Сердечный отек легкого симптомы. Отек легких: чем обусловлен и как проявляется

Отек легких представляет собой тяжелое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни человека. Возникнуть он может по ряду причин у людей практически любого возраста, но всегда сопровождается рядом характерных симптомов.

Вовремя заметить, что отекают легкие, распознать симптомы – с этим может справиться не только профессиональный медик, но и человек без специального образования, внимательно относящийся к себе и своим близким.

В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

Каким должно быть СОЭ в анализе крови: норма у женщин и мужчин по возрасту в таблице представлена .

Как своевременно узнать, не спутать с другими болезнями

Если отек развивается постепенно, то стадия мнимого благополучия может занимать около суток.

Иногда патология протекает в стертой форме , при которой гипоксия не сильно выражена. Чаще это случается у больных с острым инфарктом миокарда.

Тревожными симптомами, которые требуют немедленного обращения к врачу, являются:

одышка в состоянии покоя;
затрудненное дыхание, при этом больной жалуется на ощущение «клокотания» в груди;
невозможность вдохнуть «полной грудью» – при попытке так сделать больной закашливается и чувствует боль;
учащение дыхания – как компенсация его недостаточной глубины;
чувство сжатия и дискомфорта за грудиной;
сухой непрекращающийся кашель;
невозможность прилечь – в горизонтальном положении больному становится хуже;
разбитость и слабость;
посинение губ и кончиков пальцев.

При возникновении данного симптомокомплекса необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, поскольку отек легких требует лечения в условиях стационара.

Как помочь больному — что можно и нельзя делать

Алгоритм действий для оказания первой неотложной помощи при отеке легких состоит в выполнении следующих неотложных мероприятий:

Вызвать скорую помощь . Нельзя игнорировать жалобы и ждать ухудшения состояния – отек легких может привести к летальному исходу практически молниеносно.
Больного успокоить : воспользоваться валерьянкой или пустырником.
Расстегнуть всю стесняющую дыхание одежду.
Усадить на стул, опустить ноги вниз . Нельзя укладывать такого пациента в горизонтальное положение.
До приезда врача можно наложить жгуты на конечности , пережимающие вены. Важно при этом не допускать исчезновения пульса на пережатой конечности. Жгуты накладываются на 15-20 минут, затем снимаются. Через некоторое время их можно опять наложить. Таким образом, сердце разгружается – ему требуется меньше усилий, чтобы качать кровь на периферию тела.
Можно дать пациенту 1 таблетку нитроглицерина подъязычно.
Если есть возможность – воспользоваться кислородной маской.
Если во время кашля отделяется большое количество пены – следует воспользоваться средствами для пеногашения. В домашних условиях это может быть обычный спирт: к носу и рту больного периодически прикладывают полотенце, смоченное в водке или медицинском спирте. Отхаркивающими средствами лучше не пользоваться, если кашель уже стал влажным с обильной мокротой.
Чтобы отек не распространялся – следует согреть спину больного : поставить горчичники.

От того, насколько быстро будут распознаны симптомы отека легких и насколько своевременно будет оказана доврачебная неотложная помощь, часто зависит жизнь больного человека.

Важно не игнорировать первые симптомы отека легких, а своевременно принимать меры по её ликвидации и в условиях стационара.

Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.

1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.

2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.

3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.

4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.

5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.

6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.

Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.

1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.

2. Кровопускание.

3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.

4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.

5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.

Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.

Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.

Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.

Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.

Страница 2 из 4

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Установление механизма смерти

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Студенческий отдел

Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.

Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.

Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.

Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.

Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.

Вопросы к государственному экзамену по терапии:

Пульмонология

1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.

2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.

3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.

5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.

7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.

8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.

9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.

10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.

11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.

12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.

13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.

Кардиология

1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.

2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.

4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.

7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.

9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.

10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз

11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.

20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.

21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.

22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.

23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.

24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.

25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.

26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.

27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.

Гастроэнтерология

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.

2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.

7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.

8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.

11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.

12. Дифференциальный диагноз при желтухе.

13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.

14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.

15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.

16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.

17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.

Ревматология

1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.

11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.

12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.

Эндокринология

1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.

5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.

6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.

7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.

Нефрология

1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.

5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

Гематология

1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.

7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.

10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.

11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.

12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.

13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.

14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.

15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.

16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.

Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний

в клинике внутренних болезней

1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.

2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.

3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.

4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.

5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.

6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.

7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.

8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.

9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.

10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.

11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.

13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.

15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.

16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.

17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.

