Нарушения кровообращения в мозжечке. Мозжечок — малый мозг Атрофические изменения мозжечка

Артерии

От позвоночных и основной артерии берут начало три крупных парных артерии, доставляющие кровь к :

  1. верхняя мозжечковая артерия (лат. a.cerebelli superior , англ. superior cerebellar artery SCA );
  2. передняя нижняя мозжечковая артерия (лат. a.cerebelli inferior anterior , англ. anterior inferior cerebellar artery ) (в англоязычной литературе принята аббревиатура AICA );
  3. задняя нижняя мозжечковая артерия (лат. a.cerebelli inferior posterior , англ. posterior inferior cerebellar artery ) (в англоязычной литературе принята аббревиатура PICA ).

Мозжечковые артерии проходят по гребням извилин , не образуя петли в его бороздках, как это делают артерии . Вместо этого почти в каждую бороздку от них отходят маленькие сосудистые веточки.

Верхняя мозжечковая артерия

Возникает от верхнего отдела основной (базилярной) артерии на границе моста и ножки мозга перед её делением на задние мозговые артерии. Артерия идёт ниже ствола глазодвигательного нерва, огибает сверху переднюю ножку мозжечка и на уровне четверохолмия, под намётом, делает поворот назад под прямым углом, разветвляясь на верхней поверхности мозжечка. От артерии отходят ветви, которые кровоснабжают:

  • нижние холмики четверохолмия;
  • верхние ножки мозжечка;
  • зубчатое ядро мозжечка;
  • верхние отделы червя и мозжечка.

Начальные части ветвей, кровоснабжающих верхние отделы червя и окружающие его области, могут находиться в пределах задней части вырезки намёта мозжечка, в зависимости от индивидуальных размеров тенториального отверстия и степени физиологической протрузии в него червя. Затем они пересекают край намёта мозжечка и направляются к дорсальным и латеральным частям верхних отделов полушарий. Эта топографическая особенность делает сосуды уязвимыми в отношении их возможной компрессии наиболее возвышающейся частью червя при вклинении мозжечка в заднюю часть тенториального отверстия. Результатом такой компрессии являются частичные и даже полные инфаркты коры верхних отделов полушарий и червя мозжечка.

Ветви верхней мозжечковой артерии широко анастомозируют с ветвями обеих нижних мозжечковых артерий.

Передняя нижняя мозжечковая артерия

Отходит от начальной части базилярной артерии. В большинстве случаев артерия проходит по нижнему краю варолиевого моста дугой, обращённой выпуклостью вниз. Основной ствол артерии чаще всего располагается кпереди от корешка отводящего нерва, идёт кнаружи и проходит между корешками лицевого и преддверно-улиткового нервов. Далее артерия огибает сверху клочок и разветвляется на передненижней поверхности мозжечка. В области клочка нередко могут располагаться две петли, образованные мозжечковыми артериями: одна - задней нижней, другая - передней нижней.

Передняя нижняя мозжечковая артерия, проходя между корешками лицевого и преддверно-улиткового нервов, отдаёт артерию лабиринта (лат. a.labyrinthi ), которая направляется во внутренний слуховой проход и вместе со слуховым нервом проникает во . В других случаях артерия лабиринта отходит от базилярной артерии. Конечные ветви передней нижней мозжечковой артерии питают корешки VII-VIII нервов, среднюю ножку мозжечка, клочок, передненижние отделы коры полушария мозжечка, сосудистое сплетение IV желудочка.

Передняя ворсинчатая ветвь IV желудочка (лат. r. choroideus ventriculi quarti anterior ) отходит от артерии на уровне клочка и проникает в сплетение через латеральную апертуру.

Таким образом передняя нижняя мозжечковая артерия кровоснабжает:

  • внутреннее ухо;
  • корешки лицевого и преддверно-улиткового нервов;
  • среднюю ножку мозжечка;
  • клочково-узелковую дольку;
  • сосудистое сплетение IV желудочка.

Зона их кровоснабжения в сравнении с остальными мозжечковыми артериями является самой незначительной.

Вены

Вены мозжечка (лат. vv.cerebelli ) образуют широкую сеть на его поверхности. Они анастомозируют с венами большого мозга, ствола головного мозга, и впадают в близлежащие синусы.

Верхняя вена червя мозжечка (лат. v. vermis superior ) собирает кровь от верхнего червя и прилегающих к ней отделов коры верхней поверхности мозжечка и над четверохолмием впадает в большую мозговую вену снизу.

Нижняя вена червя мозжечка (лат. v. vermis inferior ) принимает кровь от нижнего червя, нижней поверхности мозжечка и миндалины. Вена идёт кзади и вверх по борозде между полушариями мозжечка и впадает в прямой синус, реже в поперечный синус или в синусный сток.

Верхние вены мозжечка (лат. vv. cerebelli superiores ) проходят по верхнелатеральной поверхности мозга и впадают в поперечный синус.

Нижние вены мозжечка (лат. vv. cerebelli inferiores ), собирающие кровь от нижнелатеральной поверхности полушарий мозжечка, вливаются в сигмовидный синус и верхнюю каменистую вену.

Мозжечок, центр высшей координации, и его первые формы, формировались у простых многоклеточных, которые совершали произвольные движения. У рыб и миног как такового мозжечка нет: вместо него у этих животных присутствуют клочки и червячок – элементарные структуры, поддерживающие простую координацию туловища.

У млекопитающих мозжечок имеет отличительную структуру – уплотнение боковых отделов, которое взаимодействует с корой головного мозга. У Homo Sapiens и его предшественников мозжечок имеет развитые лобные доли, что позволяет им совершать точные мелкие манипуляции, например, пользоваться иглой для шитья, оперировать аппендицит и играть на скрипке.

Мозжечок человека находится в заднем мозгу вместе с Варолиевым мостом. Он локализуется под затылочными долями головного мозга. Схема строения мозжечка: левое и правое полушарие, объединенные червячком – структурой, которая соединяет части малого мозга и позволяет обменивается между ними информацией.

Малый мозг состоит из белого (тело мозжечка) и серого вещества. Серое вещество – это кора. В толще белого вещества локализуются очаги серого вещества, формирующие ядра – плотное скопление нервной ткани, предназначенные для определенных функций.

Палатка мозжечка – это часть твердой мозговой оболочки, которая поддерживает затылочные доли и отделяет их от мозжечка.

Ядерная топография мозжечка:

  1. Зубчатое ядро. Оно располагается в нижних отделах белого вещества.
  2. Ядро шатра. Локализуется на боковой стороне мозжечка.
  3. Пробковидное ядро. Располагается сбоку от зубчатого ядра, оно идем ему параллельно.
  4. Шаровидное ядро. Внешне напоминают небольшие шарики, располагающиеся рядом с пробковидным ядром.

Парные артерии мозжечка:

  • Верхняя мозжечковая.
  • Нижнепередняя мозжечковая.
  • Нижнезадняя.

В 4-6% встречается непарная 4-ая артерия.

