Черепно – мозговая травма у собак. Отек мозга у собак: причины, виды и симптомы

Своеобразный стержень любого организма - центральная нервная система. От того, в каком состоянии она находится, зависит жизнедеятельность человека, животных. Именно по этой причине любая патология ЦНС является смертельно опасной.

Опухоль головного мозга, независимо от происхождения, может привести к инвалидизации собаки, в тяжелых случаях - к летальному исходу. К счастью, по сравнению с новообразованиями других органов, опухоли мозга диагностируются реже.

Причины заболевания

Опухоли головного мозга (ОГМ) классифицируют на доброкачественные и злокачественные. К первому виду относятся медленно растущие новообразования с четкой локализацией и хорошо заметной границей между пораженной и здоровой тканью. Метастазов опухоли не дают, но при отсутствии лечения могут трансформироваться в рак.

Второй вид - злокачественные опухоли. Такие новообразования отличаются стремительным ростом, отсутствием границы между здоровыми и пораженными тканями, наличием метастазов. Практически всегда приводят к смерти собаки.

Первичные опухоли развиваются непосредственно в области головного мозга, когда в нормальных клеточных структурах происходит мутация ДНК. Мутированные клетки начинают активно делиться, разрушая и вытесняя здоровые. Это и приводит к образованию ОГМ.

Под вторичными опухолями головного мозга принято понимать новообразования, развивающиеся в разных органах, и попавшие в мозг посредством метастазов.

К основным причинам, способствующим развитию ОГМ, относят:

Опухоли могут возникнуть у абсолютно любой собаки, но в группу риска попадают, как правило, животные после 5-7 лет, у которых новообразования возникли под воздействием определенных негативных факторов.


По результатам проведенных исследований было установлено, что наиболее часто встречающиеся новообразования головного мозга у собак - это астроцитома, менингиома, олигодендроглиома, глиома, эпендимома.

Какие породы более подвержены

Опухоли головного мозга, в частности, глиомы, наиболее часто встречаются у собак долихоцефальных пород (шотландские и немецкие овчарки, шелти). У представителей брахицефальных пород (боксеры, бостонские терьеры, пекинесы, мастиффы) чаще, чем у других собак, диагностируются опухоли гипофиза и глиомы.

Основные симптомы

Определить, что у собаки имеется опухоль головного мозга, довольно сложно. Патологии имеют смазанную клиническую картину, симптомы нередко напоминают другие заболевания ЦНС, в частности, .

Заподозрить ОГМ можно по следующим признакам:

  • припадки;
  • судороги;
  • остекленевший взгляд;
  • раскачивающаяся походка (маятниковая);
  • неудержимая рвота;
  • вращение на месте;
  • наклон головы вниз;
  • отвисание губы и век;
  • нарушение зрения, нистагм;
  • нарушение слуха и обоняния;
  • повышенная жажда;
  • учащенное мочеиспускание;
  • учащенное сердцебиение;
  • затрудненное дыхание.


Меняется и поведение пса. Он становится агрессивным или чрезмерно ласковым, может отказываться от пищи или, наоборот, поглощать все, вплоть до пакетов.

К сожалению, большинство собак попадают к ветеринару уже тогда, когда опухоль достигает значительных размеров.

Диагностика в ветклинике

Чтобы иметь возможность поставить точный диагноз, ветеринару необходимо, помимо визуального осмотра животного, провести ряд диагностических мероприятий.

Важным моментом считается дифференциация опухоли от других заболеваний с похожей симптоматикой (болезнь Ауески, чума плотоядных и т. д.), для чего проводятся соответствующие исследования.

Физикальные, неврологические, лабораторные методы диагностики позволяют выяснить этиологию, размер и локализацию новообразования. Наиболее полную информацию дает проведение ультразвукового исследования, стереотаксическая пункционная биопсия, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Если врач подозревает вторичную опухоль, проводятся процедуры, позволяющие выяснить место локализации рака.

Методика лечения и прогноз

Начинать лечение нужно как можно раньше. Важно понимать, что счет идет даже не на месяцы, а на дни. Эффективной медикаментозной терапии не существует, ни один препарат не может способствовать рассасыванию опухоли. На сегодняшний день единственным способом притормозить развитие опухоли является хирургическое вмешательство с последующей химической и лучевой терапией.

Если речь идет о раке, то химиотерапевтические методики дают хороший результат только на ранней стадии заболевания.

Радикальная операция проводится под контролем УЗИ-сканера и дает максимально положительный результат. Процедура подразумевает полное удаление пораженных тканей (опухоли), обеспечение снижения внутричерепного давления и устранение перифокального отека.


Иногда расположение опухоли таково, что полностью удалить ее не представляется возможным. В таких случаях проводятся паллиативные операции - частичное удаление новообразования. Основная цель операции - облегчить состояние собаки и уменьшить количество раковых клеток.

