Клещевой энцефалит (весенне-летний). Лечение и профилактика клещевого энцефалита
Содержание статьи
Клещевой весенне-летний, таежный, энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением ЦНС. Относится к природноочаговым болезням человека.Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что он встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях Европейской части бывшего СССР. Природные очаги клещевого энцефалита обнаружены также в Чехословакии, Венгрии, Польше.
Этиология клещевого (весенне-летнего) энцефалита
Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся членистоногими насекомыми. На Дальнем Востоке, в Сибири и на Урале это в основном клещи Ixodes persuleatus, в западных районах бывшего СССР и центральной Европе клещи Ixodes ricinus.Согласно классификации В. М. Жданова, выделяют два типа вируса клещевого энцефалита: Encephalophilis silverstris, эндемичного для районов Дальнего Востока, Сибири и Восточной Европы, и Encephalopulis occidentalis, преобладающего в Западной Европе.
Вирус клещевого энцефалита чувствителен к высокой температуре и при кипячении погибает в течение 2-3 мин. При низкой температуре и даже замораживании он остается жизнеспособным. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам. В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразится от больного человека клещевым энцефалитом невозможно. Переносчиками заболевания являются самки клещей. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.
Эпидемиология клещевого (весенне-летнего) энцефалита
Излюбленными местами обитания клещей являются старые леса с густым подлеском из кустарников и высоким травяным покровом.Резервуаром вируса в природе являются грызуны (бурундуки, полевые мыши, ежи) и птицы (дрозды, щеглы, зяблики и др.). Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы. Нападая на диких животных или птиц, являющихся носителями вируса клещевого энцефалита, клещи насасывают вместе с кровью вирус, который распространяется во все органы насекомого, в том числе и в слюнные железы, яичники и находящиеся в них яйца. В результате такой клещ становится носителем вируса, способным передавать вирус из поколения в поколение. Вирус не погибает в организме клеща и в зимний период.
Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Для разных районов бывшего СССР этот период различен, но приходится на первые теплые месяцы года - апрель, май, июнь, июль. В другие сроки заболевание встречается значительно реже. Как правило, клещевым энцефалитом заболевают лица, которые по роду работы вынуждены пребывать в тайге: геологи, лесорубы, геодезисты, охотники. Особенно опасны клещи для вновь прибывающих контингентов, ранее не встречавшихся с инфекцией и не обладающих соответствующим иммунитетом.
Укус клеща безболезненный; клещ глубоко впивается в кожу, может пить кровь в течение нескольких дней, увеличивается в размерах, после чего отваливается и уползает. Но обычно человек начинает ощущать зуд в месте укуса клеща вскоре после того, как клещ присосался, поэтому клещ удаляется раньше. Как правило, больные хорошо помнят, был ли укус клеща или нет. В редких случаях укусы могут остаться незамеченными и при опросе больные их отрицают.
Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека - алиментарный - через употребление в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистые рта с загрязненных рук, например, при раздавливании клеща. Естественно, заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща. Доказано, что даже в особенно активных очагах только 0,5-5% всех клещей являются носителями вируса.
Патогенез клещевого (весенне-летнего) энцефалита
После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожном жировом слое в непосредственной близости от места укуса.При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 сут после укуса, концентрация его достигает максимума к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.
Инкубационный период при клещевом энцефалите длится 8-20 дней. При алиментарном способе заражения инкубационный период короче - 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте. Чаще заболевают лица наиболее трудоспособного возраста - 20-40 лет.
Выраженность клинических симптомов, тяжесть течения заболевания в восточных областях Союза, в Сибири в какой-то степени более значительны, чем в западных районах бывшего СССР и других странах. Поэтому существует представление о двух вариантах клещевого энцефалита - восточном с более тяжелым течением и западного с доброкачественным течением. Эта концепция получила свое подтверждение при вирусологических исследованиях, обнаруживших два разных штамма вируса клещевого энцефалита [Жданов В. М.].
Морфология клещевого (весенне-летнего) энцефалита
Макроскопически обнаруживается отечность твердой и мягких оболочек мозга, полнокровность сосудов. Заметны отек вещества головного мозга, его дряблость, многочисленные геморрагии, преимущественно в области ствола мозга. Особенно резко эти изменения выражены в области шейного утолщения спинного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживаются явления острого негнойного воспаления с выраженной реакцией со стороны сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних iporax на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах ствола. Воспалительные изменения, но выраженные в несколько меньшей степени, отмечаются также в коре, подкорковых образованиях, мозжечке. Воспалительные изменения типа интерстициального неврита обнаруживаются в корешках и периферических нервах.Клиника клещевого (весенне-летнего) энцефалита
Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры до 39-40 °С, озноба, сильной головной боли, тошноты и рвоты. Развиваются общая слабость, разбитость, боли во всем теле. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, иногда возбуждение, сопровождающееся бредом, слуховыми или зрительными галлюцинациями. К этим общеинфекционным явлениям на 2-4-й день заболевания присоединяются выраженные менингеальные явления - ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Их возникновение обусловлено преимущественным поражением передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. Резко ограничиваются движения в руках, больной не может поднять их кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Из-за слабости мышц шеи голова больного «сваливается» ему на грудь. «Свисающая» голова является одним из наиболее характерных симптомов паралитической формы клещевого энцефалита. Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, нередко можно вызвать патологические рефлексы, что свидетельствует о вовлечении пирамидных путей.К числу довольно частых признаков клещевого энцефалита, особенно его дальневосточного варианта, относятся расстройства функций стволовых образований. У больных нарушаются речь, глотание, в дальнейшем отмечается атрофия мышц языка. В остром периоде заболевания отмечаются выраженные вегетативные симптомы-гиперемия кожных покровов лица, шеи, общая потливость; стойкий красный дермографизм, повышенные пиломоторные реакции.
В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, повышенная СОЭ. Спинномозговая жидкость прозрачная, отмечаются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение белка.
Снижение температуры начинается на 5-7-й день болезни. Уменьшаются головная боль, боли в мышцах, постепенно исчезают менингеальные симптомы. К концу второй недели наступает период выздоровления, который может иметь различную продолжительность. В одних случаях восстановление двигательных функций может быть полным, а в других - остаются значительные двигательные дефекты, обусловливающие инвалидность больных. Чаще всего остаются слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделах рук. «Свисающая» голова является одним из типичных симптомов не только острой стадии, но и перенесенного ранее клещевого энцефалита.
Кроме описанной выше так называемой полиомиелитической формы клещевого энцефалита существует много других клинических форм. Выделяют менингеальную, менингоэнцефалитическую, стертую формы. У некоторой части больных заболевание может иметь прогредиентное течение.
Менингеальная форма
Менингеальная форма представляет собой серозный менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Особенностью этой формы заболевания являются выраженные менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее повышено, отчетливо выражена клеточно-белковая диссоциация. Цитоз достигает нескольких десятков или сотен клеток, преимущественно лимфоцитов. Белок в пределах нормы или слегка повышен. Имеется выраженный болевой синдром, но двигательные нарушения не выявляются. Выздоровление наступает через 2-3 нед и, как правило, полное, без двигательных дефектов. В некоторых случаях остается длительно выраженный астенический синдром.Менингоэнцефалитическая форма
Менингоэнцефалитическая форма протекает тяжелее, чем менингеальная. Возникают сильная головная боль, тошнота, рвота. Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Нередко развиваются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, общие или парциальные эпилептические припадки, иногда возникает эпилептический статус.Определяются менингеальные симптомы. Длительно держится высокая температура. Для менингоэнцефалитической формы клещевого энцефалита характерно развитие двигательных нарушений не периферического, а центрального характера: спастических гемипарезов, подкорковых гиперкинезов, 1кожсвниковской или джексоновской эпилепсии.
