходим перерыв в трени­ровке - обычно на непродолжительные сроки (2-3 недели).

К травмам центральной нервной системы относят повреждения головного и спинного мозга.

Повреждения головного мозга происходят при че­репно-мозговой травме. Она может быть следствием уда­ров, нанесенных в различные участки черепа, или падений на голо­ву, а также ушибов головой об окружающие предметы.

Черепно-мозговая травма бывает закрытой или открытой. За­крытой называется черепно-мозговая травма, при которой, незави­симо от того, повреждены покровы и мягкие ткани или нет, кости черепа остаются целыми.

Черепно-мозговая травма наиболее характерна для бокса, вело- и мотоспорта, футбола, хоккея, горнолыжного спорта, но наблюда­ется и при занятиях гимнастикой, акробатикой, прыжками в воду, легкой атлетикой и др.

Большинство травм черепа сопровождается повреждениями го­ловного мозга, которые подразделяются на сотрясение мозга, ушиб мозга и сдавление мозга. Они могут быть изолированными или соче­таться друг с другом.

Любая из этих травм вызывает более или менее выраженные повреждения мозгового вещества, отек и повреждение нервных клеток с расстройством их функции, что проявляется в сосудистых расстройствах (разрывы капилляров, артерий и вен), иногда в кро­воизлиянии в мозг, приводящем к гипоксии, ишемии и некрозам его участков, в нарушениях со стороны вестибулярного аппарата, ство­ла и коры головного мозга.

Наиболее характерный симптом сотрясения мозга - поте­ря сознания. Она может быть очень кратковременной - всего не­сколько секунд или продолжаться длительное время - много часов и суток. Чем длительнее потеря сознания, тем тяжелее степень со­трясения мозга (см. дальше). Придя в сознание, больные жалуются на тяжесть в голове, головокружение, головную боль, тошноту, сла­бость. У них отмечается вялая и замедленная речь.

При более тяжелых травмах определяются и другие симптомы сотрясения мозга: резкая бледность, неподвижность взгляда, рас­ширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, редкое и поверх­ностное дыхание, редкий и слабого наполнения пульс, пот, рвота и судороги. В крайне тяжелых случаях сотрясения мозга постра­давший, не приходя в сознание, может умереть от остановки дыха­ния вследствие повреждения продолговатого мозга, в котором, как известно, находится дыхательный центр.

Очень редко при сотрясениях мозга на первый план выступают нарушения психики: резкое возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации. Обычно эти расстройства полностью проходят через несколько дней или недель.

После сотрясения мозга может наблюдаться так называемая ре­троградная амнезия (пострадавший не помнит, что с ним было до травмы), надолго могут остаться головные боли, головокружение, сосудистые расстройства, проявляющиеся, в частности, в стойкой артериальной гипертонии, нарушении сердечного ритма, потливости, зябкости, а в сфере психики - в раздражительности, сильной эмо­циональной возбудимости, ухудшении памяти.

Принято различать легкую, среднюю и тяжелую сте­пени сотрясения мозга, в зависимости от длительности по­тери сознания: при первой степени она продолжается минуты, при второй - часы, а при третьей - многие сутки. Выраженность дру­гих симптомов зависит от продолжительности потери сознания.

Все симптомы, наблюдающиеся при сотрясении мозга, представ­ляют собой следствие нарушений кровообращения и молекулярных биохимических изменений в клетках коры больших полушарий и в диэнцефально-стволовых центрах, сопровождающихся торможени­ем в различных отделах центральной нервной системы, а затем на­рушением взаимоотношений коры головного мозга и подкорковых образований. К проявлениям последних относятся расстройства функции стволовых и подкорковых образований, симптомами кото­рых являются нистагм (колебательные, непроизвольные движения глазных яблок), нарушения дыхания, затруднения глотания и др.

Ушиб мозга - это закрытая травма черепа, при которой происходит повреждение мозгового вещества. При ударе в голову может иметь место как прямая, так и косвенная травма головного мозга. Прямая травма означает ушиб мозга в области приложения силы, например, при ударе в висок ушиб височной доли. Косвенная травма - это ушиб мозга в области, отдаленной от места удара, например при ударе в нижнюю челюсть ушиб мозга в области заты­лочной кости. Это связано с тем, что кинетическая энергия перено­сится с места удара на череп, спинномозговую жидкость и мозг, ко­торый смещается в направлении от источника удара и ударяется о внутреннюю поверхность костей черепа. Возникающая при этом волна спинномозговой жидкости в желудочках мозга также может повредить ткань мозга в области их стенок. Вследствие смещения мозга могут произойти и разрывы сосудов. Тогда возникает крово­излияние, отек мозга и мягких мозговых оболочек и рефлекторные сосудистые расстройства.

Ушиб мозга, помимо симптомов, свойственных сотрясению мозга (но выраженных в большей степени), характеризуется наличием признаков очаговых поражений головного мозга в виде парезов, параличей, судорог, расстройств чувствительности на стороне, про­тивоположной ушибу, расстройств речи. Если возникшее при ушибе кровоизлияние является следствием повреждения крупного сосу­да, то образуется большая гематома, которая сдавливает те или иные участки мозга, вызывая соответствующие патологические из­менения в организме. Степень мозговых расстройств при ушибе мозга обычно значительно уменьшается уже в первые дни, так как в основе их лежит не только гибель нервной ткани, но и некоторые обратимые ее изменения (отек ткани и др.). Однако часть рас­стройств может остаться навсегда. Такие расстройства называют остаточными.

При сдавлении мозга отмечается постоянное нарастание указанных выше симптомов. В момент травмы могут быть симпто­мы, аналогичные симптомам при легком сотрясении мозга. Однако несколько позже начинают нарастать головная боль, тошнота, рво­та, оглушенность, которые приводят к потере сознания; возникают и увеличиваются парезы правой или левой стороны тела, появляются брадикардия, недостаточность дыхания и кровообращения.