18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.

19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.

22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

23. Неотложная терапия при почечной колике.

24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.

25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.

26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.

27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.

Лёгкие – парный орган, участвующий в газообмене между альвеолами и кровью. Внутренняя структура лёгкого устроена так, чтобы ускорять процессы газообмена. Этому способствуют альвеолы – составные единицы органа, похожие на мешочки с тончайшими стенками. Но такое строение также способствует быстрому скоплению жидкости после повреждения структурных единиц – отёку лёгких, причины и последствия которого требуют внимания специалистов.

Разновидности отёка лёгких

Отёк лёгких заключается в накоплении жидкости, а не воздуха, в альвеолах. Синдром возникает внезапно, характеризуется дисфункцией газообмена и прогрессированием гипоксии. Состояние сопровождается посинением кожных покровов и удушьем.

Заболевание дифференцируется в зависимости от причин развития нарушения.

Мембранозный отёк, который развивается после токсического воздействия. Поражаются альвеолярные стенки, что способствует проникновению жидкости из капилляров.
Гидростатический отёк, появляющийся вследствие заболеваний, которые повышают внутрисосудистое давления. Плазма попадает в лёгкие, затем - в альвеолы.

Чаще диагностируется гидростатический вид патологии. Это объясняется высокой частотой болезней сердечно-сосудистой системы.

Что вызывает патологию

Орган отекает в результате опасных заболеваний. К причинам отёка лёгких относятся:

пневмония;
наркотическая зависимость;
сепсис;
тяжёлые болезни сердца и сосудов;
заболевания лёгких хронического характера;
тромбоэмболия лёгочной артерии;
болезни почек, печени;
травмы головного мозга.

Отёк лёгких может развиться в результате передозировки медикаментозными препаратами, внутривенных вливаний, пребывания в радиоактивно загрязнённой среде.

Признаки заболевания

Лёгочный отёк проявляется внезапно, обычно это происходит ночью (из-за длительного лежачего положения). К признакам патологического состояния относят:

Приступ удушья, нарастающий в положении лёжа. Развивается вследствие кислородного голодания. Человек вынужден сесть.
Появление одышки, не связанной с физической активностью.
Сжимающая боль в области грудной клетки, учащение сердцебиения. Появляются в результате дефицита кислорода.
Поверхностное громкое дыхание из-за раздражения дыхательных путей углекислым газом.
Лёгкое покашливание, перерастающее в сильный кашель с хрипами. Сопровождается выделением розовой бронхиальной слизи.
Синюшность кожных покровов, наряду с бледностью некоторых участков.
Увеличение показателей артериального давления, пульс прощупывается слабо.

Разум пациента «затуманен». При отсутствии врачебной помощи возможна потеря сознания.

Методы диагностики

Диагностические мероприятия состоят из нескольких этапов. Обследование пострадавшего начинается со сбора анамнеза и внешнего осмотра. При нахождении пациента в спутанном сознании требуется оценивать клинические признаки, дабы правильно установить причину лёгочной отёчности.

Врач изучает цвет кожи больного, частоту сердцебиения и пульса, дыхательную активность. Специалист простукивает (перкуссия) и прослушивает (аускультация) грудную клетку. Требуется определить значения артериального давления.

Затем проводится забор крови для общего и биохимического анализа. Назначается коагулограмма, оценивающая свёртываемость крови.

При необходимости прибегают к инструментальной диагностике, которая включает:

пульсоксиметрию – выявление кислородной насыщенности крови;
использование флеботонометра для оценки показателей центрального давления в венах;
электрокардиографию;
ультразвуковое сканирование сердечной мышцы;
рентгенографию.

В тяжёлых случаях не обойтись без катетеризации артерии лёгкого. Эта хирургическая манипуляция показана больным с заболеваниями сердца при отёке лёгких.

Способы неотложной помощи

При первых проявлениях нездорового состояния нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Поскольку отёк лёгких – опасное явление, больному оказывают экстренную помощь во время транспортировки в медицинское учреждение. Первая помощь включает:

размещение пострадавшего в положение полусидя;
использование кислородной маски и применение искусственной вентиляции лёгких;
наложение жгутов на верхнюю поверхность бедра, что исключить приток крови к правому предсердию;
приём Нитроглицерина;
введение анальгезирующих средств наркотического характера, что оказывает обезболивающее действие;
применение мочегонных препаратов.

Примечание! Медикаментозные средства для лечения отёка лёгких вводятся через катетеризированную вену.

