Болезни пушных зверей и кроликов. Инфекционные болезни зверей

В.И.Уласов
вгнки

Состояние ветеринарного благополучия клеточного пушного звероводства страны представляет собой феномен "айсберга", видимой частью которого являются случаи проявления тех или иных болезней, тогда как подводная часть его остается без должного внимания.

Видимую часть проблемы представляют массовые диареи и алеутская болезнь норок . Безусловно, вирусный энтерит (ВЭН) легко спутать с гастроэнтеритом алиментарного происхождения, хотя этиология этих болезней разная. ВЭН чаще всего начинается с очагового заболевания норок и после замены кормов на доброкачественные никогда не прекращается. По нашим данным и зарубежным сведениям, возбудитель ВЭН имеет свыше 98,5 % гомологии генома с другими парвовирусами плотоядных животных, но при этом выражена высокая антигенная вариабельность.

По данным американских исследователей, скорость генетической изменчивости у ВЭН составляет 2* 10" нуклеотидов в год, причем даже отличия в 11 нуклеотидах приводят к замене хозяина этого вируса.

Тестирование сывороток крови невакцини-рованных норок показывает, что в хозяйствах ежегодно возрастает количество серопозитив-ных зверей. Данное обстоятельство подтверждают результаты исследования экскрементов на наличие гемагглютинирующего агента, который идентифицируется в РТГА как парвовирус. Мы считаем, что этому во многом способствуют живущие в зверохозяйствах кошки и, видимо, собаки, которые являются скрытыми пожизнен-ными носителями этого вируса.

Имеющиеся у нас данные убеждают в том, что высокому носительству вируса способствует и гипериммунизация самок норок, в кишечнике которых вирус длительно находится и периодически выделяется во внешнюю среду с каловыми массами, особенно при стрессах.

Немаловажное значение в поддержании эпи-зоотологического благополучия по ВЭН имеет и завоз зверей из племенных хозяйств, которых на вирусоносительство никто не исследует.

Помимо этого возбудитель заболевания способен длительно сохраняться на объектах ветеринарного надзора. Условия содержания, отсутствие надежной термической обработки кормов, нерегулярные дезинфекции и обезза-раживания предметов ухода за зверями являются предрасполагающими факторами при распространении инфекционных болезней норок.

Устойчивость привитых щенков норок к заражению эпизоотическими штаммами ВЭН зависит и от присутствия колостральных антител в момент иммунизации. Имеются бесспорные доказательства, что колостральные антите-ла у щенков, полученных от старых самок, сохраняются до 3-месячного возраста, в то время как у молодняка, полученного от матерей первого года щенения, они сохраняются не более 5 нед. Причем на эти показатели отрицательно влияют поражение зверей алеутской болезнью норок (АБН) и использование кормов, контами-нированных микотоксинами. Экспериментальными исследованиями было показано, что при титре колостральных антител в РТГА не выше 1:8 треть вакцинированных норок заболевала после заражения штаммами ВЭН.

Наиболее приемлемым для начала вакцина-ции является 3 - 4-месячный возраст, но учитывая Сложность обстановки в зверохозяйствах по этому заболеванию и, особенно, по ботулизму, в РФ и за рубежом начинают вакцинацию щенков в 55 - 60-дневном возрасте. Для выхода из сложившейся по вирусному энтериту обстановки в последние годы существенно увеличено содержание этого антигена в прививной дозе коммерческой вакцины.

Общеизвестно, что диагностика любого заболевания должна быть комплексной и основываться на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований.

Наибольшее признание во всем мире получила индикация вируса в слизистой оболочке или кале больных норок в РГА или с помощью электронной микроскопии. Не исключено при этом появление и негемагглютинирующих изо-лятов возбудителя, о чем имеются ограниченные публикации за рубежом. Для окончательно-го подтверждения принадлежности выделенного изолята требуется постановка РТГА. Несмотря на свои преимущества, РГА и РТГА имеют недостатки, обусловленные наличием эритроцитов свиньи или зеленой мартышки (за рубежом), а также исследованием проб материала на поздних стадиях развития болезни, когда образуются копроантитела.

Выделение вируса в различных культурах клеток не нашло своего практического применения, так как изоляты вируса не обладают цитопатогенной активностью, и для выявления вируса надо использовать РГА.

Соответствующий ИФА-набор для диагностики парвовирусных инфекций плотоядных животных оказался востребованным в самом начале болезни. На поздних же стадиях, когда концентрация вируса снижается из-за нейтрализации местными антителами, положительная реакция в ИФА может выпадать.

В последние годы значительно возрос интерес исследователей к использованию ПЦР для диагностики многих, в том числе хронических и персистирующих, болезней пушных зверей. Видимо, кроме констатации данного факта чрезвычайно важно дифференцировать вакцинный штамм от полевого изолята, исключить возможность появления ложноположительных реакций, обусловленных отбором проб материала в хозяйстве и при проведении исследований.

Предметом дискуссии является метод индикации специфических антител в РТГА в сыворотках крови спонтанно больных или вакцинированных зверей. Имеющиеся данные дают основание однозначно утверждать, что исследование антител не дает основание говорить о постановке диагноза на ВЭН. В отношении изучения напряженности поствакцинального иммунитета следует отметить, что данные исследования антител могут иметь достоверность только в случае исследования парных сывороток, взятых у одних и тех же зверей с интервалом в 2 - 3 нед.

Благодаря ранее проведенным работам значительно улучшилась эпизоотическая обстановка по псевдомонозу норок. Вместе с этим мы располагаем изолятами этого микроба, которые не типируются с набором 12 серотипо-вых сывороток по коллекции Хабс. Для исключения данного обстоятельства разработан дополненный набор, состоящий из 20 серотиповых диагностических сывороток. В отношении выделения синегнойной палочки от больных лисиц и песцов можно сказать, что, по нашему убеждению, она носит вторичную роль в появлении патологии у этих видов пушных зверей.

Факторами передачи P. aeruginosa являются инфицированные почва и вода, в которых этот сапрофит сохраняется, накапливается, возможно, изменяя серотип и степень чувствительности к ряду антибиотиков и дезинфицирующих средств. Микроб часто обнаруживается в испражнениях человека и животных, на поверхности тела, на наружных половых органах, а также в кормах, подстилке и воде, причем тех же серотипов, которые вызывают болезнь. В то же время остается нерешенным вопрос, что же необходимо для активизации P. aeruginosa в организме теплокровных животных. Мы полагаем, что этому во многом способствуют указанные выше факторы, доказательством чему являются, как правило, неудачные экспериментальные попытки воспроизведения болезни у поросят, лисиц и песцов.

Бесконтрольное применение антибиотиков, подавляющих развитие конкурентоспособных симбиотических микроорганизмов, способствует тому, что синегнойная палочка, как малочувствительный к большинству антибактериальных препаратов сапрофит, начинает быстро размножаться, вызывая в организме патологический процесс. Очень часто синегнойная палочка выделяется в ассоциации с энтеробак-териями и другой условно патогенной флорой.

Независимо от объекта или вида животных, от которых выделен изолят возбудителя, все псевдомонады представлены в виде прямых грамотрицательных палочек с закруглёнными концами. Они слабо сбраживают глюкозу, не разлагают маннит и фибрин, не свертывают молоко, но разжижают желатин, около 15 % не образуют или образуют в небольшом количестве пигмент пиоцианин.

Вирулентность различных изолятов и штаммов P. aeruginosa варьировала в зависимости от способа заражения и вида экспериментальных животных. Большинство изолятов возбудителя были мало чувствительны в дискодиффузион-ном тесте с пенициллином, но наблюдалась зона угнетения их роста вокруг дисков с гента-мицином.

Из всех домашних и сельскохозяйственных животных применение активной специфической профилактики целесообразно и оправдано только у норок клеточного содержания. Подобранные в антигенно-оптимальном соотношении штаммы серотипов 05, 06, 08 и 011 в составе коммерческой вакцины "Бионор" позволяют в течение длительного периода профилактиро-вать возникновение синегнойной инфекции.

Исходя из изложенного, в системе мер борьбы с синегнойной инфекцией в стране оправдано проведение активной профилактической иммунизации только у норок при использовании ассоциированных вакцин, содержащих в своём составе необходимое число встречаемых серотипов возбудителя. Однако из-за широкой вариабельности серотиповой принадлежности требуется постоянный мониторинг за циркулирующими в природе штаммами с определением их серовариабельного состава.

Алеутская болезнь норок (АБН) также вызывается парвовирусом плотоядных, который гене-тически и антигенно отличается от других парво-вирусов плотоядных животных семейств кошачьих и псовых. Мы полагаем, что полевые изоля-ты вируса АБН в антигенном отношении равнозначны, но различаются по вирулентности.

В отечественной специальной литературе описаны в основном классические формы течения, что проявляется заметным снижением коэффициента рождаемости, значительным возрастанием чувствительности пораженных зверей к другим возбудителям заболеваний и повышением смертности норок на инфицированных фермах.

Имеющиеся наблюдения показывают, что на местах регистрируются хронические формы АБН, особенно у щенков, полученных от сероне-гативных самок. Новорожденные щенки погибают от острой интерстициальной пневмонии, паренхиматозных геморрагии и выраженного ателектаза.

Во всем мире наиболее эффективными методами борьбы с данным заболеванием являются выявление, изоляция и последующий убой положительно реагирующих зверей. Предложенный В.С.Слугиным в 1975 г. тканевый антиген для РИОЭФ является наиболее специ-фичным и активным по сравнению с ранее используемыми патогистологическими исследованиями и йодным тестом. За время применения этого метода оздоровлен целый ряд хозяйств, между тем его эффективность во вновь появившихся эпизоотических очагах и стационарно неблагополучных хозяйствах различна. На отдельных стадиях развития инфек-ционного процесса у норок РИОЭФ совсем выпадает.

Сопоставление данных ежегодно производимого количества антигена и наличия зверей в хозяйствах страны дает основание утверждать, что на местах ветврачи игнорируют выполнение Инструкции по борьбе с алеутской болезнью норок в плане охвата диагностическими исследованиями всего поголовья.

На наш взгляд, требует совершенствования и выпускаемый для РИОЭФ диагностикум. Следует увеличить его активность, так как при высоком титре антител у спонтанно больных норок антиген с активностью 1:4 не дает образования в РИОЭФ линии преципитации. В Дании аналогичный антиген выпускают с активностью 1:16. Давно назрела необходимость при производстве данного антигена перейти с тканевого на более совершенный культуральный, исключающий заражение норок в хозяйствах.

Подводную часть "айсберга" представляют проблемы, возникшие после ликвидации единых руководящих центров звероводства (Зверопром, Центркооппушнина и др.), вновь же возникшие ассоциации заняты решением совсем других вопросов.

На местах заметно уменьшилась доступность информации, даже научно-производственные издания, такие, как журналы "Ветеринария", "Кролиководство и звероводство", имеются не во всех хозяйствах, а издание Международной ассоциации звероводов журнал "Сентифюр", стал библиографической редкостью даже для научно-исследовательских учреждений. Необходимо расширить работу курсов повышения квалификации вет-специалистов, возродить проведение семинаров, научно-производственных конференций с привлечением руководителей и зооветспециа-листов хозяйств, разработать и утвердить Ветеринарно-санитарные требования для звероводческих хозяйств.

В зверохозяйства перестали поступать копии инструкций, наставлений, информационных писем и распоряжений. Руководящие документы по ветеринарии перестали публиковаться, многие инструкции по борьбе с отдельными болезнями пушных зверей и кроликов морально устарели и не способствуют их ликвидации (ток-соплазмоз, туберкулез, инфекционная энцефалопатия, дерматомикозы, чесотка и др.).

По причине отсутствия финансирования и специализации научных учреждений и региональной ветеринарной службы по вопросам патологии пушных зверей и кроликов мониторингом за распространенными болезнями не занимаются должным образом. Зачастую зверохозяйства, отнесенные к племенным, оказываются неблагополучными по АБН и другим инфекционным болезням.

Многолетний опыт отечественного звероводства показал, что высокая продуктивность пушных зверей может быть достигнута только после их обеспечения качественными кормами и питьевой водой. Между тем показатели доб-рокачественности кормов пока не утверждены и трактуются на местах по-разному. Причем отечественные значения этих тестов несопоставимы с зарубежными, что особенно проявляется при импорте кормов.

Требуется экспериментальная проверка изме-нения сроков начала вакцинации норок с учетом последних достижений и практических наблюде-ний, а также создание противоэпизоотического запаса лекарственных средств для экстренного применения в случае необходимости.

Предупреждение распространенных болезней пушных зверей может быть достигнуто неукоснительным проведением аргументированных специфических и общих ветеринарно-сани-тарных мероприятий.

журнал "Ветеринария" №05 2008

-- [ Страница 1 ] --

ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

(МОНОГРАФИЯ)

ВИТЕБСК, 2008

ветеринарных наук, профессор ка-

деятель науки РБ;

Прудников В.С. – доктор ветеринарных наук, профессор кафедры па-

тологической анатомии и гистологии УО ВГАВМ;

Карасев Н.Ф. – доктор ветеринарных наук, профессор кафедры пара-

зитологии и инвазионных болезней УО ВГАВМ;

Николаенко М.Ф. – ассистент кафедры болезней мелких животных и птиц УО ВГАВМ.

Рецензенты: Медведев А.П. – доктор ветеринарных наук, профессор кафедры микробиологии и вирусологии УО ВГАВМ;

Олехнович Н.И. – кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры зоо логии УО ВГАВМ.