Функции мозжечка

Основная функция мозжечка – адаптация любых движений. Зачади «малого мозга» определяются тремя уровнями органа:

  1. Вестибулоцеребеллум.Самый древний с эволюционной точки зрения отдел. Эта область соединяется с вестибулярным аппаратом. Она ответственна за равновесие тела, совместную координацию глаз, головы и шеи. Вестибулоцеребеллум обеспечивает синхронный поворот головы и глаз при внезапном раздражителе.
  2. Спиноцеребеллум.Благодаря связям со спинным мозгом, от которого малый мозг получает сведенья, мозжечок контролирует положение тела в пространстве. Спиноцеребеллум контролирует тонус мышц.
  3. Неоцеребеллум.Связывается с корой больших полушарий. Новейший отдел участвует в регуляции и планировании движений рук и ног.

Другие функции мозжечка:

  • синхронизация скорости движения левого и правого глаза;
  • синхронный поворот тела, конечностей и головы;
  • расчет скорости движений;
  • подготовка и составление двигательной программы для выполнения высших манипуляционных навыков;
  • точность движений;

Малоизученные функции:

  1. регуляция мышц речевого аппарата;
  2. регуляция настроения;
  3. скорость мышления.

Симптомы

Нарушения мозжечка:

Атаксия – неестественная и шаткая походка, при которой больной широко расставляет ноги, балансирует руками. Это делается для предупреждения падений. Движения больного неуверенные. При атаксии нарушается ходьба на пятках или носках.

Дизартрия . Утрачивается плавность движений. При двустороннем поражении мозжечка нарушается речь: она становится вялой, нечленораздельной, медленной. Пациенты повторяют по несколько раз.

Адиадохокинез . Характер пораженных функций зависит от места повреждения структур малого мозга. При органическом повреждении больших полушарий расстраивается амплитуда, скорость, сила и своевременность движений (начала и окончания). Нарушается плавность движений, утрачивается синергия между мышцами-сгибателями и мышцами-разгибателями. Движения при адиадохокинезе неровные, скачкообразные. Снижается мышечный тонус. Инициация в сокращении мышц задерживается. Нередко сопровождается атаксией.

Дисметрия . Патология мозжечка проявляется в том, что нарушается окончание уже начатого движения. Например, шагая, человек равномерно перебирает обеими ногами. Нога же больного может «застревать» в воздухе.

Астения и дистония . Мышцы становятся ригидными, а тонус в них распределен неравномерно. Дистония – это сочетание слабости одних мышц с гипертонусом других. Закономерно, что для совершения полноценных движений больному приходится прикладывать большие усилия, что увеличивает энергозатраты организма. Следствие – развивается астения – патологическая слабость в мышцах.

Интенционный тремор . Нарушение работы мозжечка по этому типу приводит к развитию тремора. Тремор бывает разный, но мозжечковый характеризуется тем, что руки и ноги дрожат на этапе окончания движений. С помощью этого признака проводится дифференциальный диагноз между тремором мозжечковым и дрожанием конечностей при поражении ядер головного мозга.

Сочетание атаксии и дисметрии . Возникает при повреждении сообщений между мозжечком и двигательными центрами коры головного мозга. Главный признак – утрата способности завершения начатого движения. К концу завершающей фазы появляется дрожь, неуверенность и лишние движения, которые помогли бы пациенту выправить свои неточности. Проблемы с мозжечком на этом уровне выявляются с помощью коленно-пяточной и пальценосовой пробы. Пациенту предлагают с закрытыми глазами сначала попасть пяткой одной ноги в колено другого, а затем пальцем прикоснуться к кончику носа. Обычно при атаксии и дисметрии движения неуверенные, неплавные, а траектория зигзагообразная.

Сочетание асинергии, дисдиадохокинезии и дизартрии . Сложная комбинация расстройств характеризуется нарушением сложных двигательных актов и их синхронности. На поздних стадиях такая неврология мозжечка порождает расстройство речи и дизартрию.

Некоторые люди ошибочно думают, что области затылка болит мозжечок. Это не так: болевые ощущения зарождаются не веществе малого мозга, в окружающих тканях, которые также вовлечены в патологический процесс.

Заболевания и патологические состояния

Атрофические изменения мозжечка

Признаки атрофии:

  • головные боли;
  • головокружение;
  • рвота и тошнота;
  • апатия;
  • вялость и сонливость;
  • ухудшение слуха;нарушение ходьбы;
  • ухудшение сухожильных рефлексов;
  • офтальмоплегия – состояние, характеризующееся параличом глазодвигательных нервов;
  • нарушение речи: она становится нечленораздельной;
  • дрожь в конечностях;
  • хаотическое колебание глазных яблок.

Дисплазия характеризуется неправильным формированием вещества малого мозга. Ткани мозжечка развиваются с дефектами, берущие свое начало во внутриутробном развитии. Симптомы:

  1. затруднение выполнения движений;
  2. тремор;
  3. слабость в мышцах;
  4. речевые расстройства;
  5. дефекты слуха;
  6. ухудшение зрения.

Первые признаки проявляются к первому году жизни. Симптомы наиболее выражены в 10 летнем возрасте ребенка.

Деформация мозжечка

Мозжечок может деформироваться по двум причинам: опухоль и дислокационный синдром. Патология сопровождается нарушением кровообращения в головном мозгу из-за сдавливания миндалин мозжечка. Это приводит к нарушению сознания и поражению жизненных центров регуляции.

Отек мозжечка

Из-за увеличения малого мозга нарушается отток и приток ликвора, что вызывает отек головного мозга и застой цереброспинальной жидкости.

Признаки:

  • головная боль, головокружение;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение сознания;
  • жар, потоотделение;
  • трудности при удержании позы;
  • шаткость ходьбы, больные часто падают.

При повреждении артерий нарушается слух.

Кавернома мозжечка

Кавернома – это доброкачественная опухоль, не распространяющая метастазы в мозжечок. Возникают сильные головные боли и очаговые неврологические симптомы: нарушение координации и точности движений.

Представляет собой наследственное нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся постепенным отмиранием вещества мозжечка, что ведет к прогрессирующей атаксии. Кроме малого мозга, страдают проводящие пути и ствол мозга. Поздняя дегенерация проявляется после 25 лет. Недуг передаются по аутосомно-рецессивному типу.

Первые признаки: шаткость ходьбы и внезапные падения. Постепенно расстраивается речь, ослабевают мышцы и деформируется позвоночник по типу сколиоза. Через 10-15 лет после первых симптомов больные полностью утрачивают способность к самостоятельной ходьбе и нуждаются в помощи.

Причины

Нарушения мозжечка имеют такие причины:

  • . Ухудшается кровоснабжение органа.
  • Геморрагический и ишемический инсульт.
  • Пожилой возраст.
  • Опухоли.
  • Травмы основания черепа и затылочной области.

Диагностика и лечение

Диагностировать заболевания малого мозга можно с помощью:

  1. . Метод выявляет кровоизлияния в вещество, гематомы, опухоли, врожденные дефекты и дегенеративные изменения.
  2. Люмбальная пункция с последующим изучением цереброспинальной жидкости.
  3. Внешний неврологический осмотр. Врач с помощью объективного исследования изучает координацию движений, устойчивость ходьбы, возможность поддерживания позы.

Мозжечковые расстройства лечатся путем устранения первопричины. Например, при инфекционных недугах назначаются противовирусные, антибактериальные и противовоспалительные средства. К основному лечению предоставляется вспомогательная терапия: витаминные комплексы группы B, ангиопротекторы, сосудорасширяющие и ноотропные средства, улучшающие микроциркуляцию вещества малого мозга.