По прибытии в больницу пациента помещают в отделение срочной терапии. В первые часы необходим постоянный контроль за основными показателями: дыхание, давление, пульс. Выбор тактики и методов лечения осуществляется индивидуально в каждом случае, исходя из причины лёгочной отёчности. Если отёк лёгких не осложняется инфекцией либо пневмонией, терапия не продолжается более 10 дней.

Основные последствия отёка лёгких

Лёгочная отёчность приводит к множеству осложнений. Из-за ишемических явлений снижается объём артериальной крови, поставляемой к органам. Подобное состояние возникает вследствие кардиогенной отёчности – недостаточность левого желудочка.

Наиболее опасные изменения происходят с органами, которые недополучают кислород: сердечная мышца, мозг, печень, надпочечники, почки. Дисфункция органов приводит к резкому снижению сократительной способности сердца, что является частой причиной смерти.

Последствия отёка лёгких включают.

Ателектаз лёгких, когда в альвеолах отсутствует воздух, спадаются лёгкие. Болезнь вызывает смещение некоторых органов, ухудшает кровоснабжение.

Обратите внимание! Если не устранить причину отёчности легких, развивается рецидив заболевания.

Токсический отёк легких является самой опасной формой патологии, может вызвать сильнейшие аллергические реакции. Проявляется вследствие отравления лекарствами, ядовитыми соединениями, газами. Подобное состояние часто приводит к осложнениям, таким как пневмосклероз, эмфизема, пневмония. Иногда обостряется латентный туберкулёз либо болезни инфекционного характера.

Видео: Мастер класс по оказанию экстренной помощи при отеке легких

Отек легких представляет собой не отдельную болезнь, а, скорее, осложнение ряда патологий. Суть его заключается в избыточном накоплении жидкости в тканях легкого, ее пропотевании в просвет альвеол, что приводит к ухудшению функций дыхания и гибели больного.

Анатомия и физиология легочной системы газообмена

Легкие представляют собой комплекс полых трубок малого диаметра, на конце каждой из которых расположены альвеолы - мешотчатые тонкостенные образования, заполненные воздухом. Все эти структуры окутаны нитями, состоящими из соединительной ткани. Эти нити образуют своего рода каркас, формирующий само легкое и называющийся интерстицием. Частью интерстиция являются межальвеолярные перегородки, пронизанные капиллярами.
Стенка альвеолы и капилляра вместе с интерстициальной тканью образуют альвеоло-капиллярную мембрану (АКМ) толщиной 0,2-2 микрона, через которую и осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа в\из крови.

Механизм и причины развития отека легких

К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины - накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз - сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь.
Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:

ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
- острого ;
- сердечных ;
- кардиомиопатий;
- миокардитов;
- экссудативного перикардита;
- стеноза легочной аретрии;
- массивного вливания кровезамещающих растворов;
- почечной недостаточности в фазе анурии.
ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при :
- остром респираторном дистресс-синдроме;
- интоксикациях (например, наркотическими средствами);
- противораковой химиотерапии;
- применении рентгенконтрастных препаратов;
- вдыхания токсичных веществ;
- аллергиях.
ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов .
ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры .
ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
Смешанный ОЛ :
- нейрогенный;
- послеоперационный;
- при эклампсии;
- при синдроме гиперстимуляции яичников;
- при высотной болезни.

Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции.
В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен.

Симптоматика отека легких мало зависит от факторов, приведших к его развитию. Разница между ОЛ, вызванным нарушениями в сердечно-сосудистой системе, и отеком, не связанным с сердечными причинами, заключается лишь в скорости развития патологии.

ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения

При кардиогенном отеке легких (вызванном нарушениями кровообращения) первый симптом - сердечная астма, проявляющаяся одышкой в покое, учащением дыхательных движений, чувством резкой нехватки воздуха, удушьем. Чаще всего приступ начинается ночью, больной немедленно просыпается и принимает сидячее положение в котором ему легче дышать. При этом он опускает ноги с кровати, упирается руками в ее край. Это - позиция ортопноэ, которую принимает практически каждый больной.
Для начала отека легких характерно желание подойти к окну, подышать свежим воздухом. В этом состоянии больной практически не разговаривает, однако на его лице явно видно эмоциональное напряжение. По выражению врачей «пациент полностью отдается борьбе за воздух» Кожные покровы становятся бледными, носогубный треугольник приобретает синюшный цвет (акроцианоз). Это свидетельствует о нарастании гипоксии. Возможно появление холодного липкого пота - признак надвигающегося кардиогенного шока, являющегося исключительно тяжелым осложнением любой сердечной патологии. При дальнейшем развитии дыхание больного становится шумным, даже на расстоянии слышится клокотание в его грудной клетке, возможно выделение розовой пенистой мокроты в больших объемах. В этой стадии количество жидкости уже намного превышает возможности капилляров по ее удалению, и жидкая часть крови начинает проникать в альвеолы.