Ятусевич А.И., Прудников В.С., Карасев Н.Ф., Николаенко М.Ф.

Заразные болезни пушных зверей Монография /А.И. Ятусевич, В.С.

Прудников, Н.Ф. Карасев, М.Ф. Николаенко. - Витебск: УО ВГАВМ, 2008. 110 с.

Пособие предназначено для ветеринарных работников и студентов фа культета ветеринарной медицины.

Рассмотрено и одобрено на заседании учебно-методической комиссии фа культета ветеринарной медицины (протокол № от 2007 г.) Разрешено к печати редакционно-издательским советом УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины»

Протокол № УДК: 619:616.9:636. ББК: 48. © А.И. Ятусевич и др., © УО «Витебская ордена «Знак Почета»

государственная академия ветеринарной медицины», СОДЕРЖАНИЕ Стр.

Введение 6- Болезни бактериальной этиологии 1. Эшерихиоз 2. Сальмонеллез 3. Пастереллез 4. Стрептококкоз 5. Стафилококкоз 6. Псевдомоноз 7. Лептоспироз 8. Ботулизм 9. Туберкулез 10. Хламидиоз 11. Дерматофитозы (микроспория, трихофития) 35- Болезни вирусной этиологии 12. Чума плотоядных 13. Парвовирусный энтерит 14. Инфекционный гепатит 15. Аденовирусная инфекция собак 16. Бешенство 17.

В силу ряда особенностей заразные болезни представляют собой наи более опасную группу болезней, существующих в природе в следствии не прерывности эпизоотического процесса и способных в определенных усло виях наносить звероводству большой экономический ущерб, а некоторые из них представляют опасность и для человека.

Болезни заразной этиологии занимают большое место среди всех из вестных болезней. Клиническое проявление, лечение и профилактика имеют немаловажное значение при заразных болезнях.

В монографии в доступной форме освещены вопросы этиологии, пато генеза, клинические формы проявления заразных болезней разной этиологии у пушных зверей. Описаны вопросы их лечения и профилактики.

БАКТЕРИОЗЫ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ Эшерихиоз (echerichiosis) – инфекционная болезнь, сопровождающая ся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживани ем организма.

Этиология. Возбудителем болезни является энтеропатогенные штаммы E. coli, которые характеризуются высокой вирулентностью и наличием ге молитических свойств. Возбудитель болезни – факультативный анаэроб, представляет собой короткую, толстую (0,2–0,7 х 2–4 мкм), грамотрицатель ную палочку с закругленными концами, не образующую спор и капсул.

Возбудитель в фекалиях и выделяемом экссудате сохраняет свою био логическую активность до 30-и дней, в почве, воде – до нескольких месяцев.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчив новорожденный молод няк в возрасте 1– 4 дня, несколько реже – в 5–10-дневном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые – бактерионосители, интенсивно выделяющие возбудителя с фекалиями, а иногда с мочой.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, инвентарь, подстилка, спецодежда и др. Переносчиками являются дикие гры зуны и птица.

Заражение происходит, как в период родов, в частности, при несоблю дении правил гигиены, так и при нарушении условий кормления и содержа ния животных. Возбудитель проникает в организм с кормом, водой, реже аэ рогенным путем.

Болезнь протекает в виде энзоотий, с охватом значительного поголовья животных, без строго выраженной сезонности. В стационарно неблагополуч ных хозяйствах летальность щенков может достигнуть 15–25%.

Патогенез. Энтеропатогенные штаммы возбудителя, попав в желудоч но-кишечный тракт, вызывают развитие дисбактериоза и явления интоксика ции. В дальнейшем, проникнув в кровеносное русло, обуславливают состоя ние септицемии.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1–5 дней и характеризуется острым и подострым течением. У щенков заболевание проявляется в энтеритной и септической формах.

При энтеритной форме отмечают снижение аппетита, щенки стано вятся малоподвижными, беспокойными, пищат. Развиваются признаки вос паления желудочно-кишечного тракта – кал становится жидким, кашицеоб разным, желтого цвета. В дальнейшем понос усиливается, цвет экскрементов становится серо-белым или темно-серым с примесью слизи, зловонного запа ха, иногда фекалии пенятся. У подсосных щенков экскременты содержат сгустки свернувшегося молока, иногда с примесью крови. При тяжелом те чении акт дефекации учащен и становится непроизвольным. Шерсть возле ануса, на хвосте, задних конечностях влажная, загрязнена подсохшими, скле енными испражнениями. Температура тела в начале заболевания достигает 40,0–41,5 оС, в агональный период снижается до нормы и даже ниже. Щенки интенсивно худеют, мех теряет блеск, становится взъерошенным, нарушается координация движения за счет слабости задних конечностей (рис.1). При остром течении заболевание заканчивается гибелью на 3–6 день. При подо стром – на 10–16 день.

Рис. 1. Щенок норки при энтеритной форме эшерихиоза.

Септическая форма сопровождается симптомами менингоэнцефалита, развитием водянки головного мозга (рис. 2), с нарушением координации дви жения, развитием парезов и параличей конечностей и судорогами.

Рис.2. Щенок песца, больной эшерихиозом.

Водянка головного мозга. Коматозное состояния.

У инфицированных беременных самок регистрируют аборты или рож дение мертвых щенков, снижение аппетита и угнетенное состояние.

У щенков нутрий самым ранним признаком болезни является беспо койство, выражающееся в беспрерывном писке. Волосяной покров и кожа возле ануса загрязнены фекалиями. При легком массаже живота из анально го отверстия выделяется жидкий кал неоднородной консистенции, желто зеленый или бело-желтый цвета с пузырьками газа и слизи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов, павших от эшерихиоза, выявляют:

– увеличение селезенки (спленит);

– катарально-геморрагический энтерит, в отдельных случаях с крово излияниями на слизистой оболочке;

– серозный лимфаденит брыжеечных узлов;

– эксикоз.

Диагноз. Диагноз на эшерихиоз устанавливают на основании клинико эпизоотологических данных, результатов патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических изменений.

Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из двух следующих органов: селезенки и костного мозга или селезенки и голов ного мозга без определения патогенности и серологической принадлежности.

Кроме того, диагноз будет признан установленным при выделении не менее чем из двух органов эшерихий, патогенных для белых мышей.

Эшерихиоз следует дифференцировать от вирусных гастроэнтеритов, сальмонеллеза, эймериоза, гастроэнтеритов незаразной этиологии и стрепто коккоза.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют по ливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и эшери хиоза сельскохозяйственных животных и птиц. Кроме того, применяют сред ства патогенетической, симптоматической и регидратационной терапии. Ан тибактериальные препараты используют только после определения их чувст вительности к выделенным культурам эшерихий.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят ограничения, по условиям которых проводят тщательное клиническое ис следование и термометрию с последующей изоляцией и лечением больных животных.

Осуществляют дезинфекцию вольеров, шедов, домиков, инвентаря с использование 2–3%-го горячего раствора натрия гидроокиси или формаль дегида;

3%-го раствора хлорамина или 2%-го раствора гипохлора;

1%-ных растворов виркона С, полисепта, метацида, фогуцида.

Проводят иммунизацию самок с целью создания пассивного иммуните та у щенков, с использованием поливалентной вакцины против сальмонелле за и эшерихиоза пушных зверей. Создают оптимальный технологический ре жим содержания животных. Проводят дератизацию. Трупы павших живот ных уничтожают. Навоз дезинфицируют биотермически.

Ограничения снимают при отсутствии больных животных, получении здорового приплода и реализации ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий в полном объеме.

Сальмонеллез (salmonellosis) – инфекционная болезнь молодняка жи вотных, характеризующаяся расстройством функции пищеварительного трак та, развитием сепсиса, иногда метритами и абортами у взрослых животных.

Этиология. Возбудителем болезни является грамотрицательная под вижная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, срав нительно устойчива во внешней среде. Заболевание у мелких животных чаще вызывают Sal. cholerae suis, Sal. enteritidis, Sal. typhi murium.

Эпизоотология. К сальмонеллезу восприимчив молодняк всех видов домашних и сельскохозяйственных животных. Плотоядные чаще болеют в возрасте 1–6 мес., кролики и нутрии в 1–3 месячном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бак терионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, мочой, истечениями из носовых полостей, слюной и молоком. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма (мясокостная и рыбная мука, боенские отхо ды), кроме того, вода, подстилка, предметы ухода. Переносчиками возбуди теля могут быть мыши, крысы, птицы, насекомые.

Заражение происходит алиментарным путем. Возможно аэрогенное и внутриутробное инфицирование. Вспышки заболевания регистрируют в лю бое время года, при наличии восприимчивого контингента животных. Для болезни характерно стационарность, при интенсивном развитии эпизоотии с широким охватом большого количества животных.

Патогенез. Сальмонеллы, попав на слизистую оболочку кишечника, активно размножаются, выделяя экзо- и эндотоксины, вызывая ее воспале ние. При недостаточной резистентности организма развивается септицемия с характерными клиническими признаками.

Симптомы и течение. Инкубационный период у плотоядных состав ляет 3–20 дней, у кроликов и нутрий 2–5 дней. Течение болезни – острое, по дострое и хроническое.

У плотоядных, при остром течении болезни, регистрируют повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита. Часто отмечают рвоту (осо бенно после приема корма), иногда наблюдаются конвульсии с выделением изо рта пены. Затем развивается понос, при этом фекалии имеют зловонный запах и содержат большое количество слизи и крови. Щенки быстро худеют, волосяной покров возле анального отверстия загрязняется каловыми масса ми. Смерть наступает на 2-3-й день.

У кроликов и нутрий отмечают отказ от корма, кратковременное воз буждение, которое переходит в коматозное состояние. Температура тела по вышается до 41– 42 оС. Иногда наблюдается рвота и понос. У нутрий, кроме того, регистрируют кровянистые выделения из носа, судороги, паралич от дельных грудных мышц, слабость зада и обильное слюнотечение.

При подостром течении, наряду с признаками патологии желудочно кишечного тракта, у плотоядных отмечают нарушение со стороны органов дыхания с развитием бронхопневмонии и гнойными истечениями из носа.

Дыхание становится затрудненным, а в легких прослушиваются хрипы. Ино гда появляются нервные явления, повышается агрессивность.

В случае развития токсикоинфекции, независимо от вида животного, болезнь сопровождается временным расстройством функций желудочно кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, при остром течением заболевания обнаруживают:

– кровоизлияния во внутренних органах, на серозных и слизистых обо лочках;

– увеличение селезенки в 5–8 раз;

– зернистую и жировую дистрофию печени с очагами некроза;

– серозную плевропневмонию;

при подостром течении – катаральную бронхопневмонию.

Диагноз. Диагноз на сальмонеллез устанавливают с учетом комплекса клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований. Прижизненная диагностика основана на исследовании проб фекалий и крови.

Сальмонеллез следует дифференцировать от алиментарных гастроэн теритов, эшерихиоза, пастереллеза, стрептококкоза, инфекционного гепатита, где в основе лежит выделение возбудителя и серологическая идентификация.

Лечение. Лечение должно быть комплексным, предусматривающим применение этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии. Ан тибактериальные препараты следует использовать с учетом чувствительно сти к ним сальмонелл. Из специфических средств, при лечении животных, больных сальмонеллезом, используют поливалентную антитоксическую сы воротку.

Профилактика и меры борьбы. Эффективность оздоровительных ме роприятий при сальмонеллезе определяется степенью реализации комплекса мер, включающих изоляцию больных животных, их лечение;

своевременное проведение вынужденной дезинфекции, предусматривающей разрыв эпизо отической цепи и предотвращающей дальнейшее распространение возбуди теля инфекции;

проведение иммунизации клинически здоровых животных. С целью создания невосприимчивости у поголовья используют поливалентную вакцину против сальмонеллеза и эшерихиоза пушных зверей. В обязательном порядке предусматриваются меры по осуществлению дератизации и дезин фекции инвентаря, предметов ухода, спецодежды;

утилизации навоза и ос татков корма;

сжигание трупов;

карантинирование вновь поступивших жи вотных.

Для дезинфекции следует применять 3%-й раствор натрия гидроокиси, 2%-й раствор формальдегида, 1%-ые растворы метацида, полисепта, фогуни да, виркон С.

Тушки вынужденно убитых кроликов и нутрий, с хорошей упитанно стью, используют в пищу после 1,5 часовой проварки. Истощенные – утили зируют.

Неблагополучное хозяйство (звероферму) считают оздоровленным от сальмонеллеза через 3 месяца после выздоровления больных животных, про ведения вакцинации и заключительной дезинфекции.

Пастереллез (pasterellosis) (геморрагическая септицемия) – инфекци онная болезнь многих видов животных, характеризующаяся признаками сеп тицемии и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, при хроническом течении осложняющаяся пневмонией, отитом, абсцессами подкожной клетчатки.

Этиология. Возбудителями болезни являются грамотрицательные бак терии: P. multocida и P. haemolytica (которые не проявляют патогенных свойств в отношении белых мышей и кроликов, обладают устойчивостью к неомицину). Пастереллы, в мазках-отпечатках из органов и крови, окрашен ных синькой Леффлера, имеют вид биполяров и представляют собой корот кие палочки расположенные одиночно или попарно. Бактерии неподвижны, спор не образуют, высоковирулентные штаммы образуют капсулу, факульта тивный анаэроб.