Если есть опухоль, потребуется операция на мозжечке с арбалетным разрезом на затылке. Череп трепанируется, рассекаются поверхностные ткани, и хирург получает доступ к мозжечку. Параллельно для уменьшения внутричерепного давления прокалываются желудочки головного мозга.

Актуальность . В структуре цереброваскулярных заболеваний частота инфарктов мозжечка варьирует от 0,5 до 1,5% от всех инфарктов головного мозга, смертность при них превышает 20%. Случаи кровоизлияний в мозжечок составляют около 10% всех внутричерепных кровоизлияний, летальность при них достигает 30% и более. Тем не менее, инсульты в области ствола мозга и мозжечка относятся к наименее изученным вопросам сосудистой патологии головного мозга. Многообразие клинических проявлений мозжечковых инсультов, нередкое их сходство с некоторыми проявлениями полушарных инсультов и различных поражений периферического вестибулярного аппарата значительно затрудняют их своевременную диагностику. К тому же при сосудистых заболеваниях головного мозга в изолированном виде мозжечковый синдром встречается редко и обычно сопровождается признаками поражения ствола головного мозга, что закономерно объясняется общностью кровоснабжения этих структур.

О кровоизлияниях в мозжечок Вы можете прочитать в статье (лекции) «Геморрагический инсульт задней черепной ямки» В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, А.А. Мурашко, С.А. Буров, НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Московский государственный медико-стоматологический университет (журнал «Нейрохирургия» № 4, 2006) [читать ].

Кровоснабжение мозжечка подробно изучено. При нормальной анатомии мозжечок получает кровоснабжение из вертебрально-базилярной системы, от 3 парных мозжечковых артерий: верхней мозжечковой артерии (ВМА), передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) и задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА). Проксимальные отделы всех мозжечковых артерий участвуют в кровоснабжении дорсолатеральных отделов ствола головного мозга. При нормальной анатомии все мозжечковые артерии анастомозируют друг с другом через хорошо развитую коллатеральную сеть. ВМА частично кровоснабжает нижние бугры четверохолмия, вентральные отделы мозжечка, а также его верхне- и среднедорсальные отделы, большую часть зубчатого ядра. ПНМА кровоснабжает латеральные отделы нижней трети моста и верхней трети продолговатого мозга, клочок мозжечка и прилегающие к нему участки полушария; важной ветвью ПНМА является лабиринтная артерия, кровоснабжающая внутреннее ухо. ЗНМА кровоснабжает латеральные отделы средней трети продолговатого мозга, каудальные и базальные отделы мозжечка.

В структуре мозжечкового ишемического инсульта поражение его сосудистых бассейнов распределяется следующим образом: ВМА - 30 - 40%, ПНМА - 3 - 6%, ЗНМА - 40 - 50%, инсульт в бассейнах 2 и более мозжечковых артерий - до 16%. С введением в клиническую практику методов нейровизуализации были установлены новые типы инфарктов мозжечка: инфаркты водораздела или пограничные инфаркты, очень малые (лакунарные) инфаркты. При тромбозах ОА инфаркты чаще локализуются в бассейне верхней артерии мозжечка (ВАМ) и обычно сочетаются с инфарктами ствола мозга.

При хроническом нарушении кровообращения в бассейнах мозжечковых артерий у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или без них наблюдается развитие лакунарных, глубоко расположенных инфарктов, обусловленных поражением пенетрирующих артерий диаметром 40 - 900 мкм. Их частота составляет 25 - 28% от всех случаев мозжечковых инфарктов. Малые глубокие церебеллярные инфаркты обнаруживаются преимущественно в пограничных зонах васкуляризации трех мозжечковых артерий. Характерной чертой лакунарных инфарктов является благополучный исход с частичным или полным клиническим восстановлением. Размеры лакун на горизонтальных срезах мозга при КТ- и МРТ-сканировании обычно не превышают 12 - 20 мм, а средний объём - 1,7 - 1,8 мл.

Современная топография мозжечковых инфарктов оценивается по карте, которая позволяет устанавливать анатомическое соответствие главным артериальным бассейнам. В настоящее время используется топографическая классификация инфарктов мозжечка, предложенная Р. Amarenco (1991) и дополненная L. Tatu et al. (1996):


Инфаркты мозжечка встречаются обычно у больных среднего и пожилого возраста, причём у мужчин примерно в 2,5 - 3 раза чаще, чем у женщин. Мозжечковые ишемические инсульты возникают преимущественно вследствие тромбоэмболии из сердца, позвоночной или основной артерии или по гемодинамическому механизму. Описаны эмболии в артерии мозжечка при свежих инфарктах миокарда и фибрилляции предсердий. Среди иных факторов следует также отметить различного рода манипуляции на шее (особенно ротации), проведение которых может осложниться травматизацией позвоночных артерий и возникновением острого нарушения мозгового кровообращения. Поражение мелких артериальных ветвей (вызывающие лакунарные инфаркты) связано с развитием в них микроатеом, липогиалиноза и фибриноидного некроза. Причиной развития лакунарных инфарктов являются также микроэмболии. Факторами риска развития лакунарных инфарктов общепризнаны артериальная гипертония, сахарный диабет, васкулиты. У пациентов моложе 60 лет наиболее частой причиной мозжечкового инфаркта является интракраниальная диссекция ПА, включающая устье задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА). Более редкие причины инфаркта мозжечка - гематологические заболевания, фибромускулярная дисплазия. В ряде случае причину установить не удается.

Диагностика изолированных инсультов мозжечка весьма затруднительна, если в первые два дня заболевания не проводится КТ- или МРТ исследование. Небольшие инфаркты мозжечка весьма часто клинически не выявляются в силу быстрой обратимости клинических проявлений. В то же время известно, что в 25% случаев обширным инфарктам мозжечка предшествуют малые инсульты или преходящие нарушения мозгового кровообращения преимущественно в вертебробазилярной, реже в каротидной системах (около 40% больных с инфарктами мозжечка одновременно имеют инфаркты в других сосудистых бассейнах головного мозга). Обширные же инфаркты и гематомы мозжечка при их своевременной диагностике могут поддаваться хирургическому лечению, препятствующему фатальным дислокациям. При отсутствии прогрессирующей вторичной гидроцефалии 80 - 90% больных с инсультами мозжечка выживают при консервативной тактике лечения. МР-томографическое исследование является ведущим методом в диагностике стволовых и церебеллярных инсультов.

Рассмотрим клинику изолированный мозжечковый инфаркт (в бассейнах мозжечковых артерий). В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ЗНМА в клинической картине превалируют вестибулярные нарушения, наиболее часто встречаются следующие симптомы: головокружение (80%), головная боль в шейно-затылочной области (64%), тошнота (60%), нарушение походки (70%), атаксия (50%), нистагм, редко дизартрия. По наблюдениям некоторых авторов, в случае инфаркта в бассейне медиальной ветви ЗНМА в клинической картине заболевания может быть только головокружение, (!) таким пациентам нередко ставят диагноз «лабиринтит». В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ВМА в клинической картине превалируют координаторные расстройства, так как поражены зубчатые ядра. Симптоматика в этом случае обычно представлена следующим: атаксия (73%), нарушение походки (70%), дизартрия (60%), тошнота (40%), головокружение (37%), нистагм (7%) . В клинической картине инфаркта в бассейне ПНМА частым симптомом является потеря слуха на стороне инфаркта, другие типичные мозжечковые симптомы вариабельны по своей выраженности, это также атаксия, нарушение походки, головокружение, тошнота, нистагм .

