Отдельные формы перитонита. Туберкулезный перитонит

Этиология.Заражение туберкулезной палочкой.

Туберкулезное поражение брюшины - вторичное: оно возникает гематогенным путем или в результате перехода процесса из органов, расположенных в брюшной полости. Наиболее частый источник-брыжеечные лимфатические узлы, в частности, узлы илеоцекальной области; у девочек источником инфекции брюшины иногда бывают половые органы. Обычно туберкулезный перитонит наблюдается у детей в возрасте от 4 до 13 лет. Различают три формы туберкулезного перитонита:

1.Экссудативная форма характеризуется скоплением в брюшной полости серозной жидкости. Живот увеличивается в размерах, стенка его становится напряженней, пупок сглаживается. Определяется притупление и флюктуация. В отличие от асцита жидкость при туберкулезном перитоните вследствие развития спаек может не перемещаться при изменении положения тела. Общее состояние ребенка может оставаться удовл-ым; только при огромном скоплении жидкости наступают расстройства со стороны дыхания и кровообращения.
2.Слипчивая форма встречается особенно часто.хар-ся развитием сращений и спаек между петлями кишок, сальником и брюшиной. Вначале эта форма некоторое время протекает бессимптомно. В дальнейшем течении болезни общее состояние ребенка изменяется: он становится вялым, бледнеет, худеет и временами жалуется на неопределенные боли в животе. Живот почти не увеличивается, но отмечается наклонность к вздутию его, а брюшная стенка бывает напряжена. При ощупывании в брюшной полости удается обнаружить отдельные участки уплотнения, прилегающие к брюшной стенке. Иногда первыми симптомами слипчивой формы туберкулезного перитонита бывают явления частичной непроходимости, развивающиеся вследствие перетяжек петель кишок спайками. В этом случае развивается картина, характерная для непроходимости, - боли, усиленная перистальтика, рвота и задержка стула.

3.Казеозная, иначе узловатая или опухолевидная, форма наблюдается при далеко зашедших стадиях туберкулезного – перитонита. В полости живота прощупываются плотные инфильтраты различной величины, иногда весьма похожие на опухоль. Большие инфильтраты чаще располагаются в правой подвздошной области или около пупка, книзу от него. В отдельных случаях инфильтрат, содержащий казеозные массы, спаивается с передней брюшной стенкой в области пупка, кожа краснеет и абсцесс с размягченными казеозными массами вскрывается через пупок. Вместе с гноем иногда через свищ выделяется кал вследствие разрушения стенки припаявшейся кишки.

При наличии большого экссудата следует исключить болезнь сердца и почек. Пробный прокол брюшной полости (осторожно!) и исследование жидкости помогают диагностике: экссудат при туберкулезном перитоните отличается высоким удельным весом и высоким содержанием белка.


Диагноз туберкулезного перитонита
При отсутствии анамнеза и внезапно развившейся картины непроходимости диагностика обычно ставится только на операционном столе, когда обнаруживаются туберкулезные бугорки на брюшинном покрове.При казеозной форме перитонита при сильном истощении больного возникает подозрение на злокачественную опухоль. Однако течение болезни и тщательное общее исследование больного (туберкулиновые пробы, поражение легких) позволяют провести правильную диференциальную диагностику.

Перитонит туберкулезный лечение
Лечение туберкулезного перитонита проводится консервативно на общих для- туберкулезных больных основаниях. Лечение воздухом, солнцем, покоем и соответствующим питанием. В настоящее время это общее лечение должно комбинироваться с лечением стрептомицином, ПАСК, фтивазидом. Дозировка этих средств опр-ся согласно схемам, рекомендуемым для лечения туберкулеза легких и костно-суставных поражений.
При явлениях спаечной непроходимости иногда прибегают к хирургическому лечению для устранения непроходимости. Во время операции в брюшную полость вводят одномоментно 100 000- 200 000 ЕД стрептомицина, а в последующем проводят внутримышечно курс лечения стрептомицином.

Применявшееся в прежние годы широкое вскрытие брюшной полости с лечебной целью (действие воздуха и света, а также облучение кварцем) теперь у детей оставлено.

Обычно это осложнение мезаденита и туберкулеза.кишечника. Очень редко как проявление первичной гематогенной генерализации. Различают: бугорковую, экссудативную, экссудативно-слипчивую и язвенно- некротическую формы специфического перитонита. Бугорковая форма является результатом гематогенной диссеминации и протекает остро с выраженными симптомами раздражения брюшины, в связи с чем обычно оперируются. Экссудативная форма является или следстваием бугорковой, или аллергической реакции брюшины на специфические антигены: клиническая картина стёртая и на первое место выходят признаки накопления экссудата в брюшной полости (асцит). Слипчивая форма является логическим следствием сохранения значительного количества экссудата в полости живота: при этом на фоне волнообразного течения имеется постепенно прогрессирующая кишечная непроходимость. Самой тяжёлой формой перитониита является язвенно - некротическая: на брюшине образуются язвы, что может осложняться различными свищами; эта форма протекает с выраженными клиническими проявлениями.

Итак, клиническая картина зависит от генеза, объёма поражения, степени остроты: боли, метеоризм, интоксикация, рвота и тошнота, явления частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, урчание в животе, чередование поноса с запорами; симптомы раздражения брюшины. Главной особенностью туберкулёзного перитонита является хроничность и волнообразность течения- это реализуется в формировании спаечного процесса в брюшной полости, что приводит к спаечной болезни, т.е., к различным степеням кишечной непроходимости: вздутие живота, схваткообразные боли, урчание в животе. Механизмами развития кишечной непроходимости являются:

1. Сужение просвета кишечного канала в связи с заживлениями язв кишечной стенки при туберкулёзе кишечника

2. Спайки между петлями кишечника.

3. Рубцовые изменения в малом сальнике.

4. Компрессия кишечника увеличенными лимфатическими узлами.

При туберкулезном перитоните имеет место различная степень накопления экссудата в брюшной полости. При старом процессе в связи с массивным отложением Фибрина в полости живота развивается симптом "шахматной доски".

У детей при остром прогрессирующем процессе возможно развитие казеозно-некротического перитонита, что обычно приводило к летальному исходу.

Диагноз .

Более, чем в 80% абдоминальный туберкулез протекает на фоне большого лёгочного или как компонент генерализованного процесса. Для прижизненного диагноза помогает лапороскопия и лапаротомия (в 85% диагноз ставится после этих действий).

Умирает 80% больных. Причинами смерти являются: перитонит на почве перфорации язвы, кишечная непроходимость, кишечные кровотечения, лёгочное сердце (в 88% у умерших имел место генерализованный туберкулез).



5. 4. 5. Лечение .

При поражении кишечника (непроходимость, язвы, прободения, стенозы) необходимо оперативное лечение. Опыт показывает, что надо удалять большие участки кишечника с анастомозами "конец в бок" с большим количеством дренажей. При более экономных резекциях результаты заметно хуже.

5. 6. Туберкулез женских половых органов .

Высокая заболеваемость женщин детородного возраста и детей, а также высокие показатели туберкулёза при патологоанатомических исследованиях характеризуют неблагоприятную эпидемиологическую обстановку и свидетельствуют о недостаточной прижизненной выявляемости туберкулёза. О значимости затронутой проблемы свидетельствует статистика. Более 650 млн женщин инфицированы туберкулёзом и 3 млн заболевают ежегодно. Из-за отсутствия скрининговых диагностических тестов заболевание выявляют на поздних стадиях при необратимых анатомических изменениях и в 1/3 случаев в общей лечебной сети на операционном столе. Заболеваемость туберкулёзом женских половых органов составляет 3,2–3,5 на 100 тыс. Населения и занимает 7- е место среди гинекологической патологии. Туберкулёз женских половых органов может скрываться под маской кисты яичника, острого аппендицита, канцероматоза брюшины, сальника, яичников, внематочной беременности и т.д. Хотя туберкулёз женских половых органов не превышает в популяции 1% и занимает 3–4-е место в ряду внелёгочных форм, это заболевание влечёт за собой социальные, психологические последствия и заслуживает пристального внимания гинекологов, фтизиатров, педиатров и онкологов. Отмечают омоложение контингентов больных, чаще регистрируют полиорганные формы туберкулёза с вовлечением в процесс не только половых органов, но и костно-суставной системы, почек, глаз и т.д.



В группах риска выявляется в 10- 20%. Практически могут поразиться туберкулезом все органы половового тракта женщины, но чаще поражаются внутренние: трубы, матка и яичники.

Общая симптоматика: нарушение менструального цикла (опсо- олиго- менорея, поздние менархе, первичная и вторичная аменорея, альгодисменорея), бесплодие , пастозность или тяжистость придатков матки, наличие тубовариальных образований.

5. 5. 1. Патоморфоз туберкулеза женской половой сферы.