Устойчивость пастерелл не высокая – в трупах сохраняются до 4-х ме сяцев, в навозе – до месяца, при температуре 70–90 0С инактивация наступает через 10 мин.

Эпизоотология. К пастереллезу наиболее восприимчивы щенки пуш ных зверей и кролики, несколько реже болеют щенки собак.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители, выделяющие бактерии во внешнюю среду с истечениями из носа, с выдыхаемым воздухом, слюной, испражне ниями и мочой. Среди пастереллоносителей (их бывает до 50% по стаду) наибольшую опасность представляют животные выделяющие вирулентные штаммы пастерелл. Заболевание может проявляться как секундарная инфек ция на фоне основной – доминирующей.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированное пастерел лами мясо птицы, субпродукты, скармливаемые зверям в необезвреженном виде. Кроме того, немаловажное значение в возникновении болезни играют инфицированные предметы ухода, подстилка, шерсть, вода, воздух, спецоде жда и обувь. Переносчиками возбудителей могут быть дикие грызуны, кро вососущие насекомые, голуби и домашняя птица, которые являются посто янным резервуаром возбудителей.

Заражение происходит в основном через пищеварительный тракт и ды хательные пути, возможно инфицирование через поврежденную кожу при контакте с больными животными и слизистые оболочки.

Четкой сезонности нет, но эпизоотии чаще регистрируют весной и осе нью. Нередко, спустя пол года, наблюдаются повторные вспышки болезни, что можно объяснить циркуляцией патогенных штаммов пастерелл во внеш ней среде и что обеспечивает формирование стационарных эпизоотических очагов.

Заболеваемость при пастереллезе составляет 50–80%, летальность – 80–95%.

Патогенез. Вирулентные штаммы пастерелл активно размножаются в местах внедрения, а затем проникают в кровь, вызывая септицемию. Выраба тываемые ими токсины увеличивают порозность сосудов, в результате чего возникают кровоизлияния, развивается отек легких, пневмония.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5– часов до 3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении больные погибают внезапно, без каких-либо характер ных клинических признаков.

Пастереллез у пушных зверей, как правило, протекает остро и проявля ется резким угнетением, отказом от корма, шаткой неуверенной походкой, рвотой. Видимые слизистые оболочки цианотичны (у лисиц они желтого цвета).

В дальнейшем появляется диарея, иногда в фекалиях обнаруживают кровь. Чаще всего явления геморрагического гастроэнтерита регистрируют у серебристо-черных лисиц. При этом отмечают повышение температуры тела до 41,8–42,5 оС, пенистые выделения экссудата из носа и рта, учащенное и затрудненное дыхание.

У нутрий пастереллез чаще протекает остро и сопровождается потерей аппетита, угнетением, слезо- и слюнотечением, рвотой. Температура тела по вышается до 40,5 оС, наблюдают взъерошенность шерсти, затрудненное и учащенное дыхание, понос, паралич задних конечностей.

Основной симптом пастереллеза нутрий – носовое кровотечение, появ ляющееся незадолго до гибели животных.

У кроликов при остром течении болезни резко повышается температу ра тела до 41–42 оС, они угнетены, дыхание поверхностное, учащенное. На блюдается ринит, чихание, понос и через 1–3 дня животные погибают.

При хроническом течении выражен ринит, сопровождающийся выде лением гнойного экссудата и закупоркой носовых ходов. Развивается конъ юнктивит. В некоторых случаях, регистрируют гнойно-фибринозную пнев монию, отиты и абсцессы в подкожной клетчатке разных частей тела живот ных.

Патологоанатомические изменения. При остром течении, у плотояд ных, обнаруживают:

– геморрагический диатез;

– зернистую дистрофию печени с переполнением желчного пузыря гус той темно-зеленой желчью;

– зернистую дистрофию почек с очагами некроза;

– увеличение селезенки;

– катарально-фибринозную пневмонию (у собак);

– серозно-геморрагический лимфаденит;

у лисиц – желтуху.

Диагноз. Диагноз на пастереллез ставят на основании эпизоотологиче ского анализа, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования с установ лением патогенности у выделенной культуры возбудителя.

Пастереллез необходимо дифференцировать от болезни Ауески, чумы, стрептококкоза, у норок от ботулизма.

Лечение. В качестве специфического средства используют сыворотку против пастереллеза свиней, кроликов и пушных зверей. Антибактериальные препараты применяют после определения их чувствительности к выделенной культуре возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. В целях предотвращения возникно вения пастереллеза важным фактором является строгое соблюдение общих мер профилактики, а также ветеринарно-санитарных правил и проведение профилактической вакцинации.

При установлении диагноза вводят ограничения. При этом запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку животных и производство хирургических опе раций.

После проведения клинического исследования животных разделяют на группы: больных и подозрительных в заболевании – изолируют и лечат;

по дозреваемых в заражении – вакцинируют. С целью создания активного им мунитета используют формолвакцину против пастереллеза кроликов. Для вакцинации нутрий и норок применяют эмульгированную вакцину. Кроме того, для иммунизации животных применяют бивалентную сапонин формолгидроокись-алюминиевую вакцину против стрептококкоза и пасте реллеза нутрий, а также ассоциированную вакцину против ботулизма и пас тереллеза норок.

Трупы сжигают или утилизируют.

Тушки вынужденно убитых кроликов используют в пищу после часо вой проварки, а внутренние органы – уничтожают. Шкурки обрабатывают со стороны мездры 1%-м раствором фенола или формалина.

Проводят дератизацию и вынужденную дезинфекцию с использовани ем 20%-й взвеси свежегашеной извести, горячего 2%-го раствора натрия гидроокиси, 0,5%-го раствора формальдегида.

Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего слу чая заболевания, иммунизации восприимчивого поголовья и проведения все го комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих и заклю чительную дезинфекцию.

Стрептококкоз (streptococcosis) – остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении явлениями сепсиса и воспа лением суставов, при подостром и хроническом – воспалением легких и ки шечника. У взрослых животных болезнь проявляется абортами, послеродо выми маститами и эндометритами.

Этиология. Возбудитель болезни патогенный бета-гемолитический стрептококк, относящийся к группе С рода Streptococcus, вида Str.

pneumoniae (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). В мазках из патматериала обна руживают капсулу, а возбудитель располагается попарно или короткими це почками, окрашивается грамположительно. Размер кокков 0,5–1,5 мкм, они неподвижны, спор не образуют, факультативные аэробы.

В почве, навозе и помещениях стрептококк сохраняется в течение 3– недель, в высушенной крови и мокроте – до 2-х месяцев, нагревание до 55 оС инактивирует возбудителя за 30–45 минут.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к заболеванию соболи и се ребристо-черные лисицы всех возрастов. Более устойчивы песцы, норки, нутрии, кролики, собаки. Чаще заболевание регистрируют у молодняка от до 70 дней.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие стрептококкозом животные. Возбудитель выделяется из организма с носовы ми и вагинальными истечениями, мочой и фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, мо локо, вода, инвентарь, подстилка. Заражение животных происходит алимен тарным и аэрогенным путем. Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период. Заболеваемость составляет 30–50%, летальность достигает 70–90%.

Патогенез. При попадании возбудителя на слизистую оболочку дыха тельных путей и пищеварительного тракта, он быстро проникает в кровь, по давляет фагоцитоз и вызывает септицемию. Выделяемые экзотоксины раз рушают эндотелий сосудов, увеличивают их порозность, обуславливая тем самым обильные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3–7 дней. Течение бо лезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Формы болезни: септи ческая (40,1%), легочная (26,4%), кишечная (24,8%), нервная (8,7%).

Сверхострое течение характеризуется признаками септицемии и инток сикации. Болезнь начинается внезапно и сопровождается угнетением, повы шением температуры тела, конъюнктивитом, ринитом и выделением из носо вой полости пенистого экссудата. Гибель наступает через несколько часов с симптомами отека легких.

Рис.3. Щенок лисицы, больной стрептококкозом.

Опухание сустава левой ноги.

При остром течении щенки отказываются от корма, становятся вялыми, малоподвижными. Отмечается повышение температуры тела до 40 0С, иногда появляется рвота, кровянистые истечения из носовых отверстий, диарея, не редко поражаются суставы (рис. 3) и отмечаются нервные явления (рис. 4).

У норок стрептококкоз в большинстве случаев протекает в виде абс цессов в области шеи и головы. Кроме того, основными симптомами болезни являются: пневмония, эндокардит, перитонит, что приводит к развитию сеп сиса. Иногда регистрируют признаки поражения нервной системы в виде на рушения координации движений, отмечаются периодически повторяющиеся тонические судороги.

Рис. 4. Щенок лисицы, больной стрептококкозом.

Нервные явления.

У беременных самок могут быть аборты во второй половине беремен ности (до 8%), рождение неполноценных щенков, метриты.

У крольчих больных стрептококкозом рождаются недоразвитые кроль чата. Наблюдаются аборты во второй половине беременности. У отдельных кроликов отмечают полупараличи мышц тазового пояса и задних конечно стей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных выявляют:

у кроликов: катарально-геморрагический гастроэнтерит с точечными крово излияниями на серозных и слизистых оболочках;

– студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки и туловища;

– отек легких;

– гиперплазию селезенки и лимфоузлов;

– дистрофию печени;

у павших собак:

– катарально-гнойный мастит;

– уроцистит, эндометрит, вагинит;

у щенков пушных зверей – признаки септицемии.

Диагноз. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических дан ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результа тов бактериологических исследований с установлением наличия патогенных свойств у выделенной культуры возбудителя.

Стрептококкоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пас тереллеза, эшерихиоза, болезни Ауески, чумы, псевдомоноза и гастроэнте ритов незаразной этиологии.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют ги периммунную сыворотку против стрептококкоза. Проводят симптоматиче ское лечение.

Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения заболевания на фермах должен соблюдаться ветеринарно-санитарный режим предприятий закрытого типа. При этом категорически запрещается ввозить животных, корма, клетки и др. из неблагополучных по стрептококкозу хозяйств.

При установлении диагноза, ферму (хозяйство) объявляют неблагопо лучной и вводят ограничения. Ежедневно проводят клиническое исследова ние, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат.

В помещениях проводят дезинфекцию 2%-м раствором формальдегида, 1%-м раствором виркона С и раствором гипохлора содержащим 2% активно го хлора.

Организуют уничтожение диких грызунов, отпугивание птиц, бродячих собак и кошек.

Навоз, подстилку ежедневно убирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. Малоценный инвентарь сжигают.

Всех клинически здоровых животных вакцинируют, в частности, для нутрий используют сапонин-гидроокисьалюминиевую вакцину против пас тереллеза и стрептококкоза.

Трупы и жир, после снятия шкуры, сжигают.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней по сле последнего случая выздоровления или убоя животных. Проводят заклю чительную дезинфекцию.

Стафилококкоз (staphylococcosis) (стафилококковая пиодермия ново рожденных щенков норок, стафилококковый дерматит) – острая инфекцион ная болезнь, проявляющаяся нагноительными процессами в различных тка нях.

Этиология. Возбудитель болезни Staphylococcus pyogenes aureus име ет характерную морфологию для данной группы микробов: спор и капсул не образует, неподвижен, располагается в виде гроздьев винограда, шаровидной формы, диаметром 0,7–1,0 мкм, грамположительный аэроб, активно репро дуцируется на обычных питательных средах.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы все виды пушных зве рей, особенно щенки норок в первые дни жизни.

Источником возбудителя инфекции служат самки-бактерионосители, а также больные щенки одного помета. Возбудитель попадает во внешнюю среду с гнойным экссудатом при вскрытии абсцессов. Факторами передачи возбудителя являются инфицированная подстилка, клетки, корма, предметы ухода.

Заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболоч ки. Это может произойти в период массажа живота щенка самкой языком или при перетаскивании щенков, когда самка захватывает его за кожу шеи. Спо собствующими факторами являются: антисанитарные условия содержания животных, наличие в клетках острых, колючих предметов (гвозди, проволо ка) приводящих к повреждению кожи.

Выраженной сезонности в проявлении энзоотии нет, но чаще всего бо лезнь регистрируют в период появления щенков. Для пиодермии характерна стационарность в виду широкого распространения возбудителя и наличия животных - микробоносителей.

Патогенез. Проникнув в ткани животного, стафилококки вызывают гнойную воспалительную реакцию, которая при поступлении массивной до зы возбудителя может протекать в виде тяжелой септицемии.

Симптомы и течение. У щенков норок инкубационный период про должается 24–48 часов. Больные щенки слабеют, отстают в росте. В толще кожи, на дорсальной стороне шеи и в области промежности появляются очень мелкие абсцессы, которые сливаются, достигая размеров горошины.

При их вскрытии вытекает густой желто-зеленого цвета гной.

В некоторых случаях пораженные участки имеют темно-красный с фиолетовым отливом цвет, без наличия абсцессов, что является показателем тяжелого течения болезни. Среди щенков 1–2-дневного возраста летальность бывает высокой, щенки старше 4-дневного возраста переболевают значи тельно легче.

В случае развития блуждающей (бродячей) пиемии под кожей губ, го ловы, спины, боковой поверхности тела обнаруживают характерные флюк туирующие абсцессы величиной от горошины до яблока, а иногда регистри руют выпячивание глаз вследствие формирования абсцесса за глазным ябло ком.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павших животных по зволяет констатировать наличие абсцессов, гнойного уроцистита, пиелонеф рита и катарально-геморрагического гастроэнтерита.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических и эпизо отологических данных, результатов лабораторных исследований. В процессе диагностики следует исключить стрептококкоз, пастереллез, у кроликов – миксоматоз.