читайте также статью «Мнемоническое правило мозжечковой дисфункции: экспресс-помощь практикую-щему врачу» Мурашко Н.К., НМАПО им. П.Л. Шупика, Киев (Международный неврологический журнал, №6, 2013) [читать ]

Среди изолированных инфарктов мозжечка отдельно следует выделить обширный мозжечковый инфаркт ввиду клинических особенностей течения этой формы инсульта. Обширный инфаркт мозжечка обычно возникает при поражении всего бассейна ВМА или ЗНМА, наиболее часто в бассейне ЗНМА при острой окклюзии позвоночной артерии (ПА). Обширный мозжечковый инфаркт в большинстве случаев клинически характеризуются острым развитием общемозговых, вестибулярных, координаторных и ствловых нарушений (альтернирующие синдромы, нарушение уровня бодрствования, дыхательные нарушения и т.д.) в различных комбинациях [поскольку все три мозжечковые артерии широко анастомозируют между собой, обширные инфаркты, сопровождающиеся исключительно мозжечковым синдромом, наблюдаются очень редко и, как правило, они протекают на фоне развития стволовых нарушений]. При этой форме мозжечкового ишемического инсульта на 2 - 3-и сутки заболевания развивается выраженный отек инфарктной зоны, обладающий масс-эффектом. Такое осложненное течение инфаркта мозжечка является злокачественным и встречается в 5 - 15% всех случаев мозжечковых инсультов (главным фактором, способствующим развитию злокачественного течения инфаркта мозжечка, является объем поражения - не менее 1/3 его полушария или [по данным M. Koh и соавт., 2000] ~24 см3). При этом происходит сдавление ликворопроводящих структур задней черепной ямки (ЗЧЯ), что ведет к развитию острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ) и далее фатальному повреждению ствола головного мозга. Даже в случае своевременно диагностированной и экстренно дренированной ООГ нарастание масс-эффекта в ЗЧЯ может привести к восходящему транстенториальному вклинению и/или вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к вторичной фатальной травме ствола головного мозга. Летальность при данной злокачественной форме инсульта при консервативном лечении составляет 80%. Такое злокачественное течение мозжечкового инфаркта в экстренном порядке требует привлечения нейрохирурга и решения вопроса о хирургическом лечении: наружном вентрикулярном дренировании и/или декомпрессивной краниотомии ЗЧЯ. Вовремя выполненное хирургическое вмешательство позволяет снизить летальность до 30%. В ряде случаев клиническое ухудшение связано с расширением зоны ишемии и вовлечением в нее стволовых отделов, при этом положительный эффект от хирургического вмешательства становится уже маловероятен.

Подробнее об обширном инфаркте мозжечка Вы можете прочитать в статье «Обширный инфаркт мозжечка, вызывающий дислокационный синдром, и показания к экстренной операции» С.А. Асратян, А.С. Никитин, Городская клиническая больница №12, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2012; Вып. 2) [читать ].

Соотношение вестибулярных и мозжечковых нарушений при церебеллярных (мозжечковых) инсультах представляет собой одну из наиболее сложных диагностических проблем. Изучение клинических и МР-томографических проявлений у пациентов с острыми и подострыми мозжечковыми и вестибулярными нарушениями на фоне артериальной гипертонии и церебрального атеросклероза показало наличие структурных очаговых патологических изменений сосудистого характера у всех без исключения пациентов. Эти данные подчеркивают необходимость проведения МР-томографического исследования в течение 1 - 3-х суток от начала острого эпизода вестибулоатактического синдрома у пациентов с сосудистыми факторами риска.

Системное головокружение (vertigo) является ведущим симптомом при одиночных и множественных инфарктах мозжечка, локализованных в зоне территорий какой-либо из трех парных мозжечковых артерий либо в зонах смежного кровоснабжения. Выявляемые головокружение и нистагм, присущие центральному поражению, в случаях локализации инфарктов в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, имеющей как известно, мозжечковую, понтинную и лабиринтную ветви, могут имитировать периферический характер поражения вестибулярного анализатора, маскировать мозжечковые нарушения, осложняя при этом диагностику острого сосудистого процесса. Возникновение псевдолабиринтного синдрома при мозжечковых инфарктах связывают с нарушением ингибирующих влияний мозжечка на вестибулярные ядра. В острейшей фазе ишемического инсульта или кровоизлияния мозжечковой локализации возможны наибольшие диагностические трудности, так как неврологическая симптоматика, характерная для непосредственного поражения мозжечка, на этом этапе может отсутствовать. В дальнейшем часто отмечается преобладание постуральных нарушений над динамическими координаторными, что также маскирует мозжечковую локализацию процесса в острой стадии заболевания. Очаговая мозжечковая симптоматика в ряде случаев может быть выраженной слабо или отсутствовать. Поэтому ведущее значение в своевременной дифференциальной диагностике инсультов мозжечка имеет магнитно-резонансная томография головного мозга, проводимая в первые сутки от начала острого вестибулоатактического синдрома с целью своевременного начала специфической терапии ишемического и геморрагического инсультов, что является реальной основой благоприятного исхода одного из наиболее тяжелых видов цереброваскулярной патологии.

Основным инструментальным методом диагностики церебеллярных инсультов является нейровизуализация. Однако в острейшем периоде заболевания (в течение первых 8 ч) при КТ зоны ишемии еще не определяются. МРТ является более чувствительным методом визуализации мозжечкового инфаркта, так как на снимках отсутствуют артефакты от костных структур ЗЧЯ. В острейшем периоде заболевания зону инфаркта возможно определить с помощью диффузионно-взвешенной МРТ и перфузионных методов исследования: перфузионные КТ или МРТ, однофотонно-эмиссионная КТ (ОФЭКТ).

читайте также пост: Трудности диагностики инсульта (инфаркта) мозжечка (на сайт)


© Laesus De Liro


Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “инфаркт” Tag

  • Нейровизуализация инфаркта головного мозга

    Когда пациент с подозрением на инсульт попадает в лечебное учреждение, целью врачебного персонала является оценка тяжести его состояния.…

Мозжечок — отдел головного мозга, относящийся к собственно заднему мозгу, участвующий в регуляции тонуса мышц, координации движений, сохранение позы, равновесия тела в пространстве, а также выполняющий адаптационно-трофическую функцию. Он располагается позади и варолиева моста.

В мозжечке различают среднюю часть — червячок и расположенные по бокам от него два полушария. Поверхность мозжечка состоит из серого вещества, называемого корой. Внутри мозжечка находится белое вещество, представляющее собой отростки нейронов. На поверхности мозжечка имеется множество складок, или листков, образованных сложными изгибами его коры.

Рис. 1. Внутрицентральные связи мозжечка: А — кора больших полушарий; б — зрительный бугор; В — средний мозг; Г — мозжечок; Д — спинной мозг; Е — скелетные мышцы; 1 — кортикоспинальный тракт; 2 — ретикулярный тракт; 3 — спиномозжечковые пути

Мозжечок связан со стволом мозга посредством трех пар ножек (нижних, средних и верхних). Нижние ножки соединяют его с продолговатым и спинным мозгом, средние — с варолиевым мостом, а верхние — со средним мозгом и таламусом.