В последние 15-20 лет клещевой энцефалит протекает в более легкой форме, чем в 30-х или 40-х годах. В настоящее время преобладают менингеальные и стертые формы заболевания. Последние сопровождаются повышением температуры, но протекают без выраженной неврологической симптоматики. Возможны легкие менингеальные знаки, но при нормальном составе спинномозговой жидкости. В крови иногда отмечают умеренный лейкоцитоз. Исход заболевания в большинстве случаев благоприятный, но в редких случаях возможно прогредиентное развитие заболевания с нарастанием очаговых симптомов.
Диагноз клещевого (весенне-летнего) энцефалита
В диагностике клещевого энцефалита значительную роль играют выяснение эпидемиологических данных, информация о пребывании больного в эндемическом очаге в весенне-летний период. Наличие указаний на укус клеща направляет поиск по правильному пути. Острую стадию заболевания следует дифференцировать с различными формами серозного менингита, гриппом, острым полиомиелитом (у детей), японским энцефалитом (на Дальнем Востоке). Уточнение диагноза производится путем проведения серологических реакций: реакции связывания комплемента (РСК), реакции нейтрализации (РН), реакции торможения гемагглютинации (РТГА). РСК дает положительный результат со 2-й недели заболевания, РН - с 8-9-й, недели.Лечение клещевого (весенне-летнего) энцефалита
Лечение больного клещевым энцефалитом необходимо проводить в условиях стационара со строгим соблюдением постельного режима вплоть до исчезновения признаков интоксикации. Необходимы тщательный уход за состоянием кожи, полости рта, постоянное наблюдение за состоянием сердечной деятельности, артериальным давлением, дыханием, отправлениями кишечника и мочевого пузыря. Для уменьшения явлений интоксикации показано парентеральное введение растворов электролитов и глюкозы. При тяжелом течении заболевания вводят преднизолон (60-100 мг в сутки). Этиотропным лечением клещевого энцефалита является применение гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 5-6 мл внутримышечно, ежедневно или через день в течение 3-5 дней. Чем раньше от начала заболевания начато введение гамма-глобулина, тем более выражен лечебный эффект.Кроме гамма-глобулина для лечения острой стадии клещевого энцефалита применяют рибонуклеазу. Рибонуклеазу рекомендуется вводить внутримышечно в физиологическом растворе (препарат разводят непосредственно перед инъекцией) в разовой дозе 30 мг через каждые 4 ч. Первую инъекцию делают по Безредке. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжается 4-5 дней. Рибонуклеаза легко проникает через гематоэнцефалический барьер. В этом заключается ее преимущество перед гамма-глобулином, который инактивирует вирусные частицы, циркулирующие в крови больного. Показаны дегидратирующая терапия (маннитол, фуросемид, глицерол), повторные люмбальные пункции. В целях предупреждения пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия.Для лечения хронической стадии заболевания применяют физиотерапевтические средства, дегидратирующую и рассасывающую терапию, массаж, ЛФК, витамины, седативные препараты.
Профилактика клещевого (весенне-летнего) энцефалита
Профилактические мероприятия заключаются в проведении предохранительных прививок, защите от укусов клещей и борьбе с клещами.Вакцинации подлежат лица, которые по роду работы вынуждены находиться в тайге в весенне-летний период. Вакцинация проводится в январе-марте тканевой культуральной вакциной, которая вводится троекратно, согласно прилагаемой к ней инструкции. Однократная ревакцинация производится через год. Для защиты людей, работающих в лесу, от нападения клещей применяются специальные комбинезоны, которые герметически закрывают все тело, оставляя открытым лишь лицо и кисти рук. При эпизодическом посещении леса в эндемических районах, например при проведении экскурсий, обязательными являются взаимные осмотры поверхности тела с целью обнаружения и удаления клещей. Если клещ уже успел присосаться, его осторожно удаляют, стараясь не оторвать головку и хоботок.
Для облегчения этой операции на клеща рекомендуется нанести каплю растительного масла. В ближайшие часы после укуса следует укушенному ввести внутримышечно противоклещевой гамма-глобулин в дозе 3 мл.
В эндемических по клещевому энцефалиту очагах следует избегать употреблять в пищу сырое козье молоко.
Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением ЦНС. Относится к природно-очаговым заболеваниям человека.
Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что это заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях Европейской части России. Природные очаги клещевого энцефалита обнаружены также в Чехии, Словакии, Венгрии и Польше.
Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся клещами. На Дальнем Востоке, в Сибири и на Урале это в основном клещи Ixodes persulcatus, в европейских районах России и Центральной Европе - клещи Ixodes ricinus.
Вирус клещевого энцефалита чувствителен к высокой температуре и при кипячении погибает в течение 2-3мин. При низкой температуре и даже при замораживании он остается жизнеспособным. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам. Является нейротропным и постоянно выделяется из вещества мозга. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни переболевшего.
В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразиться от больного клещевым энцефалитом невозможно. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.
Эпидемиология. Излюбленными местами обитания клещей являются старые леса с высокой травой и кустарником, составляющим хорошо выраженный подлесок. В природе резервуаром вируса являются живущие в тайге мелкие животные (лесные мыши, бурундуки, ежи) и птицы (щеглы, дрозды, зяблики). Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы. Нападая на диких животных и птиц, являющихся носителями вируса клещевого энцефалита, клещи всасывают вместе с кровью вирус, который попадает и в слюнные железы насекомого. В результате такой клещ становится носителем вируса, способным передавать его другим теплокровным животных и своему потомству. Вирус не погибает в организме клеща и в зимний период. В эндемичных по клещевому энцефалиту очагах у местных жителей, не имеющих в анамнезе эпизодов острых заболеваний нервной системы, обнаруживаются высокие титры специфических для клещевого энцефалита антител. Не исключено, что заболевание клещевым энцефалитом может протекать в очень легкой форме, которая либо проходит незамеченной, либо расценивается как обычное простудное заболевание.
Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Для разных районов России этот период различен, но приходится на первые теплые месяцы года - апрель, май, июнь, июль. В другие сроки заболевание встречается значительно реже. Как правило, клещевым энцефалитом заболевают лица, которые по роду работы вынуждены пребывать в весенне-летний период в тайге: геологи, лесорубы, геодезисты, охотники. Особенно опасны клещи для вновь прибывших людей.
Укус клеща безболезненный. Клещ глубоко впивается в кожу, может пить кровь в течение нескольких дней, увеличивается в размерах, после чего самостоятельно отрывается и падает на землю. Но обычно человек начинает ощущать зуд в месте укуса клеща после того, как тот присосался, поэтому клеща удаляют раньше. Как правило, больные хорошо помнят, был ли укус клеща. В редких случаях укусы могут остаться незамеченными, и при опросе больные их отрицают. При укусе клеща вирус попадает в кровь укушенного. Имеется определенная зависимость между массивностью инфицирования (т. е. количеством попавших в кровь вирусов), выраженностью местной реакции в месте укуса и тяжестью заболевания, а также длительностью инкубационного периода. Грубо выраженная местная реакция чаще сочетается с тяжелым течением заболевания.
Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека - алиментарный - при употреблении в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистую оболочку рта с загрязненных рук, например при раздавливании клеща. Естественно, заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща. Доказано, что даже в особенно активных эндемических очагах только 0,5-5% всех клещей являются носителями вируса.
Патогенез. После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 сут после укуса, концентрация его достигает максимума к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.
Инкубационный период длится 8-20 дней. При алиментарном способе заражения инкубационный период короче 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30-40 лет.
Выраженность клинических симптомов, тяжесть течения в восточных областях и в Сибири в какой-то степени более значительны, чем в западных районах России и других странах. Поэтому существует представление о двух вариантах клещевого энцефалита - восточном с более тяжелым течением и западном - с доброкачественным течением. Эта концепция получила свое подтверждение при вирусологических исследованиях, обнаруживших два разных штамма вируса клещевого энцефалита.
Патоморфология. Имеются отечность оболочек, вещества головного мозга, многочисленные геморрагии, преимущественно в области мозгового ствола, шейного утолщения спинного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают явления острого негнойного воспаления с выраженной реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.
Клиника. Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры до 39-40° С, озноба, сильной головной боли, тошноты и рвоты. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, делириозное состояние. На 2-4-й день заболевания присоединяются выраженные менингеальные явления - ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Их возникновение обусловлено преимущественным поражением передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. В результате больной не может поднять руки кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Из-за слабости мышц шеи развивается “свисающая” голова. Это один из наиболее характерных симптомов паралитической формы клещевого энцефалита. Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, часто можно вызвать патологические стопные рефлексы.
Нередко встречается бульбарный синдром с дизартрией, атрофией языка. Довольно характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив.
В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ. В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.
Температура снижается на 5-7-й день заболевания. Постепенно уменьшаются головная боль, миалгии, менингеальные симптомы. В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную продолжительность. В одних случаях восстановление двигательных функций может быть полным, в других - остается грубый инвалидизирующий дефект: чаще сохраняется слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. “Свисающая” голова является одним из типичных симптомов не только острой стадии, но и резидуального периода.
Помимо описанной классической полиомиелитической формы клещевого энцефалита, выделяют также менингеальную, менингоэнцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую формы.
Менингеальная форма представляет собой серозный менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Менингеальные симптомы при этой форме возникают рано - с 1-го дня болезни на фоне лихорадки, интенсивной головной боли, рвоты. В цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз преимущественно лимфоцитарного характера, достигающий нескольких десятков или сотен клеток. Санация жидкости происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2-3 нед. В некоторых случаях сохраняется длительный астенический синдром. В последние десятилетия удельный вес менингеальной формы возрастал, в то время как паралитические формы встречались реже.
Для менингоэнцефалитической формы, протекающей тяжелее, чем менингеальная, характерно сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов: парезов, поражений черепных нервов, гиперкинезов. При локализации поражения в продолговатом мозге могут развиться угрожающие жизни дыхательные и гемодинамические нарушения. Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия (Epilepsia partialis continua). Для нее характерны постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц, на фоне которых периодически возникают генерализованные судорожные припадки. Течение кожевниковской эпилепсии может быть стабильным, ремиттирующим или прогредиентным.
Лихорадочная форма заболевания характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки, не превышает 3-5 дней. Доминируют общеинфекционные проявления. Показатели цереброспинальной жидкости остаются нормальными.
Полирадикулоневритическая форма встречается реже, чем предыдущие, для нее характерно поражение корешков и периферических нервов. Она проявляется болями по ходу нервных стволов, симптомами натяжения, чувствительными и двигательными выпадениями по полинейропатическому типу.
Особый вариант представляет собой энцефалит с двухволновым течением. Первая волна лихорадки обычно продолжается 3-7 дней и характеризуется легким течением, менингеальные симптомы бывают выражены слабо, а очаговые симптомы отсутствуют. За первой волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Затем развивается вторая, более тяжело протекающая лихорадочная волна с выраженными менингеальными, а иногда и очаговыми неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом до 100-400 в 1 мм 3 .
Течение болезни острое. Однако в ряде случаев описывалось прогредиентное течение клещевого энцефалита, когда спустя определенное время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острой фазы выраженность очаговой симптоматики нарастает. Сущность подобных нарушений остается неясной.
Диагностика. В диагностике клещевого энцефалита значительную роль играют выяснение эпидемиологических данных, информация о пребывании больного в эпидемическом очаге в весенне-летний период. Исключительно важно наличие указаний на укус клеща. Острую стадию заболевания следует дифференцировать от различных форм серозного менингита, гриппа, острого полиомиелита (у детей), японского энцефалита (на Дальнем Востоке). Уточнение диагноза производится путем проведения серологических реакций: реакции связывания комплемента, реакции нейтрализации, реакции торможения гемагглютинации. Реакция связывания комплемента дает положительный результат со 2-й недели заболевания, реакция нейтрализации - с 8-9-й недели.
Наиболее оперативным приемом диагностики заболевания является метод флюоресцирующих антител.
Лечение. В качестве этиотропного лечения применяют гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (вводят по б мл внутримышечно ежедневно в течение 3 сут); сывороточный иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров, проживающих в природных очагах (в первые сутки по 3-б мл 2 раза, в последующие 2 дня по 3 мл внутримышечно); инактивированную культуральную вакцину против клещевой} энцефалита (вводят по 1 мл 3 раза с интервалами в 10 дней); рибонуклеазу (по 30 мг через каждые 4 ч внутримышечно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение 4-6 дней). В острый период важное значение имеет симптоматическая терапия, поддержание водно-электролитного баланса, детоксикационная терапия, при наличии выраженной внутричерепной гипертензии - дегидратация. В резидуальной стадии проводят комплексную реабилитационную терапию.
Прогноз. Относительно благоприятное течение клещевого энцефалита наблюдается на Западе и в Европейской части страны; на Дальнем Востоке отмечаются более тяжелые формы с высокой (до 30%) летальностью.
Профилактика. Ведущую роль играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной. Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям, вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10-15 лет - по 2 мл) внутримышечно; через неделю доза может вводиться повторно.
Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением ЦНС. Относится к природно-очаговым заболеваниям человека.
Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что это заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях Европейской части России. Природные очаги клещевого энцефалита обнаружены также в Чехии, Словакии, Венгрии и Польше.
Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся клещами. На Дальнем Востоке, в Сибири и на Урале это в основном клещи Ixodes persulcatus, в европейских районах России и Центральной Европе - клещи Ixodes ricinus.
Вирус клещевого энцефалита чувствителен к высокой температуре и при кипячении погибает в течение 2-3 мин. При низкой температуре и даже при замораживании он остается жизнеспособным. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам. Является нейротропным и постоянно выделяется из вещества мозга. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни переболевшего.
В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразиться от больного клещевым энцефалитом невозможно. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.
Эпидемиология. Излюбленными местами обитания клещей являются старые леса с высокой травой и кустарником, составляющим хорошо выраженный подлесок. В природе резервуаром вируса являются живущие в тайге мелкие животные (лесные мыши, бурундуки, ежи) и птицы (щеглы, дрозды, зяблики). Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы. Нападая на диких животных и птиц, являющихся носителями вируса клещевого энцефалита, клещи всасывают вместе с кровью вирус, который попадает и в слюнные железы насекомого. В результате такой клещ становится носителем вируса, способным передавать его другим теплокровным животных и своему потомству. Вирус не погибает в организме клеща и в зимний период. В эндемичных по клещевому энцефалиту очагах у местных жителей, не имеющих в анамнезе эпизодов острых заболеваний нервной системы, обнаруживаются высокие титры специфических для клещевого энцефалита антител. Не исключено, что заболевание клещевым энцефалитом может протекать в очень легкой форме, которая либо проходит незамеченной, либо расценивается как обычное простудное заболевание.
Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Для разных районов России этот период различен, но приходится на первые теплые месяцы года - апрель, май, июнь, июль. В другие сроки заболевание встречается значительно реже. Как правило, клещевым энцефалитом заболевают лица, которые по роду работы вынуждены пребывать в весенне-летний период в тайге: геологи, лесорубы, геодезисты, охотники. Особенно опасны клещи для вновь прибывших людей.
Укус клеща безболезненный. Клещ глубоко впивается в кожу, может пить кровь в течение нескольких дней, увеличивается в размерах, после чего самостоятельно отрывается и падает на землю. Но обычно человек начинает ощущать зуд в месте укуса клеща после того, как тот присосался, поэтому клеща удаляют раньше. Как правило, больные хорошо помнят, был ли укус клеща. В редких случаях укусы могут остаться незамеченными, и при опросе больные их отрицают. При укусе клеща вирус попадает в кровь укушенного. Имеется определенная зависимость между массивностью инфицирования (т. е. количеством попавших в кровь вирусов), выраженностью местной реакции в месте укуса и тяжестью заболевания, а также длительностью инкубационного периода. Грубо выраженная местная реакция чаще сочетается с тяжелым течением заболевания.
Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека - алиментарный - при употреблении в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистую оболочку рта с загрязненных рук, например при раздавливании клеща. Естественно, заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща. Доказано, что даже в особенно активных эндемических очагах только 0,5-5% всех клещей являются носителями вируса.
Патогенез. После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 сут после укуса, концентрация его достигает максимума к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.
Инкубационный период длится 8-20 дней. При алиментарном способе заражения инкубационный период короче 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30-40 лет.
Выраженность клинических симптомов, тяжесть течения в восточных областях и в Сибири в какой-то степени более значительны, чем в западных районах России и других странах. Поэтому существует представление о двух вариантах клещевого энцефалита - восточном с более тяжелым течением и западном - с доброкачественным течением. Эта концепция получила свое подтверждение при вирусологических исследованиях, обнаруживших два разных штамма вируса клещевого энцефалита.
Патоморфология. Имеются отечность оболочек, вещества головного мозга, многочисленные геморрагии, преимущественно в области мозгового ствола, шейного утолщения спинного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают явления острого негнойного воспаления с выраженной реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.
Клиника. Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры до 39-40° С, озноба, сильной головной боли, тошноты и рвоты. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, делириозное состояние. На 2-4-й день заболевания присоединяются выраженные менингеальные явления - ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Их возникновение обусловлено преимущественным поражением передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. В результате больной не может поднять руки кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Из-за слабости мышц шеи развивается “свисающая” голова. Это один из наиболее характерных симптомов паралитической формы клещевого энцефалита. Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, часто можно вызвать патологические стопные рефлексы.
Нередко встречается бульбарный синдром с дизартрией, атрофией языка. Довольно характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив.
В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ. В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.
Температура снижается на 5-7-й день заболевания. Постепенно уменьшаются головная боль, миалгии, менингеальные симптомы. В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную продолжительность. В одних случаях восстановление двигательных функций может быть полным, в других - остается грубый инвалидизирующий дефект: чаще сохраняется слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. “Свисающая” голова является одним из типичных симптомов не только острой стадии, но и резидуального периода.
Помимо описанной классической полиомиелитической формы клещевого энцефалита, выделяют также менингеальную, менингоэнцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую формы.
Менингеальная форма представляет собой серозный менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Менингеальные симптомы при этой форме возникают рано - с 1-го дня болезни на фоне лихорадки, интенсивной головной боли, рвоты. В цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз преимущественно лимфоцитарного характера, достигающий нескольких десятков или сотен клеток. Санация жидкости происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2-3 нед. В некоторых случаях сохраняется длительный астенический синдром. В последние десятилетия удельный вес менингеальной формы возрастал, в то время как паралитические формы встречались реже.
Для менингоэнцефалитической формы, протекающей тяжелее, чем менингеальная, характерно сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов: парезов, поражений черепных нервов, гиперкинезов. При локализации поражения в продолговатом мозге могут развиться угрожающие жизни дыхательные и гемодинамические нарушения. Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия (Epilepsia partialis continua). Для нее характерны постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц, на фоне которых периодически возникают генерализованные судорожные припадки. Течение кожевниковской эпилепсии может быть стабильным, ремиттирующим или прогредиентным.
Лихорадочная форма заболевания характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки, не превышает 3-5 дней. Доминируют общеинфекционные проявления. Показатели цереброспинальной жидкости остаются нормальными.
Полирадикулоневритическая форма встречается реже, чем предыдущие, для нее характерно поражение корешков и периферических нервов. Она проявляется болями по ходу нервных стволов, симптомами натяжения, чувствительными и двигательными выпадениями по полинейропатическому типу.
Особый вариант представляет собой энцефалит с двухволновым течением. Первая волна лихорадки обычно продолжается 3-7 дней и характеризуется легким течением, менингеальные симптомы бывают выражены слабо, а очаговые симптомы отсутствуют. За первой волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Затем развивается вторая, более тяжело протекающая лихорадочная волна с выраженными менингеальными, а иногда и очаговыми неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом до 100-400 в 1 мм 3 .
Течение болезни острое. Однако в ряде случаев описывалось прогредиентное течение клещевого энцефалита, когда спустя определенное время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острой фазы выраженность очаговой симптоматики нарастает. Сущность подобных нарушений остается неясной.
Диагностика. В диагностике клещевого энцефалита значительную роль играют выяснение эпидемиологических данных, информация о пребывании больного в эпидемическом очаге в весенне-летний период. Исключительно важно наличие указаний на укус клеща. Острую стадию заболевания следует дифференцировать от различных форм серозного менингита, гриппа, острого полиомиелита (у детей), японского энцефалита (на Дальнем Востоке). Уточнение диагноза производится путем проведения серологических реакций: реакции связывания комплемента, реакции нейтрализации, реакции торможения гемагглютинации. Реакция связывания комплемента дает положительный результат со 2-й недели заболевания, реакция нейтрализации - с 8-9-й недели.
Наиболее оперативным приемом диагностики заболевания является метод флюоресцирующих антител.
Лечение. В качестве этиотропного лечения применяют гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (вводят по б мл внутримышечно ежедневно в течение 3 сут); сывороточный иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров, проживающих в природных очагах (в первые сутки по 3-б мл 2 раза, в последующие 2 дня по 3 мл внутримышечно); инактивированную культуральную вакцину против клещевой} энцефалита (вводят по 1 мл 3 раза с интервалами в 10 дней); рибонуклеазу (по 30 мг через каждые 4 ч внутримышечно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение 4-6 дней). В острый период важное значение имеет симптоматическая терапия, поддержание водно-электролитного баланса, детоксикационная терапия, при наличии выраженной внутричерепной гипертензии - дегидратация. В резидуальной стадии проводят комплексную реабилитационную терапию.
Прогноз. Относительно благоприятное течение клещевого энцефалита наблюдается на Западе и в Европейской части страны; на Дальнем Востоке отмечаются более тяжелые формы с высокой (до 30%) летальностью.
Профилактика. Ведущую роль играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной. Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям, вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10-15 лет - по 2 мл) внутримышечно; через неделю доза может вводиться повторно.
I.ВВЕДЕНИЕ .
Среди острых первичных вирусных энцефалитов особое место занимают природно-очаговые формы (клещевой энцефалит, японский энцефалит и др.). Их актуальность связана не только с недостаточным решением чисто медицинских вопросов (диагностика, лечение и др.), но и с практической значимостью – увеличивающимся строительством промышленных объектов к востоку от Урала с привлечением в эти районы большого числа трудящихся, что увеличивает вероятность повышения заболеваемости данными формами нейроинфекций.
Первое клиническое описание клещевого энцефалита (КЭ) дал отечественный исследователь А.Г.Панов в 1935г. История изучения КЭ связана с научными экспедициями на Дальний Восток с 1937 по 1940 годы. В составе экспедиции работали инфекционисты и неврологи Л.А.Зильбер, А.Г.Панов, А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков, А.Н.Шаповал и др. Перед учеными была поставлена задача изучения новой тяжелой болезни – сибирского таежного энцефалита (как ее первое время называли). В результате напряженной и, можно прямо сказать, далеко небезопасной работы (некоторые участники экспедиции тяжело заболели) была выделена и подробно описана новая нозологическая форма – эндемический, таежный, весенне-летний, клещевой энцефалит, энцефалит Б. С 1938г. эту болезнь стали официально называть клещевым, или весенне-летним, энцефалитом. Клещевой энцефалит представляет собой острое вирусное заболевание ЦНС, возникающее в эндемичных природных очагах инфекций, передающееся через укусы клещей или алиментарным путем (сырое козье молоко).
II. ЭТИОЛОГИЯ.
Клещевой энцефалит вызывается специфическим РНК-содержащим вирусом, относящимся к группе арбовирусов, то есть передающихся членистоногими. Вирус патогенен не только для человека, но и для обезьян, коз, овец, оленей, собак. Вирус КЭ впервые выделен в 1937г. Л.А.Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока. Вирус КЭ циркулирует в природных очагах инфекции по цепи: иксодовые клещи – дикие позвоночные животные – иксодовые клещи.
Вирус КЭ обладает выраженным нейротропизмом и особенно интенсивно размножается в нервных клетках. Вирус КЭ хорошо переносит низкие температуры и плохо высокие (вот почему козье молоко перед употреблением нужно кипятить). Вирус КЭ быстро погибает при облучении ультрафиолетовыми лучами, а также при воздействии спирта, формалина, хлорсодержащих препаратов.
В организме человека вирус попадает через укус пастбищного клеща (в восточных очагах Ixodes persulcatus, в западных – главным образом Ixodes ricinus) – переносчика энцефалита. Клещевой энцефалит принадлежит к называемым трансмиссивным инфекциям, которыми заражаются только через передатчика. Непосредственно от больного человека заразиться КЭ невозможно. Именно потому, что заболевание всегда связано с укусом клеща, этот энцефалит и назван клещевым.
Укусы человеку наносят в большинстве случаев самки клещей. Самцы не являются переносчиками заболевания.
Клещи – переносчики вируса эндемического энцефалита – обитают в хвойно-широколиственных лесах. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны (зайцы, бурундуки, полевые мыши), олени, некоторые птицы (рябчики, зяблики и др.). Кусая их, клещи насасывают вместе с кровью животных вирус, который проникает во все органы клеща, накапливаясь в слюнных железах, яичниках и развивающихся в них яйцах. После этого сам клещ становится резервуаром вируса, который может находится в яйцах клеща, его личинках, нимфах и во взрослых клещах, передаваясь из поколения в поколение в течение всей жизни членистоногого (2-4года). Вирус сохраняется и в организме перезимовавшего клеща.
КЭ имеет четкую сезонность -последний весенний и первые летние месяцы (май, июнь, июль)- период наибольшей активности клещей, причем около 80% всех случаев приходится на май и июнь. Отсюда второе название – «весеннее – летний энцефалит»
Заболевание человека КЭ обычно связано с посещением леса (сельхозработы, лесные прогулки, туристические походы). После укуса клеща не всегда возникает заболевание КЭ. Количество зараженных вирусом клещей в очагах может колебаться от единичных особей до 2-5% и даже до 40%. Кровососание клеща, продолжающееся 4-6 дней, обычно нечувствительно, так как его слюна содержит обезболивающее вещество.
Помимо основного трансмиссивного пути (в результате присасывания инфицированного клеща, в слюне которого содержится вирус) возможен и второй путь заражения человека – алиментарный - употребление в пищу сырого козьего или коровьего молока, инфицированного вирусом КЭ (коровы к вирусу КЭ невосприимчивы, но у них также отмечается вирусемия). При алиментарном заражении обычно возникают семейно-групповые заболевания.
В 30-40 годы 20-го столетия считали, что КЭ имеет строго ограниченную зону распространения, а именно – Дальний Восток. Заболеваемость на Дальнем Востоке – от 10 до 100 случаев на 100000 населения. В дальнейшем оказалось, что КЭ весьма распространен в Западной и Восточной Сибири, в Предуралье и многих других лесных и лесостепных районах нашей страны. КЭ часто диагностируют в Белоруссии и странах Балтии. Выделяют западный (клинически более легкий, с минимальной летальностью) и восточный (клинически более тяжелый, с летальностью в отдельных районах, например в Хабаровском крае, свыше 60%) варианты КЭ, что объясняют существованием видовых различий западных и восточных вирусов КЭ. По мнению белорусских ученых (проф. И.И. Протас и соавт.), случаи КЭ, встречающиеся в странах Центральной Европы (заболеваемость 3,2 на 100000) также следует относить к западному варианту КЭ. При этом отмечается, что западный вирус КЭ характеризуется как глиотропный (поражение нейронов является вторичным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены), а восточный вирус КЭ обладает выраженной нейротропностью. На некоторых территориях встречаются оба варианта КЭ (миксты).
III. ПАТОГЕНЕЗ и ПАТАНОТОМИЯ.
В организме человека вирус КЭ распространяется через кровеносную (главным образом) и лимфатическую системы, а также и периневральным путем. Ведущим звеном в патогенезе КЭ, как считает проф. К.Г. Уманский (1982), является иммунный конфликт антиген-антитело. Помимо укуса клеща, содержащего вирус, для развития клещевого энцефалита необходима еще сенситивность (восприимчивость) организма к данной болезни. Так, по данным А.Н. Шаповала (1993), лишь 2% лиц, с которых были сняты вирофорные клещи, возникало заболевание. Первичное размножение вируса происходит в коже и подкожной клетчатке вблизи от места внедрения, где возникает депо инфекции. При алиментарном заражении вирус размножается в тканях желудочно-кишечного тракта. Затем вирус гематогенно проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы (печень, селезенку, легкие, мозг), где размножается и накапливается, усиливая степень вирусемии (в ЦНС вируса КЭ обнаруживается больше, чем в других системах организма). Вирус появляется в крови, моче, носовой слизи, СМЖ, мозговых оболочках и веществе мозга. Развивается менингоэнцефалит.
Патоморфологические изменения при западном варианте КЭ являются преимущественно мезенхимально-инфильтративными (поражаются мозговые оболочки и сосуды). Отмечаются выраженная гиперемия оболочек мозга и вещества его. Для восточного варианта характерна в первую очередь дегенерация ганглиозных клеток. При этом самые тяжелые изменения нервных клеток обычно находят в передних рогах шейного утолщения спинного мозга и в ядрах двигательных черепных нервов. Большие изменения выявляются также в двигательной области коры больших полушарий, подкорковых структур и мозговых оболочках. В патологический процесс часто вовлекаются и спинномозговые корешки, периферические нервы, вегетативные ганглии.
IV. КЛИНИКА.
Острая фаза КЭ.
Инкубационный период при укусе клеща колеблется от 7 до 21 дня (чаще он равен 10-12 дням), при алиментарном заражении – 4-7 дней. Заболевание обычно начинается внезапно с симптомов общей интоксикации, без всяких предвестников, среди полного здоровья. Появляются общее недомогание, резкая общая слабость, мучительная головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах спины, шеи, рук и ног, озноб, температура повышается до 39-40град. (такая температура может сохраняться от 4 до 10 дней, а затем литически снижается, длительно удерживается субфебрилитет). При осмотре отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части туловища, слизистых, зева, инъекции сосудов склер и конъюнктивы, гиперестезии, сухость кожных покровов, нарушается сознание (оглушенность, сопор, кома), судороги, больные адинамичны, стонут от сильнейшей головной боли.
Выделяют неочаговые и очаговые формы острой фазы КЭ. К неочаговым формам относят лихорадочную, менингеальную, стертую (иннаппарантную). Основной причиной тяжелых форм КЭ служат множественные укусы клещей, которые нередко приводят к летальному исходу, особенно у пациентов в возрасте старше 60лет.
Лихорадочная (син.стертая) форма КЭ в настоящее время встречается наиболее часто, составляет до 72% от всех случаев заболевания КЭ (в двадцатом столетии цифры частоты данной формы равнялись обычно на уровне 15-40-60%). Лихорадочная форма КЭ характеризуется преобладанием симптомов общей инфекции (кратковременная лихорадка 3-5 дней, общая слабость, головная боль, тошнота) со слабовыраженными признаками раздражения мозговых оболочек или без них, но при отсутствии общемозговых и очаговых симптомов поражения нервной системы. Показатели СМЖ не изменены.
Менингеальная форма КЭ в прошлом столетии считалась самой частой формой – 40-78% всех случаев, в настоящее время встречается с частотой на уровне 20-30% всех случаев КЭ. Эта форма протекает по типу острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Пациентов беспокоит интенсивная головная боль, усиливающаяся при малейшем движении головы, головокружение, рвота, боли в глазах, светобоязнь, отмечаются вялость, заторможенность. Выражены менингельные симптомы: ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского. Отмечаются сомнолентность, заторможенность или психомоторное возбуждение. Больные быстро истощаются, у некоторых из них возникают преходящие энцефалические симптомы. Цитоз в ликворе от 100 до 400 лимфоцитов (чаще 100-200) в 1мм.куб., увеличение белка до 1 г/л, ликворное давление повышено до 500ммвод.ст. Воспалительные изменения в СМЖ держатся сравнительно долго – от 3-х недель до нескольких месяцев, сопровождаясь плохим самочувствием. Одновременно может выявляться легкая рассеянная неврологическая симптоматика.
Иннаппарантная (или «обезглавленная») форма КЭ протекает бессимптомно, что связывают в данных случаях с аттенуированными штаммами вируса. Диагноз КЭ в таких случаях ставится на основании серологических показателей. Иннаппарантная форма (как и другие формы острого периода) может служить исходным состоянием для формирования хронических, клинически четко очерченных форм КЭ.
Очаговая форма КЭ в настоящее время встречается с частотой ~5-12% всех случаев (подобные цифры отмечались в прошлом столетии). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов и преимущественного поражения определенных нервных структур может проявляться различными синдромами (вариантами): полиомиелитическим, стволовым, энцефалическим, энцефаломиелитическим, миелополирадикулоневритическим и др.
Полиомиелитический синдром очаговой формы КЭ характеризуется периферическим верхним моно (чаще) – или парапарезом вследствие поражения передних рогов сегментов шейного отдела спинного мозга, иногда и грудного отдела. Двигательные нарушения (вялые парезы или параличи), развивающиеся на фоне общемозговых симптомов, уже через 3-4дня от начала болезни охватывают мышцы шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов одной или обеих (реже) верхних конечностей. Пациенту становится трудно держать голову прямо, она валится на грудь (симптом «свисающей головы»). Трудно поднять руки кверху, отвести их в стороны, согнуть или разогнуть в локтевых суставах. В меньшей мере страдают движения кистей и пальцев. Глубокие рефлексы с рук не вызываются. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц, особенно дельтовидной, трапецивидной, двуглавой, трехглавой и грудных. Вследствие поражения диафрагмального нерва (спинальные сегменты С3-С4) могут появится парадоксальные движения диафрагмы на этой же стороне с чувством «нехватки воздуха». В распознавании этих нарушений имеет значение рентгеноскопия грудной клетки. Может выявляться так же проводниковая пирамидная симптоматика со стороны нижних конечностей.
Стволовой вариант очаговой формы КЭ может проявляться симптомами поражения ядер черепных нервов продолговатого мозга – IX, X, XII пар черепных нервов (бульбарный паралич с нарушением дыхательной и сердечной деятельности) или варолиевого моста (с недостаточностью лицевого, отводящего, тройничного, слуховестибулярного нервов).
Энцефалитический синдром очаговой формы КЭ может проявляться, на фоне нарушения сознания, в виде спастического моно-или гемипареза, эпилептических припадков, подкорковых гиперкинезов, псевдобульбарного синдрома, мозжечковой недостаточности. Возможны также энцефалополиомиелитический и энцефаломиелитический варианты очаговой формы КЭ.
При миелополирадикулоневротическом варианте (или иначе «периферической форме КЭ») поражаются периферические нервы и корешки. Протекает на фоне общетоксических симптомов, в виде моно-или полирадикулоневрита с преобладанием двигательных расстройств над чувствительными.
Следует указать, что при всех клинических вариантах очаговой формы КЭ, несмотря на тонкие различия динамики неврологической симптоматики в пределах каждого варианта, прослеживается общая закономерность и периодичность развития симптомов. С первых дней заболевания появляется общеинфекционный симптомокомплекс, через 1-2дня – менингеальные и общемозговые симптомы, а очаговая неврологическая симптоматика присоединяется еще через 1-3 дня. В большинстве случаев формирования основного ядра неврологической симптоматики отмечается к концу первой недели.
Острая фаза КЭ может иметь одно-двухволновое лихорадочное течение. При одноволновом течении КЭ (характерном для восточного варианта) лихорадка держится около 10 дней. Постепенно исчезают менингеальные симптомы, становятся менее глубокими расстройства движений и психические нарушения. Наступает период выздоровления (чаще продолжительностью до 2 недель), который может иметь различную продолжительность в зависимости от тяжести случая.
Двухволновое лихорадочное течение КЭ характерно для западного варианта КЭ. Этот вариант течения заболевания является преобладающим на территории Удмуртии. В первой лихорадочной волне заболевания остро возникают общеинфекционные проявления, с повышением температуры тела до 38град., головная боль, тошнота, однократная или повторная интенсивная рвота, головокружение, адинамия, мышечные боли, болезненность при движении глазных яблок, нерезкие менингеальные знаки, но очаговой неврологической симптоматики не выявляется. В ликворе белок и клеточный состав не изменены, ликворное давление бывает повышенным. В периферической крови отмечается небольшая лейкопения. Через 5-7 дней температура падает до нормальных или субфебрильных цифр, быстро улучшается общее самочувствие больных, исчезают жалобы, но после ремиссии продолжительностью 6-10дней наступает вторая лихорадочная волна, длящаяся до 10дней. Вторая волна болезни начинается также остро, с повышения температуры до 39-40град., по клинической выраженности она более тяжелая – с картиной серозного менингита, реже развивается диффузный менингоэнцефалит со психотическими явлениями (возбуждение, бред или оглушенность, иногда зрительные и слуховые галлюцинации), слабыми органическими симптомами: пирамидный гемисиндром, иногда достигающий степени легкого центрального гемипареза, неврит зрительных и/или лицевого нервов, мозжечковая недостаточность. Периферических же параличей конечностей и бульбарных расстройств, как правило, не бывает. Бытует мнение, что прогредиентного течения после западного варианта КЭ не наблюдается.
ДИАГНОЗ острой фазы КЭ ставится на основании эпидемиологических данных, особенностей клинической картины, результатов вирусологических (выделение вируса из крови или ткани мозга при аутопсии) и серологических исследований (РСК, РТГА – реакция торможения гемагглютинации, реакция нейтрализации РН, РИФ). В первые 7 дней после начала заболевания при одноволновом течении и повторно до 7-го дня второй волны исследуется кровь, СМЖ для выделения вируса КЭ. Серологические реакции проводят в парных сыворотках (первый забор крови у больного проводят в 1-2-й день болезни, следующий – через 2 недели). Диагностическим считается нарастание титра антител не менее, чем в 4 раза. Учитывая, что при очаговых формах КЭ двухволновом течении, использовании серотерапии, серологические тесты могут быть отрицательными в течение первого месяца, их повторяют спустя 2-3 месяца болезни. Для менингеальной и очаговой форм острой фазы КЭ характерно повышение в ликворе пациентов содержания общего белка и уровня иммуноглобулинов (Ig G , A, M). Определяются в СМЖ и противовирусные антитела, однако, содержание из заметно ниже уровня в сыворотке крови. Следует подчеркнуть, что обнаружение в ликворе больных противовирусных антител свидетельствует об активно протекающих в ЦНС иммунных процессах. В периферической крови в острой фазе КЭ отмечается умеренный лейкоцитоз (12-18тысяч) с нейтрофилезом, лимфопенией и эозинопенией, ускоренная СОЭ (до 20-30мм\час).
Исходы острой фазы КЭ различные, вплоть до летального. Однако чаще речь идет либо о полном выздоровлении, либо о стойких остаточных явлениях, либо о переходе в хронические формы.
Любой неврологический синдром выявляемый после острого периода КЭ, со стабильной клинической картиной и негативными серологическими результатами в течение длительного времени, должен рассматриваться в градации «Стойких остаточных явлений КЭ » (или «Последствия КЭ »). Повторные заболевания КЭ не бывают. Заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КЭ .
Возникновение хронических форм КЭ (на их долю приходится 2-4% от всех форм КЭ) объясняется возможностью длительной персистенции вируса КЭ в ЦНС с сохранением достаточно высокой вирулентности (случаев хронического течения западного варианта КЭ не отмечалось). Кроме того, имеет значение и измененная иммунная реактивность организма. При этом в большинстве случаев хронические формы КЭ возникают в течение первого года болезни после периода относительной стабилизации процесса, а в других случаях принимают прогредиентное течение по существу сразу же после окончания острого периода. Возможно длительное вирусоносительство, которое, по данным проф.В.Тарасова (Москва, МГУ, 2003), может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме); персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений); хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогредиентным или регрессирующим течением); медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонной прогредиентностью, приводящей к летальному исходу). Кардинальным признаком прогредиентного течения является нарастание возникших симптомов очагового поражения нервной системы, а также появление новых.
При патоморфологических исследованиях хронических форм КЭ часто обнаруживают разные стадии воспалительно-дегенеративного процесса. В одних зонах мозга отмечается затухание очагов воспалительных изменений, в других – появление новых. Такая последовательность изменений в нервной системе составляет патоморфологическую основу хронической нейроинфекции. При хронических формах КЭ, вследствие вовлечения в патологический процесс соседних зон, как выше, так и ниже уровня первоначального очага поражения, может происходить восходящее или нисходящее направление развития новых неврологических симптомов.
Диапазон клинических проявлений хронической фазы КЭ достаточно широк, однако, в основном они сводятся к двум синдромологическим формам – амиотрофическим и гиперкинетическим.
Амиотрофические формы хронической фазы КЭ как бы отражают дальнейшее усугубление выраженности клинического синдрома после очаговой формы острой фазы КЭ на шейном и стволовом уровнях: выявляются переднероговые поражения (обычно на одной стороне, а затем, спустя несколько месяцев – на другой стороне) преимущественно шейно-плечевой локализации с выраженными мышечными атрофиями, нередко фасцикулярными подергиваниями, и почти постоянно определяющимися, но не грубыми признаками пирамидного поражения, чаще всего в виде повышения глубоких рефлексов и изредка появления патологических знаков. В зоне вялых парезов конечностей, помимо амиотрофий, нередко отмечается остеопороз костей. По преобладанию конкретной неврологической симптоматики в этой группе выделяют следующие клинические синдромы: хронического переднерогового полиомиелита, бокового амиотрофического склероза (синдром БАС), рассеянного энцефаломиелита (синдром РЭМ) и др. Особенно характерен синдром БАС одной или обеих рук, или же со стороны всех четырех конечностей.
К числу характерных клинических проявлений гиперкинетических форм хронической фазы КЭ прежде всего относится Кожевниковская эпилепсия. Данный вид парциальной эпилепсии, впервые описанный А.Я.Кожевниковым в 1894г., характеризуется постоянным локальным миоклоническим гиперкинезом (обычно он не прекращается и во сне). У большинства больных гиперкинез ограничивается паретичной верхней конечностью или одной половиной тела, но иногда в процесс вовлекается и вторая половина. Периодически судороги усиливаются, и распространяясь переходят в большой судорожный эпилептический припадок. Как правило, конечность, охваченная миоклоническими гиперкинезами слабее по силе другой одноименной конечности, она часто атрофична. У больных отмечается выраженное изменение черт личности по эпилептоидному типу.
В числе гиперкинетических форм хронической фазы КЭ могут также наблюдаться миоклонус-эпилепсия и генерализованные судорожные припадки.
Хронические формы КЭ в большинстве случаев не сопровождаются изменениями в СМЖ; лишь иногда отмечается увеличение белка от 0,45 до 1г/л, плеоцитоз обычно отсутствует или не превышает 30 лимфоцитов в 1 мкл. Диагноз хронических (или иначе прогредиентных) форм КЭ подтверждается вирусологическими и (или) серологическими исследованиями.
V. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ .
Клещевой энцефалит в остром периоде приходится дифференцировать от других форм острых нейроинфекций (полисезонных энцефалитов, энцефалита Экономо, острого полиомиелита, японского энцефалита), клещевого боррелиоза, ОРЭМ, а также от гриппа, геморрагической лихорадки, лептоспироза и др.
Для японского (комариного) энцефалита характерным, в частности, является осенне-летний период заболевания (август-сентябрь), более ограниченная эндемичность (в России только на территории Приморья и Дальнего Востока), преимущественное поражение вещества головного мозга – с частым и грубым нарушением сознания (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение), центральные парезы конечностей со значительной спастичностью в сгибателях рук и разгибателях ног, явления децеребрационной ригидности. Спинальные же симптомы в виде периферических парезов и параличей конечностей при японском энцефалите отмечаются редко.
Для клещевого боррелиоза (болезнь Лайма; возбудитель Borrelia burgdoferi) клинически в остром периоде (до 3-х недель) особенно характерна кольцевидная эритема: в месте присасывания клеща возникает кольцо розово-красного цвета диаметром 2-5см с более бледным центром, а также системное поражение внутренних органов, суставов и других систем организма.
Неврологические синдромы стойких последствий и хронических форм КЭ дифференцируют с БАС, сирингомиелией, прогрессирующими мышечными дистрофиями, отдаленными последствиями и хроническими формами клещевого боррелиоза, нейросифилисом, опухолями спинного и головного мозга. В сомнительных случаях диагноз КЭ может быть уверенно поставлен только на основании данных вирусологических и серологических методов.
VI. ЛЕЧЕНИЕ .
В остром периоде КЭ прежде всего назначают специфическую терапию: сыворотку реконвалесцентов по 40-60 мл в/м в течение 2-3-х дней и одновременно субарахноидально (посредством люмбальной пункции) по 8-10мл. Вместо сыворотки реконвалесцентов применяют также гипериммунную лошадиную сыворотку (20-30мл), однако возникает опасность аллергических реакций.
Назначают иммунный противоклещевой гамма-глобулин (титр антител к вирусу КЭ 1:80) по 3-6 мл 2-3 раза в сутки в течение 3-х дней; в первые сутки препарат следует вводить дважды с интервалом в 10-12 часов. В целях предупреждения анафилактических реакций перед введением лечебной дозы делают внутрикожную пробу (0,1мл гамма-глобулина разведенного 1:100) на индивидуальную чувствительность. Если в течение 20 минут после внутрикожной пробы аллергических проявлений не возникает, вводят под кожу 0,1 мл неразведенного гамма-глобулина и при нормальной переносимости вводят через 1 час всю назначенную дозу неразведенного гамма-глобулина.
В качестве более эффективного метода лечения, проф. М.В. Надеждина (г.Екатеринбург, 2001) предложила и апробировала однократное введение высокотитрованного иммуноглобулина (титр антител к вирусу 1:160 или 1:320) из расчета 0,2 мл/кг массы тела при лихорадочной и менингеальной формах и 0,5 мл/кг массы тела при очаговой форме в первый час поступления больного в стационар на фоне лихорадочного периода и имеющейся неврологической симптоматики независимо от давности заболевания. Рассчитанную разовую дозу вводят в/м однократно дробно, не превышая 8-10 мл на одно введение. По данным М.В. Надеждиной, при новом методе веления гамма-глобулина удается предупреждать развитие очаговой симптоматики у больных с менингеальной формой, а у больных с очаговой формой – многоуровневого поражения нервной системы.
Проводят также курс РНК-азы (из расчета 2,5-3 мг/кг массы тела в сутки) или по 30 мг в/м через 4 часа, на курс 800-1000 мг препарата.
Для предупреждения осложнений вторичной инфекции (пневмоний) вводят антибиотики.