Лечение. Пораженные участки кожи протирают 5%-ным раствором са лицилового спирта или обрабатывают мазью, состоящей из 5 г салициловой кислоты, 10 г танина и 85 г вазелина. Подкожные абсцессы удаляют опера тивным путем вместе с капсулой, обрабатывают антисептическими средст вами с последующим наложением швов. Слабым щенкам подкожно вводят гидролизат, глюкозу, витамины, антибиотики.

При абсцедирующей форме полость абсцесса вскрывают, освобождают от содержимого и обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода. Рану присыпают стрептоцидом, трициллином и наносят линимент Вишневского.

Внутримышечно инъецируют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Недопущение возникновения болезни в основном базируется на поддержании оптимальных условий содержания животных, обеспечивая высокий уровень резистентности организма;

свое временное и качественное проведение ветеринарно-санитарных мероприя тий;

выявление и изоляцию больных животных с последующим их лечением;

выбраковка переболевших животных и щенков, находящихся в этом помете.

В случае появления болезни проводят тщательную текущую дезинфекцию, а по завершении вспышки – заключительную. В стационарно неблагополуч ных хозяйствах, где имеются реальные условия возникновения пиодермии, рекомендуется самок иммунизировать стафилококковым анатоксином. Его вводят двукратно в дозе 0,5 мл на 10–12-й и 15–17 день беременности.

Псевдомоноз (pseudomonosis) норок – остро протекающее контагиоз ное заболевание, сопровождающееся геморрагической пневмонией, септиче скими явлениями и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель болезни синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa, подвижная (монотрих), короткая, грамотрицательная, размером 0,8–1,4 х 0,4–0,6 мкм. Спор не образует, аэроб, при культивировании на плотных питательных средах образует колонии S-формы, что является пока зателем высокой вирулентности штамма. Возбудитель относится к условно патогенной микрофлоре и может быть выделен от здоровых животных.

Эпизоотология. К псевдомонозу наиболее восприимчивы норки, хотя заболевание регистрируется у других видов животных, в частности, у моло дых песцов.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, вы деляющие возбудителя во внешнюю среду с кровянистыми истечениями из носовых полостей, а также при кашле и чихании, с мочой и калом.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные мясные и рыбные корма, творог (изготовленный из молока больной маститом коровы), а также вода, инвентарь, пух и шерсть.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Дикие гры зуны могут быть резервуаром возбудителя, способствуя длительному небла гополучию.

Заболевание чаще всего возникает в летне-осенний период. Однако спорадические случаи могут быть отмечены в любое время года.

Заболеваемость молодых норок может составлять от 18 до 50%, ле тальность 40–50%. У взрослых особей летальность составляет только 5–7%.

Патогенез. После внедрения в организм, с током крови возбудитель проникает в легкие, где интенсивно размножается, вызывая развитие гемор рагического воспаления и явления сепсиса. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, и появляются точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период, при эксперименталь ном заражении, составляет 10–18 часов, при естественном 2–5 суток.

Болезнь протекает сверхостро и остро. Характерные симптомы болезни появляются за 1,5–2 часа до гибели в виде кровянисто-пенистых истечений из носовых отверстий и носовой полости;

затрудненного дыхания и хрипов.

Гибель животных наступает при нарастающих признаках асфиксии.

Кроме норок, псевдомонозом болеют щенки голубого песца в возрасте 2–2,5 месяца, у которых регистрируют диарею, сопровождающуюся выделе нием фекалий жидкой консистенции, неприятного запаха.

У самок, незадолго до щенения, наступают аборты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют:

– катарально-геморрагический энтерит;

– геморрагическую пневмонию (или отек легких), наличие кровянисто го экссудата в трахее и бронхах;

– гиперплазию селезенки.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических, эпизо отологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия с обя зательным проведением микробиологических исследований патматериала.

Определяющим является выделение культуры возбудителя и установления у него вирулентных свойств.

Псевдомоноз необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмо неллеза, чумы, алеутской болезни и др.

Лечение. Эффективность лечения больных животных зависит от ста дии инфекционного процесса и подбора антибактериальных средств. В каче стве специфических средств лечения используют сыворотку и иммуноглобу лин с одновременным применением препаратов этиотропной, патогенетиче ской, симптоматической терапии, а также средств, стимулирующих защит ные свойства организма.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят карантин, по условиям которого осуществляют жесткие меры по купирова нию очага инфекции.

Ежедневно проводят клиническое исследование с последующей изоля цией и лечением больных и подозрительных по заболеванию животных. Ос тальных животных вакцинируют. С целью создания активного иммунитета 2 3-месячных норок иммунизируют поливалентной формолгидроокисьалюми ниевой вакциной против псевдомоноза. Кроме того, используют ассоцииро ванную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза;

ас социированную вакцину против энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных.

Организуют уничтожение грызунов, отпугивание диких птиц и прини мают меры, исключающие проникновение на ферму собак, кошек и других животных.

Клетку, где находились больные животные, дезинфицируют с исполь зованием 2%-го горячего раствора натрия гидроокиси или формалина, или раствора хлорной извести (содержащего 2% активного хлора), или 1%-го раствора виркона С.

Навоз, подстилку и остатки корма уничтожают, проводят широкий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий.

Организуют ежедневную санацию спецодежды, инвентаря, предметов ухода. Трупы после снятия кожи сжигают.

Ограничения снимают по истечении 15 дней со дня последнего случая падежа зверей и реализации всех ветеринарно-санитарных мероприятий.

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционная природно-очаговая бо лезнь, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, яз венным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, анемией, желтухой, некрозом слизистых оболочек и кожи, нервными расстройствами.

Этиология. Возбудитель болезни относится к роду Leptospira, вклю чающий следующие серогруппы: L. canicola, L. icterphaemorrhagiа, значи тельно реже L. pomona.

В морфологическом и культуральном отношении лептоспиры различ ных сероваров идентичны и имеют вид нежных, тонких, спиралеобразных палочек и нитей, с крючкообразными концами, обладающих активным дви жением, длиной 7–14 мкм. Культивируют лептоспиры на жидких элективных питательных средах Уленгута, Любашенко, Терских, включающих 5–10% кроличьей или бараньей сыворотки. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве – до 280 дней, в свежей моче – до 4-7 дней. Выдерживают замораживание.

Эпизоотология. Лептоспирозом болеют серебристо-черные лисицы, собаки, песцы, еноты, норки и кошки, реже кролики и нутрии, восприимчив и человек.

Чаще заболевают животные в возрасте 3–8 мес. Однако, имеются со общения о том, что в период эпизоотических вспышек лептоспироз регист рируют у зверьков старше двух лет.

Самцы болеют чаще самок, так как они постоянно обнюхивают и обли зывают предметы, на которые попала моча.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и леп тоспироносители, которое продолжается у собак до 700 дней, у лисиц до дней, а у грызунов оно может быть пожизненным.

Возбудитель во внешнюю среду выделяется с мочой, молоком, спер мой, истечениями из половых путей и фекалиями. Факторами передачи слу жат инфицированные корма и водоисточники, подстилка и инвентарь.

Резервуаром возбудителя являются мышевидные грызуны и дикие жи вотные, инфицированность которых составляет 30–60%. Заражение происхо дит через пищеварительный тракт при скармливании сырых мясных продук тов от больных животных, при поедании трупов грызунов лептоспироносителей. Большую опасность распространения возбудителя представляют инфицированная вода, особенно заболоченных, медленно те кущих водоемов. В этом случае лептоспиры могут попасть в организм не только алиментарным путем, но и через поврежденные участки кожи (цара пины, укусы, раны), глаза, респираторные пути. Доказана возможность зара жения через видимые слизистые оболочки и внутриутробно.

В большинстве случаев лептоспироз протекает спорадически, реже ре гистрируют эпизоотические вспышки. Чаще всего лептоспироз устанавлива ют с мая по ноябрь и, при невозможности разрыва эпизоотической цепи, соз даются условия стационарности болезни. Заболеваемость и летальность жи вотных составляет 40–90%.

Патогенез. Патогенное действие лептоспир заключается в гемолизе эритроцитов, что вызывает анемию, накопление в крови гемоглобина и обра зование пигмента билирубина, который окрашивает ткани в желтый цвет.

Лептоспиры, попав в почки, нарушают их фильтрующую способность, вследствие чего в моче появляется гемоглобин. Активизируются свертываю щие системы крови. Капилляры закупориваются кровянистыми сгустками, что приводит к некрозу обширных участков тканей и органов.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2– дней. Течение болезни острое, подострое и реже хроническое. Заболевание протекает в двух клинических формах – геморрагической и желтушной.

Для геморрагической формы типично повышение температуры тела до 40,5–41 0С, угнетенное состояние, потеря аппетита, сухой потрескавшийся нос, выраженная жажда, зловонный запах изо рта, кровавый понос или запор.

Иногда кровь появляется в моче. Почти всегда регистрируют мышечные бо ли в конечностях, боли в области живота, рвота с примесью крови, выделе ние крови из десен и носовой полости. По мере развития болезни наступает интенсивное и резкое исхудание. Кожа становится сухой, глаза глубоко запа дают, температура тела в дальнейшем снижается до 36–36,5 0С. Моча выде ляется небольшими порциями и содержит желтый пигмент и белок. Появля ются клонические судороги, с появлением которых животные могут погиб нуть в течение нескольких часов. Если животные выживают, у них сохраня ются парезы, хронический нефрит, патология пищеварения.

Желтушная форма, вызываемая L.icterohaemorrhagia, бывает преиму щественно у щенков и молодых собак. В начале болезни температура повы шается до 40 0С, регистрируют запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и покрываются кровью. Желтушная окраска слизистых оболочек глаз, рото вой полости, отдельных участков кожного покрова появляется через 2–3 су ток с момента заболевания. С появлением желтухи температура животного снижается до 36 0С. Моча темно-желтого цвета с большим количеством бел ка. Часто бывает зуд и конъюнктивит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших живот ных обнаруживают желтушность и застойную гиперемию печени, почек, иногда с очагами некроза и кровоизлияниями в них, а также в желудке, мышцах и легких.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения с обяза тельным проведением лабораторных исследований.

Лептоспироз дифференцируют от чумы, парвовирусного энтерита, ин фекционного гепатита, сальмонеллеза, пастереллеза, листериоза и алимен тарных интоксикаций.

Лечение. При лечении больных лептоспирозом животных используют гипериммунную сыворотку, антибиотики (стрептомицин, канамицин и др.), витамины (В4, В1, В6 и С), иммуномодуляторы и препараты, стимулирующие сердечную деятельность.

Профилактика и меры борьбы. В качестве превентивных мер следует проводить плановое обследование маточного поголовья;

исследование сыво ротки крови в РМА ввозимых животных;

выбраковку инфицированных зверьков. Категорически запрещается скармливать сырое мясо и другие про дукты, полученные от больных животных и лептоспироносителей.

В случае установления диагноза, вводят ограничение. Больных и по дозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Проводят вынуж денную дезинфекцию с использованием 2%-го горячего раствора натрия гид роокиси;

2%-го раствора формальдегида;

осветленного раствора хлорной из вести, содержащего 3% активного хлора;

3%-го горячего раствора серно карболовой смеси.

Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию. Пре дотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму. Об служивающий персонал, ухаживающий за больными зверьками или соприка сающийся с трупами павших животных, должен строго соблюдать правила личной гигиены.

С целью создания активного иммунитета используют: поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза, которая предназначена для иммуни зации собак и пушных зверей;

вакцину против чумы плотоядных, инфекци онного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза со бак (гексаканивак);

вакцину против лептоспироза собак. Следует отметить, что применяемые сыворотки и вакцины не освобождают животных от леп тоспироносительства.

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных меро приятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспи роносителей.

Ботулизм (botulismus) – остро протекающая кормовая токсикоинфек ция животных и человека, проявляющаяся в виде параличей глотки, языка, нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и рас стройством желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни – спорообразующий анаэробный микроб Clostridium botulinum. Из семи, имеющихся типов возбудителя, наи более вирулентными являются тип А и С. Споры располагаются субтерми нально и придают микробу вид теннисной ракетки. Возбудитель капсул не формирует, грамположительный, подвижный, размером 2,5–10 х 0,3–0,8 мкм.

Споры обладают высокой устойчивостью во внешней среде.

Эпизоотология. Чаще всего ботулизмом болеют норки, хорьки, не сколько реже песцы, лисицы, собаки и кошки независимо от возраста.

Естественная среда обитания возбудителя ботулизма – желудочно кишечный тракт крупного рогатого скота и некоторых видов плотоядных, откуда он с фекалиями попадает во внешнюю среду, где споры продолжают длительное время сохранять свои биологические свойства.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные недоброка чественные корма, особенно опасно мясо павших животных, туши которых пролежали несколько часов неразделанными;

трупы мелких грызунов, где произошло накопление токсинов;

инфицированные мясные и рыбные про дукты.

Заражение происходит при поедании инфицированных кормов в сыром виде. Ботулизм может возникнуть в любое время года. Энзоотия длится от до 5 суток. Летальность может составить 70–95%.

Патогенез. Ботулинический токсин, попавший в организм зверей вме сте с кормом, всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и проникает в большом количестве в кровь, легкие, печень, сердце.

Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, при водящие к развитию кровоизлияний, застою и тромбозу в капиллярах. Он на рушает нейромышечные связи, вызывая расслабление мышц, падение мы шечного тонуса, паралич сердечной мышцы, асфиксию и гибель животного.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 8– до 24 часов, реже до 2–3 суток. Болезнь, как правило, протекает сверхостро, реже остро, что определяется количеством поступившего в организм токси на.

Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышен ную жажду, температура тела нормальная. Акт дефекации учащен, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат кусочки непереваренного корма, а также кровянистую слизь. Болезнь развивается интенсивно, появляется час тая рвота. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы шеи становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослаб ленной.

Ботулизм у песцов и лисиц проявляется угнетением, нарушением ко ординации движения, параличом задних конечностей, брюшным типом ды хания и иногда рвотой.

Норки утрачивают подвижность, мышцы тела расслаблены, отмечают резкое расширение глазной щели и зрачка, глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, сильное слюнотечение. В дальнейшем из-за наступления па реза задних или передних конечностей, звери не могут подняться на ноги, ползают на животе (рис. 5.). Больная норка лежит распластавшись.

Рис. 5. Паралич задних конечностей у норки.

Если взять ее в руку, в виду утраты тонуса мускулатуры, она висит в руке, как чулок, не реагирует на раздражение и иногда издает слабый писк.

Часто обнаруживают одышку. У некоторых норок отмечают понос и рвоту.

Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких суток.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют катаральный гастроэнтерит, застойную гиперемию печени и почек, пустой кишечник и кровоизлияния на легочной плевре.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, с обя зательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают уста новленным при выделении возбудителя болезни с характерными морфологи ческими и биологическими свойствами, а также при обнаружении ботулини ческого токсина в патматериале.

При проведении диагностики следует исключить чуму, парвовирусный энтерит, болезнь Ауески, отравления ядохимикатами, тепловой или солнеч ный удары.

Лечение. Оказать лечебную помощь в виду сверхострого и острого те чения болезни не представляется возможным.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении ботулизма из ра циона зверей исключают подозрительные мясорыбные корма или их скарм ливают после тщательной термической обработки. Аналогично поступают и с растительными кормами, подвергшихся самосогреванию и заплесневению.

Особое внимание необходимо обратить на качество кормов после отсадки щенков и в первые дни после вакцинации. С целью создания активного им мунитета используют: вакцину против ботулизма норок (квасцовый преци питат анатоксин-вакцины);

ассоциированную вакцину против вирусного эн терита и ботулизма норок;

ассоциированную вакцину против вирусного эн терита, ботулизма и псевдомоноза норок;

вакцину против вирусного энтери та, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных;

вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок.

Больных изолируют и лечат. Трупы уничтожают со шкурами. Согласно регламента проводят вынужденную дезинфекцию с использованием раство ров рекомендованных при споровых инфекциях.

Звероферму считают благополучной после ликвидации болезни и про ведения заключительной дезинфекции.

Туберкулез (tuberculosis) – хроническая инфекционная болезнь, харак теризующаяся образованием в легких и других органах и тканях узелков туберкулов, склонных к творожистому перерождению.

Этиология. Возбудителем болезни являются микробы относящиеся к роду Mycobacterium. Микобактерии туберкулеза человеческого и бычьего типов вызывают болезнь у собак, кошек и пушных зверей. У кроликов и но рок туберкулез чаще всего вызывают микобактерии бычьего и птичьего ви дов.

По морфологии и культуральным свойствам микобактерии разных ви дов почти не различаются и представляют собой тонкие, прямые или слегка изогнутые, неподвижные палочки размером 0,8–5,5 х 0,2–0,5 мкм, отличаю щиеся высокой кислото- и спиртоустойчивостью. Спор и капсул не образуют, строгие аэробы, культивируются на специальных питательных средах (Пет раньяни, Гельберга и др.). В почве сохраняют устойчивость до 5 лет, в навозе и подстилке – до 1,5 года.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к туберкулезу восприимчивы серебристо-черные лисицы, норки, песцы, нутрии, собаки и кошки. Особенно чувствительны нутрии и норки, среди которых чаще пора жается молодняк. У соболей туберкулез не зарегистрирован. У кроликов за болевание регистрируется преимущественно в виде единичных случаев при наличии неблагополучия по туберкулезу крупного рогатого скота и птиц.

Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птица из организма которых возбудитель выделяется с ис течениями из носа, легочной мокротой, молоком, фекалиями и мочой.

Факторами передачи возбудителя могут быть необезвреженные суб продукты больных туберкулезом животных и птиц;

инфицированное молоко, корма, вода, подстилка, навоз, инвентарь и др.

У плотоядных, нутрий и кроликов основной путь заражения – алимен тарный. Не исключена передача возбудителя аэрогенным путем. Щенки мо гут заражаться в подсосный период от больной матери.

У больных норок отмечается внутриутробное заражение щенков. Кон тактным путем звери могут заражаться лишь во время гона (спаривания).

Строгой сезонности нет, однако, туберкулез может регистрироваться в одних и тех же хозяйствах.

Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм, проникает в легкие или другие органы, где развивается воспалительный процесс, прояв ляющийся клеточной пролиферацией и экссудацией с формированием спе цифических узелков-туберкулов. При длительном течении болезни в легких могут образовываться крупные туберкулезные очаги и каверны, развивается туберкулезный плеврит (особенно у собак и кошек). Из легких микобактерии часто попадают в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию туберкулезных очагов в различных органах и тканях.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена, однако, при экспериментальном заражении воз будителем туберкулеза аллергическая реакция развивается на 15-17 день.

У молодняка норок (щенки 15-20 дней) туберкулез протекает злокаче ственно, часто в виде генерализованного поражения внутренних органов.

У взрослых норок признаки болезни проявляются в виде глубоких и обширных поражений во внутренних органов. Реже бывает кашель, истече ния из носа, абсцессы в области головы и шеи, диарея, резкое истощение.

У лисиц, песцов и нутрий туберкулез протекает менее злокачественно.

Так, при патологии кишечного тракта наблюдают рвоту, диарею, резкое ис тощение (рис. 6.).

Рис. 6. Лисица, больная туберкулезом.

При поражении дыхательных путей отмечают кашель, хрипы, затруд ненное учащенное дыхание, одышку. Если в процесс вовлечена печень - жел тушность слизистых оболочек;

нервная система – возбуждение, потерю зре ния, парезы и параличи конечностей.

У 5–7-месячных щенков лисиц очень часто поражается один или оба глаза. При этом глазное яблоко увеличено в объеме, выпячивается из орбиты, наблюдается помутнение роговицы. Через 15–30 дней глазное яблоко вскры вается и из него вытекает бурая жидкость.

У кроликов различают две формы болезни: легочную (кашель, уча щенное дыхание, одышка) и кишечную (снижение аппетита, понос и исхуда ние).

У собак отмечают признаки поражения легких (одышка, короткий, су хой кашель и истечения из носа) и желудочно-кишечного тракта (рвота, по нос).

У кошек регистрируют резкое исхудание, анемию, затрудненное дыха ние, нагноение околоушных, подчелюстных и предлопаточных лимфоузлов.

Часто поражается кожа и подлежащие ткани на голове, шее, веках, спинке носа и щеках в виде флюктуирующих опухолей, содержащих желтую, крош коватую массу.

Патологоанатомические изменения.

у норок: – милиарные и нодулярные туберкулы в легких и под плеврой (при их разрезе обнаруживается густая творожистая масса или гноевидное содер жимое);

– очаговый или диффузный бугорковый туберкулезный лимфаденит средостенных, брыжеечных и бронхиальных узлов с наличием творожистых или гноевидных фокусов;

– резкое увеличение селезенки (в 8–10 раз) с наличием туберкулов;

– бугорковый туберкулез серозных покровов брюшины;

– наличие специфических туберкулов в печени, вымени, яичниках, стенке матки, почках и на серозных покровах кишечника;

– истощение;

у лисиц и песцов:

– милиарные, нодулярные или нодозные туберкулы в легких;

– туберкулезный лимфаденит средостенных и брыжеечных узлов;

–наличие мелких туберкулов в почках;

– туберкулезный тестикулит (у самцов лисиц);

– истощение, анемия и иногда желтуха;

у нутрий:

– милиарный или крупноочаговый туберкулез в легких;

– наличие мелких туберкулов на слизистой оболочке тонких кишек, а также в печени и почках с их изъязвлением;

– бугорковый туберкулез брыжеечных лимфоузлов;

– в некоторых случаях увеличение селезенки с наличием туберкулов.

При постановке диагноза учитывают клинико Диагноз.

эпизоотологические данные, результаты патологоанатомического вскрытия, аллергического и бактериологического исследования.

Туберкулинизацию проводят с использованием очищенного (ППД) ту беркулина для млекопитающих, который вводят:

– собакам и пушным зверям (кроме норок) в область внутренней по верхности бедра, внутрикожно в дозе 0,2 мл;

– кошкам в область внутренней поверхности уха, внутрикожно в дозе 0,2 мл;

– норкам (лисицам и песцам, В.П.Шишков, В.П.Урбан, 1991) интра пальпебрально, в среднюю часть верхнего века, в дозе 0,1 мл (лисицам и пес цам – в дозе 0,2 мл).

– у кроликов и нутрий аллергическая диагностика не нашла примене ния.

Учет и оценку реакции на туберкулин проводят у собак кошек и пуш ных зверей через 48 часов и животных признают реагирующими при образо вании припухлости на месте введения туберкулина.

Решающее значение в диагностике туберкулеза имеет бактериологиче ское исследование. Для этого в лабораторию направляют тушки мелких жи вотных целиком, а от взрослых животных – пораженные лимфоузлы, кусочки паренхиматозных органов и тканей.

Диагноз считают установленным при выделении культуры возбудителя туберкулеза или при получении положительного результата биопробы.

Дифференциальная диагностика. Туберкулез необходимо дифферен цировать от актиномикоза и псевдотуберкулеза.

Лечение. Больных кроликов, кошек и собак – убивают. С лечебной це лью до созревания меха, больным пушным зверям скармливают тубазид или изониазид из расчета 20 мг/кг массы, после чего животных убивают. Остав шимся животным неблагополучной группы тубазид скармливают в профи лактической дозе. Одновременно в корм рекомендуется добавлять витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1 мг и аскорбиновую кислоту в дозе 30 мг на живот ное в сутки.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный. С целью профилактики ту беркулеза щенков норок в 20-30-дневном возрасте иммунизируют вакциной БЦЖ, которую вводят в дозе 0,2 мг подкожно, в область внутренней поверх ности бедра.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза наклады вают карантин. В собаководческих питомниках – самок с приплодом уби вают, шкурки от них используют без ограничения. Животных неблагополуч ной группы каждые 60 дней исследуют аллергически до получения одно кратных групповых отрицательных результатов и после проведения заклю чительных ветеринарно-санитарных мероприятий снимают карантин.

Во всех остальных категориях звероводческих хозяйств карантин сни мают после убоя больных животных, при отсутствии типичных для туберку леза изменений в органах и тканях у павших и убитых зверей в течение од ного производственного цикла (от щенения до убоя на шкурки) и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Карантин с неблагополучного кролиководческого хозяйства снимают через 1 год после последнего случая заболевания и проведения заключитель ных ветеринарно-санитарных мероприятий. Для дезинфекции применяют препарат ДП-2, 1%-й раствор глютарового альдегида, щелочной раствор формальдегида (содержащий 3% формальдегида и 3% натрия гидроокиси).

Хламидиоз (chlamydiosis) – контагиозная болезнь многих видов жи вотных, характеризующаяся развитием пневмонии, кератоконъюнктивита, полиартритов, энцефалита и урогенетальной патологии. Зооантропоноз.

Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии вида Chlamydia psittaci, Ch. pneymoniae, Ch. trachomatis, которые относятся к мелким внутри клеточным бактериям, для которых характерен уникальный цикл развития с образованием цитоплазматических включений. Хламидии преимущественно округлой формы диаметром 0,2–0,5 мкм, размножаются бинарным делением, содержат РНК и ДНК, культивируются на куриных эмбрионах, спор и капсул не образуют, неподвижны.

Эпизоотология. Хламидиозная инфекция широко распространена сре ди лисиц, песцов, собак и кошек. Кроме того, хламидии поражают большое количество видов сельскохозяйственных животных и свыше 70-ти видов птиц, а также значительное количество диких животных, рыб, амфибий, на секомых, создающих природный резервуар инфекции, что способствует воз никновению вторичных очагов хламидиоза. Они также выделены от зайцев и ондатр. Установлена возможность межвидовой передачи возбудителя.

Хламидиоз наиболее часто поражает животных в возрасте от 5 недель до 9-ти месяцев.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бак терионосители, а также животные с латентной формой болезни, которые вы деляют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из глаз и носовых по лостей, а также при чихании и фырканьи, с мочой и фекалиями, со слюной и экссудатом генитальных путей.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, вода, предметы ухода, шерсть, спецодежда.

Заражение происходит респираторным и алиментарным путем, а также при непосредственном контакте, через поврежденные участки кожи, внутри утробно и половым путем.

Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эндемических вспышек. Строгой сезонности нет, но зато установлена стационарность ин фекции.

Патогенез. Внедрившись в организм, возбудитель размножается в эпи телиальных клетках слизистых оболочек и макрофагах. Затем проникает в кровь и заносится во внутренние органы, лимфоузлы, суставы и даже в го ловной и спинной мозг, где вызывает воспалительные и дистрофические процессы.

Симптомы и течение. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболева ние протекает остро (80%) и хронически (20%).

При остром течение болезни развивается серозный, а затем катарально гнойный конъюнктивит (85,4%) и ринит (88,4%).

В начале заболевания отмечают легкую лихорадку, продолжающуюся несколько дней. Причем, животные сохраняют аппетит. Конъюнктивит про должается от нескольких дней до нескольких месяцев, а иногда принимает хроническое течение. Изначально поражается один, а затем оба глаза.

Пневмония и диарея протекают субклинически. Достаточно часто ре гистрируют аборты и перитонит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнару живают:

– катаральную бронхопневмонию;

– серозно-гнойный конъюнктивит, ринит;

– серозно-фибринозный перикардит;

– зернистую дистрофию печени, почек и миокарда;

– гиперплазию селезенки.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.

Результат исследований считают положительным при выделении и идентификации хламидий из патматериала. Кроме того, для диагностики хламидиоза предложены иммунологические методы: РСК, РИФ, ИФА и ПЦР.

При постановке диагноза необходимо исключить чуму, пастереллез, микоплазмоз, герпесвирусную инфекцию (у кошек), инфекционный ринит и кератоконъюнктивит, листериоз, где ведущее значение отводится лаборатор ным исследованиям.

Лечение. При оказании терапевтической помощи следует учесть, что хламидии устойчивы к сульфаниламидам, неомицину, биомицину, пеницил лину и стрептомицину. Специфических средств лечения – нет.

Наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда (окситетрациклин, тетрациклина гидрохлорид, доксициклин, хлортетрацик лин), но при этом из рациона следует исключить молочные продукты, содер жащие ионы кальция и магния, которые с препаратами тетрациклинового ря да (кроме доксициклина) образуют нерастворимые комплексы.

Профилактика и меры борьбы. Указанные мероприятия включают строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, принципов "пусто-занято", микроклимата, сроков проведения дезинфекции.

Ежедневно проводят клиническое обследование, по результатам которого с учетом серологических исследований изолируют и лечат больных животных.

Навоз обеззараживают биотермически, трупы уничтожают, вынужден ную дезинфекцию проводят с использованием 3%-го горячего раствора на трия гидроокиси, 2%-го раствора формалина, осветленного раствора хлорной извести (содержащей 3% активного хлора), 5%-го раствора кальцинирован ной соды.

С целью создания активного иммунитета предложена вакцина против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и хламидиоза ко шек (инактивированная) – Мультифел-4.

Хозяйство считают благополучным при отсутствии в нем больных жи вотных;

при отрицательных результатах серологических исследований всего поголовья и после проведения заключительных ветеринарно-санитарных ме роприятий.

Дерматофитозы плотоядных и пушных зверей – это заболевание грибковой природы, вызываемое патогенными грибами рода: Microsporum и Trichophyton.

Микроспория (microsporosis) – это высококонтагиозная болезнь, ха рактеризующаяся воспалением кожи, появлением на ней резко ограниченных округлых пятен, обламыванием на пораженных участках волос с последую щим их выпадением. Микроспорией болеет и человек.

Этиология. Возбудителем болезни у собак, кошек, кроликов и пушных зверей является Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum;

у кошек и собак – M. gypseum (M. lanosum bodiu).

В патматериале, полученном из пораженного участка, обнаруживают разветвленный септированный мицелий и округлые одноклеточные споры диаметром 2–3 мкм, располагающиеся мозаично в виде чехла у основания волоса с наружной его стороны (рис. 7.). Возбудитель культивируется на спе циальных питательных средах (агар Сабуро, Чапека, сусло-агар) при темпе ратуре 20–30 0С.

Рис.7. Microsporum canis.

Споры возбудителя, при помощи которых идет репродукция возбуди теля, сохраняют свою биологическую активность в пораженных волосах в течение 2–5 лет, в шерсти – 2–7 лет, в навозе – 8-и месяцев, в почве – 2 меся ца.

Эпизоотология. Микроспорией болеют кошки, пушные звери, кроли ки, собаки. Более чувствительны к ней молодые животные. Установлено, что в 85% случаев люди заражаются микроспорией от кошек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и но сители, которые выделяют возбудителя с отпадающими волосами, чешуйка ми и корочками. Особую опасность в поддержании эпизоотического небла гополучия представляют бездомные кошки и собаки, а также грызуны (ре зервуар возбудителя). Переносчиком возбудителя могут быть кровососущие насекомые.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, общие намордники, инфицированные корма, подстилка, спецодежда, клетки и домики, в которых содержались больные звери.

Заражение происходит непосредственно при контакте больных живот ных со здоровыми, а также после скармливания субпродуктов (головы) от больных животных. Предрасполагают к болезни – повышенная влажность, однообразное питание с дефицитом микроэлементов и витаминов, наличие на поверхности тела повреждений кожи и царапин.

Заболевание регистрируют в течение всего года с выраженным подъе мом заболеваемости весной и осенью. Болезнь имеет ярко выраженную ста ционарность и протекает в виде энзоотии с охватом поголовья от 4 до 70%.

Патогенез. Споры или мицелий гриба, попадая на кожу, размножаясь, поражает фолликулы волос, выделяют экзотоксины и протеолитические ферменты, которые и обуславливают воспалительную реакцию на коже. Она утолщается, отекает, устья волосяных луковиц содержат гнойный экссудат, который, подсыхая на поверхности кожи, образует чешуйки и корочки.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 8–30 дней.

Различают поверхностную, глубокую и скрытую (субклиническую) форму болезни. В подавляющем большинстве случаев микроспория протекает в скрытой форме, иногда – поверхностной.

На первом этапе заболевания клинические признаки характеризуются образованием депигментированных (серых), безволосых пятен (микотиче ские очаги), покрытых чешуйками, которые локализуются в области носа, глаз, ушей, шеи и конечностей.

Рис. 8. Микроспория у норки При генерализованном распространении возбудителя, поражение кож но-волосяного покрова наблюдается по всему телу животного. Пятна, как правило, имеют округлую, четко очерченную форму. В дальнейшем микоти ческие очаги могут сливаться между собой, формируя корки пепельного цве та. При надавливании на пораженные участки, из устья волосяных луковиц появляется гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки и струпья. (рис. 8.) Глубокая форма микроспории встречается чрезвычайно редко, ее реги стрируют у щенят и котят в области глаз, у основания ушей, на лбу и лапах в виде пятен с мелкими пузырьками и серо-желтыми корками.

У нутрий заболевание сопровождается сильным зудом и может закон читься летально.

Диагноз. Микроспорию животных диагностируют на основании эпизо отологических данных, клинического осмотра, результатов микологического исследования и люминесцентного метода. В лабораторию направляют пора женные волосы, чешуйки, корочки, а также глубокие соскобы (до появления капельки крови) из пораженных, не подвергавшихся лечению участков кожи.

Люминесцентный метод предусматривает исследование кожного по крова больного животного или пораженных волос, помещенных в чашку Петри. Исследование проводят в затемненном помещении с использованием ртутно-кварцевой лампы ПРК-2, ПРК-4, ЛД-130 с фильтром Вуда. Поражен ные участки люминесцируют в виде изумрудно-зеленого свечения. У живот ных черной масти свечение пораженных волос может отсутствовать. Следу ет учесть, что риванол, вазелин и салициловая кислота дают неспецифиче скую флюоресценцию.

Микроспорию необходимо дифференцировать от трихофитии, парши, чесотки, авитаминозов А и группы В, дерматитов неинфекционной этиоло гии, что основано на проведении лабораторных исследований и световой микроскопии.

Лечение и специфическая профилактика. При дерматомикозах при меняют фунгистатические препараты, способные задерживать рост гриба. С этой целью рекомендованы к использованию следующие лекарственные средства: 10%-й раствор салициловой кислоты на 5%-м растворе йода;

3-5% й раствор однохлористого йода;

мазь "ЯМ";

мазь Ваганова;

трихотециновый линимент;

масляный 15%-й раствор дермафтокса;

5-10%-ная мазь фталана;

5%-ная мазь амиказола;

мазь "Микозолон";

мазь "Микосептин";

аэрозоль "Фунгидерм";

аэрозоль "Зоомиколь" и др. Наряду с местным лечением следу ет использовать средства, воздействующие на организм в целом: витамино терапию, фунгиостатические антибиотики (гризеофульвин, низорал и др.), а также противогистаминные препараты: пипольфен, супрастин, тавегил, фен карол, дексаметазон. В процессе проведения лечения следует помнить, что собаки обладают повышенной чувствительностью к скипидару, а кошки – к дегтю, креолину и лизолу.

В качестве специфических средств лечения применяют вакцины, кото рые обладают лечебно-профилактическим эффектом: инактивированную вакцину против дерматофитозов "Поливак-ТМ" включает 8 видов грибов из рода Трихофитон и Микроспорум;

инактивированную вакцину против дер матофитозов "Вакдерм";

инактивированную ассоциированную вакцину про тив дерматофитозов плотоядных животных, нутрий и кроликов.

Профилактика и меры борьбы. Весь нарождающийся молодняк, дос тигший прививочного возраста, подлежит иммунизации.

Хозяйство (ферму), где выявлено заболевание животных, признают не благополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных по забо леванию изолируют и лечат. Корочки, шерсть, чешуйки – уничтожают. Всех животных подвергают клиническому исследованию каждые 10 дней и, при выявлении больных животных, проводят дезинфекцию с использованием го рячего 2%-го щелочного раствора формальдегида.

Навоз и подстилку обеззараживают. Спецодежду два раза в неделю ки пятят и тщательно проглаживают. Лица, ухаживающие за больными живот ными, должны соблюдать правила личной гигиены.

Шкурки больных зверей дезинфицируют. Проводят дератизацию и предотвращают проникновение на ферму бродячих собак и кошек.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая выяв ления больных животных и проведения заключительной дезинфекции с по следующей побелкой 20%-й взвесью свежегашеной извести.

Трихофития (trichophitia) (трихофитоз, стригущий лишай) – контаги озная грибковая болезнь, характеризующаяся образованием на коже округ лых, резко ограниченных пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом, с толстой отрубевид ной коркой на поверхности пораженного участка.

Этиология. Возбудителем болезни являются несовершенные плесне вые грибы, в подавляющем числе случаев, относящиеся к роду Trichophiton mentagrophytes (gypseum) и реже Tr.verrucosum. Культивируется на специаль ных питательных средах Сабуро, Литмана, сусло-агаре. Диаметр спор у Tr.

mentographites составляет 3–5 мкм, а у Tr. verrucosum – 5–8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в помещении, на предметах ухода в течение 4–8 лет, в почве – 3–4 месяцев.

Устойчив к замораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей.

Эпизоотология. Трихофития поражает лисиц, песцов, собак, нутрий, кроликов и очень редко кошек. Восприимчивы животные всех возрастных групп, но наиболее часто болезнь регистрируют у молодняка. Трихофитией болеет и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с чешуйками, ко рочками и волосами (шерстью) с пораженных участков кожи. Резервуаром возбудителя во внешней среде являются мышевидные грызуны, бродячие кошки и собаки с атипичной формой болезни.

Факторами передачи возбудителя служат клетки и домики, где содер жались больные животные при отсутствии их санации, а также инфициро ванный инвентарь, предметы ухода, спецодежда, подстилка.

Заражение происходит при непосредственном контакте больных и здо ровых зверьков, а также через инфицированные предметы окружающей сре ды. Споры гриба могут переноситься по воздуху. Заболевание у пушных зве рей может появиться после скармливания боенских отходов от больных три хофитозом животных.

Предрасполагающими факторами к заражению зверьков служат раз личные механические повреждения кожного покрова (расчесы, царапины, ссадины и т.п.), а также сырая дождливая погода.

Заболевание иметь массовое распространение, особенно во время линьки животных, когда пух и шерсть ветром разносится по ферме. Спора дические случаи заболевания зверьков отмечаются в течение всего года. Эн зоотические вспышки регистрируют в зимне-весенний период. Возникшее заболевание принимает стационарный характер.

Патогенез. Размножаясь в роговом слое эпидермиса, богатым керати ном, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Волос теряет свой блеск, становится хрупким и обламывается, на поверхность кожи выпотевает экссудат, склеивая образующиеся чешуйки, превращая их в корки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7 до 28-ти дней. На характер течения и проявления болезни серьезное влияние оказы вают условия содержания и кормления, уровень естественной резистентности и возраст животных.

В зависимости от характера проявления патологического процесса раз личают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и атипичную (стертую) формы болезни.

У плотоядных зверей и кроликов поражения локализуются преимуще ственно на голове, шее, конечностях. Они могут располагаться одиночно или быть диффузно разбросанными по всей поверхности тела. При этом чаще ре гистрируют глубокую (фолликулярную) форму трихофитии, когда одиноч ные очаги с экссудативным воспалением и лопающимися пузырьками фор мируют множественные очаги крупных размеров. Интенсивная экссудация пораженных участков сопровождается формированием плотных, толстых ко рок, при надавливании которых из волосяных фолликулов, выделяется гной ный экссудат. В дальнейшем появляются овальные и округлые пятна, покры тые трудно снимающимися корками. В некоторых случаях в этих местах рез ко выражен зуд и при этом могут образовываться ссадины, пропитанные кро вью.