Некардиогенный отек легких

В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.

Диагностика отека легких

Для диагностики отека легких весьма важны данные анамнеза. И хоть иногда их получить не удается, однако именно информация об уже существующих болезнях может навести врача на мысль о причинах осложнения. После выяснения анамнеза проводится осмотр и аускультация больного. В этот момент выявляются изменения цвета кожных покровов и слизистых оболочек, профузный пот, обращается внимание на позу больного при дыхании, его поведение. При выслушивании легких отмечаются хрипы, жесткое дыхание, при выслушивании сердца - приглушение его тонов, ритм «галопа», шумы. Главный показатель отека легких - снижение насыщения крови кислородом. Для его выявления используют пульсоксиметрию - метод, доступный любой бригаде скорой помощи.
Нарушения гемодинамики выявляют с помощью измерения артериального давления и подсчета частоты сердечных сокращений. Обязательно проведение экстренной электрокардиографии с учетом состояния пациента - этот метод позволяет выявить причины кардиогенной формы отека и разработать оптимальную тактику лечения. В условиях стационара дополнительно проводятся рентгенография грудной клетки, на которой выявляются признаки отека легких и некоторых патологий, приведших к нему. С помощью этого исследования можно сравнительно точно дифференцировать причины заболевания. Используются и другие методы диагностики патологии:

эхокардиография, позволяющая выявить аномалии или патологию клапанов сердца, приводящие к нарушениям гемодинамики;
катетеризация легочной артерии для выявления изменений показателей давления в этом сосуде;
транспульмональная термодилюция, позволяющая определить степень отека;
биохимический анализ крови, с помощью которого выявляются некоторые патологические состояния, способные привести к ОЛ;
газовый состав крови - важнейший анализ, дающий информацию о насыщении крови кислородом и углекислым газом.

Лечение и неотложная помощь при отеке легких

Первое, с чего начинается лечение ОЛ - оксигенотерапия. Вдыхание больным чистого кислорода позволяет снизить степень гипоксии, расправить альвеолы и улучшить транспорт газов в кровь. Это дает медикам необходимое время для введения медикаментов, способных устранить патологию. При наличии геморрагической пены кислород пропускают через водно-спиртовой раствор, так как этанол способен разрушать пузырьки. При отсутствии эффекта от стандартной оксигенотерапии переходят к вдыханию кислорода через дыхательную маску под давлением. В особо тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Медикаментозная терапия зависит от патологии, приведшей к развитию отека легких:

Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. является неблагоприятным признаком. В этом случае нитраты противопоказаны даже при наличии инфаркта, вместо них назначают препараты дофамина. Частым «спутником» кардиогенного отека легких является бронхоспазм. При выявлении этого синдрома назначают бронхолитические средства.

Профилактика отека легких

Так как чаще всего этот синдром возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями, своевременное их лечение позволяет снизить вероятность отека легких. Полностью исключить его появление невозможно, особенно при длительно существующих аритмиях, ишемической болезни сердца, пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако тщательный контроль состояния врачом и неукоснительное выполнение всех медицинских рекомендаций помогает избежать декомпенсации этих болезней, а значит и развития их осложнений, включая и отек легких. Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи

Смерть от отека легких наступает примерно в половине случаев его возникновения. Практически всегда летальный исход связан с несвоевременным оказанием медицинской помощи.

Основными причинами отечности являются:

сердечная недостаточность;
инфаркт миокарда (и многие другие патологии сердца);
почечная или печеночная недостаточность;
бронхиальная астма;
токсические вещества (наркотики, лекарства);
пневмония или плеврит;
сепсис;
анафилактический шок (смерть наступает в 90 % случаев);
массивное введение физрастворов.

Чаще всего этиологией патологического процесса становится острая левожелудочковая недостаточность с перегрузкой правых отделов сердца.

Различают кардиогенный и не кардиогенный виды отека легких. В последней группе выделяют еще токсическую форму поражения, которая имеет свои особенности. Токсический отек легких может протекать без типичной клинической картины.Из-за этого его своевременная диагностика бывает затруднена. Кроме того, при данном виде опухлости высока вероятность повторного развития патологии. Однако смерть от кардиогенного отека встречается чаще, так как поражаются одновременно две важных для жизнедеятельности системы.