За последние 20 лет по сравнению с 80-ми годами произошли изменения в течении женского полового туберкулеза:

1. Стало больше больных моложе 20 лет.

2. Снизился удельный вес первичного бесплодия до 80-60%, а уровень вторичного остался прежним- 20%.

3. Частота нарушения менструального цикла осталась п режней- около 50%, но вместо амено-опсо-альгоменореи

стала преобладать гиперполименорея, которая сопровождается интоксикацией.

4. Контакт участился до 25%

5. Вираж стал чаще- 10%.

6. Стал чаще сочетаться с туберкулезом лёгких и других органов (плевритом, нефротуберкулёзом, туберкулезом глаз, перитонитом).

7. Сейчас при первичном установлении диагноза больше половины известны диспансеру как больные с активным туберкулёзом (раньше их было в 2 раза меньше).

8 .Маточные трубы стали реже облитерироваться (по-видимому, из-за более ранней диагностики).

Группы риска .

Как уже указывалось, у некоторых женщин риск обнаружения туберкулеза многократно превышает среднестатистические показатели. Это: первичное бесплодие, нарушения менструального цикла, все хронические заболевания женских половых органов, неподдающиеся неспецифической терапии; выкидыши; внематочные беременности; больные и переболевшие туберкулёзом. Им в консультации должны делать гемограмму, белки крови, клеточные и серологические реакции с туберкулином.

Среди всего мочеполового туберкулеза женщин поражения половой сферы встречается у 25%, а у мужчин больше 50% . На самом деле женский туберкулез возникает значительно чаще, но не диагносцируется (!).

5. 5. 4. Патогенез .

Первично поражается ампулярная часть маточных труб, куда инфекция попадает гематогенно- это одно из " слабых мест" человеческого организма в связи с наличием в этих частях сальпинкса богатой микроциркуляторной кровеносной сети (имеет место анастомозирование двух кровеносных сетей- маточной и яичниковой) . Часто поражение сальпинкса происходит в детстве при первичном инфицировании (бациллемия), но происходит заживление с образованием в стенке трубы очагов типа Симона, которые могут вспыхнуть в разгар полового созревания, в начале половой жизни, после родов или выкидыша; в это время возможна трубная беременность; негативную роль могут сыграть некоторые инфекции. В результате хронического, вяло текущего воспаления, яйцеводы становятся ригидными.

Таким образом, поражение труб при женском туберкулезе имеет место в 90% и даже чаще.

Очень часто возникший сальпингит спонтанно затихает и, если процесс не вызвал непроходимости труб, то женщина может никогда и не узнать о своём бывшем туберкулёзе.

Однако отзвучавший процесс может вызвать стеноз и непроходимость сальпинксов, которые могут резко деформироваться и приобретают форму овоида, реторты, треугольника, шара, курительной трубки, гантелей; запаенный дистальный отдел принимает форму луковицы, ватного тампона- в этих случаях женщина столкнётся с проблемой первичного бесплодия, с чем она и обратится к врачу: при обследовании активный туберкулёз не будет найден, но обнаружат непроходимость труб, что и явилось причиной первичного бесплодия.

В других случаях будет иметь место активный прогрессирующий процесс, который носит волнообразное течение с клинической симптоматикой: интоксикация, боли в пояснице, в низу живота, нарушения менструального цикла (гипо- амено-опсо-альго или гиперполименоррея). (олиго - уменьшение, снижение; опсо -увеличение во времени, запаздывание; альго -боли)

При прогрессировании процесс может перейти на матку с развитием эндометрита; сочетанное поражение труб и матки встречается в 30-50%; изолированное поражение матки встречается только в 10-15%. Матка обладает определённой толерантностью к туберкулезу: крупные сосуды и ежемесячное обновление эндометрия. При выраженном эндометрите всегда нарушается менструальный цикл и степень его нарушения прямо пропорциональна объёму и глубине эндометрита; матка при этом увеличена . При хронизации процесса часто развиваются гиперпластические процессы в эндометрии: железистая и железисто- кистозная гиперплазия, полипоз эндометрия - всё это наблюдается при хроническом течении в 75%. Возможно поражение шейки матки и влагалища (редко). Процесс может сконцентрироваться в малом тазу - перитонит, спайки, карманы, экссудат, боли- всё это бывает чаще в репродуктивном возрасте.

Нередко приходится сталкиваться при уже отзвучащем эндометрите с полным исчезновением эндометрия /"голая матка"/- при этом матка значительно уменьшена и может приобретать форму трилистника .