После оперативного частичного или полного удаления опухоли собака проходит курс химиотерапии или радиотерапии. Данные методы лечения весьма эффективны, но вызывают серьезные побочные эффекты в виде сильной интоксикации организма.

В целях улучшения состояния здоровья и повышения качества жизни собаке назначается симптоматическое лечение, которое включает в себя прием:

  • диуретиков (Маннитол), снимающих внутричерепное давление;
  • стероидов, замедляющих рост некоторых видов опухолей;
  • антиконвульсантов (Фенобарбитал, Бромид), устраняющих судороги.

В обязательном порядке проводится инфузионная терапия, назначается специальная диета.

Что касается прогноза, то врачи дают их крайне осторожно. Благоприятный исход зависит от возраста и индивидуальных особенностей собаки, размера и расположения опухоли, качества и своевременности лечения.

Больше шансов у собак с доброкачественными опухолями. Однако бывает так, что в случае ремиссии прооперированный и пролеченный пес может прожить до глубокой старости, а иногда собака умирает, не прожив и года.

Вот почему так важно при первых же тревожных симптомах немедленно показать животное специалисту.

Что делать в домашних условиях

После операции собака должна находиться под наблюдением ветврача. Каждые 3-5 месяцев ее нужно возить в клинику на неврологические и контрольные обследования, чтобы отслеживать результат воздействия лекарственных препаратов и реабилитацию животного.

Первое время собака будет чувствовать недомогание, слабость, боль. Для облегчения таких состояний врач назначает соответствующие лекарственные средства, устанавливает дозировку.

От хозяина требуется выполнение всех предписаний ветеринара, обеспечение питомцу хороших условий, качественного питания, полного покоя. Целесообразно оградить его от контакта с другими собаками и детьми. Возможно, что для ограничения физической активности собаку придется поместить на некоторое время в клетку.


Возможные осложнения

Операция на головном мозге связана с риском. Даже при полном удалении новообразования нет гарантии, что через некоторое время не наступит рецидив.

Опасность, которую несет в себе хирургическое вмешательство, заключается в возможном повреждении кровеносных сосудов, нервных стволов, необратимых явлениях в функциональных зонах организма, нервных тканях.

Меры профилактики

Предотвратить появление опухолей головного мозга невозможно, так как механизм развития этого патологического процесса не является полностью изученным. Даже с известными факторами удается справиться не всегда. Однако предупредить некоторые патологические состояния можно.

Перед покупкой щенка будущему владельцу целесообразно ознакомиться с его родословной. Если у предков зафиксированы новообразования и причины их появления не установлены, то, возможно, стоит воздержаться от покупки. Однако данная рекомендация в большинстве случаев не работает - нельзя применять холодный расчет при выборе будущего члена семьи.

Отек — это ненормальное, чрезмерное скопление жидкости в тканях, которые окружают клетки организма.

У собак бывают отеки двух видов:

  1. периферические (отек подкожной клетчатки и кожи),
  2. внутренние (отек головного мозга, легких и т.д.)

Периферический отек заметен невооруженным взглядом. Он может возникнуть на одном месте или распространиться по всему телу. Внутренний отек можно распознать только по определенных симптомах. Сам отек – не заболевание, а симптом какого-то заболевания.

Он указывает на то, что из сосудов вышла избыточная жидкость. Поэтому для успешного лечения необходимо искать причину отека.

Причины отека у собак

Локальные несимметричные отеки на разных частях тела могут возникать , местных воспалений из-за проникновения инфекции, аллергической реакции, инъекция большого количества жидкости, сдавливания конечности, укусов ядовитых животных или как реакция на лекарственные вещества.

У старых собак они могут возникнуть в результате артроза конечностей, который обостряется при увеличении физических нагрузок. На шее и морде может возникнуть отек Квинке, как реакция на пищевую или химическую интоксикацию, а также на укус пресмыкающегося или насекомого. Это очень опасное состояние, в результате которого собаку необходимо срочно .

Симметричные отеки свидетельствуют об ухудшении венозного оттока в результате сердечной недостаточности, повышения гидростатического венозного давления. Они возникают, когда снижается онкотическое давление крови в результате потери белков при болезнях почек (гломерулонефрит, амилоидоз, нефротический синдром), длительных кровотечениях, энтеропатиях.

Причиной может быть и снижение образования белка при голодании и болезнях печени (цирроз), повышение проницаемости капилляров при интоксикациях, инфекциях, .

Лечение отеков может быть только симптоматическим, направленным на быстрое облегчение состояния животного. Оно зависит от природы отека, потому очень важно распознать его причину и лечить основное заболевание. Если отек является результатом травмы или местного воспаления, то чаще всего применяются антисептики и антибиотики.

К отеку тканей сустава и лапы при значительной нагрузке могут привести хронические поражения суставов (артрозы). Если отек возник в месте укуса насекомого, но при этом общее состояние животного не ухудшилось, достаточно обработать место укуса антисептиком. Отек Квинке на морде или шее является симптомом аллергии. Антигистаминные препараты, такие как супрастин, димедрол редко эффективны для собак.

Первой помощью является восстановление проходимости дыхательных путей с помощью адреналина. Используются и стероидые гормоны (дексаметазон или преднизолон), на всех этапах угнетающие аллергические реакции. При симптомах отека Квинке (внезапный отек морды, покраснение или побледнение слизистых оболочек ротовой полости, учащенное дыхание, ) особенно важно не экспериментировать с препаратами, а как можно быстрее везти животное в клинику.

Отек из-за низкого содержания в крови альбумина диагностируется при измерении уровня общего белка и альбумина (биохимический анализ крови). Низкий уровень альбумина можно корректировать полноценным питанием и введением внутривенно человеческого альбумина. Этот вид периферического отека – лишь симптом и если нет дополнительных симптомов, которые свидетельствуют о потере белка организмом ( и недостаточное питание), то необходимо исследование внутренних органов (почки, печень): УЗИ, биохимический анализ крови, общий анализ мочи.

В борьбе с периферическими отеками также может помочь переливание коллоидных растворов (инфукол, рефортан) и осторожное применение диуретиков. При отеках, связанных с нарушением работы почек назначают мочегонные средства (эуфиллин, фуросемид), а также глюкокортикоиды и бессолевую диету.

Опухоль головного мозга относится к числу наиболее серьезных заболеваний нервной системы у собак с непростыми последствиями. Нервная система млекопитающих отвечает за слаженную работу всех органов и систем. Поэтому любое ее заболевание отражается на работе всего организма, а нередко заканчивается трагически.

Опухоли мозга классифицируются по нескольким признакам:

  • по локализации;
  • по типу ткани, из которой они развиваются;
  • по своему происхождению;
  • по характеру развития.

Классификация по локализации

Относительно свода черепа опухоли мозга у собаки могут локализоваться следующим образом:

  1. Внутримозговые – локализованы в веществе головного мозга.
  2. Внемозговые – локализованы в мозговых оболочках и костях черепа.

Классификация по происхождению

По происхождению опухолевые заболевания можно классифицировать на первичные или вторичные:

  • первичные образуются из клеток, находящихся в структуре самого головного мозга и его оболочек;
  • вторичные образуются в процессе метастазирования опухолей, возникших вне пределов мозга, за мозговыми оболочками.

Классификация по типу тканей (по гистологическим признакам)

Существует 7 основных классов опухолей. Основная их отличительная особенность – тип исходной ткани:

  1. Глиальные опухоли (произрастают из так называемой глии – вспомогательных клеток нервной ткани).
  2. Нейрональные опухоли (произрастают из ткани нейронов).
  3. Эмбриональные опухоли (исходная ткань – эмбриональные стволовые клетки).
  4. Опухоли мозговых оболочек (задействована ткань менингеальных мозговых оболочек).
  5. Лимфома (локализуются в лимфатической ткани).
  6. Эпидермоидные опухоли (локализуются на эпителиальной мембране мозговых желудочков).
  7. Редкие первичные опухоли ЦНС.

Классификация по характеру развития

Сколько бы ни существовало видов новообразований, по характеру развития все они подразделяются на две большие группы:

  1. Доброкачественные. Они отличаются медленным ростом и не образуют метастаз. Их границы четкие, патологический процесс не выходит за пределы пораженной ткани. Они довольно хорошо поддаются лечению и в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз.
  2. Злокачественные. Имеют прямо противоположные свойства. Отличаются быстрым ростом, распространяют патологический процесс по организму посредством метастаз. Их прогноз не так оптимистичен.

Предрасположенность к болезни

Опухоль мозга может появиться у особи любого возраста или пола. Наиболее часто диагностируют заболевание у собак старше пяти лет. Существует некоторая породная предрасположенность к заболеванию. Большую вероятность заболеть имеют доберманы, пинчеры, золотистые ретриверы, скотч-терьеры и бобтейлы.

Наиболее распространены следующие типы новообразований:

  • Олигодендроглиома. Имеет локализацию на лобных долях мозга. Заболеванию подвержены собаки с приплюснутой и укороченной мордой – брахицефалы (бульдог, пекинес).
  • Эпендимома. Развивается из клеток эпителия мозговых желудочков собаки. Такая опухоль чаще развивается у пожилых собак брахицефалов.
  • Ганглиоцитома или ганглиома – это опухоль мозжечка или продолговатого мозга собаки. Доброкачественное медленно растущее новообразование. Заболеванию подвержены собаки молодого возраста.
  • Медуллобластома или нейробластома – злокачественная опухоль. От нее страдает мозговой ствол, средний мозг. Может врастать в мозговые желудочки.
  • Менингиома – доброкачественная опухоль, которая локализуется на мозговых полушариях. Характеризуется медленным ростом и имеет благоприятный прогноз. Этому заболеванию подвержены собаки с удлиненным узким черепом – долихоцефалы (колли, русская борзая). Наиболее часто встречающийся тип заболевания.

Симптомы заболевания

Обычно опухоль мозга у собаки имеет выраженные симптомы, развивающиеся в течение довольно долгого времени (по мере роста новообразования).

Можно предположить, что первичным признаком у собак (как и у людей) является головная боль. Но поскольку, они не могут сообщить об этом хозяину, появление этого признака можно распознать по некоторым изменениям в повседневном поведении животного:

  • снижение двигательной активности;
  • стремление укрыться в темном месте;
  • появление некоторой нечистоплотности.

По мере дальнейшего развития болезни хозяин может заметить появление неврологических симптомов:

  • судорог, захватывающих все тело или его часть:
  • манежных движений (монотонного бега по кругу);
  • некоторых нарушений походки;
  • атаксии (отсутствия координации движений);
  • неестественного наклона головы.

Питомца с опухолью головного мозга может мучить неукротимая рвота, полное отсутствие аппетита. Животное будет выглядеть угнетенным или наоборот, беспокойным, агрессивным. Больной пес может отказываться выполнять команды хозяина и не узнавать его.

Если хозяин заметит что-то необычное в поведении своего питомца, нужно как можно скорее обратиться в ветеринарную клинику. Чем раньше будет выявлено заболевание, тем с большей долей уверенности можно сказать, что собака проживет еще довольно долго.

Симптомы, позволяющие распознать болезнь на ранней стадии

В некоторых случая специалист сможет определить локализацию новообразования на ранней стадии, без проведения дополнительных обследований:

  • при поражении обонятельных и лобных долей могут наблюдаться судороги;
  • при поражении больших полушарий возможно отвисание губы, наклон головы, отвисание века;
  • при поражении лобной доли больших полушарий возникают нарушения чувствительности различных частей тела;
  • нарушения зрения могут свидетельствовать о поражении зрительного центра и опухоли гипофиза;
  • нарушения слуха свидетельствуют о поражении височной доли или ядра головного мозга;
  • нарушения обоняния чаще всего происходит из-за поражения височных долей мозга;
  • нарушения походки, заваливание на одну сторону свидетельствуют о поражении вестибулярного аппарата;
  • нистагм (непроизвольные ритмичные колебания глазных яблок) связан с поражением мозжечка;
  • эндокринные нарушения, проблемы с надпочечниками, неутолимая жажда, увеличенное образование мочи могут быть причиной опухоли гипофиза;
  • нарушения сердечного ритма и дыхательной функции, сенсорные нарушения могут говорить о том, что опухоль расположена рядом с мозговым стволом, сдавливая его.

Но иногда клинические признаки могут не соответствовать истинной локализации опухоли. Это возможно, поскольку изменения в мозгу, вызываемые опухолью (кровоизлияние, отек, повышение внутричерепного давления) будут иметь свои, более яркие симптомы.

Практика показывает, что в большинстве случаев хозяин начинает тревожиться о здоровье своего пса только тогда, когда видит уже неврологические проявления болезни. Поэтому собака попадает к ветеринару довольно поздно, в то время, когда опухоль уже успела достичь значительных размеров.

Диагностика

Для постановки диагноза врач собирает анамнез, подробно опрашивая хозяина. Тщательно фиксируя все особенности поведения пациента, он составляет историю болезни.

Затем он осматривает собаку, назначает развернутый анализ крови и мочи. Для уточнения диагноза берет образец спинномозговой жидкости на исследование, направляет на МРТ или КТ.

Сопоставляя данные внешнего осмотра, лабораторных анализов и инструментальных исследований, доктор имеет возможность поставить точный диагноз.

При диагностике необходимо дифференцировать ОГМ от других заболеваний со схожими симптомами (бешенство, нервно-паралитическая чумка).

Причины

Опухоль мозга представляет собой мутацию клеток тканей мозга.
Точно определить, что явилось причиной опухоли в данном конкретном случае, не представляется возможным. Но существует перечень факторов, которые могут послужить толчком к началу заболевания:

Под воздействием этих губительных для здоровья условий клетки мозга мутируют и начинают интенсивно делиться, давая толчок развитию патологических новообразований. Опухоль головного мозга у предрасположенной к заболеванию собаки быстро прогрессирует.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов имеет собака на выздоровление.

Лечебные мероприятия призваны решить следующие основные задачи:

  • ликвидировать новообразование или уменьшить его размер;
  • уменьшить клинические проявления вторичных признаков заболевания.

Борьба с новообразованием

Основной путь решения этой задачи – хирургическая операция. Посредством которой осуществляется полное или частичное удаление опухоли. Но иногда ее расположение таково, что полное удаление не представляется возможным.

Для приостановки роста используют химиотерапию или радиотерапию. Лечение этими методами хорошо зарекомендовало себя, несмотря на значительные побочные эффекты (сильная интоксикация организма).

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия предназначена для того, чтобы улучшить самочувствие животного, и повысить качество его жизни:

  • высокое внутричерепное давление снимают диуретики («маннитол»);
  • некоторые формы опухолей замедляют рост при назначении стероидов;
  • при наличии судорог назначаются антиконвульсанты («фенобарбитал»);
  • улучшить общее состояние организма, помогает инфузионная терапия и специальная диета.

После окончания курса терапии и стабилизации процесса, состояние здоровья собаки должно находиться под тщательным врачебным контролем.

Прогноз болезни

Прогноз болезни может быть благоприятным только при условии удачного исхода хирургической операции по удалению новообразования. При отсутствии метастаз такие собаки обычно имеют все шансы на выздоровление и живут довольно долго.

Очень хочется сделать все, чтобы после операции собака жила полноценной жизнью. Но нужно помнить, что любая операция на головном мозге несет в себе определенный риск. Не исключено, что могут быть повреждены важные нервные стволы. Это чревато частичной потерей функциональности органа. Возможны также рецидивы основного заболевания. Поэтому каждые 3-5 месяцев собаку приводят в ветеринарную клинику для контрольного обследования.

Отек мозга – патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях мозга.

Причины развития отека мозга

Привести к отеку мозга могут следующие заболевания:
  • черепно-мозговая травма;
  • опухоль мозга;
  • инсульт головного мозга (ишемический, геморрагический);
  • воспалительные процессы в мозге и оболочках (энцефалит, менингит);
  • соматические заболевания (сердечно-сосудистая патология, тяжелые инфекции, ожоговая болезнь);
  • аллергическая реакция (анафилактический шок);
  • интоксикация (алкогольная, наркотическая).
Основные факторы, которые способствуют развитию отека мозга:

Клиническая картина, симптомы отека мозга

Отек мозга может быть местным и распространенным (генерализованным). Клинические проявления отека мозга разнообразнейшие и зависят от длительности, локализации, распространенности, степени тяжести патологического процесса.

При отеке мозга выделяют 3 основные группы симптомов:

  • симптомы, связанные с внутричерепной гипертензией;
  • очаговые симптомы;
  • стволовые симптомы.

На повышенное внутричерепное давление указывает распирающая головная боль, тошнота, рвота, снижение уровня сознания.

Внутричерепная гипертензия может привести к развитию судорожных припадков.

Очаговые симптомы – выпадение определенных функций. При локализации отека мозга в определенных зонах будет нарушаться функция этих участков, поэтому будут выпадать те функции, за которые отвечает пораженный участок.

К очаговым симптомам относятся парезы, параличи, нарушение чувствительности, зрения, речевые нарушения.

При поражении мозжечка появляется нарушение равновесия и походки.

В стволе мозга находятся жизненно важные центры дыхания и сердцебиения. Если отек мозга затрагивает эту область, развиваются сердечно-сосудистые расстройства, нарушается дыхание и терморегуляция, угасают рефлексы и снижается уровень сознания, могут развиваться судорожные припадки.

Диагностика отека головного мозга основывается на жалобах больного (если пациент в сознании), данных осмотра, оценке неврологического статуса, результатах дополнительных методов обследования.

При неврологическом обследовании пациента обращают внимание на безусловные рефлексы, выпадение функций, расстройства различных сфер.

При исследовании глазного дна, которое проводится окулистом, можно определить отек сосков зрительных нервов – один из симптомов отека мозга.

Для оценки сопутствующей патологии, влияющей на течение отека мозга, необходимо проведение лабораторных методов исследования. Нужно провести общий анализ крови, определить уровень белка, электролитов (калия, натрия, магния, хлора) в плазме крови.

При подозрении на отек мозга проводят спинномозговую пункцию, ангиографию сосудов головного мозга, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга поможет определить величину и локализацию отека мозга.

Перечень проводимых дополнительных методов исследования можно расширить в зависимости от ведущей причины отека мозга.

Чтобы ликвидировать гипоксию, необходимо проведение оксигенотерапии – искусственного введения кислорода в организм через дыхательные пути.

При отеке мозга простым и эффективным мероприятием будет местная гипотермия. Для этого обкладывают голову пузырями со льдом или другими источниками холода.

Оттоку избыточной жидкости из тканей головного мозга способствует внутривенное введение гипербарических растворов (10% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы).

Применение лекарственных средств, обладающих мочегонным действием, помогает ликвидировать отек мозга. Назначают фуросемид, лазикс, сернокислую магнезию, мочевину, маннитол.

Чтобы уменьшить проницаемость сосудов и не допустить дальнейшее прогрессирование отека, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Если отек распространился на область ствола, необходимо поддержание нормальной температуры тела и жизненно важных функций – дыхания и сердцебиения.

В некоторых случаях единственным способом спасти жизнь пациента является оперативное вмешательство – трепанация черепа.

Осложнения и последствия отека головного мозга

Самое грозное осложнение отека головного мозга – летальный исход вследствие поражения жизненно важных центров, расположенных в стволе головного мозга.

В отдаленном периоде отек головного мозга может стать причиной деменции (слабоумия).

Отек мозга, как и другая органическая патология мозга, может стать основой для развития депрессии.

При наличии патологий, способных привести к отеку мозга, назначают мочегонные препараты (фуросемид, сернокислую магнезию). Эти лекарственные средства предупреждают накопление избыточной жидкости в тканях головного мозга и предупреждают развитие отека мозга.

При поступлении в клинику животное находилось в угнетенном состоянии, присутствовала атаксия, в то же время при оценке состояния черепно-мозговых нервов нарушения их функции не обнаружено.

* Собаки и кошки нередко получают травмы головы. Их последствия могут быть весьма серьезными, особенно если травма осталась незамеченной, поскольку этиологию вызываемых ею симптомов иногда объяснить трудно.

* Любые случая черепно – мозговой травмы, с переломом костей или без перелома могут сопровождаться повреждениями головного мозга. Чаще всего причиной травмы оказываются дорожно – транспортные происшествия, за ними следуют удары, падения и укусы, реже – пулевые ранения. Особенно часто черепно – мозговые травмы встречаются у собак мелких пород и кошек.

Еще один клинический случай(черепно-мозговой травмы) ЧМТ у йорк терьера после укуса другой собакой (отек мозга после проникающего ранения черепа).

Т2 — взвешенное изображение. Сагитальная проекция.

Т1 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

Т2 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

На видео представлено движение того же животного после лечения и выздоровления.

Основные последствия повреждения головного мозга у собак и кошек:

— Остановка сердца и дыхания.

— Выраженная гипотензия.

— Эпилептический статус.

— Травма.

— Цереброваскулярное повреждение (инсульт).

— Тромбоэмболия

N.B. Кроме того основными сопутствующими повреждениями могут быть — пневмоторакс, гемоторакс и нейрогенный отек легких. При начале работы с пациентами с ЧМТ необходимо помнить про алгоритм АВС (airway, breathing, circulation).

Что находится внутри черепа?

Внутри черепа находятся мозговая ткань (86 %), спинномозговая жидкость (10 %) и кровь (4 %). Увеличение объема любого из этих компонентов приводит к компенсаторному уменьшению объема других (доктрина Monro-Kellie), повышению внутричерепного давления.

Патофизиологические изменения

* Первичное повреждение – это прямое разрушение мозговой ткани в момент удара. Оно может привести к контузии, кровотечению и/или разрыву, появляется первичное геморрагическое поражение или отченый синдром. Лечение первичного механического повреждения мозговой ткани не существует.

* Увеличение выраженности или площади поражения происходит в течение нескольких минут или часов после травмы и связанно с различными механизмами (ишемией, выделением свободных радикалов, высвобождение кальция и свободных радикалов, а также цитокинов).

* Вторичное повреждение – Основными факторами вызывающими вторичное повреждение мозга является гипотензия и гипоксемия. Отсроченные внутричерепные гематомы (субдуральная, эпидуральная и паренхиматозная), а также генерализованный отек мозга вызывают повышение внутричерепного давления. Вторичные системные осложнения обычно возникают в результате гипоксемии, увеличения внутричерепного давления и гипотензии, приводящей к ухудшению перфузии и, как следствие, к ишемии, отеку мозга и, возможно, образованию черепно – мозговой грыжи – энцефалоцеле (со смещением подвижных участков головного мозга – полушарий головного мозга и мозжечка – в области наименьшей стабильности: намет мозжечка и большое отверстие черепа), что приводит к компрессии ствола мозга и значительному ухудшению неврологического статуса (или даже к смерти животного). Чем быстрее развивается внутричерепная гипертензия, тем тяжелее животное ее перенесет. Черепно-мозговая травма запускает также каксад реакций приводящий к высвобождению специфических цитокинов с активацией цикла арахидоновой кислоты и способствующих разрушению гематоэнцефалического барьера. В том числе синтезируется избыточное количество оксида азота. Это приводит к вазодилятации и нарушению функции ауторегуляции внутричереного давления.

Неврологические проявления

Симптомы черепно – мозговой травмы иногда проявляются быстро, но иногда – лишь по прошествии времени (вплоть до 6 дней с момента получения травмы). Фокальное поражение полушария мозга обычно появляется изменениями поведения, угнетением, слепотой на противоположный глаз, движениями, с отклонением со свисанием головы и круговым движениями с отклонением в пораженную сторону, а также с четко выраженными дефицитарными симптомами, которые наблюдаются на потивоположной стороне тела. Более диффузные и обширные поражения головного мозга (отек головного мозга) приводят к более серьезным нарушениям сознания и признакам поражения черепно – мозговых нервов.

* Повреждение ствола мозга вызывает тяжелое нарушение сознания (ступор и кому), сочетающееся с нейро – офтальмологическими и дыхательными нарушениями, дисфункцией других черепно – мозговых нервов и выраженными двигательной функции – гемиплегией, тетраплегией, децеребрационной ригидностью.

* Изолированное поражение мозжечка при травме очень маловероятно, поскольку он хорошо защищен костями черепа. Поражение мозжечка вызывает нарушение зрения и децеребелляционную ригидность.

* Признаком внутричерепной гипертонии служит прогрессирующее снижение уровня сознания в сочетании с брадикардией и гипертонией (триада Кушинга). (У животных как правило говорят о рефлексе Кушинга — при ЧМТ повышение АД + брадикардия часто указывают на повышение внутричерепного давления). Если она сопровождается развитием и прогрессированием нейро – офтальмологических нарушений, особенно латерализованных, и дыхательными нарушениями, следует предположить поражение и сдавливание ствола мозга. Необходимо срочно порвести мероприятия по снижению внутричерепного давления.

Таблица№1 Нейроанатомическая топография неврологических симптомов и поражений головного мозга

Механизмы повышения внутричерепного давления при повреждении мозга:

— Увеличение объема СМЖ вследствие отека или образования сгустка, препятствующих ее потоку.

— Увеличение объема мозговой ткани вследствие диффузного или локального отека.

— Образование внутричерепной гематомы.

— Увеличение объма крови вследствие утраты ауторегуляции.

Как выявить истечение спинномозговой жидкости:

СМЖ вытекает через разрывы твердой мозговой оболочки. СМЖ можно отличить от крови по наличию признака двойного кольца при нанесении жидкости на фильтровальную бумагу. СМЖ распространяется дальше, чем кровь, образует форму мишени, СМЖ образует кольцо вокруг сгустка. Носовую ликворею можно обнаружить путем определения содержания глюкозы в жидкости при помощи декстростика (Dextrostix) или глюкометра. СМЖ содержит примерно 60 % глюкозы от ее концентрации в сыворотке крови; в носовой слизи глюкозы нет. Данные о чувствительности и специфичности этих тестов у собак и кошек отсутствуют.

Уход за пациентом

Необходимо тщательно контролировать состояние сознание, данные нейро – офтальмологического обследования, характер дыхание животного. Для оценки прогноза рекомендуется в динамике оценивать состояние животного по езмененной шкале Глазго.

Таблица№2 Измененная шкала Глазго

Лечение:

Целью ветеринарного врача явлется как можно более быстрое восстановление нормального давления и нормоволемии.

Следует как можно скорее добиться восстановления кровообращения в тканях и поддерживать АД не ниже 110 /70 – мм рт.ст. , при этом наиболее важен не уровень нижнего и верхнего давления, а поддержание медианы среднего артериального давления (MAP в англоязычной литературе) на уровне — 80 — 120 мм рт.ст. .

Рассчет его осуществляем по формуле (2× диастолическое + систолическое)/3

В качестве «нормы» мы считаем уровень давления для собак — Систолическое — 120-140 мм рт.ст, среднее — 100, Диастол — 70-80 , для кошек — 160-180 /135/ 80-100 мм рт.ст по данным .

После травмы головной мозг утрачивает способность компенсировать системную гипо – или гипертонию. Для этого необходимо назначить изотонические растворы или сочетание с коллоидными. Если гипотония сохраняется, можно применить вазоактивные препараты (добутамин).

Для купирования гипертонии, вызванной болями и возбуждением, назначают седативные или обезболивающие препараты.

Восстановительный период после черепно–мозговой травмы нередко длительный (несколько недель), поэтому важнейшую роль приобретает уход.

Специфическая терапия включает улучшение венозного возврата, снижение внутричерепного давления, предотвращение гипоксии, противосудорожную терапию. Улучшение венозного возврата можно добиться путем поднятия головы под углом 15-30 градусов.

Снижение внутричерепного давления достигается путем кислородотерапии, назначения гиперосмомолярных растворов (маннитол 0,5-2 г/кг в течение 20 минут), одновременно с ними необходимо назначение фуросемида 4-8 мг/кг. Во время интубации следует предотвратить кашель, увеличивающий внутричерепное давление. При судорожной активности следует назначить в первую очередь бензодиазепины, при отсутствии эффекта – барбитураты, если же барбитураты не оказывают эффекта, то рекомендовано введение общих анестетиков.

Инфузионная терапия.

Необходимо также проводить неспецифическую терапию, направленную на восстановление кровообращения, поддержания систолического АД не ниже 90 мм.рт.ст., коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Существуют различные точки зрения на то какими растворами целесообразнее добиваться нормоволемии — кристаллоидными (раствор Рингера и др) или коллоидными (ХЭС, Волювен и др.) При наличии толко кристаллоидов возможно применение ударных доз до собаки: 90 мл/кг, кошки: 60 мл/кг.

При испольтзовании коллоидов до 10-20 мл/кг — болюсно.

Оксигенация.

Для таких пациентов необходимо оксигенотерапия.Статус оксигенации лучше всего контролировать путем измерения артериального PaO2, если имеются соотвествующая аппаратура(газоанализатор крови). РаО2 следует поддерживать не ниже 90 мм рт. Если отсутствует возможность измерения газов артериальной крови, кислородный статус может быть оценена с помощью пульсоксиметрии. Насыщение оксигемоглобина (SpO2) должна поддерживаться на уровне 95% или выше, так как это, как правило, отражает РаО2 более 80 мм рт. SpO2 менее 90% указывает на тяжелую гипоксемию с РаО2 менее 60 мм рт.

Контроль уровня глюкозы в крови .

Необходимо осуществлять постоянный контроль за уровнем глюкозы., т к и гипогликемия и гипергликемия ухудшают прогноз. Собаки и кошки с повреждением головного мозга как правило имеют повышенное содержание глюкозы в крови (Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ.).

Хирургическое лечение необходимо в случаях перелома костей черепа с вдавлением костных отломков без положительной неврологической динамики на фоне консерватиного лечения, или при инфицированой ране, а также на фоне, субдуральных, эпидуральных, внутричерепных гематомах или кровотечении с ухудшением неврологического статуса.

Диметилсульфоксид (ДМСО) для лечения травмы головы:

Рядом автором упоминается высокая эффективность ДМСО для снижения внутричерепного давления и улучшения прогноза при повреждении мозга (Hoerlein B.F. 1965). ДМСО оказывает нейропроктекторное действие, уменьшая потребности ткани головного мозга в кислороде и глюкозе, связывает свободные кислородные радикалы, стабилизирует лизосомальные мембраны, снижает отек мозга благодаря своим противоспалительным и диуретическим свойствам (Karaca (European Journal of Clinical Pharmacology 1991, vol 40:113-114) & Kulai (Neurchirurgia 1990, Vol 33: 177-180)). ДМСО назначают в дозе 0,5 – 1,0 г/кг и вводят в/в медленно (30 – 45 мин) каждые 8 – 12 часов. К неблагоприятным эффектам ДМСО относятся внутрисосудистый гемолиз и увеличение продолжительности кровотечения. Применяют ДМСО сразу же после травмы, помня при этом, что препарат имеет очень неприятный запах. однако в настоящее время широкого применения использование ДМСО не получило.

Кортикостероиды .

Кортикостероиды в настоящее время не показаны к применению у пациентов данной группы.

Какие факторы важны для определения прогноза при повреждении мозга?

Уровень сознание, стволовые рефлексы, двигательная способность, характер дыхания и наличие других повреждений помогают ветеринарному врачу в оценке прогноза. Такие припадки, как сохраняющаяся более 48ч, несмотря на терапию, кома, децеребральная ригидность и атаксический или апноэтический дыхательный паттерн у коматозных пациентов, обычно предполагают развитие стойкой дисфункции или смерть.

  1. Beltran E, Platt SR, McConnell JF, et al. Prognostic value of early magnetic resonance imaging in dogs after traumatic brain injury: 50 cases. J Vet Intern Med 2014;28:1256-62.
  2. Hayes GM. Severe seizures associated with traumatic brain injury managed by controlled hypothermia, pharmacologic coma, and mechanical ventilation in a dog. J Vet Emerg Crit Care 2009;19:629-34.
  3. Simpson SA, Syring R, Otto CM. Severe blunt trauma in dogs: 235 cases (1997-2003). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2009;19:588–602. Early MRI in Traumatic Brain Injury 1261
  4. Shores A. Craniocerebral trauma. In: Kirk RW, ed. Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1983:847–854.
  5. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med 2001;15:581–584.
  6. Friedenberg SG, Butler AL, Wei L, et al. Seizures following head trauma in dogs: 259 cases (1999-2009). J Am Vet Med Assoc 2012;241:1479–1483.
  7. Kornegay JN, Oliver JE, Gorgacz EJ. Clinicopathologic features of brain herniation in animals. J Am Vet Med Assoc 1983;182:1111–1116. 21. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177–190.
  8. Hicks JA, Kennedy MJ, Patterson EE. Perianesthetic complications in dogs undergoing magnetic resonance imaging of the brain for suspected intracranial disease. J Am Vet Med Assoc 2013;243:1310–1315.
  9. Schwartz-Porsche D. Epidemiological, clinical and pharmacokinetic studies in spontaneously epileptic dogs and cats. ACVIM 1986;16:161–163.
  10. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177-90.
  11. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc 2001;218:1124-9.