Формирование порочного круга

Если у человека стоит причина смерти - от отека легких, то это может свидетельствовать об отсутствии проведения неотложной медицинской помощи или запоздалом диагностировании проблемы . Однако даже реанимационные мероприятия не всегда гарантируют, что пациент выживет.

Прогрессирование отечности приводит к смерти больного из-за того, что формируется порочный круг. Стадии его развития :

Провоцирующий фактор . Это может быть физическая нагрузка, переохлаждение, эмоциональный стресс и так далее.
Повышение нагрузки на левый желудочек . Так как камера сердца ослаблена длительным заболеванием, то она не справляется с нагрузкой. В легких начинает застаиваться кровь.
Увеличение сопротивления в сосудах . Переизбыток крови в капиллярах приводит к тому, что жидкость начинает просачиваться сквозь мембрану в легочную ткань и альвеолы.
Гипоксия . Газообмен в легких нарушается, так как появившаяся там пена мешает транспорту газов. Кровь становится менее насыщенной кислородом.
Снижение сокращения . Из-за недостаточности оксигенации происходит еще большее ослабление миокарда. Периферические сосуды расширяются. Возврат венозной крови к сердцу увеличивается. Крови в легких становится больше, а транссудация усиливается.

Самостоятельный выход из сформировавшегося порочного круга невозможен. Поэтому без должного лечения человека быстро настигает смерть.

Скорость прогрессирования порочного круга будет обуславливать время, за которое отек легких приведет человека к летальному исходу. При инфаркте смерть может наступить через несколько минут после появления первых симптомов. А хроническая почечная недостаточность изматывает больного на протяжении нескольких суток. При этом отмечается постепенное нарастание симптомов патологии.

Как распознать отек, чтобы предотвратить смерть?

Патология легких чаще всего развивается во время сна. Первыми его признаками будут :

приступы удушья;
нарастающий кашель;
одышка;
боли за грудиной;
посинение кончиков пальцев и губ;
увеличение частоты дыхания;
учащение и ослабление пульса.

При аускультации врач может выслушать сухие свистящие хрипы. А артериальное давление может различаться, так как оно зависит от вида отека. В большинстве случаев отмечается его резкое повышение по типу гипертонического криза. Иногда оно нестабильно, но опаснее всего если тонометр показывает его снижение.

В дальнейшем происходит нарастание уже существующих симптомов и появление новых. Когда интерстициальный отек легких переходит в альвеолярный, появляется розоватая пена изо рта. Цианоз распространяется на все тело. Дыхание становится еще более частым и клокочущим. Фонендоскопом можно выслушать разнокалиберные влажные хрипы.

Основная причина смерти в таком состоянии - острая ишемия внутренних органов. Кроме того, если у пациента критически падает давление, то смерть приходит из-за остановки сердца. Чтобы спасти больного до приезда скорой помощи, следует всячески поддерживать деятельность сердца и дыхания.

Как избежать смерти?

Первое действие при развитии отека - вызов скорой медицинской помощи. Пока врачи будут добираться до пациента, он должен находиться в полусидячем положении. Если отмечается остановка дыхания или сердечной деятельности, нужно срочно переходить к проведению реанимационных мероприятий.

Диагностировав у больного отек легких, врач экстренной помощи ни в коем случае не пытается сразу транспортировать его в больницу. Шанс, что пациент не умрет по дороге, очень низкий. Сначала пострадавшему предоставляется неотложное лечение, которое включает в себя:

поддержание жизненно важных функций;
устранение пены из дыхательных путей;
уменьшение объема жидкости в организме;
снятие болевого синдрома;
корректировку электролитного и кислотного балансов.

Однако умереть от отека легких можно даже при выполнении всех необходимых манипуляций. Реакция организма на медикаменты может быть непредсказуемой. Например, патология может перерасти в молниеносную форму и убить больного за несколько минут.Но проведение неотложной помощи является обязательным пунктом терапии, повышающим шансы на выживание.

После выполнения полного объема манипуляций пациент госпитализируется, где приступают к основному лечению. После избавления от отека легких риск смерти все еще не является нулевым, так как могут развиться опасные осложнения. Наиболее неблагоприятные из них - гипоксические поражения мозга и других внутренних органов. Они являются необратимыми и становятся причиной смерти или приводят к инвалидности.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter