Нарушение мозгового кровообращения у детей. Нарушение кровообращения и сосудистый генез головного мозга В качестве заключения

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.

Этиология

Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы:

Болезни крови.

Травматические поражения сосудов крови и его оболочек.

Патология сердца и нарушение его деятельности.

Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм).

Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов).

Заболевания эндокринных органов.

Гипертоническая болезнь.

Детская форма атеросклероза мозговых сосудов.

Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек.

Сдавление сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях.

Врожденные аномалии мозговых сосудов.

Различные причинные факторы встречаются в разные периоды развития ребенка с различной частотой. Так, в период новорожденности, НМК вызываются чаще внутриутробной гипоксией при тяжелой и осложненной беременности, асфиксией в родах, родовой травмой. На первом году жизни причиной НМК являются аномалии развития сосудистой и ликворной систем мозга, в дошкольное и школьное время особое значение приобретают заболевания крови, инфекционно-аллергические васкулиты, пороки сердца, в период пубертата особое значение приобретает ранняя артериальная гипертензия.

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим:

Тромбоз сосуда.

Эмболия.

Снижение кровотока за счет сужения, перегиба, сдавления сосуда опухолью.

Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах.

Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови.

Патогенез

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях. Головной мозг является чрезвычайно чувствительным к снижению содержания кислорода. В мозг поступает 15% всей крови в минуту, и 20% всего кислорода крови. Прекращение кровотока в мозге хотя бы на 5-10 минут приводит к необратимым последствиям и гибели нейронов.

В результате гипоксии нарушается деятельность многих систем гомеостаза мозга. Нарушается деятельность сосудодвигательного центра, нарушается регуляция тонуса стенки сосуда. Возникают как расширения сосудов мозга, так и спазмы сосудов. В результате гипоксии в мозге скапливаются недоокисленные продукты, развивается тканевой ацидоз. Это в свою очередь ведет к усугублению нарушения мозгового кровообращения. Повышается проницаемость сосудов, возникает пропотевание плазмы крови за пределы сосудистой стенки, образуется отек вещества мозга, возникает венозный застой, нарушается венозный отток из полости черепа, что в свою очередь усиливает периваскулярный отек.

Нарушение мозгового кровообращения сопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы (церебро-кардиальный рефлекс и кардио-церебральный рефлекс). Может возникать центральная недостаточность дыхания, что усиливает гипоксию.

Если гипоксия мозга носит обратимый характер, то говорят о преходящей ишемии, если изменения носят необратимый характер, то возникает инфаркт мозга. Инфаркт мозга может быть в виде белого размягчения. При возникновении диапедезного кровоизлияния возникает красное размягчение вещества мозга. При разрывах сосудов возникает гематомный тип кровоизлияния. Гематомы могут быть в веществе мозга и под оболочками – субдуральные, эпидуральные.

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает кризы и инсульты, хроническая недостаточность мозгового кровообращения бывает трех степеней.

Церебральные сосудистые кризы – это временные, обратимые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся обратимой неврологической симптоматикой. Кризы нередко предшествуют инсульту и являются «сигнальными» расстройствами.

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы:

1. Кратковременная потеря или спутанность сознания.

2. Головные боли.

3. Головокружение.

4. Эпилептиформные припадки.

5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания.

Могут возникать следующие очаговые симптомы:

1. Гемипарезы.

2. Гемигипестезии.

3. Асимметрии лица.

4. Диплопия.

5. Нистагм.

6. Расстройства речи.

Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы.

Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени.

При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами:

Преходящие гемипарезы и гемиплегии.

Гемигипестезии.

Парестезии.

Кратковременные нарушения речи.

Нарушения зрения.

Нарушения полей зрения.

При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает:

Головокружение.

Тошнота.

Шум в ушах

Неустойчивость при ходьбе.

Нистагм.

Потеря зрения.

Дисциркуляторные нарушения в ВБС возникают при резкой перемене положения головы.

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови.

Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт

Различают острую и восстановительную стадии инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга.

Тромботический инфаркт развивается постепенно. Характерны предшествующие транзиторные ишемические атаки, «мерцание» очаговых симптомов до возникновения инфаркта мозга. Возникает тромботический инфаркт при атеросклерозе сосудов головного мозга.

В клинической картине тромбоза характерны следующие симптомы:

Бледность кожных покровов.

Сознание сохранено.

Умеренно выражены общемозговые симптомы.

Очаговые неврологические симптомы формируются медленно.

Определяется повышенная свертываемость крови.

В цереброспинальной жидкости отсутствует примесь крови.

Эмболический инфаркт мозга возникает у людей с ревматическими пороками сердца, мерцательной аритмией, при заболеваниях легких, при переломе трубчатых костей.

Симптоматика эмболического инфаркта:

Острое развитие (апоплектиформное).

Бледный или синюшный цвет лица.

Нормальное или пониженное АД.

Мерцательная аритмия.

Внезапно возникают нарушения дыхания.

Внезапно появляются очаговые неврологические симптомы.

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым.

Симптоматика при геморрагических инсультах следующая:

Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы.

Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов.

Высокое АД.

Нарушение дыхания.

Лейкоцитоз в крови.

Снижения вязкости крови.

Снижение свертывающих свойств крови.

Кровь в церебро-спинальной жидкости.

При прорыве крови в желудочковую систему появляется особый симптом – горметония. Это судороги в конечностях, усиливающиеся синхронно дыханию. Горметония является прогностически неблагоприятным признаком, т.к. смертность при внутрижелудочковых кровоизлияниях достигает 95%.

Очаговая неврологическая симптоматика при геморрагических инсультах возникает спустя несколько суток после кровоизлияния и зависит от бассейна нарушенного кровообращения.

Одним из осложнений при возникновении инсульта является развитие отека мозга и грыж мозга. Грыжа возникает при выпячивании височной доли в вырезку намета мозжечка. При этом возникает сдавление среднего мозга. В результате этого может возникать нарушение движений глазных яблок и развитие сосудодвигательных и дыхательных расстройств.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает у детей при разрыве аневризм сосудов виллизиева круга. Причиной может явиться травма, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови.

Симптоматика субарахноидального кровоизлияния:

Резкая головная боль.

Судороги.

Менингеальные симптомы.

Психомоторное возбуждение.

Резкий подъем АД.

Кровь в цереброспинальной жидкости.

Признаки кровоизлияния на глазном дне.

Лейкоцитоз в крови.

В остром периоде заболевания включает мероприятия:

Стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы.

Нормализация дыхания.

Борьба с отеком мозга.

Купирование эпилептических приступов.

Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

Общие мероприятия включают следующие меры:

Уход за больными.

Профилактика пролежней.

Профилактика пневмонии.

Профилактика тромбоэмболии.

Профилактика почечной недостаточности.

Для нормализации дыхания прибегают к отсасыванию слизи из воздухопроводящих путей, интубации, трахеостомии.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы применяют сердечные гликозиды (корглион, строфантин, дигоксин), препараты калия, эуфиллин, диуретики.

Особое значение имеет коррекция АД. При его резком повышении назначают препараты рауседил, эуфиллин, дибазол, ганглиоблокаторы. При снижении АД назначаются вазотонические средства (норадреналин, адреналин, мезатон, кордиамин), глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), вводят растворы.

Для борьбы с отеком мозга назначаются дегиратириующие препараты (лазикс, урегит, глицерин, маннит).

При ишемических инсультах проводится дифференцированное лечение:

Сосудорасширяющие средства (эуфиллин, компламин, но-шпа).

Антикоагулянты при эмболических инсультах (гепарин, варфарин).

Антиагреганты (курантил, аспирин, плавикс).

Тромболитические препараты в первые 3-6 часов инсульта (стрептолизин, тканевой активатор плазминогена).

При лечении геморрагических инсультов проводится следующее лечение:

Аминокапроновая кислота.

Дицинон.

Викасол.

В стадии восстановления проводят лечение, направленное на восстановление утраченных функций:

Массаж.

Физиолечение.

Инсульт – крайне тяжелое состояние человеческого организма, которое приводит к нарушению мозговой активности. Отличается высоким процентом смертности. Нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приводит к дисфункции многих жизненных систем и провоцирует необратимые процессы в организме человека.

Причины

Основная причина нарушения мозгового кровообращения – это внезапное прекращение доступа кислорода и питательных веществ в головной мозг. Вызвано это закупориванием артерий и вен тромбами или .

Нарушение мозгового кровообращения у детей и взрослых провоцируется следующими факторами:

• Формирование сосудистых перегибов и петель.
• Сужение стенок сосудов и уменьшение просвета.
• Развитие эмболии - газовыми пузырями.
• Повреждение стенок сосудов и утрата ними своей эластичности, что приводит к расширению основных кровеносных сосудов головного мозга – артерий и вен.

Причины инсульта всегда связаны с недостаточным притоком крови в головной мозг, и, как следствие – развитие кислородного голодания (гипоксии) с нехваткой питательных веществ. В большинстве случаев это связано с закупоркой просвета артерии бляшкой холестерина или тромбом. Без своевременного лечения, тромб будет увеличиваться, пока полностью не перекроет доступ крови. Бывают случаи отрыва тромба, который с поток крови проникает в головной мозг, приводя к крайне тяжелым последствиям и внезапному летальному исходу.

Тромб образовывается по причине развития гипертонии. Пациентам с данным диагнозом необходимо постоянно , и при отклонении от нормы незамедлительно провести меры по его стабилизации.

Нарушение мозгового кровообращения может являться следствием . Передавливание кровеносных сосудов в шейном отделе препятствует протоку крови к головному мозгу. В данном случае восстановление проходимости сосудов головного мозга необходимо начинать с лечения заболевания – первопричины. Еще одна из причин плохого кровообращения в головном мозге – . Не исключено развитие инсульта по причине черепно-мозговых травм, кровоизлияния, либо сотрясения мозга.

Дисфункция кровеносной системы мозга может иметь две формы – острую и хроническую.

Нарушение процесса притока крови острого типа характеризуется стремительным развитием заболевания, ярко выраженной симптоматической картиной. В некоторых случаях с момента внезапного прекращения доступа крови в мозг и смертью человека, проходит не более 5 минут.

К острой форме нарушения относятся следующие заболевания:

• Ишемический инсульт.
• Переходящий тип нарушения кровотока.

Геморрагический тип инсульта провоцируется кровоизлиянием в мягкие ткани головного мозга, которое вызвано разрывом стенок кровеносных сосудов. – перекрытие просвета в кровеносном сосуде, что приводит к развитию гипоксии.

Переходящий тип нарушения кровообращения в головном мозге – повреждение стенок локальных сосудов кровеносной системы мозга, которые не вызывают серьезных патологий в работе органа. Для переходящего типа характерна слабо выраженная клиническая картина, которая может усиливаться при отсутствии лечения.

Для каждого вида инсульта характерны свои симптомы. В зависимости от признаков, ставится первичный диагноз, который подтверждается рядом медицинских исследований.

Симптомы нарушение кровообращения в головном мозге:

• Внезапная .
• Головокружение.
• Чувство мурашек в голове.
• Утрата конечностями двигательных функций. Как правило, в таких случаях обездвиживается одна из рук.
• В особо тяжелых случаях наступает полный паралич тела.
• Внезапная полная или частичная потеря зрения.
• Нарушение слуха.
• Снижение концентрации и внимания.
• Проблемы с памятью.
• Рассеянность.

При развитии инсульта ишемического типа, симптомы острые, быстро нарастают. У пациентов присутствует рвота. Кровь, которая попадает в головной мозг через поврежденную стенку сосуда, начинает давить на мозговые полости, вызывая дисфункцию определенных зон мозга, приводя к смерти пациента. , частичный или полный паралич тела, нарушение речи, утрата зрения и слуха – признаки переходного состояния.

Хроническая форма нарушений кровообращения характеризуется постепенным нарастанием симптомов, которые в течение нескольких лет будут постепенно развиваться. Хроническое течение заболевания наблюдается у людей пожилого возраста. Для диагностики и лечения болезни учитывается наличие других болезней. Основной симптом хронического нарушения кровообращения в головном мозге – снижение интеллектуальных способностей, памяти, развитие рассеянности. Многие пациенты с данным диагнозом могут отличаться чрезмерной агрессивностью.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, лечащему врачу необходимо изучить медицинский анамнез больного и жалобы на определенные симптомы. Важной составляющей диагностической картины является изучение сопутствующих болезней, в особенности , гипертонии и атеросклероза.

Для уточнения первичного диагноза проводится процедура сканирования сосудов головного мозга на определение их повреждений. Самый точный диагностический метод, который позволяет выявить поврежденные места, наличие возможных осложнений и дать полную картину о состоянии и функционировании головного мозга – .

Лечение

Терапия направлена на экстренное купирование симптомов нарушения кровообращения в головном мозге и поддержания корректного функционирования внутренних органов и систем жизнеобеспечения. Инсульт головного мозга – крайне опасное заболевание, лечение которого должно быть безотлагательным. В первую очередь пациенту необходимо восстановить функцию дыхания и нормализовать процесс кровообращения.

Острый период

Экстренная медицинская помощь включает терапевтические меры по снятию отечности мягких тканей мозга, стабилизацию внутричерепного давления, и восстановление водного баланса. Лечение в острый период проводится исключительно в условиях больничного стационара.

Дальнейшие меры терапии по лечению геморрагического и ишемического инсульта, зависят от первопричины нарушения кровообращения и наличия возможных осложнений. При необходимости, проводится операция по восстановлению поврежденных стенок кровеносных сосудов, которые обволакивают головной мозг.

Чем раньше будет начато лечение инсульта, купирование симптоматики и устранение первопричины болезни, тем меньше риск развития тяжелых патологических процессов, которые носят необратимый характер, и летального исхода.

Многие пациенту, вовремя обратившиеся за медицинской помощью, полностью восстанавливаются физически и сохраняют трудоспособную функцию.

Нарушение процесса кровообращения в головном мозге хронического типа, поддается медикаментозному лечению. Пациенту назначается прием препаратов, направленных на . Обязателен прием средств, которые способствуют восстановлению артериального давления.

При наличии холестериновых бляшек в крови, которые перекрывают просвет в кровеносных сосудах, проводится терапия по уменьшению уровня холестерина в организме. Если инсульт был спровоцирован закупоркой тромба, лечение направляется на нормализацию процесса свертываемости крови и .

Хронические нарушения мозговой деятельности необходимо восстанавливать с помощью ежедневных тренировок. Если у пациента отмечается нарушение памяти и концентрации внимания, необходимо ежедневно читать книги, учить наизусть стихи и отрывки из прозы, заниматься разгадыванием кроссвордов.

Важно понимать, что при запущенном процессе деградации функций головного мозга, восстановить его деятельность не представляется возможным. Все, что можно сделать в данном случае – постоянно тренировать работу мозга.

Во время лечения инсульта и в период восстановления пациенту необходимо придерживаться . Правильный рацион питания после инсульта – основа хорошей работы кровеносной системы. Исключается употребление жирной и жареной пищи, и продуктов, которые имеют высокий уровень холестерина. Алкоголь и газированные напитки категорически запрещены. Распространяется запрет и на хлебобулочные изделия, сладкое.

Реабилитация

Корректная работа кровеносной системы зависит и от образа жизни человека. Люди с малоподвижным образом жизни, чаще других склонные к образованию тромбов и холестериновых бляшек, которые закупоривают кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку в головной мозг. Умеренные, регулярные физические упражнения должны стать для каждого полезной привычкой. Во время реабилитационного периода после перенесенного инсульта, при сохранении всех жизненных функций и двигательного аппарата, перед тем, как приступать к физическим упражнениям, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Инсульт – это нарушение мозгового кровообращения, заболевание, которое можно предупредить. Правильный рацион питания, регулярные занятия спортом и отказ от вредных привычек снизят риск закупорки кровеносных сосудов. Людям с гипертонией крайне важно постоянно контролировать свое артериальное давление и вовремя предупреждать гипертонический криз, который может стать причиной инсульта.

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество крови, являющейся естественным транспортером кислорода. Поражения магистральных артерий, венозных и яремных вен, по причине развития тромбозов, эмболий, аневризм и т.д. приводит к серьезной кислородной недостаточности, отмиранию тканей и утрачиванию определенных жизненно необходимых для организма функций. Нарушение кровообращения головного мозга является серьезной патологией, требующей неотложного лечения.

Особенности кровоснабжения мозга

Мозг состоит из пяти основных отделов: конечного, заднего, промежуточного, среднего и продолговатого, каждый из которых выполняет свою необходимую функцию. Затруднённое кровоснабжение головного мозга приводит к сбоям в слаженной работе отделов, отмиранию нервных клеток. В результате мозг утрачивает определенные функции.

Признаки нарушения кровообращения головы

К симптомам заболевания можно отнести:

Если нарушено кровообращение мозга, наступает кислородное голодание, провоцирующее постепенное нарастание интенсивности симптоматики. Каждое из проявлений может указывать на ряд других заболеваний и требует обязательного обращения к невропатологу.

Причины затруднённого кровоснабжения мозга

Для нормальной работы мозгу требуется получить около 25-30% поступившего в организм кислорода. Система снабжения включает около 15% от общего объема крови, находящегося в человеческом теле.

Недостаточное кровообращение имеет симптомы, позволяющие установить наличие определенных нарушений.

Причиной развития патологии является:

Чем бы ни была вызвана недостаточность кровообращения, последствия нарушений отражаются не только на деятельности самого мозга, но и работе внутренних органов. На результат терапии влияет точность установленной причины - катализатора и своевременное устранение нарушений.

Чем опасны проблемы плохого кровотока в мозге

• Ишемический инсульт – сопровождается тошнотами и рвотами. При очаговом поражении влияет на работу отдельных внутренних органов. Отражается на двигательной и речевой функции.
• Геморрагический инсульт – нарушения провоцирует попавшая в область мозга кровь. В результате возросшего давления, головной мозг сдавливается, происходит вклинивание тканей в затылочное отверстие. Высокая скорость кровотока в сосудах головного мозга приводит к быстрому ухудшению состояния пациента. Геморрагический инсульт лидирует по числу летальных исходов.
• Транзиторная ишемическая атака – является временным поражением. Восстановить кровообращение можно с помощью медицинских препаратов, улучшающих деятельность мозга, стимулирующих кроветворение.
  Транзиторная атака наблюдается в основном у пожилых пациентов. Приступ сопровождается нарушением двигательной и зрительной функции, онемением и парализацией конечностей, сонливостью и другими симптомами.

Нарушение кровотока головного мозга у детей

Критичным является изменение суммарного показателя мозгового кровотока свыше 10%. В таком случае наблюдается изменение напряжения кислорода и углекислого газа, что приводит к серьезным нарушениям мозговой активности.

Как у взрослых, так и у детей, мозг обеспечивают кровью несколько главных артерий и сосудов:

• Средняя мозговая артерия кровоснабжает глубокие отделы мозга и глазное яблоко. Внутренняя отвечает за питание шейного отдела, кожи головы и лица.
• Задняя мозговая артерия кровоснабжает затылочные доли полушарий. В задаче помогают мелкие кровеносные сосуды, питающие непосредственно глубинные части мозга: серое и белое вещество.
• Периферическое кровообращение – контролирует сбор венозной крови из отделов серого и белого вещества.

Контроль над работой системы осуществляется благодаря сложному механизму регуляции. Так как мозговые ткани продолжают развиваться после рождения ребенка, постоянно появляются новые синапсы и нейронные связи, любые нарушения кровообращения головного мозга у новорожденного отражаются на его умственном и физическом развитии. Гипоксия чревата осложнениями и в более позднем возрасте.

При решении математической задачки или любой другой умственной нагрузке наблюдается повышение скоростных параметров кровотока по мозговым артериям. Так, процесс регуляции срабатывает на возникшую необходимость в большем количестве глюкозы и кислорода.

Почему у новорожденных проблемы с кровоснабжением мозга

Чем опасно для младенца нарушенное кровоснабжение головы

Сложность терапии состоит в том, что, назначая препараты, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга, врач должен учитывать влияние лекарственных средств на еще неокрепшие структуры жизнедеятельности ребенка: ЖКТ, нервную систему и т.д.

Последствием недостатка кровоснабжения является:

1. Слабая концентрация внимания.
2. Проблемы в обучении.
3. Пограничная интеллектуальная недостаточность.
4. Развитие гидроцефалии и отека мозга.
5. Эпилепсия.

Как проверить кровоснабжение мозга

Любые препараты, таблетки, инъекции и другие лекарственные средства, назначаются только после полного обследования пациента и определения проблемы повлиявшей на ухудшение кровоснабжения мозга.

Чем и как улучшить мозговое кровообращение

Что улучшает кровообращение, какие препараты

Постоянно появляются препараты нового поколения, имеющие меньшее количество негативных побочных эффектов. Назначает медикаментозную терапию исключительно лечащий врач. Самолечение категорически запрещается!

Как улучшить кровоток без лекарств

Народные средства для улучшения кровоснабжения в мозг

Травы, улучшающие приток крови, могут стать причиной кровотечения. Перед приемом травяных настоек рекомендовано проконсультироваться с лечащим врачом.

Дыхательная гимнастика для улучшения кровообращения

Как и любое эффективное средство, упражнения без должного контроля и подготовки могут быть опасными. Первые занятия следует проводить совместно с инструктором.

Дыхательные упражнения присутствуют в йоге и других восточных гимнастиках. Эффективные методы были разработаны и соотечественниками. Так, отдельного упоминания заслуживает метод Стрельцовой, позволяющей быстро восстановить утраченные функции головного мозга.

Упражнения и гимнастика

Оптимально подходят следующие виды гимнастики:

1. Йога.
2. Цигун.
3. Пилатес.
4. Занятия в бассейне, плавание.

Диета при плохом мозговом кровообращении

Какие продукты улучшают кровоток

1. Жирные сорта рыбы.
2. Морепродукты.
3. Молочные продукты.
4. Овощи и фрукты, особенно богатые на витамины железа.

Питание, вредное для снабжения мозга кровью

Под запрет подпадают:

1. Сахар.
2. Конфеты и мучные изделия.
3. Копченные и жирные продукты.
4. Вкусовые добавки и синтетические приправы.
5. Газированные и алкогольные напитки.

Алкоголь и мозговое кровообращение

Злоупотребление алкоголем является губительным для человека. При длительном злоупотреблении высока вероятность развития геморрагического инсульта, приводящего летальному исходу.

Согласно недавнему исследованию, результаты которого были опубликованы в «Stroke: Journal of the American Heart Association», умеренное употребление улучшает кровоснабжение, а чрезмерное приводит к атрофии мозговых клеток.

Острое нарушение мозгового кровообращения в детском и юно­шеском возрасте наблюдается значительно реже, чем у взрослых.

Частота инсульта в детском возрасте в последние годы возрастает

Детского населения. Основными причинами развития церебро­васкулярных заболеваний являются аномалия магистральных церебральных сосудов, инфекционный, инфекционно-аллергиче­ский васкулит, травма, соматические заболевания, тромбоз вен и синусов. Так же как и у взрослых, в детском возрасте встречаются все основные клинические формы острого нарушения мозгового кровообращения: преходящие нарушения, геморрагический и

ишемический инсульт.

В зависимости от возраста эти патологические состояния встречаются с разной частотой. Так, у новорожденных в основ­ном наблюдаются внутричерепные кровоизлияния травматиче­ского и гипоксического генеза, тромбоз синусов и вен. В возрасте 4-11 лет важную этиологическую роль играют болезни крови, нарушения гемодинамики при приобретенных или врожденных пороках сердца. У детей среднего и старшего возраста инсульт часто возникает на почве сосудистой аневризмы и инфекционно­аллергического васкулита.

Среди геморрагических инсультов у детей и подростков наи­более часты субарахноидальные кровоизлияния. Они составляют 2-4% от общего количества субарахноидальиых кровоизлияний, наблюдаемых во всех возрастных группах. Основной их причи­ной является разрыв врожденной артериальной аневризмы, ча­сто сочетающейся с другими аномалиями развития (поликистоз почек, коарктация аорты и др.). В детском возрасте чаще встре­чаются артериовенозные мальформация чем артериальные анев­ризмы. Клинически они проявляются, так же как и у взрослых, монопарезом, джексоновской эпилепсией, субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием.

Артериовенозные мальформации (аневризмы) головного мозга. Эти аневризмы головного мозга относят к сосудистым аномалиям. Они представляют собой клубок патологических сосудов разного диаметра. По своему строению аневризмы от­личаются как от артерий, так и от вен, хотя и имеют много обще­го с ними. Капиллярная сеть у них отсутствует. В большинстве случаев артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой отграниченный от мозга клубок. Опухолевые элементы при гистологическом исследовании отсутствуют. АВМ чаще все­го локализуются в бассейне средней мозговой артерии на стыке лобной, теменной и височной долей. В связи с таким сосудистым строением основной артериальный ток крови, минуя капилляр­ную сеть, устремляется через соустье-шунт в венозную сеть. Из­менение кровотока в сосудистом конгломерате, его расширение и увеличение в размере чаще всего приводит к локальной ишемии мозга, развитию атрофических процессов.

Клинически АВМ головного мозга проявляются симптомами локальной атрофии мозга, которая сопровождается монопарезом, нарушением чувствительности (чаще в руке), эпилептическим синдромом джексоновского характера (двигательного или чув­ствительного с вовлечением чаще руки), субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием.

Диагноз основывается на ангиографическом исследовании. Лечение в основном хирургическое. Вводят в бассейн средней мозговой артерии полистироловые или серебряные шарики (эм- болы), выключают афферентный сосуд баллоном Сербиненко, хирургической операцией удаляют мальформация). Делаются попытки некоторые АВМ лечить протоновым пучком.

Каротидно-кавернозное соустье. Наиболее частая причина каротидно-кавернозного соустья (ККС) - травма черепа и го­ловного мозга. Травма приводит к повреждению внутренней сон­ной артерии в кавернозном синусе. Другой причиной могут быть артериальная аневризма кавернозной части внутренней сонной артерии и врожденный каротидно-базилярный анастомоз. В ре­зультате соустья между сонной артерией и синусом наблюдаются расширение синуса, нарушение венозных путей оттока из него.

Клинически каротидно-кавернозное соустье проявляется пульсирующим экзофтальмом, аневризматическим шумом, син­хронным с пульсом. Наиболее отчетливо шум при аускультации определяется в супраорбигальной точке и в области сосцевидно­го отростка. Шум прекращается при пережатии сонной артерии. Часто страдают глазодвигательные нервы, реже блоковидный и первая ветвь тройничного нерва. Истончение стенок кавер­нозного синуса приводит в некоторых случаях к их разрыву и смертельному кровотечению. В большинстве случаев больным с ККС показана ангиография и оперативное лечение: окклюзия

ККС баллон-катетером, клипирование внутренней сонной арте­рии, эмболизадия ККС пластмассами.

Сосудистые заболевания спинного мозга. Нарушение спинального кровообращения встречается при патологии аорты (атеросклероз, коарктация аорты), мальформации спинальных сосудов (артериовенозные ангиомы, АВМ), остеохондрозе позво­ночника со сдавлением артерии. Острые нарушения спинального кровообращения протекают по ишемическому и геморрагиче­скому типу. Ишемический инсульт чаще всего возникает остро. Симптоматика зависит от уровня поражения спинного мозга и характеризуется двигательными расстройствами в сочетании с чувствительными нарушениями по сегментарному и проводни­ковому типу. Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (шейная миелопатия, шейная дискогенная миелопатия или об­условленная узким позвонком) протекает медленно, обычно в течение многих лет с преобладанием двигательных расстройств над чувствительными.

В зависимости от локализации процес­са наблюдается амиотрофический, спастико-атрофический или спастический синдром.

Существует два типа артериовенозных мальформация

1) врожденные макрофистулы - прямоствольные свищи, ар- териовенозные аневризмы и артериовенозные сплетения сосудов;

2) множественные микрофистулы - тип прямых микрофи­стул и артериоловепулярная дисплазия.

Г истологически они разделяются на:

а) рацемозиую артериовенозпую ангиому;

б) артериовенозный шунт;

в) рацемозиую венозную ангиому;

г) телеангиэктазию;

д) гемангиобластому.

Эти мальформации спинного мозга в большинстве случа­ев представляют собой клубок патологических сосудов разного диаметра, в котором нет капиллярной сети (так же, как и при артериовенозных аневризмах головного мозга). Артерии, непо­средственно васкуляризирующие артериовенозную аневризму, не участвуют в кровоснабжении спинного мозга, поэтому их вы­ключение при операции не сопровождается неврологическими выпадениями. Клиника артериовенозных мальформаций (АВМ) спинного мозга складывается из: медленно нарастающей слабо­сти в ногах, различных болевых ощущений. Чаще бывает боль корешкового типа в поясничной области, иногда боль локали­зуется в икроножных мышцах и напоминает перемежающуюся хромоту. В ряде случаев заболевание начинается с изменения функций тазовых органов, нарушения мочеиспускания или акта дефекации, иногда с импотенции. Различные сочетания наруше­ний двигательной и чувствительной сферы по сегментарному и проводниковому типу зависят от локализации и распространен­ности процесса.

На основании неврологической симптоматики и обследования чаще всего ставится диагноз: опухоль спинного мозга, дискоген­ный радикулит, субарахноидальное кровоизлияние (церебраль­ное, спинальное), рассеянный склероз, спинальный арахноидит, шейная миелопатия, истерия, синдром передней спинальной ар­терии, боковой амиотрофический склероз, сирингомиелия и др. Все, что относится к атипичному проявлению спинальной па­тологии (спинальная форма рассеянного склероза, дискогенная ишиорадикуломиелия и др.), должно насторожить в пользу АВМ спинного мозга. Диагноз основывается на термографическом ис­следовании позвоночника, ног и миелографии (реже аортогра- фин). Лечение хирургическое - удаление мальформации.

Острые нарушения спинального кровообращения. Спи­нальный инсульт (острая миелоишемия) чаще всего возникает в связи с атеросклеротическим поражением спинальных артерий и компрессией радикуломедуллярных артерий в результате де­генеративно-дистрофических изменений позвоночника. Могут возникать тетрапарез или плегия; слабость и онемение в ногах при перемене положения тела или при ходьбе; онемение в ногах, промежности и области гениталий.

Описывают синдромы закупорки отдельных спинальных артерий. При поражении передней спинномозговой артерии в шейном отделе возникает вялый паралич или парез в руках и спастический в ногах; в грудном - нижний спастический парез; на уровне поясничного утолщения - вялая параплегия с нару­шением функции тазовых органов.

Синдром центромедуллярной артерии проявляется острым развитием сегментарной диссоциированной анестезии и пери­ферическим парезом на том же уровне.

Синдром артерии шейного утолщения (передняя шейная радикуломедуллярная артерия) характеризуется вялым или смешанным парезом рук и спастическим нижним парапарезом в сочетании с различными типами нарушения чувствительности и функции тазовых органов.

Синдром артерии Адамкевича характеризуется вялой ниж­ней параплегией, тотальной анестезией (с верхним уровнем в сегментах от ТЬ4 до Г,) и нарушением функции тазовых органов. Дифференциальный диагноз следует проводить с инсультообраз- иым течением опухоли спинного мозга, выпадением межпозвон­кового диска, миелитом, эпидуритом и др.

В дифференциальной диагностике весьма информативным является термографический метод исследования, а также люм­бальная пункция, ликвородинамические пробы, миелография, компьютерная томография, МРТ.

Субарахноидальное кровоизлияние (спинальное) встречает­ся при сосудистых мальформациях (дисплазия, опухоль спинно­го мозга), характеризуется внезапной на уровне кровоизлияния резкой болью в области позвоночника, с ее иррадиацией по по­звоночнику, в голову и в ноги. Появляются общемозговые и обо- лочечные симптомы.

Гематомиелии развивается часто на фоне физического на­пряжения. В зависимости от распространения кровоизлияния в спинной мозг может наблюдаться локальная боль или развивать­ся та или иная симптоматика поражения спинного мозга - па­рез, диссоциированное нарушение чувствительности на уровне геморрагии с присоединением в дальнейшем проводниковых нарушений. Диагноз устанавливается на основании термогра­фического и ликворологического исследования, на данных мие- лографии и спинальной ангиографии.

Лечение: раннее оперативное вмешательство с удалением очага кровоизлияния и сосудистой дисплазии или опухоли.

При спинальном инсульте необходимо не только активное медикаментозное и хирургическое лечение, но и качественный уход, профилактика пролежней, длительная катетеризация моче­вого пузыря, лучше приливным-отливным способом по Монро, а также длительная реабилитационная терапия.

Актуальность темы. Среди детского населения очень распространены заболевания сердечнососудистой системы, которым свойственно тяжелое течение, наличие осложнений и неблагоприятный прогноз. Нередко пациенты нуждаются в проведении неотложных мероприятий, особенно это касается острой сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, вегетативных кризов, гипоксического криза и др. Практическая деятельность требует от врачейпедиатров, врачей общей практики и врачей скорой помощи твердых знаний и практических умений в области оказания неотложной помощи при сердечнососудистых заболеваниях у детей.

Общая цель. Усовершенствовать знания и умения по вопросам диагностики и оказания неотложной помощи при сердечной недостаточности, отеке легких, нарушениях ритма сердца, обмороке, коллапсе, вегетативных кризах, гипоксическом кризе.

Конкретная цель. На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования определить основные признаки сердечной недостаточности, обморока, коллапса, гипертонического, гипоксического и вегетативных кризов, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и др., провести дифференциальную диагностику, оказать необходимую помощь.

Теоретические вопросы

1. Этиология и патофизиология острой сердечной недостаточности.

2. Клинические признаки обморока, коллапса, гипертонического, гипоксического и вегетативных кризов, отека легких, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

3. Тактика оказания неотложной помощи при отеке легких.

4. Тактика оказания неотложной помощи при гипоксическом кризе.

5. Тактика оказания неотложной помощи при фибрилляции желудочков.

6. Тактика оказания неотложной помощи при мерцательной аритмии.

7. Тактика оказания неотложной помощи при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса.

8. Тактика оказания неотложной помощи при пароксизмальной тахикардии.

9. Тактика оказания неотложной помощи при обмороке.

10. Тактика оказания неотложной помощи при коллапсе.

11. Тактика оказания неотложной помощи при вегетативных кризах.

12. Тактика оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами посредством графлогической структуры темы, алгоритмов лечения (рис. 1-7), источников литературы.

Отек легких

Отек легких — это проявление острой левожелудочковой сердечной декомпенсации на фоне несоответствия между поступлением и оттоком крови из малого круга кровообращения, повышения капиллярного давления, с увеличением проникновения жидкости в альвеолы.

Наблюдается при поражениях сердца, пневмонии, бронхиальной астме, анафилактическом шоке, коматозных состояниях, травмах головы, почечных заболеваниях, при быстром введении большого количества жидкости.

Клинические проявления. В продромальном периоде отмечают тахикардию, нарушение ритма сердца, низкое пульсовое давление, приступы удушья и кашля, беспокойство, одышку, цианоз, множество разнокалиберных влажных хрипов. АД повышено или нормальное.

Развернутая клиническая картина отека легких: адинамия, потеря сознания, цианоз, одышка, обильное выделение пенистой мокроты розового цвета, тахикардия, глухость тонов сердца, частый пульс слабого наполнения, в легких множество влажных хрипов, сначала в нижних отделах, потом по всей поверхности. На рентгенограмме интенсивное затемнение.

1. Успокоить ребенка, перевести его в возвышенное положение с опущенными ногами.

3. Наложить на конечности венозные жгуты на 20-30 мин. Пульс на артерии дистальнее жгута должен определяться.

4. Для снижения ОЦК показаны диуретики - лазикс 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м, диакарб.

5. При незначительном застое в легких назначить нитроглицерин по 1/2- 1 табл. под язык.

6. Если отек легких сопровождается бронхоспазмом, ввести эуфиллин 24% в/м в дозе 3-4 мг/кг.

7. Немедленно госпитализировать больного.

1. Восстановить проходимость дыхательных путей. Придать ребенку положение с приподнятой головой. Удалить пену из дыхательных путей. Провести ингаляцию кислорода в сочетании с пеногасителями (30-50% этиловый спирт или 10% спиртовой или эфирный раствор антифомсилана).

2. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК:

— в/в ввести мочегонные препараты: фуросемид (лазикс) 2-5 мг/кг;

— в/в капельно ввести 2% раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, однако не более 5 мл);

— в/в или в/м ввести 1% раствор промедола 0,1 мл/год жизни (при отсутствии угнетения дыхания детям старше 2 лет);

— при снижении АД в/в ввести преднизолон 5-7 мг/кг;

— при гиперкинетическом типе нарушения кровообращения назначить ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад). Применить 5% раствор пентамина, разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы в/в медленно под контролем АД: детям 1-3 лет — 1-3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5-1 мг/кг. 2% раствор бензогексония можно назначить детям 1-3 лет — 0,5- 1,5 мг/кг, старше 3 лет — 0,25-0,5 мг/кг в/м.

3. С целью увеличения сердечного выброса при гипокинетическом типе нарушения кровообращения показано применение симпатомиметических аминов (допамин, добутамин) или сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин). Посредством инфузионного насоса «линеомат» ввести допамин 3-6 мкг/кг/мин или добутамин 2,5-8 мкг/кг/мин. При стабилизации гемодинамики можно назначить 0,05% раствор строфантина в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин 0,03 мг/кг (при умеренном темпе насыщения — за три дня) в/в или энтерально. Затем перейти на поддерживающую дозу — 1/5 от дозы насыщения.

4. Для улучшения обменных процессов в миокарде и коррекции КЩС назначить кардиометаболические средства (поляризующая смесь — 10% раствор глюкозы 5 мл/кг и панангин 0,5-1,0 мл/год жизни; фосфаден, кокарбоксилаза, рибоксин, милдронат, кардонат и др.).

5. С профилактической целью применить антибиотики широкого спектра действия.

6. Лечение основного заболевания.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при патологических состояниях, сопровождающихся внезапным уменьшением кровотока в малом круге кровообращения (синдром дыхательных расстройств у новорожденных, приступ бронхиальной астмы, ателектаз, гидроторакс, врожденные пороки сердца с обеднением кровотока в малом круге, быстрое переливание цитратной крови без одновременного введения препаратов кальция и новокаина, быстрое в/в введение гипертонических растворов и др.).

Клинические проявления. Жалобы на чувство стеснения за грудиной, кардиалгии, удушье, слабость. Отмечается цианоз, холодный пот, набухание шейных вен, быстрое увеличение печени, у детей раннего возраста — и селезенки. Могут быть периферические отеки, обмороки. Границы сердца смещены вправо. Тахикардия. АД снижено. Тоны сердца ослаблены, выслушивается акцент II тона над легочной артерией.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, обеспечить ему возвышенное положение с опущенными ногами.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, при возможности провести ингаляцию кислорода.

3. Лечение основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности:

— при пороках сердца с обедненным легочным кровотоком — миотропные спазмолитики и b-адреноблокаторы (пропранолол);

— при приступе бронхиальной астмы — бронхоспазмолитики, глюкокортикоиды;

— при инородном теле — удаление инородного тела из дыхательных путей;

— при эмболии легочной артерии — гепарин, фибринолитические средства.

4. Немедленная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Оксигенотерапия. Искусственная вентиляция легких.

2. Кардиотонические средства (дофамин/добутамин). Препараты противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, выраженном аортальном стенозе, тяжелом перикардите, фибрилляции предсердий!

3. Ввести мочегонные препараты в/в: фуросемид (лазикс) 2-5 мг/кг.

4. Коррекция КЩС.

5. Коррекция водноэлектролитного баланса.

Гипоксический криз

Гипоксический криз (одышечноцианотический приступ) — значительное усиление одышки и цианоза у детей с болезнью Фалло, возникающее при увеличении физической активности, психоэмоциональном напряжении, интеркуррентных инфекциях, в ответ на манипуляции.

Клинические проявления. Во время приступа ребенок принимает вынужденное положение, приседает на корточки или лежит с притянутыми к животу ногами. Короткий приступ не вызывает обморока, затяжной - сопровождается коматозным состоянием, нарушением мозгового кровообращения. Возникает резкая слабость, цианоз слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардия, частое и глубокое дыхание. Исчезает шум стеноза легочной артерии, падает АД.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить свободное дыхание: снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

2. Провести ингаляцию кислорода.

3. Успокоить ребенка, назначить седативные препараты — седуксен, пипольфен и др.

4. При необходимости ввести п/к промедол 1% раствор 0,1 мл/год жизни.

При частых и длительных приступах показана госпитализация.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Назначить ингаляции кислорода.

2. Ввести кордиамин или промедол, если они не были введены на догоспитальном этапе.

3. Для коррекции полицитемии назначить реополиглюкин по 5-10 мл/кг в/в капельно.

4. Спазм легочной артерии купируют 0,1% раствором обзидана 0,1- 0,2 мг/кг в/в в 10 мл 20% раствора глюкозы медленно со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин.

5. При судорогах ввести 20% раствор натрия оксибутирата в дозе 50-100 мг/кг в/в струйно медленно.

6. Если приступ продолжается и возникает гипоксическая кома, перевести на ИВЛ.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков является видом остановки кровообращения. Она наблюдается в терминальном периоде или кратковременно при тяжелой сердечнососудистой патологии. В условиях фибрилляции останавливаются сокращения желудочков как целого, имеют место только сокращения отдельных мышечных волокон.

Клинические проявления соответствуют клинической смерти. В результате остановки гемодинамики больные теряют сознание и перестают дышать. На ЭКГ регистрируют волны, которые постоянно изменяются по форме, высоте, направлению и длительности.

Неотложная помощь

1. Реанимация по принципам А, В, С.

2. Срочно провести дефибрилляцию с помощью разряда электрического тока. Начинать с напряжения 1000 В, а затем каждый раз повышать напряжение на 500 В, доводя его до 3500 В.

3. Если сердечная деятельность не возобновилась, в/в струйно ввести лидокаин в дозе 1-2 мг/кг или аймалин по 1 мг/кг (не более 50 мг) на изотоническом растворе натрия хлорида.

4. При отсутствии эффекта повторить электроимпульсную терапию. Вместе с этим исключить факторы, которые привели к фибрилляции желудочков, — гипоксемию, гиперкапнию, гиперкалиемию, кровотечение.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия - сложное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированностью, хаотичностью сокращений отдельных мышц предсердий, когда частота их достигает 600 за 1 мин.

Встречается при тяжелых поражениях миокарда (ревматизм, врожденные пороки сердца, миокардит). Различают тахи- и брадиаритмическое мерцание предсердий.

Клинические проявления. Во время приступа у больных возникает чувство страха. При аускультации - разнообразные по звучности тоны, разные промежутки между ними. Характерным является «дефицит» пульса. Обычно выявляются признаки нарушения кровообращения. На ЭКГ нет зубца Р, изоэлектрическая линия волнообразная за счет появления волн мерцания предсердий Рволны, интервалы RR неодинаковые по продолжительности, нерегулярные.

Неотложная помощь

1. Успокоить ребенка. Дать увлажненный кислород. Сделать ЭКГ.

2. При тахиаритмической форме ввести сердечные гликозиды (0,06% раствор коргликона или 0,06% раствор строфантина по 0,05 мл/год жизни), можно в комбинации с b-блокаторами (анаприлин, индерал, обзидан — 1-2 мг/кг/сут в 3-4 приема), изоптином (0,1-0,15 мг/кг в 20 мл 5% раствора глюкозы).

3. Дальше перейти на поддерживающие дозы сердечных гликозидов и соли калия. При неэффективности терапии в условиях отсутствия органических поражений сердца для возобновления сердечного ритма провести дефибрилляцию под поверхностным наркозом и напряжением тока 1000-4000 В в течение 0,01 с.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса

Уменьшение частоты сердечных сокращений до 20-30 за 1 мин приводит к ишемизации головного мозга и развитию синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.

Клинические проявления. Во время приступа у больных возникает головокружение, обморок, судороги, что свидетельствует о значительной гипоксии мозга.

Неотложная помощь

1. Начать непрямой массаж сердца с резкого сотрясения на границе средней и нижней трети грудины.

2. В случае остановки дыхания проводить искусственное дыхание методом «изо рта в рот».

3. Внутрисердечно ввести 0,1% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата (по 0,05 мл на 1 год жизни) в сочетании с 10% раствором кальция хлорида (по 0,3-0,5 мл на 1 год жизни).

4. В исключительных случаях осуществляют электростимуляцию сердца.

5. При коротких приступах асистолии необходимо положить под язык 0,5-1 табл. изадрина, в/в ввести 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мл или 0,05% раствор алупента (по 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 1 мл), которые развести в 200 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения — 10-12 капель за 1 мин под контролем ЭКГ.

Больным, которые перенесли приступ Морганьи - Адамса - Стокса, необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса относительно имплантации искусственного водителя ритма.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия характеризуется неожиданным приступом значительного увеличения сокращений сердца (160-200 за 1 мин).

Различают суправентрикулярную и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Клинические проявления. Внезапно появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца, давление и боль. Может иметь место головокружение, обморок, рвота, бледность кожи, одышка, пульсация яремных вен, иногда признаки нарушения кровообращения. Аускультативно определяется значительное ускорение сердечных сокращений, АД снижено, пульс малого наполнения.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, дать увлажненный кислород. Сделать ЭКГ.

2. Назначить седативные средства (седуксен 1/2-1 таблетка, корвалол, настойку валерианы по 1-2 капли на год жизни); панангин 1/2-1 таблетка в зависимости от возраста.

3. У детей старше 5 лет с наджелудочковой формой пароксизмальной тахикардии используют методы, которые рефлекторно повышают тонус блуждающего нерва: механическое давление на участок каротидного синуса, проведение приема Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с; искусственная рвота, глотание твердых кусочков пищи, холодные обтирания кожи или прикладывание холодного компресса на лицо. Пробу Данини — Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не рекомендуют изза опасности отслоения сетчатки.

4. Госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

Если по данным ЭКГ комплекс QRS узкий или широкий за счет функциональной блокады ножек пучка Гиса:

1. Внутривенно назначить фенибут или карбамазепин (50-100 мг однократно) или 1/2 дозы антиаритмического средства, которое было эффективным в прошлом. Ввести в/в струйно 1% раствор трифосаденина (АТФ) в дозе 0,5 мл детям до 6 мес., 0,8 мл — 6-12 мес., 1 мл — 1-7 лет, 1,5 мл — 8-10 лет, 2 мл — старше 10 лет. При неэффективности введения можно повторить еще два раза с интервалом в несколько минут (не менее 2 мин).

2. При отсутствии эффекта показано в/в медленное (не менее 3 мин) введение верапамила в дозе 0,1-0,15 мг/кг (новорожденным — 0,75 мг, детям грудного возраста — 0,75-2 мг, 1-5 лет — 2-3 мг, 6-14 лет — 2,5-5 мг, до клинического эффекта) на физиологическом растворе. Верапамил противопоказан при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта, АВблокадах, синдроме слабости синусового узла. Однократно назначить калия и магния аспарагинат в/в 2-5 мл или внутрь 1-2 мг/кг.

3. При наличии предсердной пароксизмальной тахикардии целесообразно назначить пропранолол 110-100 мкг/кг в/в струйно медленно в течение 10 мин, максимальная разовая доза 1 мг, введение можно повторить через несколько минут, до 3 введений. Препарат неэффективен при синдроме Вольфа - Паркинсона — Уайта, противопоказан при бронхиальной астме, АВблокадах, синдроме слабости синусового узла, артериальной гипотензии.

4. При отсутствии эффекта ввести в/в капельно 5% раствор амиодарона в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе декстрозы. Начальная нагрузочная доза 3-5 мг/кг в течение 20-40 мин, затем поддерживающая доза 0,5 мг/мин в течение 3-6 ч; общая суточная доза не более 10 мг/кг или внутрь 5-10 мг/кг до клинического эффекта.

Если по данным ЭКГ комплекс QRS широкий:

1. Назначить в/в медленно (за 3-4 мин) 1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1,0 мг/кг в 10 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора. При отсутствии эффекта повторить введение через 5 мин.

2. При отсутствии эффекта в/в ввести 10% раствор прокаинамида очень медленно в 10 мл физраствора в дозе 0,15-0,2 мл/кг (не более 10 мл) или до года - 0,7 мг/кг, старше 1 года — 15 мг/кг. Одновременно в/м ввести 1% раствор фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл).

Альтернатива: ввести однократно в/в медленно 2,5% раствор аймалина 1 мг/кг (не более 50 мг) в 10 мл физраствора или 5% раствора глюкозы или назначить внутрь аймалин 1-3 мг/кг/сут в 3 приема до клинического эффекта или внутрь пропафенон 5-15 мг/кг/сут в 3 приема до клинического эффекта.

3. Отсутствие эффекта требует проведения кардиоверсии 2 Дж/кг, при сохранении пароксизма — 4 Дж/кг. При отсутствии эффекта повторить схему: сердечнолегочная реанимация — медикаментозная терапия — кардиоверсия.

Обморок

Обморок — кратковременная потеря сознания, обусловленная гипоксией головного мозга при нарушении центрального механизма регуляции сосудистого тонуса (органические поражения ЦНС, вегетативная дисфункция), изменением мышечного тонуса (миопатия), резким ограничением поступления крови к сердцу (острая кровопотеря, судороги, констриктивный перикардит), поражением сердца (аортальная недостаточность, значительная брадикардия, миокардит) и др.

Клинические проявления. Головокружение, звон в ушах, тошнота, кратковременная потеря сознания. Больной бледен, кожа покрывается потом, пульс замедляется.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить больному горизонтальное положение, приподнять нижние конечности под углом 30-45°.

2. Обеспечить свободное дыхание — расстегнуть воротник, пояс, снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

3. Обтереть лицо холодной водой. Дать вдохнуть жидкость, раздражающую верхние дыхательные пути (нашатырный спирт, эфир, уксус). Если обморок затягивается, показана госпитализация.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. При длительном обмороке в/м ввести 10% раствор кофеина бензоата натрия 0,1 мл/год жизни или кордиамина 0,1 мл/год жизни, 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл). В случае значительной гипотонии и брадикардии эффективен 0,1% раствор атропина 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) п/к или в/м.

2. Если эффекта нет, показана госпитализация в палату интенсивной терапии или отделение реанимации.

3. После восстановления сознания напоить больного горячим чаем, успокоить, растереть конечности, обложить грелками.

Коллапс

Коллапс — остро возникающая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

Определяют симпатотоническую, ваготоническую и паралитическую формы.

Клинические проявления. Симпатотоническая форма возникает на фоне пневмонии, нейротоксикоза, кровопотери или обезвоживания в результате спазма артериол и накопления крови в полостях сердца и магистральных сосудах. Систолическое АД повышено, пульсовое — снижено, тахикардия, централизация кровообращения.

Ваготоническая форма обусловлена резким падением АД в результате расширения артериовенозных анастомозов, нарушением микроциркуляции, уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией. Сопровождается брадикардией.

Паралитическую форму вызывает пассивное расширение капилляров. Сознание спутано, тахикардия, АД значительно снижено, пульс нитевидный, кожа холодная, покрыта липким потом.

Тяжесть состояния обусловлена степенью снижения АД.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Придать больному удобное горизонтальное положение, приподнять нижние конечности под углом 30-45°.

2. Обеспечить свободное дыхание — снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

3. Дать вдохнуть жидкость, которая раздражает верхние дыхательные пути.

4. Конечности растереть или сделать массаж. Больного обложить грелками, укрыть одеялом.

5. Ввести п/к 10% раствор кофеина бензоата натрия 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Одновременно назначить глюкокортикостероиды в разовой дозе: при симпатотонической форме лучше преднизолон 3-5 мг/кг в/в или в/м или дексаметазон 0,5-1 мг/кг в/в, при ваготонической и паралитической — лучше гидрокортизон 10-15 мг/кг.

2. Восстановить объем циркулирующей крови путем в/в введения реополиглюкина (10-20 мл/кг) или плазмы (5-10 мл/кг), глюкозосолевых растворов. Темп инфузии определять в зависимости от состояния ребенка — 5-20 мл/кг/ч.

3. При отсутствии эффекта в/в капельно ввести 0,2% раствор норадреналина (детям до года — 0,1-0,15 мл, 1-5 лет — 0,3 мл, 6-10 лет — 0,5 мл, 11-15 лет — 0,75 мл) в 50 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 кап/мин, в самых тяжелых случаях — 20-30 кап/мин под контролем АД. Можно назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни, но не более 1,0 мл в/в капельно.

4. При отсутствии эффекта назначить допамин 8-10 мкг/кг/мин под контролем АД и ЧСС. Перевести в отделение реанимации.

5. Для улучшения микроциркуляции назначить антиагреганты (курантил - 3- 5 мг/кг), компламин (10-20 мг/кг/сут).

6. Постоянно осуществлять оксигенотерапию, проводить коррекцию водноэлектролитных расстройств, КЩС.

Вегетативные кризы

Вегетативные кризы — это наиболее яркие и драматические проявления синдрома вегетативной дисфункции. Для них характерны: приступообразный характер, полисистемные вегетативные расстройства, эмоциональноаффективные проявления. Выделяют симпатоадреналовый, вагоинсулярный и смешанный кризы.

Симпатоадреналовый криз характеризуется ощущением тревоги, у отдельных больных — страха, повышением температуры тела и АД, сердцебиением, тахикардией, мидриазом, гипергликемией, похолоданием конечностей, сухостью во рту. Возможны головная боль, кардиалгия, замедление перистальтики кишечника. Приступ сопровождается двигательными расстройствами, заканчивается полиурией. Паническая атака часто предопределяет постоянный страх возникновения другой атаки.

Вагоинсулярный криз начинается с предвестников в виде вялости, слабости, тревожного настроения, сопровождается снижением АД, иногда вплоть до потери сознания. Характерны: брадикардия, головокружение, гипергидроз, кишечножелудочная дискинезия, тошнота, неприятные ощущения в эпигастрии, возможен профузный понос. Также может быть спазм гортани, одышка с затруднением дыхания, мигренеподобная головная боль, аллергические высыпания и отек Квинке, приливы жара к лицу.

Течение смешанного генерализованного криза сопровождается симпатоадреналовыми и вагоинсулярными проявлениями.

В большинстве случаев характер кризов отвечает исходному вегетативному тонусу ребенка. Длительность криза — от нескольких минут до нескольких часов.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, придать ему удобное положение, обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Применить фитотерапевтические средства с седативным действием (валериана, мелисса, пустырник, астрагал, багульник, пион, листья и цветки калины, семена и листья укропа, мята, шалфей, шафран, душица и др.) или корвалол, корвалдин по 1-2 капли на 1 год жизни.

При симпатоадреналовом кризе

1. Если приступ продолжается, назначить один из транквилизаторов в разовой дозе: седуксен 0,1 мл/год жизни в/м или 0,4 мг/кг внутрь; тазепам 10- 20 мг в сутки внутрь; сибазон детям 1-3 лет — 0,001 г, 3-7 лет — 0,002 г, свыше 7 лет — 0,003-0,005 г 2 раза в день; рудотель детям 1-2 лет — 0,001 г, 3-6 лет — 0,001-0,002 г, 7-8 лет — 0,002-0,008 г 2-3 раза в день.

2. Во время выраженной тахикардии назначить b-адреноблокаторы: пропранолол (индерал) по 0,5-1 мг/кг внутрь. Показаны препараты калия (панангин, аспаркам).

3. При пароксизмах диэнцефального характера назначить пироксан (b-адреноблокатор) 1-2 табл. в сутки.

4. Если криз возник на фоне повышенной гидролабильности пациента или расстройств водносолевого баланса, неотложную терапию нужно начинать с применения фуросемида по 20-40 мг внутрь однократно и нифедипина по 2,5-5 мг под язык или в каплях. При отсутствии эффекта повторить введение лазикса или фуросемида через 30 минут.

5. При наличии высокого АД показаны сосудорасширяющие препараты: 1-2% раствор папаверина, 0,5-1% раствор дибазола или ношпы по 0,1 мл/год жизни в/м. При отсутствии эффекта, невозможности осуществления инъекций назначить нифедипин (коринфар) по 2,5-5 мг под язык. При отсутствии быстрого эффекта возможно сочетание этих средств с диуретиками (лазикс 1 мг/кг в/м или в/в).

6. При наличии судорожной готовности неотложную терапию следует начать с введения седуксена по 1-2 мл 0,5% раствора (5-10 мл) в/в струйно медленно или магнезии сульфата 25% раствора 0,2 мл/кг в/в (10-20 мл).

7. В сложных ситуациях детям старшего возраста с наслоением истерии, при наличии тахипноэ, диффузного цианоза можно вводить морфин - 0,05 мл/год жизни п/к.

При вагоинсулярном кризе

1. Обложить грелками, дать теплое сладкое питье.

2. При значительном снижении АД назначить кордиамин 0,05-0,1 мл/год жизни п/к или 1% раствор мезатона 0,05-0,1 мл/год, не более 1 мл на 1 введение.

3. Показаны адаптогены растительного происхождения с наибольшим стимулирующим эффектом (женьшень, лимонник китайский, левзея, элеутерококк, заманиха, родиола розовая) в разовой дозе 1 кап/год жизни за 30 мин до приема пищи 1-2 раза в день; вегетотропные препараты: беллатаминал (белласпон) или беллоид.

4. При отсутствии эффекта и наличии брадикардии назначить атропин в разовой дозе (на 1 кг массы): детям до 1 года — 0,018 мг (0,018 мл 0,1% раствора); 1-5 лет — 0,016 мг (0,016 мл); 6-10 лет — 0,014 мг (0,014 мл); 11-14 лет — 0,012 мг (0,012 мл).

При смешанном кризе

Дозы гипотензивных препаратов должны быть в 2 раза ниже. Возможно использование беллоида, белласпона, беллатаминала.

Если вегетативный криз продолжается, показана госпитализация.

Гипертонический криз

Гипертонический криз — резкое повышение АД, сопровождающееся симптомами нарушения мозгового кровообращения, левожелудочковой сердечной недостаточностью, вегетативными реакциями. Возникает при симптоматической артериальной гипертензии (почечной, кардиоваскулярной, эндокринной, нейрогенной), чрезвычайно редко при первичной.

Клинические проявления. Резкая, пронзительная головная боль, вялость, тошнота, рвота, головокружение, тахикардия, парестезии, тремор конечностей, судороги, ухудшение зрения и слуха. На ЭКГ может быть снижение сегмента SТ ниже изоэлектрической линии, двухфазный негативный зубец Т.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Придать ребенку полусидячее положение. Сделать ножную горячую ванну, вдоль позвоночника поставить горчичники. Успокоить ребенка.

2. В/м ввести 1% раствор дибазола 0,1- 0,2 мл/год жизни и лазикс 0,1 мл/год жизни или назначить сублингвально нифедипин 0,25- 0,5 мг/кг/сут в 3-4 приема (подросткам 10 мг/сут).

При отсутствии эффекта госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Если на догоспитальном этапе не назначались, ввести 1% дибазол 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в в сочетании с мочегонными (лазикс 0,1 мл/год жизни).

2. Для предупреждения отека мозга и судорог в/в ввести 25% раствор сульфата магния 5-10 мл.

3. Назначить патогенетическую терапию. Для купирования почечной гипертензии назначить каптоприл внутрь детям до 6 мес. 0,05-0,5 мг/кг/сут, старше 6 мес. 0,5- 2,0 мг/кг/сут в сочетании с обзиданом (1 мг/кг) или фуросемидом (1-3 мг/кг) внутрь. Можно назначить нифедипин по 0,25-0,5 мг/кг/сут или празозин 0,05-0,1 мг/кг/сут (максимально 0,5 мг/кг/сут).

При кризах, обусловленных феохромоцитомой, назначить b-адреноблокаторы: фентоламин 0,1-0,2 мг/кг в/в, тропафен по 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в, феноксибензамина гидрохлорид 10 мг/сут.

Литература

Основная

1. Вибрані питання дитячої кардіоревматології / Волосовець О.П., Савво В.М., Кривопустов С.П. та інші / За ред. О.П. Волосовця, В.М. Савво, С.П. Кривопустова. — Київ; Харків, 2006. — 246 с.

2. Первинна артеріальна гіпертензія у дітей і підлітків / Майданник В.Г., Москаленко В.Ф., Коренєв М.М. та інші / За ред. В.Г. Майданника та В.Ф. Москаленка. — К., 2006. — 389 с.

3. Наказ МОЗ України № 437 від 30.08.2004 р. Про затвердження клінічних Протоколів надання медичної допомоги при невідкладних станах у дітей на шпитальному та дошпитальному етапах.

4. Наказ МОЗ України № 362 від 19.07.2005 р. Про затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей.

5. Невідкладні стани в педіатрії: Навч. посіб. / Волосовець О.П., Марушко Ю.В., Тяжка О.В. та інші / За ред. О.П. Волосовця та Ю.В. Марушко. — Х.: Прапор, 2008. — 200 с.

6. Неотложные состояния у детей / Петрушина А.Д., Мальченко Л.А., Кретинина Л.Н. и др. / Под ред. А.Д. Петрушиной. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 216 с.

7. Пеший М.М., Крючко Т.О., Сміян О.І. Невідкладна допомога в педіатричній практиці. — Полтава; Суми, 2004. — 234 с.

8. Неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе / Г.И. Постернак, М.Ю. Ткачева, Л.М. Белецкая, И.Ф. Вольный / Под ред. Г.И. Белебезьева. — Львов: Медицина світу, 2004. — 186 с.

Дополнительная

1. Вельтищев Ю.Е., Шаробаро В.Е., Степина Т.Г. Неотложные состояния у детей. — М.: Медицина, 2004. — 349 с.

2. Дядык А.И., Багрий А.Э. Артериальные гипертензии в современной клинической практике. — Донецк: Норд-Компьютер, 2006. — 322 с.

3. Кисляк О.А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте. — М.: Миклош, 2007. — 288 с.

4. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. — М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005. — 252 с.

5. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение). — СПб.: Невский диалект, 2003. — 224 с.

7. Серцева недостатність у практиці педіатра: Матеріали наук. симпозіуму. — Харків, 18 квітня 2007 р. — 168 с.

8. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. — Москва. — 230 с.

9. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: Пособие для врачей. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 168 с.