Патогенез и лечение посткастрационного синдрома. Кастрация мужчин: что это такое и зачем она проводится? Посткастрационный период у женщин

• • Ожирение

• • Сердцебиения

Введение

Посткастрационный синдром у женщин (ПКС) - это комплекс вегетативно-сосудистых, нейроэндокринных и нейропсихических симптомов, возникающих после тотальной или субтотальной овариэктомии (кастрации) в сочетании с удалением матки или без удаления.

Симптомы посткастрационного синдрома

Симптомы ПКС возникают через 1-3 недели после операции и достигают полного развития через 2-3 месяца.

В клинической картине преобладают:

• вегетативно-сосудистые нарушения (73%) — приливы, потливость, тахикардия, аритмия, боли в сердце, гипертонические кризы;
• обменно-эндокринные нарушения (15%) — ожирение, гиперлипидемия, гипергликемия;
• психоэмоциональные (12%) — раздражительность, плаксивость, плохой сон, нарушение концентрации внимания, агрессивно-депрессивные состояния.

В последующие годы частота обменно-эндокринных нарушений возрастает, а нейровегетативных - уменьшается. Психоэмоциональные расстройства сохраняются длительное время.

Через 3-5 лет появляются симптомы дефицита эстрогенов в органах мочеполовой системы: атрофические кольпиты, цистит, цисталгия, а также остеопороз.

Изменения гормонального гомеостаза приводят к выраженным метаболическим нарушениям: изменение липидного профиля крови в сторону повышения факторов атерогенности, что приводит к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям; активация прокоагулянтного звена гемостаза способствует тромбоэмболическим осложнениям, нарушению микроциркуляции.

Наиболее поздним проявлением метаболических нарушений, связанных с овариэктомией, является остеопороз. Клиническим проявлением его являются атравматические или малотравматические переломы; часто развивается пародонтоз вследствие ослабления процессов репаративной регенерации десен.

Причины посткастрационного синдрома

Посткастрационный синдром развивается у 60-80% оперированных женщин после тотальной или субтотальной овариэктомии с маткой или без матки. Последний вариант встречается крайне редко у женщин репродуктивного возраста, оперированных по поводу тубоовариальных опухолей и доброкачественных опухолей яичников. Оставление матки без придатков оправдано у женщин, не выполнивших генеративную функцию. Восстановление фертильности у таких женщин в настоящее время возможно с помощью методов вспомогательной репродукции. Самая частая операция, после которой возникает посткастрационный синдром - это гистерэктомия с овариэктомией по поводу миомы матки и/или аденомиоза. Удаление яичников у женщин старше 45-50 лет при проведении таких операций чаще производится в связи с «онкологической настороженностью». Кроме того, отмечена большая частота повторных лапаротомий по поводу придатковых образований у женщин, перенесших в прошлом гистерэктомию без придатков.

Многообразие симптомов, возникающих после хирургического выключения функции яичников, объясняется широким диапазоном биологического действия половых гормонов. После выключения функции яичников по механизму отрицательной обратной связи закономерно повышается уровень гонадотропинов. В развитии посткастрационного синдрома принимает участие вся нейроэндокринная система, ответственная за механизмы адаптации в ответ на овариэктомию. Особая роль в механизмах адаптации отводится коре надпочечников, в которой в ответ на стресс (в частности, кастрацию) происходит активация синтеза глюкокортикоидов и андрогенов. Посткастрационный синдром развивается у женщин с отягощенным преморбитным фоном, функциональной лабильностью гипоталамо-гипофизарной системы. Частота ПКС возрастает у женщин пременопаузального возраста, поскольку овариэктомия в период естественной возрастной инволюции усугубляет биологическую адаптацию организма и приводит к срыву защитно-приспособительных механизмов.

Таким образом, в отличие от естественной менопаузы, при которой угасание функции яичников происходит постепенно в течение нескольких лет, при овариэктомии (ПКС ) происходит одномоментное резкое выключение стероидогенной функции яичников.

Диагностика посткастрационного синдрома

Диагноз трудности не представляет и устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины.

При осмотре отмечаются атрофические процессы вульвы и слизистой влагалища.

Гормоны крови характеризуются повышенным уровнем гонадотропинов, особенно ФСГ, и сниженным - Е 2 , что характерно для постменопаузального возраста.

Лечение посткастрационного синдрома

Основным методом лечения посткастрационного синдрома является заместительная гормональная терапия (ЗГТ). При легкой форме посткастрационного синдрома, отсутствии жалоб, сохраненной работоспособности и быстром обратном развитии симптомов ЗГТ можно не проводить. В подобных случаях показаны витаминотерапия (витамины А и С), изменение режима питания (преобладание растительных пищевых продуктов, сокращение употребления животных жиров в пользу растительных), транквилизаторы при нарушении сна и лабильном настроении. Желательны двигательная активность (прогулки) и нагрузочные физические упражнения, если в течение жизни женщина занималась гимнастикой, лыжным спортом и т. д.

В последние годы для ЗГТ широко применяется фемостон, в котором эстрогенный компонент представлен микронизированным 17β-эстрадиолом, а прогестагенный - дюфастоном. Дюфастон (дидрогестерон) является аналогом натурального прогестерона, лишен андрогенных эффектов, не вызывает увеличения массы тела, потенциирует протективное действие эстрогенов на липидный профиль крови и не влияет на метаболизм глюкозы. На фоне фемостона снижается уровень общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, повышается уровень ЛПВП, что крайне важно при инсулинорезистентности, часто сопутствующей ожирению. Все эти преимущества фемостона ставят его на первое место среди множества препаратов для ЗГТ, особенно при длительном применении с целью профилактики атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза.

Большинство препаратов, используемых для ЗГТ, двухфазные (первые 11 таблеток содержат эстрадиол, следующие 10 - эстрадиол + гестагены). Используются также депонированные препараты.

Длительность лечения определяется индивидуально, но не должна быть менее 2-3 лет, в течение которых вегетососудистые симптомы обычно исчезают.

Абсолютные противопоказания для ЗГТ:

• рак молочной железы или эндометрит,
• коагулопатии,
• нарушения функции печени,
• тромбофлебит,
• маточные кровотечения неуточненного генеза.

Приведенные противопоказания справедливы для любого возраста и при любых проявлениях посткастрационного синдрома.

Помимо гормонального лечения, проводится терапия симптоматическими средствами: седативные, транквилизаторы, регуляторы нейромедиаторного обмена в ЦНС, витамины, гепатопротекторы, дезагрегантная и антикоагулянтная терапия (аспирин, курантил, трентал) с учетом данных коагулограммы.

При ПКС женщины подлежат постоянному диспансерному наблюдению и реабилитации. Обязательно проводится котроль за состоянием молочных желез (УЗИ, маммография), гепатобиллиарного тракта и свертывающей системы крови.

Прогноз зависит от возраста, преморбитного фона, объема операции и течения послеоперационного периода, своевременности начала терапии и профилактики метаболических нарушений.

Посткастрационный синдром - это комплекс нарушений (вазомоторных, нервно-психических, обменных), возникающих после удаления яичников у половозрелой женщины.