На фоне специфической терапии в остром периоде КЭ назначают дезинтоксикационные (гемодез, реополиглюкин, глюкозо-солевые растворы), дегидратационные (маннитол, фуросемид) и десенсибилизирующие средства (реаферон, лейкоцитарный интерферон) включая АКТГ и кортикостероиды (преднизолон по 40-60 мг, в тяжелых случаях менингеальной и очаговой форм, - не более 2-3 суток), а также витамины группы В и С, сосудистые препараты (трентал, эуфиллин).
В последние годы при лечении и профилактике КЭ с успехом стало применяться одно из производных пиразола – йодантипирин (Tab. Iodiantipirini 0,1), обладающий противовоспалительным и вирусостатическим действием, являющийся также индуктором бета-интерферона «позднего типа» и стимулятором продукции антител. При этом с лечебной целью йодантипирин назначают внутрь до еды по схеме: 2 дня по 0,3 г (3 таб.) 3 раза в день, следующие 2 дня по 0,2 г (2 таб.) 3 раза в день, и еще 5 дней – по 0,1 г (1 таб.) 3 раза в день. При очаговых формах КЭ вначале назначают специфический иммуноглобулин по обычной схеме и затем, через 2-3 дня, назначают йодантипирин по вышеуказанной схеме.
В стадии реконвалесценции и при остаточных явлениях проводится симптоматическое лечение: ноотропы и другие метаболиты (в частности, кортексин, вит. гр. В, Е, биостимуляторы), рассасывающие, антихолинэстеразные (нейромидин, галантамин) препараты, массаж, ЛФК, оксигенотерапия, различные виды физиолечения (в частности, при периферических парезах рук назначают электрофорез йода на шейные и грудные сегменты спинного мозга). Санаторно-курортное лечение в течение первого года после КЭ не рекомендуется, в дальнейшем показаны климатические, бальнеологические и грязевые курорты.
При лечении хронических форм КЭ прежде всего целесообразно назначение средств, способствующих коррекции функциональных возможностей иммунной системы больного. Так, в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН но протяжении последних лет в качестве основы схемы лечения подобных больных используют сочетание иммуностимулирующий (инактивированная вакцина против КЭ) и иммуносупрессивных (кортикостероиды) медикаментов. Культуральная инактивированная вакцина против КЭ используется в виде трехкратных подкожных инъекций с интервалом 10 дней. Преднизолон назначают по 1 мг на 1 кг массы тела больного в сутки с постепенным снижением дозировки. Проводится также симптоматическая терапия в зависимости от форм неврологических синдромов. Подобная схема лечения прогредиентных форм КЭ, разработанная проф. К.Г. Уманским и Е.П. Деконенко, позволяет поданным авторов, четко стабилизировать патологический процесс, иногда с небольшим обратным развитием симптомов. Курс лечения при необходимости проводят 2 раза в год.
Система профилактических мероприятий КЭ включает предохранительные прививки для лиц, подвергающихся опасности быть покусанными клещами, меры индивидуальной защиты и систематическое уничтожение лесных клещей. Пораженных клещами животных опыляют гексахлораном.
Лицам, которым предстоит работа в лесу, проводится трехкратная вакцинация (схема аналогичны применению вакцины при хронических формах КЭ), обуславливающих выработку гуморального иммунитета у 92-97% привитых. Рекомендуется вакцинация против КЭ детей с 4-х лет, проживающих в эндемичных местностях. Йодантипирин с профилактической целью рекомендуют принимать по 0,2 г (2 таб.) 3 раза в течение двух дней перед посещением леса; или же иначе – по 0,2 г (2 таб.) 1 раз в день в течение всего пребывания в лесу (сельхозработы, походы и др.).
При укусе клеща следует использовать с профилактической целью противоклещевой гамма-глобулин: детям в возрасте до 12 лет – 1,5 мл; от 12 до 16 лет – 2,0 мл; от 16 лет и старше – 3 мл. После присасывания клеща с целью предупреждения заболевания назначают йодантипирин по вышеуказанной схеме, применяемой при лечении КЭ.
Большое значение имеют меры личной противоклещевой профилактики, санитарно-просветительская работа. При посещении леса одежда должна надежно защищать тело от укусов клещей. Применяются репелленты – химические вещества, отпугивающие клещей (водная эмульсия мыла К, 10% раствор дегтя с 5% едкой щелочью и др.). Целесообразно через каждые 2 часа проводить нательные взаимоосмотры.
Системы реабилитации больных со стойкими последствиями или хроническим формами КЭ включают также диспансеризацию, рациональное трудоустройство. Нетрудоспособными признаются лица с грубыми парезами конечностей, выраженным бульбарным синдромом, частыми эпилептическими припадками и с выраженной деменцией.
– инфекционное заболевание, в основе которого лежит повреждение головного и спинного мозга флавивирусом, передающимся человеку при укусах иксодовых клещей. В зависимости от формы болезни его проявлениями являются лихорадка, головная боль, судороги, рвота, нарушение координации движений, боли по ходу нервов, вялые парезы и параличи. Диагноз подтверждается с помощью ПЦР крови и спинномозговой жидкости. Лечение на ранних сроках заболевания заключается в назначении иммуноглобулина против клещевого энцефалита, противовирусных препаратов. На поздних сроках возможно только предотвращение жизнеугрожающих состояний и симптоматическое лечение.
Общие сведения
Лечение включает специфическую (направленную на возбудителя), патогенетическую (блокирующую механизмы развития заболевания) и симптоматическую терапию. Больному назначается строгий постельный режим. Схема специфического лечения зависит от времени, прошедшего с момента появления первых симптомов. В самом начале заболевания (первая неделя) высокую эффективность показало назначение больным противоклещевого иммуноглобулина . Его вводят в течение 3 дней. Также при ранней диагностике хорошие результаты дает применение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рибавирина, интерферона, экстракт побегов картофеля.
Все эти препараты неэффективны на поздних стадиях заболевания, когда вирус уже поразил центральную нервную систему. В этом случае лечение направлено не на борьбу с возбудителем болезни, а на патологические механизмы, угрожающие жизни пациента. Для этого используют подачу кислорода через маску, ИВЛ при нарушении дыхания, мочегонные средства для снижения внутричерепного давления, препараты, увеличивающие устойчивость мозга к кислородному голоданию, нейролептики.
Прогноз и профилактика клещевого энцефалита
Прогноз при клещевом энцефалите зависит от степени поражения нервной системы. При лихорадочной форме, как правило, все больные полностью выздоравливают. При менингеальной форме также прогноз благоприятный, однако в некоторых случаях могут наблюдаться стойкие осложнения со стороны ЦНС в виде хронических головных болей, развития мигрени . Очаговая форма клещевого энцефалита является самой неблагоприятной по прогнозу. Смертность может достигать 30 человек на 100 заболевших. Осложнениями этой формы является возникновение стойких параличей, судорожного синдрома , снижение умственных способностей.
Профилактика клещевого энцефалита делится на 2 направления: организационные мероприятия и вакцинация . Организационные мероприятия заключаются в обучении жителей эндемичных регионов (мест распространения заболевания) соблюдению правил посещения лесных зон и мест отдыха на природе в период активности клещей: одевание одежды, закрывающей большую часть тела (с длинными рукавами и штанинами, панамы или кепки на голову); тщательный осмотр одежды и тела на предмет выявления живых клещей; немедленное обращение за медицинской помощью в случае обнаружения присосавшегося насекомого; предупреждение о недопустимости самостоятельного удаления прицепившегося клеща с кожи; нанесение репеллентов на одежду перед прогулкой; обязательное кипячение молока, покупка молочных продуктов только у официальных производителей.
Вакцинация включает в себя: пассивную иммунизацию – введение иммуноглобулина пациентам, не прививавшимся ранее от клещевого энцефалита (в случае укуса клеща) и активную иммунизацию – проведение прививок жителям района распространения заболевания за 1 месяц до сезона активности клещей.