Относительно благополучное состояние в промежуток времени между травмой и развитием описанных выше симптомов очень ха­рактерно для гематом. Удовлетворительное самочувствие, которое может быть после прояснения сознания, иногда служит поводом для ослабления медицинского надзора за пострадавшим. Симптомы же сдавления мозга, которые нередко приводят к смерти, могут про­явиться через несколько часов после травмы.

Особого внимания требует черепно-мозговая травма в боксе. Если в других видах спорта такая травма - случайное явление, несчастный случай, то в боксе правилами соревнования допускает­ся нанесение ударов перчаткой в нижнюю челюсть, лицо, лоб и виски.

К черепно-мозговой травме относятся нокаут, нокдаун и состояние «грогги» (нокдаун стоя) вследствие удара в голо­ву (бокс).

Чаще всего в боксерской практике встречается нокаут при уда­ре в нижнюю челюсть. Он вызывает головокружение, нарушение пространственной ориентации, падение и нередко потерю сознания. Причиной нокаута в этом случае является сотрясение мозга, а так­же отолитов вестибулярного аппарата, ведущее к раздражению мозжечка и в связи с этим к потере равновесия. Нокаут при ударе в височную область происходит по механизму типичного сотрясе­ния мозга.

Определенное травматизирующее воздействие на головной мозг оказывают частые удары в голову у боксеров, которые не заканчи­ваются нокаутом, нокдауном или состоянием «грогги». Такие удары могут привести к органическим изменениям в клетках головного мозга и питающих его сосудах.

В большинстве случаев потеря сознания у боксеров при ударе в голову бывает кратковременной и не вызывает каких-либо рас­стройств функции нервной системы впоследствии. Однако даже при кратковременной потере сознания нельзя полностью исключить бо­лее тяжелых повреждений головного мозга: его ушибов и образова­ния гематомы с последующим сдавлением мозга. Известны случаи, когда боксер погибал через несколько часов после нокаута от сдав­ления мозга постепенно увеличивающейся гематомой.

Оказывая первую помощь при черепно-мозговых травмах, необ­ходимо придать пострадавшему положение с несколько приподня­той головой и положить холод на голову, а в случае нарушения дыхания и кровообращения использовать медикаментозные средст­ва (кордиамин, кофеин, камфару, лобелин и др.).

Во всех случаях повреждений головного мозга показана срочная госпитализация пострадавших на срок от 2 недель до 2 месяцев. Транспортировка должна быть максимально щадящей. Осмотр по­страдавшего и назначение лечебных мероприятий должны осуще­ствляться врачом-невропатологом или нейрохирургом. В первые сутки необходимо тщательное наблюдение за пострадавшим (это особенно относится к получившим нокаут). При гематомах в случае нарастания явлений сдавления мозга производится оперативное вмешательство.

Нередко вскоре после черепно-мозговой травмы, особенно пов­торной, у спортсменов возникают различные посттравматические расстройства: головная боль, головокружение, повышенная утом­ляемость, нарушения сна и др.

Спустя ряд лет (5-10-15 и более) после черепно-мозговой травмы могут появиться серьезные патологические изменения го­ловного мозга. Это так называемый синдром посттравма­тической энцефалопатии, который может проявляться в различных формах. Особенно часто это поражение головного моз­га возникает у боксеров с большим стажем, получивших большое количество ударов в голову, нокаутов и нокдаунов (так называе­мая «боксерская болезнь»).

Энцефалопатия может обнаружиться через несколько лет после прекращения занятий боксом. Ее признаками являются различ­ные симптомы нарушения психики и органического поражения го­ловного мозга. Нарушения психики вначале могут выражаться в появлении у боксера состояния эйфории (возбуждение, неестест­венная веселость), сменяемого апатичностью, вялостью. Далее происходит постепенное изменение характера: появляется зазнай­ство, чувство превосходства, затем вспыльчивость, заносчивость, обидчивость и подозрительность, а затем - нарушения памяти, сни­жение интеллекта, вплоть до слабоумия. Для обозначения этого со­стояния в психиатрии существует термин «dementio pugilistica», что означает «слабоумие от кулачного боя». Наряду с психическим рас­стройством появляются различные симптомы, свидетельствующие об органическом поражении головного мозга: двигательные рас­стройства, дрожание различных частей тела, маскообразное лицо, повышение тонуса мышц, нарушения речи, парезы и др. У этих бок­серов с помощью электроэнцефалографии и пневмоэнцефалографии выявляются выраженные изменения, указывающие на диффузную атрофию коры головного мозга. Причиной этого, по-видимому, слу­жат многократные, даже незначительные, сотрясения мозга, сопро­вождающиеся кровоизлияниями и последующими Рубцовыми из­менениями.

Возобновление занятий спортом после черепно-мозговой травмы разрешается только после полного выздоровления, установленного на основании тщательного врачебного обследования, произведенно­го невропатологом.

Взрослые боксеры (мастера спорта и разрядники) после нокау­та допускаются к тренировкам не ранее чем через месяц, старшие юноши - не ранее чем через 4 месяца, младшие - не ранее чем через 6 месяцев. Взрослые боксеры, перенесшие два нокаута, могут начинать тренировки не ранее чем через 3месяца, а перенесшие три нокаута - не ранее чем через год после последнего нокаута (при условии, если отсутствуют неврологические симптомы).

Для предупреждения нокаутов в боксе большое зна­чение имеют хорошая техническая подготовка боксера, совершенное владение защитными приемами, а также четкое судейство и свое­временное прекращение боя при явном преимуществе одного из боксеров.

Для профилактики травм головного мозга во всех видах спорта необходимо вести строгий учет и тщательный анализ причин травм центральной нервной системы, строго соблюдать сроки начала тре­нировки и участия в соревнованиях. Недопустимы тренировки бок­серов, хоккеистов, велосипедистов, мотоциклистов, прыгунов на лы­жах с трамплина и горнолыжников без защитных шлемов.

Травмы спинного мозга у спортсменов наблюдаются в виде сотрясений, ушибов, сдавлений, частичных и полных разрывов вещества мозга или его оболочек. Механизмы травмы следующие: перерастяжение спинного мозга при чрезмерном сгибании и разги­бании шейного отдела позвоночника; сдавление или перерезка спин­ного мозга при переломах и вывихах шейных, грудных или пояс­ничных позвонков (при ударах головой о дно бассейна, водоема, при падениях на голову, при выполнении различных приемов в борь­бе); повреждения сосудов спинного мозга или его оболочек при ударах позвоночником о землю или по позвоночнику, например, бутсой, метательным снарядом. Чаще всего повреждения позво­ночника встречаются при занятиях борьбой, гимнастикой, акроба­тикой, тяжелой атлетикой, конным спортом, прыжками в воду, лы­жами, футболом и хоккеем.

При сотрясении спинного мозга нет грубых анатоми­ческих изменений, имеются только небольшие кровоизлияния и отеч­ность тканей. Характерными симптомами являются временное на­рушение проводимости, небольшая слабость мышц конечностей, нерезко выраженные изменения чувствительности, нарушения функ­ции тазовых органов. Эти симптомы возникают тотчас после трав­мы, но быстро сглаживаются и исчезают через 1-3 недели.

При ушибе спинного мозга происходят кровоизлияние, отек и размягчение отдельных участков нервной ткани, обусловли­вающие тяжелые нарушения функции. Сразу после травмы нару­шается проводимость спинного мозга, что сохраняется длительное время. В первые дни обычно наблюдается синдром полного нару­шения проводимости спинного мозга: паралич ниже уровня ушиба, анестезия, задержка мочеиспускания и дефекации. Затем могут присоединиться осложнения: пролежни, пневмония и др. Впоследст­вии в зависимости от степени тяжести травмы в одних случаях мо­жет быть полное восстановление функции спинного мозга, в других патологические изменения остаются на всю жизнь.

Сдавление спинного мозга может возникнуть вслед­ствие давления на него костных отломков при переломе позвоноч­ника или в результате увеличения подоболочечной гематомы при разрыве сосудов этой области. В последнем случае сдавление про­грессирует по мере увеличения гематомы, что характеризуется на­растанием двигательных и чувствительных нарушений ниже уров­ня травмы, а также усилением расстройств тазовых органов. Дли­тельное сдавление спинного мозга может привести к необратимым изменениям.

При закрытых переломах и вывихах позвоночника может наб­людаться частичный или полный разрыв спинного мозга с полным поперечным нарушением проводимости, характе­ризующимся параличом обеих рук или обеих ног или всех конеч­ностей. Ниже места повреждения отсутствуют все виды чувстви­тельности (например, пострадавший даже не ощущает прохождения мочи и кала), быстро развиваются пролежни, отек нижних конеч­ностей и др.

Первая помощь при повреждениях позвоночника состоит в сле­дующем: надо осторожно положить пострадавшего на любую твер­дую плоскую поверхность лицом вверх и транспортировать в лечеб­ное учреждение. Ни в коем случае нельзя сажать его или разрешать это делать ему самому, так как существует опасность повреждения спинного мозга.

Повреждения спинного мозга в большинстве случаев ведут к инвалидности.

На травму ЦНС приходится почти половина всех смертей от травмы при анализе смертности в популяции или после поступления в травмоцентр. Кроме того, каждый год более 90000 американцев становятся инвалидами после ЧМТ и от 8000 до 10000 после травмы шейного отдела спинного мозга. Как и при геморрагическом шоке, травма ЦНС состоит из первичного повреждения, при котором ткань повреждается механическим воздействием, и вторичного повреждения, при котором ведущую роль играет реакция организма на повреждение. Смягчение вторичного повреждения зависит от своевременной диагностики и ранней целенаправленной терапии. Хотя не существует иных путей минимизации первичного повреждения ЦНС, кроме стратегии профилактики, вторичное повреждение сопровождается большим количеством смертей и инвалидностей, чем первичная травма. Первичное ведение таких пациентов может достоверно влиять на исход. Внимание к подходу ABCDE имеет первостепенное значение в первичной реанимации, и анестезиолог при травме должен быть теснейшим образом вовлечен в этот процесс. Интенсивное лечение пациентов с ЧМТ описывается в другом разделе данной книги. В данной части описывается короткая дискуссия раннего ведения данных пациентов.

Травму вызывают поперечные силы, которые приводят к первичному повреждению тел нейронов и аксонов и сосудистой сети. Патофизиология вторичного повреждения включает в себя метаболическую недостаточность, оксидативный стресс и каскад биохимических и молекулярных явлений, приводящих к одновременной отсроченной гибели клеток через некроз и апоптоз. Вторичное повреждение нередко усугубляется тканевой гипоксией/ ишемией и воспалительным ответом, и на результаты исхода ЧМТ влияет множество взаимодействующих факторов. Индивидуальные лекарства, такие как поглотители свободных радикалов, противовоспалительные агенты и блокаторы ионных каналов, были эффективны у животных, но не повлияли или имели неутешительные результаты в испытаниях на человеке.

У пациентов с легкой ЧМТ, достигающих стабильного показателя по ШКГ в течение 24 ч. после повреждения, вероятность ухудшения в дальнейшем низка, хотя у них есть опасность развития ряда «посттравматических» явлений, включая:

головную боль;

потерю памяти;

эмоциональную лабильность;

расстройства сна.

ЧМТ средней степени тяжести может сопровождаться формированием внутричерепного объема, требующего хирургического удаления, следовательно, у таких пациентов будет показана ранняя КТ. При лечении пациентов с ЧМТ средней степени тяжести могут потребоваться ранняя интубация, механическая вентиляция и тщательное обследование в силу агрессивного и возбужденного поведения и потенциально катастрофических последствий респираторной депрессии или легочной аспирации, возникающих во время диагностического поиска. Экстубация трахеи может быть предпринята, если пациент гемодинамически стабилен и отвечает на вопросы. Лечение вторичного повреждения достигается ранней коррекцией и последующей профилактикой гипоксии, немедленной инфузией и коррекцией сопутствующих повреждений. Время проведения операций за пределами черепа при наличии показаний у подобных пациентов весьма дискутабельно, так как раннее хирургическое вмешательство ассоциируется с увеличением эпизодов гипоксии и гипотензии. Несмотря на это, ряд исследований демонстрировали снижение неврологических последствий после ранних операций, другие же показали увеличение частоты легочных и септических осложнений при задержке ортопедических операций и операций на мягких тканях. Последние обзоры касательно времени оперативного вмешательства не приводят достаточных доказательств повышения риска ранних операций, хотя окончательные проспективные исследования еще не опубликованы.

Неврологический мониторинг пациента с ЧМТ средней степени тяжести состоит из серии манипуляций по оценке сознания и моторной и сенсорной функций. Ухудшение показателей по ШКГ является показанием для немедленной компьютерной томографии с целью выяснения показаний для краниотомии или инвазивного мониторинга внутричерепного давления. Если частый неврологический мониторинг невозможен в силу длительности общей анестезии и потребности в агрессивной аналгезии или профилактике делирия, будет показан инвазивный мониторинг ВЧД. Хотя летальность при ЧМТ средней степени тяжести низкая, большинство пациентов будут длительно болеть.

Тяжелая ЧМТ устанавливается на основании уровня ШКГ в 8 баллов и менее на момент поступления и ассоциируется с достоверным увеличением риска летальности. Раннее и быстрое восстановление системного гомеостаза и терапия, нацеленная на перфузию головного мозга, могут обеспечивать оптимальные исходы в этой сложной популяции. Руководства по всем аспектам ведения пациентов с тяжелой ЧМТ в третьей редакции опубликованы Американской ассоциацией нейрохирургов.

Одиночный эпизод гипоксемии, встречающийся у пациента с тяжелой ЧМТ, ассоциируется с удвоением летальности. Данные по догоспитальной интубации противоречивы. В прошлом было выяснено, что догоспитальная интубация, с целью восстановления проходимости дыхательных путей и адекватной доставки кислорода к мозгу, оптимальна для больных. Однако нет проспективных данных, оценивающих влияние догоспитальной интубации на взрослых пациентов с травмой. Два ретроспективных исследования показали худшие неврологические исходы. Экспертная комиссия, изучившая данный вопрос, заключила, что существующие литературные данные, касающиеся парамедицинских интубаций, являются неубедительными, явные различия в исходах могут быть объяснены:

использованием различных методологий и различием сравниваемых групп;

использование только одной шкалы ком Глазго для идентификации пациентов с ЧМТ, требующих интубации, ограничено, потребуются дополнительные исследования для уточнения скринирующих критериев;

оптимальная техника интубации, равно как и последующая гипервентиляция, может рассматриваться как причина повышения летальности;

требуются начальный и дальнейший тренинг, равно как и опыт интубации, для улучшения процедуры интубации;

успех программы интубации парамедиками зависит от различных характеристик неотложной медицинской службы и системы оказания помощи при травме.

Пациент должен быть транспортирован как можно быстрее в учреждение, способное оказывать помощь при тяжелой ЧМТ или в ближайшее учреждение, способное интубировать пациента и проводить интенсивную терапию. Обязательным условием является адекватность системной оксигенации.

Пациент с изолированными повреждениями головы может вестись с использованием традиционных вентиляторных стратегий, однако пациенты с травмой груди, аспирацией или интенсивной инфузионной терапией после шока имеют высокий риск развития острого повреждения легких. Классические принципы по применению нулевого или низкого уровня положительного давления в конце выдоха с целью предотвращения повышенного ВЧД неэффективны из-за неадекватной коррекции гипоксемии. При адекватной жидкостной реанимации РЕЕР не увеличивает ВЧД или сниженное церебральное перфузионное давление 150. На самом деле РЕЕР может снижать ВЧД в результате улучшения церебральной оксигенации. Гипервентиляция, бывшая в течение длительного времени основой для ведения пациентов с ЧМТ, более не рекомендуется. Современные руководства подразумевают диапазон РаСО 2 между 30 и 35 мм рт. ст., с гипервентиляцией до 30 мм рт. ст. только для эпизодов с повышением ВЧД, которые не могут корригироваться седативными, осмотическими препаратами или барбитуровой комой. Гипервентиляция в течение первых 24 ч вызывает особую озабоченность в силу критического снижения перфузии. Однако эти рекомендации должны выполняться с учетом контекста и должны быть модифицированы в условиях постоянно меняющихся клинических обстоятельств, таких как нарастание объема очага поражения головного мозга и признаков неизбежного вклинения.

Наиболее сложны из всех пациентов те, у которых сочетаются тяжелая ЧМТ и сопутствующий геморрагический шок. Один эпизод гипотензии, определяемый как систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст., ассоциируются с увеличением заболеваемости и удвоением летальности при тяжелой ЧМТ. Гипотензия совместно с гипоксией ассоциируются с трехкратным увеличением летальности. Следует избегать систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст., с достижением целевого уровня среднего АД более 70 мм рт. ст., пока не начат мониторинг ВЧД и уровень ЦПД не может быть достигнут. В отличие от прошлой практики современные рекомендации состоят в достижении у пациента с тяжелой ЧМТ волемического статуса. Поэтому объемная реанимация остается основой терапии, сопровождаемая по потребности вазоактивной терапией. Идеальный раствор все еще не установлен, но растущие доказательства предлагают считать оптимальным, гипертонические растворы солей. Коррекция анемии после потери крови является первым приоритетом для достижения гематокрита более 30%. После начального ведения пациента с тяжелой ЧМТ по протоколу ABCDE начинается поэтапная терапия с достижением церебрального перфузионного давления в рекомендуемом диапазоне от 50 до 70 мм рт. ст. Декомпрессионная краниотомия является хирургической операцией, используемой в наши дни не только для контроля значительного увеличения ВЧД и профилактики грыжеобразования после инсульта, но и в ведении ЧМТ. Декомпрессионная краниотомия показана при отдельных анатомических особенностях ЧМТ, при которых оптимальный уровень ВЧД не может быть достигнут, несмотря на энергичное применение ранее описанных методов терапии, включая барбитуровую кому. Последние доказательства свидетельствуют о том, что уменьшение ВЧД за счет удаления части черепа и использование дуральных заплат может снизить заболеваемость и смертность у ранее бесперспективных пациентов. Декомпрессионная лапаротомия также может быть показана у пациентов с тяжелой ЧМТ, если сопутствующие повреждения или энергичная инфузия увеличили внутрибрюшное давление более 20 мм рт. ст. Увеличенное внутрибрюшное давление ухудшает механику легких, что требует большего уровня среднего давления в дыхательных путях для повышения артериальной сатурации. Увеличение давления на вдохе будет повышать внутригрудное давление и ухудшать венозный дренаж из черепа, и, следовательно, уменьшать ЦПД. В последнее время была предложена новая концепция «множественного компартмент-синдрома» у пациентов с тяжелой ЧМТ. Жидкостная терапия или острое повреждение легких могут повышать внутрибрюшное и внутригрудное давление, тем самым увеличивая ВЧД. Дальнейшее назначение жидкости для поддержки церебральной перфузии или усиление вентиляторной поддержки для лечения острого повреждения легких усугубляет эту проблему. Все это создает порочный цикл формирования множественного компартмент-синдрома и необходимости декомпрессии брюшной полости, даже при отсутствии абдоминальной травмы. Изолированная ЧМТ становится мультисистемным заболеванием.

Подобно гипервентиляционной терапии, имело место изменение отношения к гипотермии при лечении тяжелой ЧМТ. Ранние исследования демонстрировали, что умеренная системная гипотермия уменьшает частоту отека головного мозга и летальность после кортикального повреждения у лабораторных животных. Анализ небольших по объему клинических наблюдений также предположил улучшение исходов у пациентов с ЧМТ, если гипотермия была применена в пределах 24-48 ч. Однако недавно опубликованные рандомизированные многоцентровые исследования эффективности гипотермии в сравнении с нормотермией продемонстрировали отсутствие влияния на исход в популяции больных с тяжелой ЧМТ. Следует отметить, что пациенты, которые поступали в состоянии гипотермии и потом были рандомизированы в группу с нормотермией, имели худший исход в сравнении с теми, кто оставался гипотермичным. Таким образом, согласно рекомендациям, пациенты с тяжелой ЧМТ, которые были гипотермичными при поступлении, не должны подвергаться активному согреванию.

Коррекция внутричерепного давления в операционной

Хотя большинство вмешательств для ведения больных с тяжелой ЧМТ будет происходить в ОРИТ, часто показаны внутричерепная или внечерепная операции. Все описанные предыдущие методы терапии должны продолжаться в течение периоперационного периода, включая позиционную терапию, агрессивный гемодинамический мониторинг и реанимацию, назначение осмотических агентов и глубокий уровень аналгезии и седации. Соответствующий выбор анестетиков включает в себя наркотики и низкие концентрации летучих анестетиков.

Повреждение спинного мозга

ПСМ после травмы переносит примерно 100000 американцев каждый год. На тупую травму приходится большинство случаев ПСМ:

40% - после столкновения автомобилей;

20% - после падений;

остальное приходится на проникающую травму.

Необратимый неврологический дефицит происходит примерно у 3500 пациентов в год, частичный – у 4500.

Большинство спинальных повреждений определяются на уровне нижнего отдела спинного мозга или верхнего поясничного отдела. Тупая травма спинного мозга наблюдается наиболее часто в наиболее подвижных отделах спинного мозга, особенно на уровне между подвижными и неподвижными сегментами. ПСМ на средне-грудном уровне реже встречается из-за стабилизации ротации за счет грудной клетки и межреберной мускулатуры.

ПСМ обычно сопровождается рентгенологически определяемым повреждением костей позвоночника и сопутствующим нарушением мышц, связок и мягких тканей, поддерживающих их. Однако клинически значимое повреждение шейного отдела спинного мозга может происходить и в отсутствии видимой скелетной травмы. Данная особенность, известная как SCIWORA, наиболее характерна для детей и является предположительно результатом временного переразгибания или поворота шеи, недостаточного для нарушения скелета.

Первичное повреждение спинного мозга, полученное в момент травмы, может усилиться рядом вторичных факторов. ПСМ включает в себя дефицит чувствительности, моторный дефицит или все перечисленное вместе. Неполный дефицит может быть хуже с одной стороны в сравнении с другой и может быстро улучшаться в течение первых минут после травмы. Осложненный дефицит – представленный полным нарушением спинного мозга на одном уровне – гораздо более опасен, обычно с незначительным улучшением в течение длительного времени. Повреждения шейного отдела спинного мозга, вызывающие тетраплегию, сопровождаются значимой гипотензией из-за вазодилатации и потери сократительной способности сердца. Функционирование нижнего отдела спинного мозга постепенно восстанавливается вместе с восстановлением нормального сосудистого тонуса. Диагностика нестабильности шейного отдела позвоночника может быть трудной. Восточная ассоциация хирургии травмы опубликовала руководство, содержащее требования к пациентам, нуждающимся в рентгенографии шейного отдела позвоночника, с объяснением возможного недостатка доказательств повреждений связок у пациента без сознания.

Проведение методики АВС часто дополняется болюсом глюкокортикостероидов у пациентов с открытой ПСМ и полным или частичным неврологическим дефицитом. Болюсная доза 30 мг/кг метилпреднизолона, сопровождающаяся поддерживающей инфузией 5,4 мг/кг/ч назначается, если с момента повреждения прошло не более 8 ч. Инфузия продолжается 24 ч, если начинается в пределах 3 ч от момента повреждения и 48 ч – если начинается от 3 до 8 ч с момента повреждения. Высокодозная терапия глюкокортикоидами привела к небольшому, но достоверному улучшению неврологического статуса после ПСМ в двух многоцентровых исследованиях. Метилпреднизолон демонстрировал улучшение кровообращения спинного мозга, снижение потока внутриклеточного кальция, смягчение формирования свободных радикалов в ишемизированной ткани спинного мозга. Результаты NASCIS были поставлены под сомнение по ряду причин. Положительные преимущества, полученные при назначении высоких доз метилпреднизолона, были вызваны эффективностью у некоторых популяций, но не достигнуты у большинства больных. Изменение уровня повреждения спинного мозга после назначения стероидов не привело к улучшению выживаемости или качества жизни, и результаты не были воспроизведены в других исследованиях острой ПСМ.

Пациенты с костными повреждениями спинного мозга будут требовать оперативного вмешательства, основанного на их неврологических симптомах и на анатомической стабильности повреждения. Магнитно-резонансная томография показана для оценки повреждения связок и мягких тканей у каждого пациента с переломами позвоночника или неврологическим дефицитом. Операция наиболее часто показана при повреждениях шеи, в то время как поддерживающее крепление или корсет могут быть использованы при грудных и поясничных переломах. Ранняя интубация требуется почти повсеместно у пациентов с переломами шейного отдела и тетраплегией. Вентиляторная поддержка абсолютно показана у пациентов с дефицитом от уровня С4 позвонка, из-за потери функции диафрагмы. Пациенты с уровнем повреждения от С6 до С7 также могут нуждаться в поддержке из-за потери иннервации стенки груди, парадоксального дыхания и невозможности очищать секрет. Рекомендуется и часто выполняется ранняя интубация с использованием фибробронхоскопии в сознании или системы GlideScope до того, как гипоксия превратит пациента в возбужденного и неконтактного. Возможны спонтанная вентиляция и экстубация после хирургической стабилизации и разрешения нейрогенного шока, хотя пневмония является частым и рецидивирующим осложнением, требующим трахеостомии для облегчения туалета трахеобронхиального дерева.

Интраоперационное ведения ПСМ

Пациент, оперируемый по поводу хирургической фиксации позвоночника, представляет собой ряд проблем перед анестезиологом. Первая и важнейшая – потребность в интубации трахеи у пациента с известным повреждением шейного отдела позвоночника. Прямая ларингоскопия со стабилизацией в линию, целесообразна в неотложных случаях у пациентов без сознания, агрессивного больного или у пациента с гипоксемией, при неясном состоянии позвоночника. В операционной пациент в ясном сознании и готовый к сотрудничеству может быть интубирован с использованием множества разных методов, характеризующихся минимальным смещением шейного отдела позвоночника. Наиболее частой в современной клинической практике является техника фиброоптической интубации в сознании. Хотя назальный способ интубации ассоциируется с более легким процессом интубации, он может приводить к повышенному риску синуситов в ОРИТ, если пациент не экстубируется в конце процедуры. Оральная интубация более сложна технически, но предпочтительнее для продленной ИВЛ. Приемлемы назальная интубация «вслепую», использование стилета с подсветкой и использование любого и, вариантов инструментальных систем для непрямой ларингоскопии. Врачу рекомендуется использовать оборудование и методы, с которыми он лучше знаком. Современная концепция состоит в успешном обеспечении трахеальной интубации при минимальной подвижности шейного отдела позвоночника и сохранении вероятности оценки неврологической функции после позиционирования.

3ащита шейного отдела позвоночника

Стандартная практика диктует, что все пострадавшие с тупой травмой рассматриваются как имеющие нестабильный шейный отдел позвоночника до тех пор, пока данное состояние не будет исключено. Обеспечение проходимости дыхательных путей требует большего внимания от анестезиологов, потому что прямая ларингоскопия вызывает движение шеи с потенциальным обострением повреждения спинного мозга. Стабилизация шейного отдела жестким шейным воротником обычно происходит на догоспитальном этапе. Этот воротник может оставаться на месте в течение нескольких дней до полного завершения выполнения набора тестов по исключению нестабильности шейного отдела позвоночника. Наличие неясного состояния шейного отдела требует использования мануальной стабилизации в течение любой попытки интубации. Этот подход позволяет обеспечить удаление передней поверхности воротника для облегчения широкого открытия рта и смещения челюсти. Стабилизация была тестирована на значительном клиническом опыте и является стандартом в учебной программе ATLS. Экстренная фиброоптическая интубация в сознании хотя и требует меньших манипуляций на шее, как правило, очень трудна в силу наличия секрета и крови в дыхательных путях, быстрой десатурации, недостатка сотрудничества с пациентом, и лучше выполняется у сотрудничающих пациентов с известной нестабильностью шейного отдела. Непрямая видеоларингоскопия с использованием ларингоскопов Bullard или GlideScope предлагает лучшее, что может быть: анестезированный пациент и минимальное движение шейного отдела позвоночника. Тем не менее, потребуются годы клинического опыта, чтобы проверить эту гипотезу.

Персонал

Экстренная интубация требует больше ассистентов, чем интубация, проводимая в контролируемых условиях. Требуются три исполнителя для вентиляции пациента, давления на перстневидный хрящ и обеспечения стабилизации шейного отдела позвоночника; четвертый исполнитель вводит препараты для анестезии и непрерывно наблюдает за пациентом. Дополнительная помощь может требоваться для удерживания пациента, возбужденного вследствие интоксикации или черепно-мозговой травмы.

Желательно присутствие хирурга или другого врача, способного оперативно выполнить крикотиреотомию. Даже если хирургическое обеспечение проходимости дыхательных путей не потребуется, дополнительные опытные руки могут оказаться полезными при трудной интубации. Хирург также может пожелать осмотреть верхние дыхательные пути во время ларингоскопии, если произошла травма лица или шеи. Срочное дренирование плевральной полости может оказаться необходимым у некоторых пациентов для устранения напряженного пневмоторакса, который развивается с момента начала вентиляции с положительным давлением.

Анестетики и индукция анестезии

Любой внутривенный анестетик, вводимый пациенту с травмой и геморрагическом шоком, может потенцировать глубокую гипотензию вплоть до остановки сердца, как результат ингибирования циркулирующих катехоламинов. Хотя пропофол и натрия тиопентал являются основой внутривенной индукции в операционной, особенно проблематичным является их использование у травматологических пациентов, потому что оба препарата являются вазодилататорами и оба обладают отрицательными инотропными эффектами. Кроме того, влияние геморрагического шока на мозг, по-видимому, усиливает эффекты данных анестетиков, с пропофолом в малых дозах в размере одной десятой дозы, вызывающей глубокую анестезию у животных при шоке. Этомидат часто называют альтернативой в силу большей гемодинамической стабильности в сравнении с другими внутривенными гипнотическими препаратами у травматологических пациентов, хотя ингибирование катехоламинов может все-таки вызывать глубокую гипотензию.

Кетамин при травме остается популярным для индукции анестезии в силу того, что препарат является стимулятором центральной нервной системы. Однако это также может вызывать прямую депрессию миокарда. У нормальных пациентов эффекты выброса катехоламинов маскируют сердечную депрессию и вызывают гипертензию и тахикардию. У гемодинамически нестабильных больных кардиальная депрессия может привести к коллапсу.

Гипотензия будет развиваться у гиповолемичных пациентов при введении любых анестетиков, так как прерывается симпатическая импульсация и имеет место внезапная смена на вентиляцию с положительным давлением. Исходно здоровые молодые пациенты могут потерять до 40% объема циркулирующей крови, прежде чем артериальное давление снизится, что приводит к катастрофической сосудистой недостаточности с началом индукции анестезии, независимо от выбора анестетика. Доза анестетика должна быть уменьшена при наличии кровотечения, вплоть до минимума у пациентов с угрожающей жизни гиповолемией. Быстрая последовательная индукция и интубация трахеи может трансформироваться только во введение миорелаксантов. Потребности пациента в интубации и немедленных процедурах вариабельны и зависят от:

наличия ЧМТ;

интоксикации;

тяжести геморрагического шока.

Сниженная церебральная перфузия подавляет формирование патологической памяти, но не может быть связана с показателем артериального давления и химическим маркером. Назначение 0,2 мг скополамина может ингибировать формирование патологической памяти при отсутствии анестетика в подобной ситуации, что может помешать последующему неврологическому обследованию из-за длительного периода полувыведения препарата. Небольшие дозы мидазолама снижают вероятность воспоминаний пациента, но также могут способствовать гипотензии. Хотя отзывы о приемном отделении или операционной не являются необычными, ответственность анестезиолога может быть ограничена. Недавний анализ исков о пробуждении во время операций показал их незначительное число в базе данных ASA.

Травматические повреждения центральной нервной системы являются одними из самых сложных, поскольку их сложно диагностировать, и они частой является причиной смерти в молодом возрасте. Клинически выделяют закрытую, открытую (рис. 5.5) и совмещенную черепно-мозговую травму.

По локализации поражения нервной системы разделяют на: черепно-мозговую травму (ЧМТ) позвоночно-спинно-мозговую травму (ПСМТ) травму периферических нервов (ТПН).

Выделяют три степени тяжести ЧМТ:

I. Легкая ЧМТ (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени).

II. ЧМТ средней тяжести (ушиб головного мозга средней тяжести, подострое и хроническое сжатие головного мозга).

III. Тяжелые ЧМТ (тяжелый ушиб головного мозга, острое сжатия мозга, диффузное аксональное повреждений мозга).

Биомеханизм ЧМТ. В биомеханике деструктивного воздействия на ткани мозга участвует комплекс первичных факторов, ведущими из которых являются: 1) ударная волна, распространяющаяся от места контакта травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и протиудару; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости (ЦСР) 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения - замедления).

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) - это повреждение черепа и головного мозга, при котором отсутствуют нарушения целости покровов

Рис. 5.5.

головы, или есть ушибы и раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза. К ЗЧМТ также относят переломы костей свода черепа, которые не сопровождаются ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. При ЗЧМТ могут наблюдаться различные формы повреждения головного мозга: сотрясение, очаговые ушибы мозга легкой, средней, тяжелой степени, сжатие внутричерепными гематомами и др.

Диагностика ЗЧМТ основывается на выявлении следующих признаков:

♦ Факт удара головой или по голове в анамнезе.

♦ Визуально определяются повреждения мягких тканей головы, костей черепа.

♦ Визуально определяются признаки перелома основания черепа.

♦ Нарушение сознания и памяти.

♦ Головная боль.

♦ Симптомы поражения черепно-мозговых нервов.

♦ Признаки очаговых поражений мозга.

♦ Стволовые симптомы.

♦ оболочечные симптомы.

Сотрясение головного мозга - самый легкий, но самый частый вид закрытой черепно-мозговой травмы. Больные с сотрясением мозга составляют примерно 75-80% всех госпитализированных с ЧМТ.

К сотрясения головного мозга относят такие виды его травматического поражения, при которых отсутствуют макроскопические очаги деструкции мозгового вещества, но клинически проявляются функционально-динамические синдромы с преобладанием общемозговой, вегетативной симптоматики при отсутствии или наличии слабо выраженных рассеянных, быстротекущих, неустойчивых микросимптомы поражения головного мозга.

Этиология и патогенез. В случае закрытой ЧМТ пусковым механизмом является механическая сила, которая влечет за собой цепь патологических реакций, среди которых главными являются расстройства нейродинамики, кровообращения, ликвородинамики и метаболизма. Главной мишенью посттравматического процесса являются клеточные мембраны и изменения синаптической аппарата мозга. Первостепенное значение в случае сотрясения головного мозга оказывают патологии метаболизма, его регуляторных механизмов. Расстройства фосфорилирования, лактоацидоз, повышение концентрации супероксидных радикалов побуждают к процессам клеточной интоксикации и к вторично-обусловленных структурных изменений.

В случае легкой ЧМТ наблюдается быстрое восстановление обменных процессов в полушариях мозга и нарушений в диэнцефально-стволовых отделах мозга.

Клиническое течение сотрясения головного мозга разделяют на три периода: острый, промежуточный и отдаленный.

Острый период - промежуток времени от момента травмы до стабилизации нарушенных функций мозга, органов и систем. Длится до двух недель. В этом периоде выделяют острый период (период нарушенного сознания).

Промежуточный период - от стабилизации нарушенных из-за травмы обще мозговых, вегетативных, очаговых, общих функций к их полному исчезновению или частичного восстановления, который длится до 1-1,5 месяца.

Отдаленный период после сотрясения мозга начинается после промежуточного, продолжается неопределенно долго и может проявляться остаточными явлениями в виде мигренеподобной боли, парезов, судорожных припадков и др.

Характерным симптомом сотрясения головного мозга является расстройства сознания. Они могут проявляться в следующих формах: омрачена, сумеречное состояние, сопор, потеря сознания. Для сотрясения головного мозга характерны расстройства сознания, которые продолжаются от 1-2 до 20-30 мин.

Довольно часто (20-25%) обнаруживают расстройства памяти: ретроградную и конградну амнезию. Также наблюдается довольно часто вегетативные расстройства - тошнота, рвота, головокружение, лихорадка, озноб, шум в голове, головная боль.

Во время объективного обследования выявляют горизонтальный нистагм, иногда расходящуюся косоглазие, сглаженность носогубной складки, бради- или тахикардию, оживление или угнетение рефлексов, симптом Маринеску- Радовича. Могут быть слабо выражены менингеальные симптомы. Любая ЧМТ, в том числе и сотрясение головного мозга, сопровождается астеноневротический синдромом (общая слабость, вялость, раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, аппетита и т.д.).

Неотложная помощь и принципы лечения. Всех больных с предварительным диагнозом сотрясение головного мозга, который установила БЕ (Ш) МД, необходимо госпитализировать. Догоспитальная медицинская помощь заключается в обеспечении покоя, по показаниям больного транспортируют с наложением шейного воротника (рис. 5.6). Улучшения обменных процессов в нервной ткани достигают внутривенным введением 20 мл 40 % раствора глюкозы и 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Для нормализации нейро динамических процессов назначают бром-кофеиновую микстуру (микстура Павлова).

Применяют обезболивающие средства (анальгин, баралгин, трамал, максиган и др.), Десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил), седативные (сибазон, феназепам) в среднетерапевтических дозах.

Дегидратационные средники (25 % раствор сульфата магния 10 мл внутримышечно, 2-4 мл 2% раствора лазикса, верошпирон по 50-100 мг и т.д.) являются эффективными, однако их дозы имеют определенные особенности. В случае сотрясения головного мозга дегидратация должна быть легкой, так как внутричерепная гипертензия обычно не достигает значительной выраженности.

Энергетической активизации деятельности мозга способствуют введение низких доз кофеина, витаминотерапия, цераксон, пирацетам, церебролизин, аминолон и др.

Ушиб головного мозга (ЗГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидального кровоизлияния, переломами костей свода и основания черепа. Частота и выраженность этих проявлений во многом коррелирует с тяжестью контузии. При ЧМТ обычно встречаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными, чистковим, полушарного и генерализованными. При ЗГМ наблюдают те или иные изменения ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных щелей), часто в той или иной степени выраженный масс-эффект.

Клинически выделяют 3 степени тяжести ЗГМ.

Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких до 15-20 минут. При ее восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, наблюдают ретро, кон-, антероградная амнезия, рвота, редко повторную. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), Преимущественно регрессирует на 2-3 недели после ЧМТ. При ЗГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарах- ноидальний кровоизлияние. Стационарный вариант диагностики такого пациента, доставленного БЕ (Ш) МД, а именно КТ-изменения, обнаруживают уже в первые часы после ЧМТ в виде участка пониженной плотности (признаки локального отека).

Ушиб мозга средней степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от 15-20 мин до нескольких часов. Выраженная кон, ретро, антероградная амнезия. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение AT, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечают также стволовые симптомы: нистагм, диссоциацию менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Нередко наблюдается очаговая симптоматика, обусловленную локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. Д. При этом на основе первичного и вторичного локального обследования диагностируют переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

На этапе ранней госпитальной помощи на КТ в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в гиподенсивний участке небольших включений высокой плотности или умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует небольшим кровоизлияния в области ушиба или умеренного геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции). В части наблюдений при КТ возможна только диагностика участки пониженной плотности (локальный отек).

Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель. Часто выраженное двигательное возбуждение. Наблюдают тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; обычно доминирует стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, горметония, двусторонние патологические стопные знаки и т.п.), которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые ПОЛУШАРНЫМ симптомы. Могут проявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. Д. Иногда наблюдают генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; частые грубые остаточные явления, прежде всего, со стороны двигательной и психической сфер. ЗГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивными субарахн - Дальний кровоизлияниями. Примерно в половине случаев ЗГМ тяжелой степени сопровождается переломами свода и основания черепа.

При открытой ЧМТ (ВЧМТ) нарушается целостность мягких покровов головы, включая апоневроз и костей черепа в условиях повреждения головного мозга.

Различают непроницаемые ВЧМТ (с повреждением костей, но с сохранением целостности твердой мозговой оболочки) и проницаемые (с повреждением костей, твердой мозговой оболочки и мозга).