Ещё реже матки поражается яичник - его хорошо защищает белочная оболочка и инфекция в яичники (оофорит/ проникает во время образования фолликул; возможен гематогенный путь поражения яичников. Яичники поражаются в 15% и их поражение никогда не бывает изолированным. При далеко зашедших процессах яичники и трубы могут превращаться в гнойные мешки: пиовар и пиосальпинкс .

При прогрессирующем течении сальпингита экссудативного и некротического типа может поражаться брюшина и в процесс вовлекается кишечник, сальник, мочевой пузырь и развивается перитонит, спаечные и фистулёзные изменения, опорожнение абсцессов в полость кишечника, мочевого пузыря. В настоящее время подобные процессы почти не встречаются.

5.. 5. 5. Диагностика .

Итак, чаще всего приходится решать вопрос о причине первичного бесплодия, которая составляет при туберкулезе не менее 80%/ остальное составляет вторичная/ . Надо тщательно изучить анамнез на перенесенный в прошлом туберкулез, наличие контактов; всегда наличие первичного бесплодия без явных причин подозрительно на туберкулёзную природу(!).

Много даёт цитологическое и бактериологическое изучение маточного соскоба: при отзвучавшем процессе и "голой матке" в соскобе не будет ни специфических клеток, ни МБТ и, наоборот, при активном эндометрите / он бывает в 30-40%/ в соскобе будут элементы туберкулёзной гранулёмы и возможно наличие МБТ; бакисследование надо проводить с использованием провокационных туберкулиновых проб, что значительно учащает нахождение МБТ. Традиционными методами МБТ обнаруживают только в 13%; если в клинике есть ПЦР и определяются L- формы, то этот показатель увеличивается до 30%.

Вторым по значению идёт контрастное рентгенологическое исследование - гистеросальпингография /метросальпингография/: видны рельефы труб и матки/ см. Выше/. При облитерации труб они имеют вид бус, чёток.

В трудных случаях и при проблемах в брюшной полости можно пойти на лапароскопию и лапаротомию.В 20% процесс начинается остро: интоксикация, боли в животе - в этих случаях они попадают на стол к хирургу с подозрением на перитонит различной этиологии.

Но чаще болезнь приобретает вялое затяжное течение с характерным сочетанием следующих симптомов: бесплодие, нарушение менструального цикла, болей, субфебрильной температуры. При подобном течении процесса часто наступает вторичное бесплодие после первого аборта (обострение эндометрита); могут возникать трубные беременности и самопроизвольные выкидыши.

5. 5. 6. Лечение .

При наличии активного процесса проводится полноценная специфическая антибактериальная терапия. Для улучшения проходимости труб применяют препараты гиалуронидазного ряда (лидаза). При пиоваре и процессах в полости малого таза прибегают к оперативному лечению. Преодолеть бесплодие удаётся не чаще 10%.

5. 6. Туберкулез мужских половых органов .

Туберкулез способен поразить все составные части мужского полового тракта. Изолированное поражение органов мошонки отмечается в 30%; аналогичное поражение простаты и семенных пузырьков в 15%. Сочетанное их поражение отмечается в 55%. Сочетание с поражением мочевой системы встречается от 11% до 80%. Сочетание с туберкулёзом лёгких в 15%.

Процесс чаще начинается в хвостовой части придатка, что связано с более насыщенным кровоснабжением (бассейн лозовидного венозного сплетения). Частое поражение простаты объясняется её расположением в урогенитальном перекрёсте и тесной связью по крове и лимфоообеспечению с мочевой системой (и наоборот).

В 17% при остром течении и в в 23% при хроническом при эпидидимите образуются свищи мошонки.

При простатите появляются боли в крестце и промежности; может быть гемоспермия и ранняя эйякуляция. При хроническом течении могут быть свищи в ректум, промежность.

Для везикулита характерны: выделение гноя из уретры при дефекации.

Общая симптоматика: уплотнение придатков яичка, появление зон размягчения в простате или плотных узлов, свищи в области мошонки.

Практически туберкулёз может поразить любые отделы полового тракта мужчины, но реже других поражается уретра /мочеиспускательный канал/ и пенис. Удельный вес среди внелёгочного туберкулеза составляет несколько процентов. На вскрытиях лиц, умерших от туберкулеза, всречается до 15%, а среди всех умерших 0,4% .

Нет единой точки зрения о механизмах начала процесса: одни считают, что сначала поражаются придатки яичек в результате лимфо- гематогенного заноса инфекции (эпидидимит), после чего лимфо- каналикулярно процесс может перейти на яичко/ орхит/ и через семявыносящий проток на семенные пузырьки и предстательную железу.

Согласно другого мнения, первоначально поражается простата с последующим распространением через семяизвергающий проток ретроградно на органы мошонки. Можно предположить, что реально существуют оба указанных механизма патогенеза; возможно, первоначальное поражение простаты преобладает в случаях перехода процесса из мочевыводящей системы.

Половая система мужчин и женщин поражается одинаково часто, но у первых значительно чаще сочетается с нефротуберкулёзом: так орхоэпидидимит в 2/3 , а простатит в 80%/- возможно это связано с анатомическим расположением простаты рядом с уретрой и мочевым пузырём- мочеполовой перекрёст/.

Во всяком случае, сочетание туберкулеза половой и мочевой систем отмечается более чем в 50%.

Практически в подавляющем большинстве случаев диагноз ставится при возникновении эпидидимита, который может начинаться остро (1/3) и незаметно (2/3). В первом варианте остро возникают боли в мошонке, кожа которой гиперемирована, отёчна, резко болезненна при пальпации, синдром интоксикации; через неделю острые симптомы проходят и пальпируется придаток: увеличенный , бугристый , умеренно болезненный ; в таком состоянии он может сохраняться очень долго или прогрессировать с переходом процесса на яичко, что без лечения происходит через полгода в 60%. Чаще эпидидимит начинается малозаметно и проявляется малоболезненным увеличением и уплотнением придатка (сам больной может не заметить патологии и эпидидимит выявляется при профосмотре) .

При переходе процесса на яичко (орхоэпидидимит) клиническая скудная картина мало меняется, но это серьёзная заявка на дальнейшее распространение процесса: сначала на другое яичко (в 1/3 случаев) и потом(или одновременно) на простату и семенные пузырьки.

В этом случае клиническая картина становится яркой: появляются стойкие боли в промежности, болезненные половой акт и дефекация; снижается либидо и объём эйякулята, в котором появляются лейкоциты и реже эритроциты (пиоспермия и эритроспермия); при дефекации из уретры может выделяться гной.

5. 6. 2. Диагностика .

Существует группа риска: хронические орхоэпидидимиты и простатиты, нейрогенная импотенция, недержание мочи неясной природы.

При эпидидимите надо всегда подумать о его туберкулезной Природе (1/4 всей патологии мошонки падает на туберкулёз).

цитологические и гистологические исследования придатка; бактериологическое исследование эйякулята и мочи на МБТ/ ;при этом надо широко использовать провокационные туберкулиновые пробы, что позволяет находить МБТ в эйякуляте до 50%; аналогично исследуют простатический сок.

Необходимо пальпировать простату, которая при туберкулезе имеет характерную картину: она неравномерно плотная и увеличена в размерах; при поражении семявыносящего протока он пальпируется в виде плотного веретенообразного шнура.

5. 6. 4. Лечение .

Проводится полноценная специфическая антибактериальная терапия.

В случаях сохранения плотного конгломерата придатка производят эпидидиэктомию; при орхиэпидидимите или орхите производят частичное удаление яичка, а при его полной гибели проводят орхиэктомию.

Влияние на половую сферу происходит только при двухсторонних резекциях. При необходимости удаляют и семенные пузырьки.

ПРИЛОЖЕНИЕ.

АНАТОМИЯ и ФИЗИОЛОГИЯ МУЖСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Придаток это свёрнутая трубка, длиной 6 м, в которой 10 дней дозревают сперматозоиды.

В яичке содержится 400-600 семенных трубочек, длинной 17мм, в которых производятся сперматозоиды; в 1 мл. спермы содержится до 100000 клеток и 20% из них неполноценные.

За сутки производится 200000 сперматозоидов.

6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Итак, вы познакомились с большим разделом фтизиатрии- внелёгочным туберкулезом.

Главной проблемой внелёгочного туберкулеза является своевременная диагностика. Решить эту проблему можно только при одном условии: врачи поликлиники всех специальностей должны знать раннюю симптоматику внелёгочных локализаций туберкулеза - таким образом, заподозрив наличие туберкулеза, они должны осуществить диагностический минимум обследования и сразу направить больного в диспансер для верификации диагноза. Но для реализации данного безальтернативного алгоритма действия надо иметь в виду туберкулез, как непременного участника дифференциально диагностического процесса.

Этой цели и служит данное методическое руководство.

Туберкулез брюшины, как и туберкулез других органов, течет хронически, волнообразно, со сменой вспышек и ремиссий. В период вспышки клинические симптомы усиливаются. Беспокоят неопределенные боли в животе, в области пупка. В результате туберкулезной интоксикации наблюдаются субфебрильная температура, плохой аппетит, быстрая утомляемость, ночные поты, беспричинные поносы. При осмотре обнаруживают увеличение объема живота, разлитую болезненность, в нижних отделах определяется притупление, симптом ундуляции. Показатели СОЭ в период обострения процесса увеличиваются до 15-25 мм/ч. В гемограмме отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Экссудат, извлекаемый из брюшной полости, светло-соломенного цвета, прозрачный, удельный вес его - 1021 - 1025, содержание белка выше 2 %, с преобладанием лимфоцитов (90-98 %), эозинофилов (5-15 %).

Диагноз туберкулезного перитонита

Диагноз туберкулезного перитонита установить не просто. Могут помочь анамнестические сведения о туберкулезе в прошлом, гиперергические реакции на туберкулин. Учитывают и возрастной фактор: туберкулезный перитонит развивается преимущественно у лиц детского, подросткового и юношеского возраста. Убедительным в отношении туберкулезной природы перитонита является обнаружение в экссудате микобактерий туберкулеза. Бактериоскопически микобактерий находят в экссудате редко. Методом посева микобактерий туберкулеза выявляют в экссудате в 25-50 % случаев. Ценный метод этиологической диагностики - биологический. Введение экссудата больного специфическим перитонитом морской свинке приводит к заражению ее туберкулезом. В ряде случаев туберкулезный перитонит определяется при аппендэктомии или другой какой-либо операции на органах брюшной полости (множество рассеянных бугорков на брюшине).

Лечение туберкулезного перитонита

Лечение консервативное. Применяют современные противотуберкулезные препараты, общеукрепляющую терапию (соответствующее питание, климатотерапия).

Наиболее частой формой хронического воспаления брюшины является туберкулезный перитонит.

Частота туберкулезного перитонита, по данным различных статистик, колеблется в значительных пределах: от нескольких сотых до нескольких процентов.

В детском возрасте это заболевание встречается несравненно чаще. В связи с этим ранее считали туберкулезный перитонит в основном заболеванием, свойственным детскому возрасту. Лишь около 6-10% больных туберкулезным перитонитом старше 15 лет. Среди взрослых туберкулезный перитонит чаще встречается в возрасте до 30 лет.

Среди больных туберкулезным перитонитом преобладают женщины. Туберкулезный перитонит у мужчин наблюдается только в 9,4%, у женщин - в 90,6% случаев.

Преобладание женщин среди больных туберкулезным перитонитом, очевидно, связано с распространением специфической инфекции через генитальный аппарат, в частности через трубы, сообщающиеся с брюшной полостью.

Большей частью туберкулезный перитонит представляет собой вторичное проявление туберкулеза. В качестве первичного заболевания туберкулезный перитонит встречается исключительно редко – 0.5-1%.

Причины туберкулезного перитонита

В большинстве случаев первичными очагами туберкулеза, существование которых в дальнейшем может привести к развитию туберкулезного перитонита, являются: туберкулез мезентериальных и бронхиальных желез, туберкулез легких, кишечника, женской половой сферы. Нередко туберкулезный перитонит является одним из компонентов сочетанного поражения ряда серозных оболочек - плевры, перикарда, т. е. одним из проявлений полисерозита. Во многих случаях развитию перитонита предшествует плеврит.

Проникновение туберкулезной инфекции в брюшную полость и развитие туберкулезного перитонита может идти различными путями. В частности, возможен непосредственный путь внедрения инфекции из пораженных туберкулезом мезентериальных желез или при прорыве туберкулезной язвы кишечника. Особенно часто наблюдается лимфогенный путь переноса возбудителя туберкулеза из плевральных полостей через трансдиафрагмальные лимфатические пути, устанавливающие связь между грудной и брюшной полостями.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия туберкулезного перитонита характеризуется высыпанием бугорков на брюшине с рядом реактивных изменений последней. Сначала возникает гиперемия брюшины. Поверхность ее теряет обычную глянцевитость, становится мутной. Затем появляется прозрачный экссудат желтоватого или зеленоватого цвета. Иногда он становится красноватым, теряет прозрачность. Нередко на поверхности брюшины возникают фибринозные наложения, может наблюдаться резкое утолщение брюшины без образования спаек - так называемый пластический линит брюшины. В большинстве случаев при сухих формах перитонита развиваются сращения. Относительно редко образуются гнойно-казеозные очаги, отягощающие течение болезни.

В зависимости от распространенности процесса различают разлитые (общие) и ограниченные (местные) формы туберкулезного перитонита, а в связи с характером течения процесса можно выделить относительно редко встречающиеся острые (в основном как проявление милиарного туберкулеза), в том числе и перфоративные перитониты и наблюдаемые наиболее часто хронические туберкулезные перитониты. Последние по характеру морфологических изменений, находящих свое отражение и в особенностях клинической картины, обычно разделяют на три группы: экссудативный, сухой и гнойно-казеозный туберкулезный перитонит.

1. Экссудативный туберкулезный перитонит характеризуется выпотом в брюшной полости, количество которого может достигать десятков литров. На поверхности брюшины обычно обнаруживаются единичные туберкулезные бугорки. Однако листки брюшины, как правило, изменены - тусклы, шероховаты, часто с белесоватым оттенком. В свою очередь эту форму туберкулезного перитонита ряд авторов разделяет на чисто экссудативную, экссудативно-слипчивую и фибропластическую в зависимости от преобладания тех или иных морфологических изменений.

2. Сухой туберкулезный перитонит характеризуется выраженной гиперемией, отечностью и утолщением листков брюшины, на которых обычно видны туберкулезные бугорки. Число их может быть весьма значительным. В брюшной полости выпота нет либо обнаруживается незначительное количество серозного экссудата. Следует иметь в виду необходимость дифференциации в подобных случаях туберкулезного перитонита с карциноматозом брюшины. При туберкулезном перитоните туберкулезные бугорки располагаются на брюшине, покрывающей кишечник, на сальнике, который в подобных случаях часто деформирован (сморщен). В сальнике бугорки нередко сливаются вместе и одновременно с деформацией его образуют большие плотные узлы и бугры, внешне напоминающие опухоли. Клинически эта опухолевидная форма сухого перитонита нередко дает основание для ошибочной диагностики злокачественных опухолей в брюшной полости.

3. Гнойно-казеозная форма перитонита характеризуется образованием множественных гнойников.

Все формы туберкулезного перитонита могут вызвать значительные морфологические изменения и функциональные нарушения органов брюшной полости (в особенности в результате обширных спаек).

Симптомы туберкулезного перитонита

Начало туберкулезного перитонита в одних случаях характеризуется достаточно определенно, но нередко заболевание развивается постепенно, незаметно и больные поступают под наблюдение врача лишь в период, когда клиническая картина достаточно выражена. Скрытое течение заболевания может продолжаться довольно долго.

Появляются неспецифические признаки хронической интоксикации - нарушения аппетита, слабость, разбитость, быстрая утомляемость, головные боли, колебания настроения, периодические непродолжительные познабливания, повышенная потливость. Вскоре возникают неприятные ощущения в животе, главным образом в нижней его части и в подвздошных областях. Нередко нарушается стул: наклонность к поносам до 3-4 раз в сутки, в более редких случаях - к запорам. При бурном развитии заболевания иногда наблюдается повторная рвота.

Периодически возникают тянущие боли, усиливающиеся при пальпации живота, ощущения стягивания его поясом и т. п. Обычно к этому присоединяется чувство распираний живота, вздутие его. В дальнейшем при сухих формах боли в брюшной полости могут усилиться, что объясняется появлением свежих высыпаний бугорков на брюшине. В отдельных случаях болевые ощущения весьма интенсивны, что при высыпании бугорков на париетальной брюшине, выстилающей сверху правую подвздошную область, может привести к ошибочной диагностике аппендицита. При пальпации обнаруживаются симптомы раздражения брюшины (Блюмберга-Щеткина и др.). Реже удается выявить шум трения брюшины.

В этом периоде развитие туберкулезного перитонита сходно для всех его форм с той только разницей, что у некоторых больных все эти симптомы бывают резко выражены и начало заболевания характеризуется более бурным течением. У таких больных сразу возникает значительная лихорадка - до 38-39° с периодическими снижениями температуры по утрам до нормы. Общее состояние при этом существенно не страдает. Иногда снижение температуры сопровождается обильным потоотделением.

Длительная значительная лихорадка все же не характерна для туберкулезного перитонита, большей частью она развивается при его осложнениях: обострении туберкулеза легких или кишечника, развитии гнойных поражений брюшной полости, в том числе нагноении.

При неосложненном течении туберкулезного перитонита - при сухих и выпотных формах - температура постепенно снижается, стойко устанавливаясь на субфебрильном уровне. Этот субфебрилитет продолжается неделями и месяцами. Периодически температура на несколько дней значительно повышается, что свидетельствует о новом высыпании на брюшине туберкулезных бугорков или об осложнении основного процесса.

Отдельным формам туберкулезного перитонита свойственны значительные различия в клинике, в основном выражающиеся симптомами, связанными с местными процессами в брюшной полости. Вместе с тем имеются и общие для различных форм туберкулезного перитонита черты, в первую очередь нервно-психические изменения.

Выделяют два типа эмоциональных реакций у больных туберкулезным перитонитом. Первый тип характеризуется эмоциональной неустойчивостью, повышенной возбудимостью, второй - эмоциональной инертностью, пониженной возбудимостью.

У больных, страдающих туберкулезным перитонитом, весьма часто наблюдаются нарушения обмена. Основной обмен повышен, что способствует падению веса. Последнее усугубляется поносом, сопровождающим течение заболевания. Особенно значительно исхудание при сухой форме перитонита. При затихании процесса, нормализации функций желудочно-кишечного тракта, исчезновении болей, восстановлении аппетита больные быстро прибавляют в весе.

Туберкулезный перитонит вызывает нарушение эндокринных функций, в первую очередь менструального цикла у женщин. При улучшении процесса и клиническом выздоровлении менструальный цикл восстанавливался.

Поражение брюшины встречается как самостоятельное заболевание и как осложнение при туберкулезе органов брюшной полости и мезентериальных лимфатических узлов. Как и туберкулезный мезаденит, поражение брюшины является заболеванием преимущественно молодого возраста.

Различают две основные формы: экссудативную и слипчивую, или пластическую.

Экссудативная форма отличается увеличением живота за счет скопления в нем жидкости. Характер ее серозный, серозно-гнойный, иногда кровянистый. В осадке серозного выпота преобладают лимфоциты и изредка удается найти микобактерии туберкулеза. Брюшина утолщена, гиперемирована, усеяна мелкими бугорками или казеозными бляшками, местами изъязвляющимися.

При легкой перкуссии определяется притуплённый звук: при перемене положения границы тупости меняются; симптом флюктуации. Спайки создают гнездное расположение экссудата, границы тупости изменяются при этом медленно или совсем не изменяются при перемене положения. После эвакуации жидкости нередко прощупываются пакеты увеличенных лимфатических узлов.

Течение болезни различное. В одних случаях после однократного откачивания жидкости наступает обратное развитие процесса, в других - выздоровление затягивается. Появление спаек и казеозно-язвенных изменений резко ухудшает исход. Прогноз при экссуда-тивной форме несколько более благоприятный, чем при спаечной.

Слипчивая форма образуется как результат осложненного течения мезаденитов, туберкулеза органов брюшной полости, лимфо-ге-матогенной диссеминации из бронхиальных и шейных лимфатических узлов. При этой форме наряду со специфическими изменениями создаются условия повышенной экссудации фибриногена в брюшную полость, который образует наложения на брюшине, спайки. Между ними гнездно располагается выпот. Значительно выражены интоксикация, боли, метеоризм, диспепсические расстройства, часты явления частичной кишечной непроходимости. При казеозио-язвенном компоненте могут образовываться кишечные свищи с инфицированием участков брюшины, истощение.

Живот умеренно вздут, иногда несимметричен, реже втянут. Иногда перкуссия вызывает боли. При перкуссии живота характерна неравномерность получаемого звука - участки притупления (осум-кованный экссудат) чередуются с участками тимпанита (раздутые газом петли кишок). Стенки живота напряжены. На уровне пупка прощупывается скрученный сальник. При рентгенологическом контрастном исследовании определяется фиксация петель тонкого кишечника и илео-цекального отдела, газ в тонком кишечнике, иногда отдельные петли его раздуты и деформированы. Температура длительно фебрильная.

Реакция на туберкулин выраженная, за исключением редких случаев отрицательной анергии. Для этиологической диагностики поражения органов брюшной полости, помимо градуированной туберкуг линовой пробы, большое значение имеет очаговая реакция на подкожное введение установленной титрованием дозы туберкулина.

Основным методом лечения является длительное систематическое применение антибактериальных препаратов. При часто повторяющихся приступах кишечной непроходимости показано оперативное вмешательство.