У молодняка нутрий болезнь протекает в форме глубокого инфильтра ционного дерматомикоза с диссеминацией процесса, что клинически прояв ляется образованием округлых безволосых участков, покрытых серо-бурыми корками на голове, шее, боках, туловище, реже – конечностях. Зуд отсутст вует или слабо выражен. Количество очагов колеблется от 5-ти до 12-ти. Они возвышаются над поверхностью кожи на 1–1,5 см. При снятии корок на мес те поражения выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Заживление очагов начинается с центра и медленно продвигается к периферии.

Диагноз. В процессе установления причин заболевания животных учи тывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки бо лезни и результаты лабораторных исследований.

В процессе диагностики следует исключить микроспорию, чесотку, паршу, повреждения кожи незаразной этиологии.

Лечение. Кроме средств, указанных выше, применяют для обработки пораженных участков теплые 3-5%-ные растворы однохлористого йода или 0,25%-ный раствор на рыбьем жире или вазелиновом масле – трихотецина.

При введении в рацион одновременно 0,3 г молотой серы и 6 г БВК в сутки на голову регистрируют хороший лечебно-профилактический эффект. Кроме того, для лечения широко используются биопрепараты, в частности, вакцину «Ментавак».

Профилактика и меры борьбы. Общая система профилактических мероприятий заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил;

оптимальных условий содержания и кормления;

осуществления са нации помещений, шедов и клеток.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, которые проводят аналогично с микроспорий.

ВИРОЗЫ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ Чума плотоядных (febris catarrhalis infectiosa) (инфекционная ката ральная лихорадка) – остро протекающая вирусная болезнь, характеризую щаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзан темой и поражением нервной системы.

Заболевания кожного покрова пушных зверей ведут к понижению ценности, а иногда к полному обесцениванию меховой шкурки. Поэтому изучение этих болезней и борьба с ними имеет большое экономическое значение. В этой статье речь пойдет о болезнях мехового покрова в основном диких пушных зверей.

У лисиц в природных условиях поражение происходит в большинстве случаев возбудителями зудневой чесотки лошадей. Тело этого клеща достигает в длину 0,2-0,5 миллиметра. На спинной поверхности имеются чешуйчатые выросты и щетинки, направленные остриями назад. Хоботок подковообразной формы. Ноги толстые и короткие.
Клещи всю свою жизнь во всех стадиях развития проводят на теле хозяина. Живут они в толще кожи и питаются лимфой, прокладывая в эпидермисе извилистые ходы. Самки откладывают от 20 до 50 яиц, из которых через три семь дней вылупляются личинки, превращающиеся через тричетыре дня в нимфы. После двух линек из нимф образуются половозрелые клещи. На полный цикл развития зуд невого клеща требуется 15-20 дней.
Источниками инвазии служат больные звери. Заражение происходит путем контакта с больными или через предметы ухода, клетки и домики, с.которыми соприкасались больные животные. В природных условиях заражение конскими зуд невыми чесоточными клещами происходит при поедании лисицами и волками трупов лошадей, пораженных чесоткой.
Вначале у лисиц и песцов, заболевших чесоткой, поражаются лапы, область внутренней поверхности бедер, корень хвоста и голова. В дальнейшем процесс может распространиться на всю поверхность кожи. На пораженных участках образуются небольшие узелки, превращающиеся в пузырьки. Из пораженных мест вследствие расчесов выделяется секрет, который, подсыхая, образует корки. Мех выпадает, а в местах с густым волосом сваливается. Зверь теряет аппетит, худеет и часто гибнет.

Для ликвидации эпизоотии местами целесообразно уничтожать всех больных лисиц. Норы их должны быть обработаны остро пахнущими акарицидными средствами (креолин), после чего зарыты. Эта мера очень трудоемкая, но необходимая для оздоровления некоторых территорий, где заболевание зудневой чесоткой сильно распространено.
Лечение собак и клеточных пушных животных, пораженных чесоткой, производится различными убивающими клещей средствами, из которых наиболее эффективным является сернистый ангидрид. Им окуривают больных животных в специальных камерах от двух до пяти раз с промежут нами в шестьсемь дней в зависимости от тяжести поражения. Голову обрабатывают какимлибо раствором, например, мыльной суспензией гексахлорана - 0,3-0,5 процента, мылом «К» или сернокреолиновым линиментом. Этими же средствами можно проводить и общее лечение.
Предварительно у больного животного удаляют с поверхности кожи грязь и корки, пользуясь теплой водой, лучше с зеленым мылом.

Для того, чтобы установить наличие этих клещей, берется глубокий соскоб с пораженных участков кожи, лучше из содержимого пустул.
По аналогии с железницей собак, которые также могут заражаться от больных зверей, лучшим средством лечения нужно считать внутривенное введение однопроцентного раствора трипансинии или метиленовой синьки в дозе 0,01 грамма на один килограмм живого веса, повторенное дватри раза с недельными промежутками. .Одновременно втирают в кожу пораженных мест тонкодисперсную серу. Кроме того, применяют четыреххлористый углерод, перуанский бальзам, настойку йода, ДДТ, мыло «К» и др.
В целях профилактики и ликвидации источников инвазии, больных и подозреваемых в заболевании собак, а в звероводстве - зверей изолируют и лечат. Клетки, домики и инвентарь дезинфицируют паяльной лампой.
Инфекционный дерматит пушных зверей. Возбудителями являются стафилококки и стрептококки. К этому заболеванию восприимчивы, главным образом, грызуны: белки,
бурундуки, пищухи, зайцы.
Как известно, болезнетворное значение стафилококков и стрептококков объясняется с одной стороны их способностью выделять токсины, ферменты и прочие биологически активные продукты, нарушающие жизнедеятельность пораженных животных, а с другой стороны - их стойкостью против защитных средств организма.

Стафилококки и стрептококки - обычные обитатели поверхности кожи животных и в особенности грызунов, но не поврежденная кожа является для них достаточно мощным барьером. Очень большое значение в развитии инфекции имеют предшествовавшие ей травмы и воспалительные процессы, Большое значение имеет также ослабление защитных свойств организма, например, при голоданиях, тяжелых инвазиях и авитаминозах.
По нашим наблюдениям, в отдельные годы стрептококки и стафилококки могут оказаться патогенными и для хищников, в особенности семейства куньих, при сильном ослаблении их организма. Обсеменение стрептококками и стафилококками поверхности кожи хищников происходит при добывании ими инфицированных грызунов, служащих их обычной пищей.
В настоящее время наибольшее распространение приобретает мнение, приверженцы которого относят стафилококков к потенциально патогенным микробам. Последние могут существовать за счет тканей отмерших животных, но с возникновением условий, способствующих ослаблению организма носителя, о которых было сказано выше, они проникают в живой организм, приспосабливаются к питанию за счет его тканей и повышая свою вирулентность, становятся патогенными. Такими условиями ослабления являются тяжелые голодовки, инфекции и инвазии, в том числе глистные.

При внешнем осмотре тушек больных животных бросаются в глаза участки кожи, как бы с подсеченным мехом. Волосы ломкие и выпадают, волосяные луковицы утолщены и некротизированы.
При сильном поражении кожи на ней наблюдаются темные пятна различной величины, которые иногда сливаются, образуя площади больших размеров. Мездра на месте пятен утолщена и иногда в ней встречаются свищи с припухшими краями и выделением гноя. Последний склеивает мех, образуя корки, при отделении которых возникают язвы. На месте язв при засыхании образуются струпья. При тяжелом поражении шкурки бывают совершенно обесценены. Болезнь изучена крайне недостаточно.
К. МАЛЫШЕВ, кандидат ветеринарных наук

«Витебская ордена «Знак Почета» государственная

академия ветеринарной медицины»

В. А. Герасимчик

инфекционные и Незаразные

Учебно-методическое пособие для студентов факультета ветеринарной медицины по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина», слушателей ФПК и ПК и специалистов звероводческих хозяйств

Витебск

инфекционные и Незаразные

БОЛЕЗНИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И КРОЛИКОВ

Учебно-методическое пособие

УДК 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56

редакционно-издательским советом УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» от ___ февраля 2011 г. (протокол №)

д-р ветеринар. наук, доц. В. А. Герасимчик
Рецензенты:

д-р ветеринар. наук, проф. В.В. Максимович, канд. ветеринар. наук, доц. Белко А.А.

Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов: учеб.-метод. пособие / В.А. Герасимчик. – Витебск: ВГАВМ, 2011. – 190 с.

Учебно-методическое пособие подготовлено в соответствии с учебной программой по дисциплине «Болезни пушных зверей и кроликов» для высших с.-х. заведений по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина». Содержит описание болезней инфекционной и незаразной этиологии пушных зверей и кроликов, изложенных по общепринятой схеме.

Предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины, учащихся сельскохозяйственных колледжей, слушателей факультета повышения квалификации и переподготовки кадров, ветеринарных специалистов звероводческих хозяйств.

УДК 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56

ББК
ISBN

© Герасимчик В.А., 2011

© УО «Витебская ордена «Знак Почета»

государственная академия

ветеринарной медицины», 2011

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

Введение

За последние годы звероводческие хозяйства Республики Беларусь выросли в крупные специализированные комплексы, насчитывающие десятки тысяч зверей маточного стада, а вместе с молодняком – более 100 тыс. животных. Такое массовое сосредоточение зверей на ограниченной территории, хотя и дает бесспорные хозяйственно-экономические преимущества, тем не менее, обязывает ветеринарных работников и руководителей хозяйств значительно улучшить ветеринарно-санитарную и профилактическую работу на фермах.

Каждое инфекционное или незаразное заболевание в крупных хозяйствах может нанести огромный экономический ущерб, поражая тысячи зверей. Поэтому на современном этапе развития звероводства несоизмеримо возрастает значение ветеринарно-санитарных мероприятий, обеспечивающих профилактику болезней и высокую сохранность поголовья. Большую роль при этом играют высокая санитарная культура на фермах, правильное кормление и содержание зверей.

Организация ветеринарно-санитарных мероприятий в звероводческих хозяйствах имеет свои особенности в связи со спецификой содержания, кормления и биологии зверей.

Специальной литературы по болезням пушных зверей и кроликов недостаточно. К тому же те немногочисленные пособия по патологии пушных зверей и кроликов недоступны для студентов и специалистов звероводческих хозяйств, устарели, требуют кардинальной переработки и дополнений.

При подготовке учебно-методического пособия автор использовал труды научных конгрессов по звероводству, отечественные и зарубежные монографии, учебники и статьи в специальных журналах за последние десятилетия.

Представленный материал изложен в систематическом порядке: биологические особенности пушных зверей, методы фиксации и анестезия пушных зверей и кроликов, незаразные болезни, инфекционные болезни – бактериозы, микозы, риккетсиозы, вирозы и прионные инфекции согласно учебной программы по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина».

1. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ
1.1. Морфологические особенности пушных зверей

1.1.1. Анатомические особенности строения скелета

У хищных пушных зверей череп плоский и вытянутый в длину, черепная коробка небольшой величины. Челюсть роликообразными суставными отростками жестко крепится в челюстном суставе. Смещение ее в сторону, движение вперед и назад невозможно, что обусловливает надежную хватку челюстными клещами. Верхняя челюсть несколько выдвинута вперед, благодаря чему во время смыкания зубы верхней челюсти скользят по зубам нижней челюсти и режут мясо по типу ножниц. У нутрий черепная коробка маленькая с развитым лицевым черепом. Грызущие зубы крупные, оранжевого цвета, сильно выдвинуты вперед. Пушным зверям (кроме нутрий) присуща смена молочных зубов на постоянные.

Позвоночный столб у пушных зверей, как и у домашних животных, подразделяется на: шейный, грудной, поясничный, крестцовый и хвостовой отделы. У всех зверей имеется 7 шейных позвонков; у песцов, лисиц и нутрий – 13; у норок, хорьков (фуро, фретка, тхорефретка или тхорзофретка) и соболей – 14 грудных позвонков.

Поясничный отдел представлен 6...7 позвонками, крестец образован тремя сросшимися костями (подвздошной, седалищной и лонной).

В хвостовом отделе у лисиц, песцов, хорьков и норок 20…23 позвонка; у соболей – 15...16; у нутрий – 25 позвонков.

Грудная клетка у песцов и лисиц образована 13 парами ребер (из них 5 пар ложных); у норок, хорьков и соболей – 14 парами (5 пар ложных); у нутрий – 13 парами (6 пар ложных ребер).

Скелет конечностей плечевого пояса образован лопаткой, плечевой костью, костями предплечья (лучевой и локтевой), запясти, пясти и фалангами пальцев. У нутрий имеется еще и ключица, соединенная с одной стороны с лопаткой, а с другой – с первым ребром.

Тазовый пояс состоит из крестца, бедренной кости, костей голени (большой и малой берцовой), заплюсны, плюсны и фаланг пальцев.

Передние и задние конечности у хищных зверей примерно одинаковой длины (у нутрий задние конечности длиннее передних). Конечности песцов длиннее конечностей лисиц.

Норки, хорьки и соболи имеют по 5 пальцев; у лисиц и песцов на передних конечностях – 5 пальцев, а на задних – по 4 пальца; у нутрий конечности пятипалые, причем 4 пальца задних конечностей соединены плавательной перепонкой.

В естественных условиях обитания пушные звери отряда хищных питаются в основном животными кормами, что наложило свой отпечаток на строение черепа, зубов и различных отделов пищеварительного тракта.

Жевательный аппарат хищных плохо приспособлен к разжевыванию корма. У них меньше, чем у травоядных, коренных зубов, служащих для растирания пищи. Коренные зубы имеют острые зазубренные края и служат для захватывания пищи и разрывания ее на куски. В семействе псовых исключение представляет енотовидная собака. Она всеядна, имеет небольшие клыки, слаборазвитые верхние зубы, поверхность нижних коренных зубов сглажена.