Сущность посткастрационного синдрома

Наиболее частым и тягостным симптомом посткастрационного синдрома являются приливы , наступающие вследствие резкого расширения кровеносных сосудов кожи лица и верхней части туловища. Нейровегетативные расстройства помимо приливов могут проявляться потливостью, головокружением, головными болями, особенно в затылочной области, бессонницей.

Частота посткастрационного синдрома колеблется , по данным авторов, в пределах 50-80%. У некоторых женщин его признаки исчезают без терапевтических воздействий в течение двух лет после удаления яичников, у других он длится значительно дольше. В возникновении синдрома играют роль исходное состояние органов, регулирующих важнейшие жизненные процессы нервной и эндокринной систем, возраст больной, а также способность защитно-приспособительных механизмов быстро адаптироваться к новым условиям существования организма. Соматические заболевания, а также факторы, неблагоприятно действующие на психику женщины, осложняют течение посткастрационного синдрома.

Явления синдрома возникают внезапно и в разное время после удаления яичников. Чаще это происходит через 2-3 недели после операции.

Тяжесть его течения в определенной мере зависит от причины кастрации. Так, при хроническом воспалительном заболевании придатков матки, в том числе и яичников, симптомы заболевания менее выражены. В случаях злокачественных новообразований матки или молочных желез, когда яичники не вовлечены в патологический процесс, их удаление влечет более бурное проявление синдрома.

Считают, что молодые женщины труднее переносят кастрацию. В возрасте же после 40 лет в некоторых случаях вовсе не возникает присущих посткастрационному синдрому расстройств (Е. Тетер, 1968; Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973). Вероятно, кастрация, произведенная у женщин в чадородном возрасте с сохраненным менструальным циклом, приводит к более резкому падению количества эстрогенов в организме, чем у женщин в климактерическом периоде и менопаузе. Исследования О. Н. Савченко (1964, 1967) показали, что у женщин, оперированных в возрасте 23-35 лет, сумма эстрогенов, выделяемых с мочой, составляет всего лишь 4,6 мкг/сут, а в возрасте 39-51 год - 7,7 мкг/сут. Существенная разница обнаружена и в выделении отдельных фракций эстрогенов: у молодых женщин преобладали эстрадиол и эстрон, а на эстриол приходилось всего 21,8%, в то время как у женщин старшей группы эстриол составил 61% от общей суммы эстрогенов.

Более легкое течение наблюдается также после кастрации, вызванной рентгеновскими или радиевыми лучами. Предполагают, что в таких случаях эстрогены могут образовываться в атретических и примордиальных фолликулах, которые менее чувствительны к лучевому воздействию, чем зрелые. Подтверждением этого отчасти являются результаты , указывающие на наличие эстрогенного влияния. В моче женщин, перенесших рентгеновскую кастрацию, увеличение уровня гонадотропинов происходит не раньше чем через 6-12 месяцев.

В первые годы после кастрации преобладают нейро-вегетативные нарушения, главным образом приливы. В последующем развиваются трофические изменения в тканях и сдвиги в нейро-эндокринной корреляции. Резкое снижение количества эстрогенов ведет к атрофическим процессам в половом аппарате. При возрастном угасании функции яичников атрофические изменения в первую очередь происходят в наружных и постепенно распространяются на внутренние половые органы. После хирургической же кастрации прежде всего атрофируется матка, причем процесс обратного развития распространяется одновременно на миометрий и эндометрий. Шейка матки уменьшается в размерах, преобретает коническую форму, железы исчезают, цервикальный канал закрывается. Изменяется цитологическая картина содержимого влагалища: уменьшается число поверхностных клеток, особенно эозинофильных, через полгода обнаруживают промежуточные и даже базальные клетки. Повышается рН влагалищной среды, влагалище суживается, его слизистая оболочка становится сухой, легко ранимой. В дальнейшем процесс атрофии захватывает и наружные половые органы. Железистая ткань молочных желез постепенно заменяется жировой.

Отмечается тенденция к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний (Novotny и Dvorak, 1973). Нарушаются обменные процессы. Нарастает масса тела, главным образом за счет отложения жира в области живота и бедер. И. Г. Григорьева (1972), обследовав 177 женщин, кастрированных в чадородном возрасте, с длительностью прошедшего после кастрации времени 5-28 лет, обнаружила в 74% случаев гиперхолестеринемию, в 55% - ожирение, в 61 % - гипертонию. В группе женщин в возрасте 40-54 лет частота гипертонии оказалась статистически достоверно выше (57,2%), чем у лиц той же возрастной группы с естественной менопаузой (17,9%). Одним из видов нарушения обмена веществ вследствие кастрации является остеопороз - образование дефектов костной ткани главным образом в области позвонков Div- Dvn.

Патогенез

Патогенез посткастрационного синдрома сложный и до конца еще не изучен. Удаление яичников вносит диссонанс в систему желез внутренней секреции. В первую очередь это касается гипоталамо-гипофизарной области. В результате кастрации нарушается функциональное состояние ядер гипоталамуса, которые принимают участие в образовании тропных гормонов гипофиза. Экспериментальными исследованиями установлено увеличение передней доли гипофиза и появление в ней специфических эозинофильных клеток, которые получили название «клеток кастрации». Образование их объясняют повышением функции передней доли гипофиза, однако клетки появляются при условии сохранения связи аденогипофиза с корой головного мозга, что свидетельствует о наличии определенных взаимоотношений между корой головного мозга и половыми железами.

В ответ на значительное снижение в организме количества эстрогенов повышается выделение ФСГ. По данным В. М. Дильмана (1968), после двусторонней овариэктомии экскреция гонадотропинов увеличивается более чем в 2 раза. О влиянии кастрации на содержание в сыворотке крови женщин сообщают Czygan и Maruhn (1972). На 2-4-й день после экстирпации матки с придатками и двусторонней овариэктомии как до, так и после наступления значительно повышается уровень ФСГ, а на 6-8-й день увеличивается содержание ЛГ. По данным Aukin и соавторов (1974), по мере увеличения времени с момента кастрации выделение гонадотропинов с мочой прогрессивно нарастает. Однако пока неясно, является ли это следствием гиперпродукции ФСГ или избыток образуется в результате того, что прекратилось его использование яичниками. Наблюдались случаи, когда несмотря на высокий титр гонадотропинов в моче посткастрационный синдром не развивался и, наоборот, у больных с тяжелой формой течения синдрома выявляли небольшое количество гонадотропинов в моче. Существует предположение, что приливы возникают не столько из-за повышения выделения ФСГ, сколько в результате снижения количества ЛГ. Введением хорионического гонадотропина (ЛГ) можно достигнуть уменьшения нейро-вегетативных сдвигов.

Вероятно, после кастрации нарушается выделение не только гонадотропных, но и других тропных гормонов гипофиза, в том числе адренокортикотропного и тиреотропного.

Часто встречаются такие проявления посткастрационного синдрома, как артрозы и диабет. Высказывают предположение о возможности образования избытка соматотропного гормона и его роли в патогенезе указанных нарушений (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973). У некоторых женщин возникает тиреотоксикоз, что объясняют усиленной продукцией базофильными клетками аденогипофиза тиреотропного гормона.

С помощью многочисленных работ и клинических наблюдений установлена тесная связь между яичниками и корою надпочечников, поэтому кастрация не может не отразиться на состоянии надпочечных желез. В их коре содержатся в небольших количествах стероиды, подобные по своему действию половым гормонам. Введение женских экспериментальным животным вызывает у них повышение концентрации кортикостероидов в крови (А. В. Антоничев, 1968). Zondek и Burstein (1952) отметили цикличность в выделении кортикоидов с мочой у морских свинок, которая тесно связана с астральным циклом; во время течки экскреция кортикоидов возрастает. После овариэктомии наблюдается низкое и ацикличное их выделение. Введение эстрогенов вызывает увеличение количества кортикоидов в моче как у некастрированной, так и у кастрированной самки. Авторы полагают, что стимулируют выделение адренокортикотропного гормона гипофизом. После удаления яичников происходит гипертрофия коры надпочечников. Зависимость между функциональным ее состоянием и степенью выраженности посткастрационного синдрома показана И. А. Мануйловой (1972). Развитие синдрома сопровождается относительным снижением функции коры надпочечников и ослаблением компенсаторных реакций организма. У больных, у которых нет приливов, а также при обратном развитии посткастрационного синдрома, как правило, обнаруживают повышение функции коры надпочечников, главным образом глюкокортикоидной.

Если при возрастном угасании функции яичников организм постепенно привыкает к новым гормональным условиям, то в результате хирургической кастрации характерные симптомы нарастают очень быстро. Поэтому в установлении гомеостаза после кастрации особенно большое значение имеет состояние защитно-приспособительных механизмов.

В процессах адаптации активное участие принимает симпатико-адреналовая система. Возможно, возникновение посткастрационных нарушений связано с раздражением симпатической нервной системы в результате гиперфункции мозгового вещества надпочечников (М. Г. Футорный, И. В. Комиссаренко, 1969). Это предположение подтверждают исследования И. А. Мануйловой (1972), изучавшей экскрецию катехоламинов (адреналина и норадреналина). Автор обнаружила почти у всех обследованных больных повышение содержания в моче адреналина и снижение концентрации норадреналина, что является показателем активации симпатико-адреналовой системы. Особенно высокие цифры экскреции адреналина получены у больных с тяжелой формой посткастрационного синдрома, что, вероятно, обусловлено более сильным раздражением ядер гипоталамуса.

Многие авторы считают основной причиной возникновения посткастрационного синдрома исчезновение или значительное уменьшение количества эстрогенов, основываясь на том, что их экзогенное введение устраняет приливы. Однако это не так. С удалением яичников количество эстрогенных гормонов резко снижается у всех женщин, а посткастрационные нарушения развиваются далеко не во всех случаях. Кроме того, И. А. Мануйлова (1972) не обнаружила строгого параллелизма между уровнем эстрогенов и выраженностью посткастрационного синдрома. Не выявлено также зависимости между уровнем экскреции эстрогенов, характером цитологической картины вагинального мазка и давностью операции.

Удаление яичников влечет за собой изменения и в центральной нервной системе, что показал в эксперименте еще И. П. Павлов. В опытах Б. А. Вартапетова и соавторов (1955) течение экспериментально вызванного невроза у собак всегда ухудшалось после кастрации. Удаление яичников у женщин влечет за собой изменения в высшей нервной деятельности, выражающиеся в ослаблении тормозных процессов и замедлении процессов дифференцировки.

Электроэнцефалографические исследования у больных с тяжелой формой посткастрационного синдрома свидетельствуют о резком возбуждении подкорки и возрастании активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, в результате чего она также вовлекается в патологический процесс (И. А. Мануйлова, 1972).

Не только двустороннее удаление яичников, но и односторонняя овариэктомия в части случаев приводит к развитию вегетоневроза, ожирения, нарушению менструальной функции (А. П. Гальчук, 1965; Н. И. Егорова, 1966; Ф. Е. Петербургский, 1968; А. Э. Мандельштам, 1970, и др.). Н. В. Кобозева и М. В. Семендяева (1972) почти у всех женщин, подвергшихся односторонней овариэктомии, наблюдали нейро-эндокринные нарушения, возникшие в первые 6 месяцев после операции.

Имеется немало сообщений о возникновении нарушений, сходных с посткастрационными, у больных после удаления матки с сохранением яичников. Эти нарушения различны по характеру, времени появления, интенсивности и продолжительности. Частота их, по данным литературы, колеблется от 47 до 82%. Экстирпация матки вызывает более выраженные функциональные расстройства, чем надвлагалищная ампутация, что некоторые авторы объясняют часто развивающимся после операции экссудативным процессом в области культей, в который вовлекаются и яичники, в результате чего нарушается их функция. По данным М. Л. Цырульникова (1960), функциональные нарушения после надвлагалищной ампутации матки бывают у 40,9% женщин, а после ее полного удаления - у 75%.

Возможно, среди причин возникновения нейро-вегетативного синдрома после удаления матки имеет определенное значение нарушение существующей в норме тесной взаимосвязи между яичниками и маткой, которая является точкой приложения действия половых гормонов. Вероятно, ограничение сферы влияния гормонов яичников в связи с удалением органа, потребляющего их, а также выключение большего или меньшего числа интерорецепторов вызывает определенные сдвиги в нейро-эндокринных взаимоотношениях. Значение матки в регуляции гонадотропной функции гипофиза и полового цикла показано экспериментальными исследованиями О. П. Лисогор (1955). Механическое раздражение слизистой оболочки матки приводит к повышению содержания гонадотропных гормонов в гипофизе, учащению и удлинению течки. У многих женщин после диатермокоагуляции шейки матки в первой половине менструального цикла значительно повышается содержание прегнандиола в моче, что можно объяснить рефлекторным воздействием на аденогипофиз и яичники (М. А. Пуговишникова, 1954).

Влияние гормонов яичников распространяется на все отделы половой сферы, обеспечивая присущие им функции. Нарушение целостности полового аппарата и интероцептивных связей в любом звене может привести к функциональным сдвигам не только половых органов, но и других органов и систем организма. В этом отношении интересны наблюдения С. Н. Давыдова и С. М. Липиса (1972). Они показали, что при односторонней туб-эктомии у 42,3% женщин появились приливы, потливость, повышенная возбудимость, внезапно наступающее сердцебиение, бессонница, а при двусторонней тубэктомии подобные явления, то есть симптомы посткастрационного синдрома, наблюдались у 60% женщин. Кроме того, у этих больных отмечено нарастание массы тела, диффузное увеличение щитовидной железы, болезненное нагрубание молочных желез в предменструальном периоде.

Лечение

Методы лечения посткастрационного синдрома многообразны и включают различные приемы воздействия, как на отдельные органы, так и на весь организм в целом с тем, чтобы замедлить развитие изменений, неизбежно наступающих после операции удаления яичников, и дать возможность компенсаторным механизмам выровнять нарушенное равновесие.