Основные функции мозжечка — координация движений, нормальное распределение мышечного тонуса и регуляция вегетативных функций. Свое влияние мозжечок оказывает через ядерные образования среднего и продолговатого мозга, а также посредством двигательных нейронов спинного мозга.

В опытах на животных было установлено, что при удалении мозжечка у них развиваются глубокие двигательные нарушения: атония — исчезновение или ослабление мышечного тонуса и неспособность к передвижению в течение некоторого времени; астения — быстрая утомляемость вследствие непрерывного движения с затратой большого количества энергии; астазия — потеря способности к слитным тетаническим сокращениям.

У животных с указанными расстройствами нарушается координация движений (шаткая походка, неловкие движения). Через определенное время после удаления мозжечка все эти симптомы несколько ослабевают, но не исчезают полностью даже через несколько лет. Нарушения функций после удаления мозжечка компенсируются в результате образования новых условно-рефлекторных связей в коре полушарий мозга.

В коре мозжечка расположены слуховая и зрительная зоны.

Мозжечок также входит в систему контроля висцеральных функций. Его раздражение вызывает несколько вегетативных рефлексов: повышение артериального давления, расширение зрачков и т.д. При повреждении мозжечка возникают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, секреторной функции желудочно-кишечного тракта и других систем.

Структура мозжечка

Мозжечок располагается рострально от мозжечкового намета, каудально до большого затылочного отверстия и занимает большую часть задней черепной ямки. Книзу и вентрально он отделен полостью IV желудочка от и моста.

Используются различные подходы к делению мозжечка на его структуры. С функциональной и филогенетической точек зрения он может быть подразделен на три больших отдела:

  • вестибулоцеребеллум;
  • спиноцеребеллум;
  • цереброцеребеллум.

Вестибулоцеребеллу м (архицеребеллум) является наиболее древним отделом мозжечка, представлен у человека флоккулонодулярной долей и частью червя, связанными преимущественно с вестибулярной системой. Отдел соединен реципрокными связями с вестибулярным и ретикулярным ядрами ствола мозга, что является основой его участия в контроле равновесия тела, а также координации движений глаз и головы. Это реализуется через регуляцию и распределение вестибулярной частью мозжечка тонуса аксиальных мышц тела. Повреждение ветибулоцеребеллума может сопровождаться нарушением координации сокращения мышц, развитием атаксической (пьяной) походки, а также нистагма глаз.

Спиноцеребеллум (палеоцеребеллум ) представлен передней и небольшой частью задней доли мозжечка. Он связан спиномозжечковыми путями со спинным мозгом, откуда получает соматотопически организованную информацию из спинного мозга. Используя полученные сигналы, спиноцеребеллум принимает участие в регуляции мышечного тонуса и контроле движений преимущественно мышц конечностей и аксиальных мышц тела. Его повреждения сопровождаются нарушением координации движений, сходных с теми, которые развиваются после повреждения неоцеребеллума.

Неоцеребеллум (цереброцеребеллум ) представлен задней долей полушария мозжечка и является наибольшим отделом мозжечка человека. К нейронам этой части мозжечка поступают сигналы по аксонам нейронов, многих полей . Поэтому неоцеребеллум называют также цереброцеребеллум. Он модулирует сигналы, получаемые из моторной коры мозга, и участвует в планировании и регуляции движений конечностей. Каждая сторона неоцеребеллума модулирует сигналы, поступающие с моторных областей коры мозга противоположной стороны. Поскольку эта контралатеральная сторона коры контролирует движения ипсилатеральной конечности, то неоцеребеллум регулирует моторную активность мышц той же стороны тела.

Кора мозжечка состоит из трех слоев: наружного, среднего и внутреннего и представлена пятью типами клеток. Наружный слой — корзинчатыми и звездчатыми нейронами, средний — клетками Пуркинье, внутренний — гранулярными и клетками Гольджи. За исключением клеток Пуркинье, все остальные клетки формируют своими отростками нейронные сети и связи внутри мозжечка. Через аксоны клеток Пуркинье кора мозжечка связана с глубокими ядрами мозжечка и другими областями мозга. Клетки Пуркинье имеют чрезвычайно сильно разветвленное дендритное дерево.

Афферентные связи мозжечка

К нейронам мозжечка поступают сигналы по афферентным волокнам из различных отделов ЦИС, но основной их поток попадает из спинного мозга, вестибулярной системы и коры больших полушарий головного мозга. Богатство афферентных связей мозжечка подтверждается соотношением афферентных и эфферентных волокон мозжечка, которое составляет 40: 1. По спиномозжечковым путям, преимущественно через нижние ножки мозжечка, к нему поступает информация от проприорецепторов о состоянии активности мотонейронов спинного мозга, состоянии мышц, натяжении сухожилий, положении суставов. Афферентные сигналы, поступающие в мозжечок из вестибулярного аппарата и вестибулярных ядер ствола мозга, приносят информацию о положении тела и его частей в пространстве (позе тела) и состоянии равновесия. Кортикоцеребеллярные нисходящие пути прерываются на нейронах ядер моста (кортико-понтоцеребеллярный путь), красного ядра и нижней оливы (кортикооливоцеребеллярный путь), ретикулярных ядер (кортикоретикулоцеребеллярный путь) и гипоталамических ядер и после их обработки следуют к нейронам мозжечка. По этим путям в мозжечок поступает информация о планировании, инициации и исполнении движений.

Афферентные сигналы поступают в мозжечок по двум типам волокон — мшистым и вьющимся (лазающим, лианоподобным). Мшистые волокна начинаются в различных областях мозга, а лазающие — приходят из нижнего оливарного ядра. Мшистые волокна, экзоцитирующие ацетилхолин, широко дивергируют и заканчиваются на дендритах гранулярных клеток мозжечковой коры. Афферентные пути, формируемые лазающими волокнами, характеризуются малой дивергенцией. В синапсах, образованных ими на клетках Пуркинье, используется возбуждающий нейромедиатор аспартат.

Аксоны гранулярных клеток следуют к клеткам Пуркинье и к интернейронам и оказывают на них возбуждающее действие через высвобождение аспартата. В конечном итоге через нейронные связи мшистые волокна (гранулярные клетки) и через лазающие волокна достигается возбуждение клеток Пуркинье. Эти клетки оказывают возбуждающее влияние на нейроны коры мозжечка, в то время как интернейроны — тормозное — через выделение ГАМК (нейроны Гольджи и корзинчатые клетки) и таурина (звездчатые клетки).

Для всех типов нейронов коры мозжечка характерна высокая частота нейронной активности в покос. При этом частота разрядов клеток Пуркинье изменяется в ответ на поступление сенсорных сигналов по афферентным волокнам или от проприорецепторов при изменении активности мотонейронов спинного мозга. Клетки Пуркинье являются эфферентными нейронами коры мозжечка, высвобождающими ГАМК, поэтому их влияние на нейроны других структур мозга является тормозящим. Большинство клеток Пуркинье посылает аксоны к нейронам глубоких (зубчатого, пробковидного, шаровидного, шатра) ядер мозжечка, и часть — к нейронам латеральных вестибулярных ядер.

Поступление к нейронам глубоких ядер возбуждающих сигналов по коллатсралям мшистых и лазающих волокон поддерживает в них постоянную тоническую активность, которая модулируется тормозными влияниями клеток Пуркинье.

Таблица. Функциональные связи коры мозжечка.

Эфферентные пути мозжечка

Их подразделяют на внутримозжечковые и внемозжечковые. Внутримозжечковые пути представлены аксонами клеток Пуркинье, следующими к нейронам глубоких ядер. Основное количество внемозжечковых эфферентных связей представлено аксонами нейронов глубоких ядер мозжечка, выходящими в составе нервных волокон ножек мозжечка и заканчивающимися синапсами на нейронах ретикулярных ядер, красного ядра, нижних олив, таламуса и гипоталамуса. Через нейроны стволовых и таламических ядер мозжечок может влиять на активность нейронов моторных областей коры больших полушарий головного мозга, формирующих нисходящие пути медиальной системы: кортикоспинальный, кортикорубральный, кортикорстикулярный и др. Кроме того, мозжечок связан эфферентными путями с нейронами теменной и височной ассоциативных областей коры головного мозга.

Таким образом, мозжечок и кора больших полушарий связаны многочисленными нейронными путями. Через эти пути мозжечок получает информацию от коры, в частности, копии моторных программ предстоящих движений и преимущественно через зубчатоталамические пути влияет на двигательные команды, посылаемые корой головного мозга в стволовые моторные центры и в спинной мозг.

Функции мозжечка и последствия их нарушения

Основные функции мозжечка:

  • Регуляция позы и мышечного тонуса
  • Коррекция медленных целенаправленных движений и их координация с рефлексами поддержания позы
  • Правильное выполнение быстрых целенаправленных движений по командам коры больших полушарий в структуре общей программы движений
  • Участие в регуляции вегетативных функций

Мозжечок развивается из сенсорных структур области ромбовидной ямки, получает многочисленные сенсорные сигналы различных отделов и использует их для реализации одной из его важнейших функций — участия в организации и контроле за исполнением движений. Имеется определенное сходство между положением мозжечка и базальных ядер в образованиях ЦНС, организующих и контролирующих движения. Обе эти структуры ЦНС вовлечены в контроль движений, но не инициируют их, встроены в центральные нейронные пути, связывающие моторные области коры с другими моторными центрами мозга.

Мозжечок играет особо важную роль в оценке и сопоставлении сигналов скорости движения глаз в орбите, движений головы и тела, поступающих к нему из сетчатки, проприорецепторов глазных мышц, вестибулярного анализатора и проприорецепторов скелетных мышц во время сочетанных движений глаз, головы и туловища. Вероятно, что такая сочетанная обработка сигналов осуществляется нейронами червя, в котором регистрируется селективная активность клеток Пуркинье на характер, направление, скорость движения. Мозжечок играет исключительную роль в расчете скорости и амплитуды предстоящих движений при подготовке их моторных программ, а также в контроле точности исполнения параметров движений, которые были заложены в этих программах.

Характеристика нарушений функций мозжечка

Триада Лючиани : атония, астения, астазия.

Дизартрия — расстройство организации речевой моторики.

Адиадохокинез — замедление реакций при смене одного типа движений на прямо противоположные.

Дистония - непроизвольное повышение или понижение мышечного тонуса.

Триада Шарко : нистагм, инерционный тремор, скандированная речь.

Атаксия — нарушение координации движений.

Дисметрия — расстройство равномерности движения, выражающееся в излишнем либо недостаточном движении.

О двигательных функциях мозжечка можно судить по характеру их нарушения, возникающему после повреждения мозжечка. Основным проявлением этих нарушений является классическая триада симптомов — астения, атаксия и атония. Возникновение последних является следствием нарушения основной функции мозжечка — контроля и координации моторной активности двигательных центров, расположенных на различных уровнях ЦНС. В норме наши движения всегда координированы, в их осуществлении участвуют различные мышцы, сокращаясь или расслабляясь с необходимой силой в необходимое время. Высокая степень координации сокращения мышц предопределяет нашу возможность, например произносить слова в определенной последовательности с необходимой громкостью и ритмом при разговоре. Другим примером является осуществление глотания, в котором участвует множество мышц, сокращающихся в строгой последовательности. При повреждении мозжечка такая координация нарушается — движения становятся неуверенными, толчкообразными, отрывистыми.

Атаксия

Одним из проявлений нарушенной координации движений является развитие атаксии — неестественной, шаткой походки с широко расставленными ногами, отведенными балансирующими руками, с помощью которых больной поддерживает равновесие тела. Движения носят неуверенный характер, сопровождаются избыточными толчкообразными бросками из стороны в сторону. Больной не может стоять и ходить на носках или на пятках.

Дизартрия

Теряется плавность движений, а при двухсторонних повреждениях коры мозжечка может возникать дизартрия , проявляющаяся замедленной, невнятной, нечленораздельной речью.

Адиадохокинез

Характер нарушений движений зависит от локализации повреждения мозжечковых структур. Так, нарушение координации движений при повреждениях полушарий мозжечка проявляется нарушениями скорости, амплитуды, силы, своевременности начала и окончания начатого движения. Плавность выполняемого движения обеспечивается не только плавным увеличением и последующим понижением силы сокращения мышц-синергистов, но и соразмерным с ними плавным снижением напряжения мышц-антагонистов. Нарушения такой координации при заболеваниях неоцеребеллума проявляются асинергичностью, неровностью движений, снижением мышечного тонуса. Задержка в инициации сокращений отдельных мышечных групп, может проявляться атаксией и становится особенно заметной при выполнении противоположных по направленности (пронация и супинация предплечий) движений с нарастающей скоростью. Возникающее из-за задержки инициации сокращений отставание движений одной из рук (или других действий) получило название адиадохокинеза.

Дисметрия

Задержка в прекращении уже инициированного сокращения одной из антагонистических мышечных групп ведет к дисметрии и невозможности выполнения точных действий.

Интенционный тремор

Непрерывно получая сенсорную информацию от проприорецепторов двигательного аппарата в покое и в процессе осуществления движений, а также информацию из коры головного мозга, мозжечок использует се для регуляции, по каналам обратных связей силовых и временных характеристик движений, инициированных и контролируемых корой больших полушарий. Нарушение этой функции мозжечка при его повреждении приводит к возникновению тремора. Характерным для тремора мозжечкового происхождения является его усиление на завершающем этапе движения - интенционный тремор. Это отличает его от тремора, возникающего при повреждении базальных ядер, который проявляется скорее в покое и ослабевает при выполнении движений.

Неоцеребеллум принимает участие в моторном обучении, планировании и контроле исполнения произвольных движений. Это подтверждается наблюдениями, что изменение нейронной активности в глубоких ядрах мозжечка происходит одновременно с таковыми в пирамидных нейронах моторной коры еще до начала осуществления движений. Вестибулоцеребеллум и спиноцеребеллум влияют на моторные функции через нейроны вестибулярных и ретикулярных ядер ствола мозга.

Мозжечок не имеет прямых эфферентных связей со спинным мозгом, но под его контролем, реализуемом через моторные ядра ствола мозга, находится активность у-моторных нейронов спинного мозга. Этим путем мозжечок контролирует чувствительность рецепторов мышечных веретен к понижению тонуса и растяжению мышц. При повреждениях мозжечка его тонизирующее влияние на у-моторные нейроны ослабевает, что сопровождается понижением чувствительности проприорецепторов к снижению тонуса мышц и к нарушению коактивации у- и а-моторных нейронов во время сокращения. В конечном итоге это ведет к снижению тонуса мышц в покое (гипотонии), а также к нарушению плавности и точности движений.

Дистония и астения

Одновременно в некоторых мышцах развивается другой вариант изменений тонуса, когда при нарушении взаимодействия у- и а-мотонейронов тонус последних становится в покое высоким. Это сопровождается развитием в отдельных мышцах а-ригидности и неравномерным распределением тонуса. Такое сочетание гипотонии в одних мышцах с гипертонией в других получило название дистонии. Очевидно, что наличие у больного дистонии и нарушения координации делает его движения неэкономными, высоко энергозатратными. По этой причине у больных развивается астения — быстрая утомляемость и снижение силы мышц.

Одним из частых проявлений недостаточности координационной функции при повреждении ряда отделов мозжечка является нарушение равновесия тела и походки. В частности, при повреждении клочка, узелка и передней доли мозжечка могут развиться нарушение равновесия и позы, дистония, нарушение координации полуавтоматических движений и неустойчивость походки, спонтанный нистагм глаз.

Атаксия и дисметрия

При повреждении связей полушарий мозжечка с моторными областями коры больших полушарий может нарушиться исполнение произвольных движений — развиваются атаксия и дисметрия. При этом больной теряет способность вовремя завершить начатое движение. На завершающем этапе движения возникает тремор, неуверенность, дополнительные движения, с помощью которых больной стремится исправить неточность осуществляемого движения. Эти изменения характерны для нарушений функций мозжечка и помогают дифференцировать их от нарушения движений при повреждении базальных ядер, когда у больных наблюдается трудность начала движений и тремор мышц в покос. Для выявления дисметрии испытуемого просят выполнить коленно-пяточную или пальценосовую пробу. В последнем случае человек с закрытыми глазами должен медленно приводить ранее отведенную руку и прикоснуться указательным пальцем руки к кончику носа. При повреждении мозжечка теряется плавность движения руки и его траектория может быть зигзагообразной. На заключительном этапе движения могут возникнуть дополнительные колебания и промахивание пальца мимо цели.

Асинергия, дисдиадохокинезия и дизартрия

Повреждения мозжечка могут сопровождаться развитием асинергии , характеризующейся распадом сложных движений; дисдиадохокинезии , проявляющейся затруднением или невозможностью выполнения синхронизированных действий двумя руками. Степень дисдиадохокинезии возрастает при повышении частоты выполнения однотипных движений. Нередко, в результате нарушения координации работы мышц речедвигательного аппарата (дыхательных мышц, мышц гортани) у больных развивается речевая атаксия или дизартрия.

Нарушение функций мозжечка может проявляться также затруднениями или невозможностью выполнения движений с задаваемым ритмом и нарушением осуществления быстрых, баллистических движений.

Из приведенных примеров нарушений движений после повреждения мозжечка следует, что он выполняет или непосредственно участвует в выполнении целого ряда моторных функций. Среди них — поддержание тонуса мышц и позы, участие в поддержании равновесия тела в пространстве, программировании предстоящих движений и их осуществлении (участие в отборе мышц, контроле продолжительности и силы сокращения мышц, выполняющих движение), участие в организации и координации сложных движений (согласование функции моторных центров, контролирующих движение). Мозжечок играет важную роль в процессах моторного обучения.

В то же время известно, что мозжечок развивается из сенсорных структур области ромбовидной ямки и, как уже упоминалось, связан многочисленными афферентными связями со многими структурами ЦНС. Последние данные, полученные методами функционального магниторезонансного исследования, позитронно-эмиссионной томографии и клинические наблюдения, дали основание считать, что моторная функция мозжечка не является его единственной функцией. Мозжечок активно участвует в непрерывном отслеживании и анализе сенсорной, познавательной и моторной информации, в предварительных расчетах вероятности осуществления некоторых событий, ассоциативном и упреждающем обучении, высвобождая тем самым высшие отделы мозга и кору для осуществления функций более высокого порядка и, в частности, сознания.

Одной из важных функций клеток Пуркинье VI-VII долек мозжечка является участие в осуществлении процессов скрытой фазы ориентирования и зрительно-пространственного внимания. Мозжечок готовит внутренние системы мозга к предстоящим событиям, поддерживая работу широкого спектра мозговых систем, вовлеченных в моторные и немоторные функции (включение в работу систем предсказания, ориентации и внимания). Повышение нейронной активности в задних участках мозжечка регистрируется у здоровых испытуемых в ходе выполнения ими визуального отбора целей при решении задач, требующих внимания без моторного компонента, при решении задач в условиях смещения внимания, решении пространственных или временных задач.

Подтверждением возможности выполнения мозжечком перечисленных функций являются клинические наблюдения последствий, развивающихся у человека после перенесенных заболеваний мозжечка. Оказалось, что при мозжечковых заболеваниях наряду с нарушением движений замедляется скрытое ориентирование зрительно-пространственного внимания. Здоровый человек при решении задач, требующих пространственного внимания, ориентирует внимание примерно за 100 мс после предъявления задания. Больные с повреждениями мозжечка проявляют явные признаки ориентации внимания лишь через 800-1200 мс, у них нарушены возможности быстрого переключения внимания. Особенно выраженным становится нарушение внимания после повреждения червя мозжечка. Повреждение мозжечка сопровождается снижением познавательных функций, нарушением социального и познавательного развития ребенка.

Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется вертебробазилярной сосудистой системой, образуемой позвоночными и основной артериями и их ответвлениями.
Позвоночные артерии, которые являются ветвями подключичных артерий, поднимаются к стволу мозга через отверстие в поперечных отростках верхних шейных позвонков. На уровне нижней части моста позвоночные артерии соединяются и образуют основную артерию, которая затем поднимается и разделяется на две задние мозговые артерии на уровне верхней границы моста. Каждая позвоночная артерия до образования основной артерии отдает ряд ветвей, включая заднюю спинальную артерию, заднюю нижнюю мозжечковую артерию и переднюю спинальную артерию. Эти спинальные артерии кровоснабжают верхнешейный отдел спинного мозга, тогда как задняя нижняя мозжечковая артерия кровоснабжает латеральную часть продолговатого мозга и мозжечок. Окклюзия этой артерии приводит к развитию синдрома поражения заднелатеральных отделов продолговатого мозга Валленберга-Захарченко. От позвоночных и передних спинальных артерий, отходят многочисленные аа. sulci. Достигнув сагиттальной оси продолговатого мозга, они направляются внутрь мозгового вещества, участвуя в васкуляризации парамедианных сегментов верхней части спинного мозга.
Основная артерия отдает несколько ветвей: переднюю нижнюю мозжечковую артерию, лабиринтную артерию, мостовые ветви, верхнюю мозжечковую артерию и 4-6 пар парамедианных артерий. Окклюзия этих ветвей приводит к развитию характерных синдромов поражения мозгового ствола. Иногда от основной артерии отходит также непарная средняя мозжечковая артерия, кровоснабжающая в стволе каудальную часть основания варолиева моста, корешки V, VII и VIII черепно-мозговых нервов. Передняя нижняя мозжечковая артерия снабжает кровью дорсальные и боковые отделы каудальной части варолиева моста, среднюю ножку и зубчатое ядро мозжечка. Верхняя артерия мозжечка после своего отхождения от основной артерии на ее оральном конце огибает ножки мозга, участвуя в их кровоснабжении и васкуляризации орального отдела варолиева моста, и разветвляется большинством своих ветвей по верхней поверхности мозжечка. Кроме того, верхняя артерия мозжечка принимает участие в образовании сосудистого сплетения четвертого желудочка. Задние мозговые артерии огибают ножки мозга снизу и снаружи, направляясь вверх и назад, к дорсо-латеральным поверхностям затылочных долей больших полушарий мозга. Они участвуют в кровоснабжении ножек мозга, а также ядер большого мозга, затылочных и височных долей, сосудистых сплетений третьего и боковых желудочков. Посредством задних соединительных артерий они включены в систему анастомозов виллизиева круга- артериального круга основания мозга, соединяющего каротидную и вертебробазилярную сосудистые системы головного мозга.
Все отходящие на разных уровнях от позвоночных и основной артерий артериальные ветви могут быть разделены на три группы. Наиболее короткие, так называемые парамедианные артерии, которые кровоснабжают основание мозга с проходящими здесь пирамидными путями и нисходящими волокнами корешков черепно-мозговых нервов, внутренние отделы медиальной петли и в дорсальных отделах- сагиттально расположенные ядра черепно-мозговых нервов. Кроме того, выделяют короткие и длинные огибающие артерии, кровоснабжающие соответственно боковые территории ствола мозга и область чепца.
Клинические синдромы сосудистого поражения ствола головного мозга формируются соответственно очагам, образуемым при окклюзии артерий кровоснабжающих эти зоны. Типичным примером парамедианного синдрома можно назвать синдром Джексона. Так называемые боковые или латеральные синдромы поражения ствола, развиваются вследствие вовлечения в патологический процесс коротких огибающих артерий, двигательные и чувствительные проводниковые нарушения выражены приблизительно в равной степени. При поражении длинных огибающих артерий мозгового ствола страдают дорзальные отделы покрышки и верхние части его боковых масс (дорсальные синдромы). При этом прежде всего обнаруживаются альтернирующие синдромы, нарушения чувствительности на противоположной стороне от очага, за счет одновременного страдания проводниковых структур медиальной петли и чувствительного ядра тройничного нерва (синдром Валленберга-Захарченко). В патологический процесс могут вовлекаться также структуры заднего продольного пучка, что влечет за собой появление нистагма и парез взора. Двигательные проводниковые расстройства при дорсальных синдромах не встречаются. Отмечено, что отдельные функционально важные образования мозгового ствола, в частности, среднего мозга, кровоснабжаются одновременно несколькими крупными артериями. Венозная система ствола мозга и мозжечка представлена дуральными венозными синусами задней черепной ямки.
СИНДРОМЫ СТВОЛА МОЗГА
Неврологические топические синдромы ствола мозга могут быть сгруппированы в синдромы среднего мозга, синдромы моста мозга (варолиева) и синдромы продолговатого мозга. Каждая из этих групп подразделяется на подгруппы в зависимости от отношения их к поперечнику ствола мозга на синдромы чепца (tectum), покрышки (tegmentum) и основания (basis). Кроме того, синдромы поражения ствола мозга можно подразделить (на основании зон кровоснабжения артерий ствола), в основном это относится к поражениям моста и продолговатого мозга, на парамедианный, вентролатеральный и дорсолатеральный синдром. Помимо указанных групп синдромов, к топическим синдромам ствола относятся псевдобульбарный синдром и синдром медиальной петли.
Синдром моста мозга



Синдром моста мозга складывается из альтернирующих синдромов, а также синдромов «запертого человека» и Боннье.
Клиническим проявлением синдрома варолиева моста является поражение черепных нервов уровня моста - V, VI, VII и VIII, сочетающихся с горизонтальным («мостовым») парезом взора и проводниковыми симптомами (пирамидными, мозжечковыми, чувствительными).
Синдром Боннье
Сочетанное поражения ядер черепных нервов VIII (слуховых и вестибулярных) и V моста мозга одной стороны. Характеризуется нарушением функции нервов - вестибулярного (головокружение, тошнота, рвота, нистагм), слухового (снижение слуха вплоть до глухоты) и невралгии тройничного нерва, локомоторной слабостью, подавленностью. Встречается при травматическом или дегенеративном повреждение ядра Дейтерса или вестибулярного тракта и находящихся рядом слухового ядра VIII нерва и корешков тройничного нерва.
Дифференцировать с синдромом Меньера, невриномой VIII, отогенным головокружением.

Синдром «запертого человека» («locked-syndrom»)

Своеобразное состояние (состояние псевдокомы), характеризующееся ясным сознанием и сохранностью чувствительности при полной утрате всех двигательных функций (тетраплегия) и речи (с сохранением слуха и понимания речи). Остается сохранной лишь функция отдельных глазодвигательных мышц (вертикальное движение глазных яблок). Общение с окружающим миром возможно лишь путем мигания и движения глаз.
Прогноз при синдроме «запертого человека» крайне не благоприятный: летальный исход часто наступает через несколько дней, недель, а в редких случаях и месяцев. Данный синдром наблюдается вследствие быстро развивающихся обширных поражений кортико-спинальных и кортиконуклеарных путей на уровне моста при сохранности структур покрышки (при тромбозе основной артерии, остром стволовом энцефалите с базальным поражением и синдроме Гийена - Барре).

Синдром продолговатого мозга
Синдром продолговатого мозга характеризуется следующими синдромами: бульбарным, перекрестного паралича, медиальной петли и альтернирующих. Клинический синдром продолговатого мозга проявляется бульбарным параличом или каким-либо из альтернирующих синдромов, часто сочетающихся с нарушениями дыхания и кровообращения.
Синдром перекрестного паралича .
Перекрестный (в правой руке и в левой ноге или, наоборот, в левой руке и в правой ноге) паралич (парез), обусловленный наличием патологического очага в области перекреста пирамид. Наиболее частыми причинами этого синдрома являются опухоль, травматическое поражение или врожденные аномалии развития кранио-вертебрального перехода типа синдрома Арнольда - Киари.

Синдром медиальной петли.
Совокупность проводниковых расстройств чувствительности (тактильной, мышечно-суставной, болевой и температурной) и сенситивной гемиатаксии, возникающих на противоположной стороне тела. Клинические проявления синдрома медиальной петли зависят от уровня ее поражения. При поражении медиальной петли в продолговатом мозге выше ее перекреста и на уровне моста клиническая картина характеризуется сочетанием расстройство глубокой чувствительности на стороне, противоположной пораженной медиальной петле. При поражении медиальной петли на уровне среднего мозга наблюдаются расстройства глубокой и поверхностной чувствительности на стороне, противоположной пораженной медиальной петле.
Синдром «открытого рта».
Проявляется комой, нарушением ритма дыхания (дыхание аритмичное, с периодами апноэ) с постоянно открытым ртом. Рот открывается еще шире при каждом вдохе (вследствие повышенного тонуса мышц, открывающих рот). Возникает при кровоизлиянии в IV желудочек.