Исходя из современных представлений о патогенезе посткастрационного синдрома, лечение должно быть комплексным: общеукрепляющие и седативные средства, витаминотерапия, гормонотерапия. Одним из элементов лечения является воздействие на психику больной. В ряде случаев благоприятное влияние оказывают перемена обстановки, приобщение к регулярному труду или его возобновлению. Особое внимание следует уделять гигиеническому режиму, в том числе гимнастике, водным процедурам.

Широко применяют в лечении больных с посткастрационным синдромом витамины. Имеются сообщения о том, что витамин B1 снижает секрецию ФСГ (М. Юлес, И. Холло, 1963). Такое же действие оказывает витамин Be. Получен хороший терапевтический эффект в результате проведения курса лечения витаминами и РР с 2% раствором новокаина (К. Н. Жмакин, И. А. Мануйлова, 1966). Витамины и новокаин вводят в одном шприце внутримышечно; длительность лечения - 25 дней. В сочетании с другими методами можно назначать поливитаминные препараты в виде драже.

И. А. Мануйлова (1972) у больных, леченных половыми гормонами, отметила гораздо более продолжительное течение посткастрационного синдрома. При длительном введении как эстрогенов, так и андрогенов снижается выработка глюкокортикоидов и эстрогенов, что может быть связано с развитием функциональной инертности коры надпочечников.

При назначении гормональной терапии необходимо учитывать возраст больной и характер заболевания, которое потребовало применения такого крайне радикального метода лечения, как кастрация. Если она была произведена по поводу злокачественного новообразования половых органов или молочных желез, то гормональная терапия противопоказана независимо от возраста. Если операция была предпринята по другим показаниям, то у женщин молодого возраста (примерно до 38-39 лет) в качестве заместительной терапии применяют сочетания эстрогенов и прогестинов, вводя их циклически до тех пор, пока эндометрий не потеряет способность давать ответную реакцию в виде менструальноподобных кровянистых выделений.

Заместительная терапия предусматривает путем введения эстрогенов и прогестинов воспроизведение эндометриального цикла. Для этого сначала применяют эстрогены для получения в эндометрии изменений, подобных пролиферативной фазе. Последующее введение прогестинов должно обеспечить секреторные преобразования эндометрия. Существуют различные варианты схем терапии половыми гормонами. Назначают по 1 мл 0,1% эстрадиола дипропионата 1 раз в 3 дня (всего 5-6 инъекций) или 0,1% раствора синэстрола или по 10 000 ЕД фолликулина ежедневно. После этого вводят ежедневно в течение 7 дней по 10 мг прогестерона. Более удобны препараты пролонгированного действия- 1 мл 0,5% диэтилстильбэстрола пропионата 1 раз в 7 дней (всего 2-3 инъекции), затем 2 мл 12,5% оксипрогестерона капроната. При удалении яичников с сохранением матки рекомендуют введение 100 000 ЕД эстрогенов и 30-40 мг прогестерона ежемесячно (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973). В настоящее время применяются сочетания эстрогенов и прогестинов, в том числе и продленного действия. В некоторых случаях это позволяет восстановить не только менструальный цикл, но и его ритм (Schneider, 1973), однако пока неизвестны отдаленные результаты в смысле продолжительности терапевтического эффекта, которая во многом зависит от способности эндометрия реагировать на экзогенную гормональную стимуляцию.

После двусторонней овариэктомии с удалением матки целью лечения является снятие вазомоторных расстройств и предупреждение атрофического процесса в тканях и остеопороза. Для этого применяют как эстрогенные гормоны, так и их сочетания с прогестинами либо андрогенами. Дозы подбирают индивидуально.

Эстрогенные препараты продленного действия рекомендуют назначать молодым женщинам для предотвращения вазомоторных осложнений. Введение 2 мл 0,6% раствора димэстрола оказывает терапевтический эффект на протяжении нескольких месяцев. Наиболее удобно применение эстрогенных препаратов внутрь в виде таблеток. Лечение начинают с небольших доз: этинилэстрадиол назначают по 0,01-0,02 мг; синэстрол - по 0,5- 1 мг/сут; октэстрол - по 1 мг; доза диэтилстильбэстрола - в два раза меньше; сигетин обладает слабым эстрогенным действием, тормозит гонадотропную функцию гипофиза, применяют его внутрь по 0,01-0,05 г 2 раза в день, курс лечения 30- 40 дней.

Ohlenroth и соавторы (1972), определяя содержание эстрогенов в моче женщин с удаленными яичниками и маткой после введения им эстриола, пришли к заключению, что гормон необходимо применять 2 раза в день перорально в количесте 1-2 мг или 1 раз в день внутримышечно.

Ta-Jung Lin и соавторы (1973) изучали кольпоцитологические изменения у кастрированных женщин с атрофическим типом влагалищного мазка под влиянием препарата эстрогенного действия (премарина), который вводили по 1,25 мг ежедневно в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. Через каждые 2 месяца делали месячный перерыв. Приливы исчезали уже на второй день, однако возобновлялись сразу после прекращения лечения. Во влагалищном мазке исчезали базальные клетки, увеличивалось число промежуточных, клетки поверхностного слоя встречались в очень незначительном количестве.
Связи между характером влагалищного содержимого и клиническими проявлениями посткастрационного синдрома авторы не установили.

Эстрогенные гормоны широко применяют для лечения пост-кастрационных нарушений обменных процессов. О благоприятном их влиянии на трофику кожи у кастрированных женщин сообщает Rauramo (1973). С помощью ауторадиографии были обнаружены развившиеся в результате кастрации истончение эпидермиса и снижение его митотической активности. Применение сукцината эстриола и валерата эстрадиола приводило к восстановлению толщины эпидермиса и активации в нем митотических процессов. При атрофических нарушениях в тканях вульвы и влагалища назначают глобулин, содержащий 2000 ЕД фолликулина, через 2-3 дня, и фолликулиновую мазь (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973).

Введение эстрогенов (агофоллиндепо Спофа) оказывает выраженный терапевтический эффект при лечении больных с развившимся после кастрации коронарным атеросклерозом и дислипопротеинемией. Нормализуется содержание таких сывороточных липидов, как холестерол, 6-липопротеины (Novotny Dvorak, 1973).

Применяют комбинированное лечение эстрогенами и андрогенами в соотношении 1: 20 и 1: 10- 1 мл 0,1% эстрадиола дипропионата или 10 000 ЕД фолликулина вместе с 2 мл 1% тестостерона пропионата. Инъекции делают 1 раз в 3 дня (3- 5 инъекций), а затем увеличивают интервалы до 10-12 дней. При этом через 2-3 месяца полностью исчезают явления посткастрационного синдрома (Г. А. Кусепгалиева, 1972) и наблюдается пролиферация влагалищного эпителия по типу средней фолликулиновой фазы при исходном атрофическом типе мазка.

У большинства женщин после отмены гормонов очень быстро-снова появляются приливы и другие посткастрационные расстройства. Поэтому гормональную терапию необходимо проводить длительно. Имплантация кристаллических экстрогенов в подкожную жировую клетчатку, рассасывание которых происходит приблизительно 4-6 месяцев, таит в себе опасность возникновения гиперпластических процессов в эндометрии и . При этом прекратить дальнейшее всасывание гормона невозможно.

Трансплантаты яичника функционируют также ограниченное время (6-12 месяцев), причем результаты их использования не всегда удовлетворительны В настоящее время продолжается изучение возможности трансплантации ткани яичника. Для снижения интенсивности иммунологических реакций в организме реципиента Ю. М. Лопухин и И. М. Грязнова (1973) применяли в качестве полупроницаемой мембраны амниотические оболочки. Трансплантат прижился у всех больных и активно функционировал в течение 6-10 месяцев.

Для лечения нейро-вегетативных нарушений могут быть использованы препараты щитовидной железы, обладающие седативным и антигонадотропным действием (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973).

Длительное гормональное лечение помимо контроля гормонального баланса организма (с помощью, главным образом, кольпоцитологических исследований) требует также периодического определения функции печени, массы тела, состояния свертывающей системы крови, артериального давления.

Характеризуется прекращением менструальной функции в результате двустороннего удаления яичников или матки с яичниками (пангистерэктомии). Синонимами посткастрационного синдрома в гинекологии служат «постовариэктомический синдром» и «хирургическая (индуцированная) менопауза». Частота развития посткастрационного синдрома составляет порядка 70-80%; в 5% случаев синдром постовариэктомии протекает с тяжелыми проявлениями, приводящими к утрате трудоспособности. На степень выраженности посткастрационного синдрома влияет возраст пациентки на момент операции, преморбидный фон, функциональная активность надпочечников и другие факторы.

Причины и патогенез посткастрационного синдрома

Развитию посткастрационного синдрома предшествует тотальная или субтотальная овариэктомия с удалением или без удаления матки.

Тотальная овариэктомия с оставлением матки часто проводится по поводу тубоовариальных (пиовара, пиосальпинкса) и доброкачественных новообразований яичников у женщин, не реализовавших репродуктивную функцию. В дальнейшем наступление беременности у данной категории женщин возможно с помощью ЭКО.

Наиболее распространенной причиной развития посткастрационного синдрома в репродуктивном периоде служит пангистерэктомия, выполняемая в связи с эндометриозом или фибромой матки. Тотальная овариэктомия с гистерэктомией у женщин в пременопаузе обычно проводится из соображений онконастроженности.

Вероятной нехирургической причиной посткастрационного синдрома может служить гибель фолликулярного аппарата яичников вследствие гамма- или рентгеновского облучения.

Отмечено, что посткастрационный синдром чаще развивается у пациенток с отягощенным фоном — тиреотоксическим зобом, сахарным диабетом.

Ведущим патогенетическим и пусковым фактором при посткастрационном синдроме служит резко возникающая гипоэстрогения, вызывающая широкий диапазон патологических проявлений. В подкорковых структурах нарушается секреция нейротрансмиттеров, регулирующих кардиоваскулярные, респираторные и температурные реакции. Это сопровождается появлением патологических симптомов, сходных с таковыми при развитии климактерического синдрома.

Гипоэстрогения вызывает изменения со стороны эстроген-рецептивных тканей: в мочеполовой системе нарастают явления атрофии соединительных и мышечных волокон, ухудшается васкуляризация органов, развивается истончение эпителия.

После хирургического выключения деятельности яичников по механизму обратной связи увеличивается уровень гонадотропных гормонов, что приводит к нарушению функционирования периферических желез. В корковом слое надпочечников усиливается синтез глюкокортикоидов и снижается образование андрогенов, что еще более усугубляет дезадаптацию организма. При посткастрационном синдроме нарушается образование тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе; снижается секреция паратиреоидного гормона и кальцитонина, что приводит к нарушению кальциевого обмена и способствует развитию остеопороза.

Т. о., если при естественной менопаузе функция яичников угасает постепенно, на протяжении нескольких лет, то при посткастрационном синдроме происходит резкое одномоментное выключение гормональной функции яичников, что сопровождается срывом приспособительных механизмов и дезорганизацией биологической адаптации организма к новому состоянию.

Симптомы посткастрационного синдрома

Начало проявлений посткастрационного синдрома отмечается спустя 1-3 недели после овариэктомии и достигает полноты своего развития через 2-3 месяца.

В клинике посткастрационного синдрома ведущими являются нарушения вегето-сосудистой регуляции – они встречаются в 73% случаев. Вегето-сосудистые реакции характеризуются приступами приливов жара, потливости, покраснения лица, сердцебиения (тахикардии, аритмии), болей в области сердца, головных болей, гипертонических кризов. Как и при климаксе, тяжесть посткастрационного синдрома определяется частотой и интенсивностью приливов.

У 15% пациенток с посткастрационным синдромом отмечаются эндокринные и обменные нарушения, включающие гипергликемию, гиперхолестеринемию, атеросклероз. На этом фоне со временем развивается сахарный диабет, ожирение, ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоэмболии.

К числу метаболических нарушений также относятся дистрофичесике процессы в мочеполовых органах. Отмечаются явления атрофического кольпита, лейкоплакия и крауроз вульвы, трещины слизистых, циститы, цисталгии, замещение железистой ткани молочных желез на жировую и соединительную.

При посткастрационном синдроме развивается и прогрессирует остеопороз, который проявляется локальными болями в грудном и (или) поясничном отделе позвоночника, в области плечевых, лучезапястных, коленных суставов, мышцах, возрастанием частоты переломов костей. Ослабление репаративных механизмов регенерации десен часто вызывает развитие пародонтоза.

У 12% женщин самочувствие страдает из-за психоэмоциональных расстройств — плаксивости, раздражительности, нарушения сна, ухудшения внимания, депрессивных состояний.

В первые 2 года при посткастрационном синдроме отмечается преобладание нейровегетативных симптомов; в дальнейшем увеличивается выраженность эндокринно-обменных нарушений; психоэмоциональные расстройства обычно сохраняются длительно.

Клиника поскастрационного синдрома сходна с проявлениями постгистерэктомического синдрома, но носит более выраженный характер. Тяжесть посткастрационного синдрома коррелирует с наличием в анамнезе инфекционных и гинекологических заболеваний, патологии гепатобилиарной системы.

Диагностика посткастрационного синдрома

Диагноз посткастрационного синдрома устанавливается с учетом гинекологического анамнеза (перенесенной овариэктомии) и типичных проявлений.

При гинекологическом осмотре определяются атрофические изменения слизистой вульвы и влагалища. Гинекологическое УЗИ позволяет динамически отслеживать процессы в малом тазу после тотальной овариэктомии.

Большое диагностическое значение при посткастрационном синдроме имеет исследование уровня гонадотропинов (ФСГ, ЛГ), гормонов гипофиза (АКТГ), щитовидной железы (Т4, Т3, ТТГ), метаболизма костной ткани (паратиреоидного гормона, остеокальцина и др.), глюкозы крови. Для оценки степени выраженности остеопороза выполняется денситометрия. При изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы показано выполнение ЭКГ и ЭхоКГ.

Перед назначением ЗГТ для выявления противопоказаний требуется проведение маммографии, кольпоскопии, исследование мазка на онкоцитологию, печеночных проб, коагулограммы, уровня холестерина и липопротеинов.

К обследованию пациенток с посткастрационным синдромом привлекаются гинекологи-эндокринологи, неврологи, маммологи, кардиологи, урологи, эндокринологи.

Лечение посткастрационного синдрома

В лечении посткастрационного синдрома клиническая гинекология использует немедикаментозные и медикаментозные методы, направленные на нормализацию регуляции процессов адаптации, компенсации и гормонального баланса.

Терапия посткастрационного синдрома начинается с общеукрепляющих мероприятий путем назначения ЛФК, УФО, шейно-лицевой и эндоназальной гальванизации, микроволновой терапии на область надпочечников, общего и нейроседативного массажа, общих лечебных ванн (хвойных, морских, хлоридно-натриевых, радоновых), климатотерапии. Также целесообразно назначение витаминотерапии (В, PP С, А, Е), гепатопротекторов, дезагрегантов и антикоагулянтов (аспирин, трентал, курантил) с учетом результатов коагулограммы.

Пациенткам с психоэмоциональными проявлениями посткастрационного синдрома показан прием седативных препаратов (валерианы, пустырника, новопассита и др.), транквилизаторов (феназепама, реланиума и др.), антидепрессантов (коаксила, аурорикса и др.).

Основным методом в лечении проявлений посткастрационного синдрома служит назначение половых гормонов. Выбор режима и препарата для ЗГТ зависит от продолжительности планируемого лечения, наличия противопоказаний. ЗГТ может проводиться различными способами: путем перорального приема таблеток или драже либо парентерального (трансдермального, интравагинального, внутримышечного) введения.

При лечении посткастрационного синдрома могут использоваться различные режимы назначения ЗГТ. Монотерапия эстрогенами (прогинова, эстрофем, овестин, премарин, пластыри, гели) показана при гистерэктомии. У женщин с сохранной маткой используются двух- и трехфазные препараты (климонорм, фемостон, климен, дивина, трисеквенс и др.) в циклическом режиме контрацепции.

Абсолютными противопоказаниями для назначения ЗГТ служит выявление рака матки или молочной железы, коагулопатий, заболеваний печени, тромбофлебита.

Прогноз и профилактика посткастрационного синдрома

Своевременность назначения терапии после овариэктомии позволяет предотвратить и существенно снизить проявления посткастрационного синдрома.

Женщины после тотальной овариэктомии находятся под диспансерным наблюдением гинеколога, эндокринолога, маммолога, невролога, кардиолога. Пациенткам с посткастрационным синдромом, особенно находящимся на ЗГТ, требуется систематический контроль состояния молочных желез (проведение УЗИ, маммографии), исследование системы гемостаза, печеночных проб, холестерина, проведение денситометрии.

Тяжесть течения посткастрационного синдрома определяется возрастом, премоорбидным фоном, объемом операции, своевременностью начала корригирующей терапии и профилактики нарушений.

Посткастрационный синдром (лат post после + castratio оскопление; синоним кастрационный синдром) - симптомокомплекс, развивающийся после прекращения эндокринной функции яичек у мужчин и яичников у женщин в репродуктивном периоде и характеризующийся специфическими обменно-эндокринными, нервно-психическими и другими нарушениями. Синдром, обусловленный прекращением эндокринной функции половых желез (или их гипофункцией) в допубертатном периоде, носит название евнухоидизма (см. Гипогонадизм ).

Посткастрационный синдром у мужчин является результатом травматической, оперативной или лучевой кастрации , а также деструкции ткани яичек вследствие острых и хронических инфекционных болезней. В ответ на внезапное выпадение эндокринной функции яичек развиваются нарушения функции гипоталамических, эндокринных и нейровегетативных регуляторных систем (см. Вегетативная нервная система , Гипоталамо-гипофизарная система ). Резкое напряжение систем гипоталамуса, активирующих гонадотропную функцию гипофиза, сопровождается повышенным выделением гонадотропных гормонов (см. Гипофизарные гормоны ). В процесс вовлекаются другие системы гипоталамической регуляции, прежде всего симпатоадреналовая система . Резкое снижение концентрации андрогенов (см. Половые гормоны ) в крови проявляется рядом специфических эндокринно-обменных нарушений.

К патологическим изменениям, вызванным кастрацией, относятся явления демаскулинизации: изменение характера оволосения, уменьшение объема мускулатуры, перераспределение отложений жира в подкожной клетчатке по евнухоидному типу, прогрессирование ожирения вследствие выпадения анаболического и жиромобилизующего действия андрогенов. Наблюдается остеопороз.

Основным методом лечения посткастрационного синдрома у мужчин является заместительная терапия андрогенами. Наиболее распространено лечение препаратами половых гормонов пролонгированного действия - сустаноном, тестэнатом и др.; препараты кратковременного действия и пероральные препараты (метилтестостерон, тестобромлецит) менее эффективны. В зависимости от клинической симптоматики применяют также седативные, сердечно-сосудистые, гипотензивные и другие лекарственные средства. Продолжительность и интенсивность заместительной терапии андрогенами зависят от выраженности проявлений андрогенной недостаточности и возраста больного Основным противопоказанием для терапии андрогенами является рак предстательной железы.

Прогноз зависит от индивидуальных особенностей больного. В большинстве случаев удается постепенно уменьшить вегетативно-сосудистые и невротические проявления синдрома. Эндокринно-обменные нарушения при посткастрационном синдроме требуют длительной заместительной терапии.

Посткастрационный синдром у женщин репродуктивного возраста развивается главным образом после тотальной или субтотальной овариэктомии Частота его среди женщин, перенесших эти оперативные вмешательства, достигает 80% причем в 5% случаев посткастрационного синдрома протекает тяжело, с утратой трудоспособности. Выпадение гормональной функции яичников вызывает сложные реакции адаптации в нейроэндокринной системе. Внезапное снижение уровня половых гормонов приводит к нарушению секреции нейротрансмиттеров в подкорковых структурах мозга, обеспечивающих координацию кардиоваскулярных, респираторных, температурных реакций. Это вызывает патологические симптомы, весьма сходные с симптомами при климактерическом синдроме . Нарушения секреции нейропептидов гипоталамуса (люлиберина, тиролиберина, кортиколиберина и др.) изменяют функцию эндокринных желез, особенно надпочечников, в корковом веществе которых усиливается образование глюкокортикоидов. После кастрации андрогены коры надпочечников являются единственным источником синтеза эстрогенов. Уменьшение образования андрогенов приводит к уменьшению синтеза эстрогенов и усугубляет процессы дезадаптации организма. В щитовидной железе нарушается синтез Т 3 и Т 4 . В патогенезе остеопороза, являющегося обязательным следствием кастрации, ведущую роль играет снижение уровня эстрогенов и тестостерона, обладающих анаболическим действием и способствующих ретенции кальция костной тканью. Резорбция кальция из костей и повышение уровня ею в крови вызывают снижение секреции паратиреоидного гормона щитовидной железы. Уменьшается также содержание кальцитонина, образование которого стимулируют эстрогены. Снижение уровня кальцитонина и паратиреоидного гормона подавляет процесс включения кальция в костную ткань и способствует вымыванию его в кровь и выделению с мочой.

Основными клиническими проявлениями П. . служат вегетативно-сосудистые симптомы - приливы жара, покраснение лица, потливость, сердцебиения, гипертензия, боли в области сердца, головные боли. Частоту и интенсивность приливов, как и при климактерическом синдроме, считают показателем тяжести посткастрационного синдрома . К числу обменно-эндокринных нарушений относят ожирение, гиперхолестеринемию. Изменения гормонального баланса обусловливают нарушения липидного обмена и развитие атеросклероза. К метаболическим нарушениям относятся также строфические изменения в наружных и внутренних половых органах, мочевом пузыре, уретре. Отмечаются развитие кольпитов, сходных с сенильными, появление трещин, лейкоплакий, крауроза вульвы. Наступают атрофические изменения в молочных железах, в которых железистая ткань замещается соединительной и жировой. К трофическим нарушениям относится и остеопороз . При этом основными жалобами являются локальные боли в поясничном и (или) грудном отделе позвоночника, боли к области коленных, лучезапястных, плечевых суставов, ноющие боли в мышцах. Резко возрастает риск переломов костей.

Клинические симптомы П, с. развиваются уже через 2-3 недели после операции и достигают полного развития через 2-3 месяца. В первые два года преобладают нейровегетативные симптомы. отмечаются также психоэмоциональные и обменно-эндокринные расстройства. У всех женщин развивается остеопороз, который прогрессирует даже после- обратного развития других симптомов. Тяжесть посткастрационного синдрома четко коррелирует с преморбидным фоном (частотой инфекционных болезней в анамнезе, заболеваний гепатобилиарной системы, гинекологических заболеваний). Диагноз устанавливают на основании типичных клинических симптомов и данных анамнеза.

В лечении основное место должны занимать препараты, содержащие эстрогены. Можно использовачь оральные контрацептивы (бисекурин, нон-овлон, овидон и др.), а также трех- и двухфазные препараты (см. Контрацепция ), которые следует принимать в циклическом режиме, рекомендуемом для контрацепции. Эти средства применяют в течение 3-4 месяцев с последующим месячным или 2-3-недельным перерывом в зависимости от состояния женщины и возобновления у нее симптомов посткастрационного синдрома . Кроме того, рекомендуются общеукрепляющая терапия, витамины группы В, С, PP. По показаниям назначают транквилизаторы (мезапам, феназепам и др.) В первый месяц после операции начинают использовать физиотерапевтические методы лечения: микроволновую терапию волнами сантиметрового диапазона на область надпочечников, которую сочетают с закаливающими и тонизирующими процедурами (обтирание, обливание прохладной водой, хвойные, морские, хлоридно-натриевые ванны). Санаторно-курортное лечение рекомендуется в условиях привычной для больной климатической зоны.

Прогноз благоприятный, особенно при своевременно начатой терапии.

Библиогр.: Гинекологическая эндокринология, под ред. К.Н. Жмакина, с. 436, М., 1980; Мейнуоринг У. Механизм действия андрогенов, пер с англ., М., 1979; Сметник В.П., Ткаченко Н.М. и Москаленко Н.П. Климактерический синдром, М., 1988.

Постовариэктомический синдром- комплекс симптоматики, содержащий расстройства связанные с эндокринной, вегетососудистой системой. Он формируется из-за полной хирургической кастрации у девушек детородного возраста. Стоит получить консультацию гинеколога и эндокринолога, чтобы разобраться в проблеме.

Признаки

Клиника посткастрационного синдрома у женщин характеризуется такими признаками:

• Приливы.
• Тахикардия.
• Потливость.
• Аритмия.
• Гипертонические кризы.
• Преобразования обменных процессов.
• Нарушения психики (плаксивость, частая раздражительность, враждебно-подавленные состояния, смещение в худшую сторону сна и внимательности).
• Урогенитальные признаки.

Диагностирование посткастрационного синдрома базируется на полном гинекологическом обследовании, исследовании уровня гормонов.

Описание

Посткастрационный дисгенитализм характеризуется остановкой месячной функции в следствие удаления яичников или же матки с яичниками. Еще посткастрационный синдром в гинекологии носит название «постовариэктомический дисгенитализм» и «хирургический (вызванный) климакс». Периодичность формирования составляет примерно 60-75 %; в 3 % случаев дисгенитализм постовариэктомии проходит с нелегкими проявлениями, приводящими к потере трудоспособности. На уровень выраженности посткастрационного синдрома оказывает большое влияние возраст девушки в период процедуры, многофункциональная динамичность надпочечников и прочие условия.

Проявления имеют все шансы являться как сразу после удаления яичников, так и через 2 - 3 месяца. Чем младше возрастная группа, тем реже формируется данный синдром. Обычно у многих больных проявления синдрома протекает на протяжении полугода, однако у четверти пациентов способен длиться вплоть до 3-х лет.

Возникновение ПКС можно объяснить внезапным уменьшением степени эстрогенов и остановкой функций желез половых органов. Однако необходимо выделить, то, что далеко не все девушки с невысокой степенью эстрогенов и большим уровнем гонадотропинов, пострадают от ПКС. При его появлении имеет значение высокая гипоталамо-гипофизарная динамичность. Включает этот процесс и прочие тропные гормоны (АКТГ, ТТГ). Уже после того, как проистекает увеличение деятельный гипоталамо-гипофизарной системы, нарушаются функции щитообразной железы, надпочечников - периферических эндокринных желез, а они, в свою очередь, максимально энергичны в организации адаптации и гомеостаза.

Этим часто и поясняют полисимптомность ПКС и то, отчего образовывается он не мгновенно в последствии кастрации, а через определенный период, вслед за чем формируются вторичные модификации. По этой причине многие полагают, что у стареющих дам ПКС формируется значительно раньше, нежели у юных девушек, и сопряжено это с возрастной интенсивной работой гипоталамических средоточий. Даже если направить внимание на течение этого синдрома, то у юных девушек он значительно труднее и проблематичнее, нежели у пожилых. Однако в более опасных формах он выражается у девушек, которые прежде страдали от психологических расстройств, затяжные инфекционные болезни, интоксикации организма.

Симптомы

Клиническая картина посткастрационного синдрома включает такие патологии:

• Около 71 % - вегетососудистые патологии («приливы», аритмичность, гипергидроз, болевые ощущения в области сердца, тахикардия).
• 13 % - патологии обменно-эндокринные (проблемы с лишним весом, гипергликемия).
• 16 % - психоэмоциональные отклонения (неудовлетворительный сон, слезливость, нервозность, враждебно-подавленные состояния, расстройство внимательности).

Все признаки посткастрационного синдрома относительно по времени проявления можно поделить на ранние (появляются через 1-3 дня в последствии кастрации) и запоздалые (появляются спустя 1-3 года).

Ранние

Выделяют ранние (появляющиеся спустя 1-3 дня уже после операции по удалению яичников) и поздние (образующиеся через 1-3 года) признаки при посткастрационном синдроме. К ранним признакам принадлежат:

• расстройства психики — подавленность, неожиданные истерики, назойливые мысли, страх закрытых мест, суицидальные идеи;
• вегетоневротические патологии (патологии в нервической регуляции органов и реакций всего организма) - жар, озноб, ощущение ползания мурашек, ужасная переносимость знойной погоды;
• нарушение сна - вялость, асомния, легкая дремота с частым просыпанием, беспокойные сновидения;
• нарушения функций сердца - учащенное биение, сбои в сердечном темпе, боли, рост артериального давления.

Ранние признаки, как правило, протекают довольно стремительно, на протяжение некоторых месяцев из-за того, что тело девушки приспосабливается к остановке выделения половых гормонов яичниками, и функцию выработки эстрогена, разумеется, в меньшем размере, на себя принимают надпочечники (железы внутренней секреции, находящиеся в зоне почек).

Поздние

Поздними признаками посткастрационного синдрома считаются:

1. Повышение холестерина, возникновение предрасположенности к ожирению.
2. Развитие атеросклероза (наслоение жировых бляшек в стенах кровеносных сосудов, портящих перемещение крови по ним).
3. Сгущение крови, увеличение риска создания тромбов (сгустков крови, что могут проникать в кровеносные артерии и закрывать поток крови по ним).
4. Увеличение риска развития инфаркта миокарда.
5. Повышение давления.
6. Частое мочеиспускания, энурез (невольное мочевыделение при физиологической нагрузке или же хохотке).
7. Ощущение сухости и свербежа в области половых органов и влагалища, дискомфорт и боли при сексуальном акте.
8. Остеопороз - уменьшение объемов кальция в костях, в следствии чего увеличивается их хрупкость, и возрастает опасность переломов.
9. Снижение влечения (сексуального желания).
10. Ухудшение внимательности, памяти, освоения информации.
11. Снижение качества жизни и любовных взаимоотношений.

Инкубационный период

Ранние признаки посткастрационного синдрома возникают спустя пару дней после процедуры. Поздние признаки выражают себе через некоторое время, для их формирования может пройти не меньше полугода после операционного вмешательства.

Формы

По уровню выраженности признаков отличают последующие виды течения посткастрационного синдрома:

• легкий;
• средний;
• тяжелый.

Причины

Фактором формирования болезни считается процедура тотальная овариэктомия (двустороннее удаление яичников), реже - одностороннее удаление. Кроме того, такое состояние способно появляться в последствии продолжительного облучения органов малого таза при радиальной терапии (при излечении злокачественных болезней), редко при приеме противоопухолевых веществ. При субтотальной овариэктомии в тело резко прекращают попадать половые гормоны (эстроген и прогестерон), что до момента процедуры выделялись яичниками в нужном объеме.

Собственно внезапное прекращение поступления таких гормонов делает признаки более проявленными, нежели такие являются при менопаузе (возрастное затухание функции яичников и завершение менструации), порой сокращение выделения половых гормонов проистекает со временем, и тело успевает приспособиться.

Диагностика

Диагноз ПКС ставится на основе:

1. Жалоб девушки (на осложнение здоровья, изменения настроения, приливы, ощущение температуры, гипергидроз, сбои в работе сердца) и разбора анамнеза болезни (возникновение признаков уже после процедуры по удалению яичников).
2. Анализа хронических болезней (перенесенные болезни, операции, травмы и т. д.).
3. Анализа менструаций (период наступления первой менструации, систематичность и продолжительность месячного цикла, день крайней менструации и т. д.);
4. Анализа акушерско-гинекологического анамнеза: число беременностей и родов, перенесенные болезни и процедуры гинекологического характера.
5. Данных совокупного и гинекологического осмотра (доктор способен обнаружить отличительные признаки — сокращение тонуса, изменение питания и суховатость слизистых внешних половых органов у девушек).
6. Данных УЗИ органов таза - можно обнаружить отсутствие яичников (при нехватке одного яичника исследуют состояние второго), дать оценку состоянию эндометрия.
7. Данных исследования крови - установление концентрации степени гормонов в крови (будет отслеживаться сокращение степени половых гормонов эстрогена и прогестерона при существенном увеличении степени гормонов гипофиза - железы головного мозга, осуществляющей контроль за гормональной активностью абсолютно всех желез организма), установление содержания холестерина в биохимичном анализе крови, выявление высокого свертывания (создания тромбов) крови в коагулограмме (специально предназначенный исследование крови, демонстрирующий перемены свертывания крови).
8. Данных электрокардиографии - дает возможность раскрыть патологии в работе сердца.
9. Данных рентгенографии костей и денситометрии (установление плотности костной материи) - дают возможность выявить симптомы остеопороза (высокая хрупкость костей из-за уменьшения нахождения в них кальция).
10. Результатов психического выборочного опроса и тестирования - с целью раскрытия перемены в психологическом состоянии девушки.
11. Возможно, еще консультация гинеколога-эндокринолога, врача психиатра, психотерапевта, психолога.

Лечение

Серьезность протекания данного синдрома обусловливается своевременностью начала терапии и профилактики патологий, объемом процедуры, возрастом пациентки, преморбидным фоном. Предоперационную терапию необходимо начинать с психотерапевтической подготовки. Девушке нужно разъяснить суть процедуры и вероятные послеоперационные последствия, потому что будут утрачены полностью женские - менструальная и половая функции.

Немедикаментозная терапия

Немедикаментозное лечение (І этап):

• утренняя физзарядка;
• массаж;
• лечебная физическая культура;
• правильный рацион;
• физиотерапевтический процедуры (электроанальгезия, гальванизирование головного мозга, ворот с новокаином, упражнения);
• санаторно-курортная терапия - радоновые ванны, гидробальнеотерапия, водолечение.

Медикаменты

Медикаментозное негормональное лечение в случае, если удалили матку (II этап):

• Витамины А, Е - они послужат для усовершенствования состояния мозга и даже способны посодействовать при начальных признаках.
• Нейролептические вещества - это компоненты фенотиазинового ряда - "Трифтазин", "Метеразин", "Френолон". Их влияние происходит на уровне мозга, в подкорковые текстуры, многие полагают, что они владеют патогенетическим воздействием. Сначала применяются небольшие дозы, а спустя недельки 2 оценивают результат. Со временем дозу уменьшают.
• Транквилизаторы - "Элениум", "Сибазон".

Гормоны

Гормонотерапия (III стадия). Угрозы при гормонотерапии:

• возможно формирование в матке гиперпластических процессов;
• эстроген-гестагенные вещества - их в основном используют, когда девушка еще в детородном возрасте, могут содержать противопоказания - тромбоэмболические патологии, сахарный диабет.

Гормонотерапия устранит причины плаксивости у женщин. Ведь она возникает на фоне изменения гормонального фона.

Заменить гормонотерапию допустимо при обстоятельстве, что женщине, лечащейся от ПКС более 45 лет, и у нее не имеется противопоказаний к эстроген-гистогенных веществам. Уже после прихода этапа менопаузы (нередкого это после 50 лет), весьма большое количество девушек попросту не желают продлевать менструацию.

Двух-, трехфазные вещества ("Дивина", "Климен", "Фемостон", "Трисеквенс" и др.) применяются в повторяющемся порядке контрацепции у пациенток с сохраненной маткой.

Заместительную гормональную терапию не назначают, и она в целом противопоказана, даже если была выявлена опухоль матки или же молочных желез, болезни печени, тромбофлебит.