Иное строение имеет зубная система у грызунов – нутрий, ондатр, шиншилл – растительноядных животных. Резцы у них лишены корней и растут непрерывно в течение всей жизни. В верхней челюсти расположена только одна пара резцов, клыки отсутствуют, коренные зубы приспособлены к перетиранию пищи. Сочленовная головка нижней челюсти вытянута в продольном направлении, благодаря чему челюсть может двигаться вперед и назад, перетирая грубую растительную пищу. Позади резцов нутрии могут плотно смыкать губы, что позволяет им под водой подгрызать растения.

Ротовая полость плотоядных обладает относительно малой вместимостью, в результате чего корм почти не пережевывается, а сразу же проглатывается.

Желудок у этих зверей простой с тонкими эластичными стенками и слаборазвитой мускулатурой, в размягчении и перетирании пищи не участвует. У нутрий желудок простого пищеварительного типа, слепая кишка достигает 40…45 см.

Кишечник у хищных значительно короче, чем у травоядных. Малая длина кишечника у хищных обуславливает быстрое прохождение корма по желудочно-кишечному тракту. Пища полностью переваривается у норок и хорьков – через 15…20 часов; у песцов, лисиц и соболей – через 24…30 часов. В связи с небольшой длиной и ёмкостью толстого кишечника, очень слаборазвитой слепой кишкой – у лисиц и песцов (длина 5…8 см), и полным ее отсутствием у норок, хорьков и соболей – не происходит бактериального переваривания пищи. Этим объясняется и плохая усвояемость растительных кормов, особенно норками и хорьками, что обусловливает постоянный дефицит витаминов группы В.

Из питательных веществ углеводы перевариваются хуже, чем белок и жир (у норок и хорьков эта переваримость несколько ниже, чем у песцов и лисиц, а у последних ниже, чем у грызунов). Клетчатку растительных кормов хищные пушные звери практически не переваривают, однако она им нужна в небольших дозах для разрыхления пищи и улучшения перистальтики кишечника.

Нутрии и шиншиллы питаются в основном растительными кормами. Шиншиллы и сурки, выращенные в неволе, с охотой поедают самые разные части многих видов травянистых, кустарниковых, древесных растений, их семена и плоды.

Кишечник пушных зверей содержит лимфоидную ткань (лимфоидные бляшки), которая препятствует проникновению чужеродных веществ через стенку кишечника, регулируют размножение микроорганизмов, принимая непосредственное участие в пищеварении.

1. 1.3. Особенности роста и развития пушных зверей

Пушным зверям присущи некоторые особенности, отличающие их от сельскохозяйственных животных. У хищных пушных зверей значительно ярче, чем у других сельскохозяйственных животных проявляется сезонность биологических циклов:

– ограничен сезон размножения;

– в определенные сроки проходит линька волосяного покрова;

– наблюдаются сезонные изменения в обмене веществ.

Важной биологической особенностью пушных зверей является свойственная им высокая интенсивность роста в первые месяцы жизни. В росте молодняка наблюдаются определенные стадии, оказывающие большое влияние на развитие организма и формирование продуктивных качеств. Примером может служить влияние торможения скорости роста в подсосный период на конечные размеры зверей, недокорма или недостаточности тех или иных факторов питания в осенний период на формирование воспроизводительных качеств животных. Щенки хищных пушных зверей рождаются беспомощными. Они слепые, с закрытым слуховым проходом, без зубов, с очень коротким, редким волосяным покровом, но развиваются быстро.

Масса норок и хорьков при рождении составляет 9…15 граммов, через 20 дней после рождения увеличивается в 10 раз, в 2-месячном возрасте их масса равна 40%, а в 4-месячном – 80% массы взрослого животного. Зубы у щенков норки и хорька прорезаются в 16…20-суточном возрасте. Переход щенков на самостоятельный тип питания после отсадки сопровождается резким снижением темпа роста, но через 10 суток показатель роста вновь увеличивается. В возрасте 7...8 месяцев нарастание массы тела норок и хорьков прекращается, отмечаются лишь сезонные ее колебания.

Несколько медленней растут щенки лисиц и песцов (при рождении весят 80…100 граммов). К 20-суточному возрасту масса песцов увеличивается в 7,5 раз; к моменту отсадки они накапливают почти пятую часть, а к 4-месячному возрасту – 80% массы взрослых зверей. В первые дни жизни у них наиболее интенсивно растут конечности, затем голова и, наконец, туловище. К 5...6-месячному возрасту щенки песца, лисицы приобретают пропорции тела взрослых животных. Смена молочных зубов на постоянные у щенков лисицы и песца заканчивается в возрасте 3,5 месяцев.

Щенки нутрий рождаются хорошо развитые (весят 150…200 граммов), опушенные, могут плавать, а через два дня начинают поедать корм. Растут нутрии медленно, но развиваются быстро. Они достигают половой зрелости в 3...4 месяца, но продолжают расти до полутора лет. Нутрии размножаются в течение всего года.

Масса новорожденных клеточных щенков шиншиллы достигает 35…50 граммов, лактационный период длится два месяца, но щенки начинают питаться кормом уже на 5…7 сутки после рождения.

У клеточных соболей наблюдается параболический тип роста, (интенсивный рост идет до 3-месячного возраста). Линейный рост соболей к 6-месячному возрасту почти прекращается, а масса тела продолжает увеличиваться. Увеличение этих показателей у самцов идет интенсивнее, чем у самок, вплоть до 180-суточного возраста. К концу первого месяца прорезаются зубы – на 28…30-й день.

Слуховые проходы у норок, хорьков и соболей открываются в последнюю неделю первого месяца жизни. Рост молодняка наиболее интенсивен в первые месяцы жизни, поэтому условия кормления не должны сдерживать потенциальные возможности развития животных. Задержка в росте часто не компенсируется, что отражается на показателях размножения зверей и размере их шкурок.

Интенсивность обмена веществ и энергии у зверей в разные сезоны года различная. Несмотря на одомашнивание, они сохранили сложившиеся в процессе эволюционного развития приспособительные реакции на меняющиеся по сезонам природные кормовые условия. Прослеживается определенная связь между сезонными колебаниями энергетического обмена у хищных зверей с кормовыми условиями. Так, снижение интенсивности обмена веществ в осенние месяцы при обилии кормов в природе обеспечивало накопление в организме резервного жира и других питательных веществ, для использования зимой и наилучшего развития зимнего опушения. Дальнейшее снижение обмена веществ в зимние месяцы, когда кормовые условия ухудшались, определялось необходимостью уменьшения в это время потребности организма в питании. Построение кормления в соответствии с этими сложившимися колебаниями в обмене веществ – повышение упитанности зверей осенью, и снижение их живой массы в зимние месяцы – имеет, как показала практика, важное значение для обеспечения нормального воспроизводства и получения шкурок хорошего качества. В летние месяцы обмен веществ наиболее интенсивен, осенью он снижается, наиболее низок зимой, а весной вновь повышается. В соответствии с изменениями обмена веществ, изменяется и живая масса зверей. Летом она наименьшая, а в ноябре–декабре – наибольшая. Сезонные изменения отложения жира отражают особенности терморегуляции у пушных зверей. Накопление ими жира к зиме позволяет снизить теплоотдачу, следовательно, и расход энергии в холодное время года; уменьшение количества жира летом и более редкий в этот период волосяной покров обусловливают повышенную теплоотдачу.

У норок сезонные изменения обмена веществ выражены четко, у соболей нет столь четкого сезонного обмена, а у нутрий обмен веществ по сезонам года почти не меняется (при одинаковом кормлении их живая масса летом примерно на 10% выше, чем зимой, т. е. в обмене веществ у них сохраняются особенности животных южного полушария – родина нутрий – Южная Америка).
1. 1.5. Линька волосяного покрова у зверей

Линька волосяного покрова у зверей проходит два раза в год – весной выпадает зимнее опушение и вырастает летнее, осенью летнее вновь сменяется зимним. Зимний волос выпадает и сменяется коротким темным, в июле короткий волос покрывает зверя полностью. Во второй половине лета он начинает выпадать, и эта линька завершается в октябре. К этому времени шерстный покров состоит из коротких быстрорастущих зимних волос. Сезонность изменений в наибольшей мере регулируется продолжительностью светового дня – самым постоянным из числа внешних раздражителей. Путем искусственного изменения длины светового дня можно несколько сместить естественные сроки созревания репродуктивной системы, продолжительность беременности.

Такие внешние условия, как: состав и количество корма, температура и др., тоже влияют на течение жизненных процессов, но они не постоянны.
1. 1.6. Сезонность размножения и особенности строения

репродуктивных органов

Важной биологической особенностью хищных пушных зверей является строгая сезонность размножения, сохранившаяся в условиях клеточного разведения.

Представители семейства куньих (кроме хорьков) и псовых моноэстричны и приносят потомство один раз в год, тогда как грызуны – нутрии и шиншиллы – полиэстричны и размножаются целый год, в 4...5 месяцев наступает половая зрелость. Самцы постоянно активны и способны спариваться и оплодотворять самку в течение всего года. Семенники у самцов расположены в полости тела или под кожей, куда они опускаются через паховые каналы, благодаря чему, сперма у них предохраняется от перегрева или переохлаждения.

У самок нутрий половая охота проявляется периодически, через 25…30, реже через 14…16 или 35…40 дней. Ощенившаяся самка приходит в охоту на 1…3-й день, которая длится 36…40 часов. За год от самки можно получить 2…2,5 помета.

Половая зрелость у лисиц и песцов наступает к 9…11 месяцам. В августе–сентябре гормональная активность половых желез у лисиц и песцов довольно высокая и близка к активности, характерной для периода размножения, но половые клетки у них не образуются. С октября по январь гормональная активность половых желез значительно снижается и вновь повышается в весенне–летний период. У неоплодотворенных самок течка может наступить лишь на следующий год. Длительность течки у лисиц составляет 7…11 дней, течка заканчивается охотой и овуляцией. В этот период самка принимает самца, охота длится 2...3 дня. После окончания охоты начинается период покоя. Яичники уменьшаются в размерах, и половой аппарат самки постепенно возвращается к норме. У молодых самцов развитие половых органов может задерживаться на 10…15 дней в сравнении с взрослыми животными. К началу гона семенники самцов и предстательная железа заканчивают свое развитие, и самец становится полноценным производителем. Спермопродукция у самцов восстанавливается быстро, самцы способны за день спариваться дважды. За гон один самец способен покрывать и оплодотворять до 25 самок. К концу гона результативность половой деятельности самцов снижается, возможен «прохолост» самок, т. к. в сперме появляются патологические сперматозоиды.

Биология песца сходна с биологией лисицы, качественные и количественные изменения, происходящие с возрастом и сезоном года в половых органах у песцов такие же, как у лисиц. Отличие в сроках прихода в охоту, щенение у песцов отодвинуты на 2...3 недели позже, чем у лисиц.

Беременность у хищных пушных зверей имеет свои особенности: у клеточных песцов и лисиц продолжительность эмбрионального развития варьирует от 50 до 52 дней; у норок – 40…73 дня; хорьков – 40…42; соболей – 7...8 месяцев; енотовидных собак при разведении в неволе – 58…64 дня.

У соболей и норок удлинение сроков беременности связано с латентным периодом (эмбриональной диапаузой), во время которого развитие эмбриона замедленно. У норок период интенсивного роста плода составляет около 30 дней; соболей – 30…35; у нутрий продолжительность беременности колеблется от 127 до 137 дней; шиншилл – 106…111 дней. Хори в течение года дважды приходят в охоту (с 5 марта по 9 апреля и с 15…20 июня до 15 июля).

У хищных зверей молочная железа расположена по обеим сторонам грудной и брюшной стенок. У лисиц, норок и хорьков имеется 7...8 сосков, у песцов 12, у соболей 4…6.

У нутрий молочная железа расположена не на брюшке, а на боку (12 сосков), в верхней его трети, благодаря чему щенки могут сосать мать, находясь в воде.

2. МЕТОДЫ ФИКСАЦИИ И АНЕСТЕЗИЯ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И КРОЛИКОВ

При оказании лечебной помощи пушному зверю, необходимо укрепить его в таком положении, чтобы животное не причинило вреда себе, ассистенту и лечащему врачу. Методы фиксации зверя должны обеспечивать оптимальный доступ к полю операции.

Зверя ловят при помощи специальных ловушек, щипцов, сачков или утепленных рукавиц, дающих возможность обслуживающему персоналу уберечь себя от зубов и когтей зверя (рисунки 1, 2).

Пойманному и надежно удерживаемому в руках человека зверю фиксируют рот мягкой марлевой повязкой, которую накладывают вокруг челюстей и завязывают на спинке носа. У соболей и норок, лицевая часть которых более короткая и коническая, такую тесьму укрепляют предварительно вложенной поперек рта за клыками круглой гладкой палочкой; зажатая между челюстями палочка удерживается верхними и нижними клыками и одновременно сама фиксирует наложенную сзади нее тесьму.

Для фиксации норок при взятии проб крови для исследования, проведении массовых профилактических вакцинаций, а также для других целей используют сетчатую цилиндрическую ловушку с отверстием с одного края. Сетчатая ловушка для самцов размером 35 × 9 см, для самок 30 × 7 см (рисунок 3).

Ловушку подставляют к лазу домика, загоняют в нее норку так, чтобы голова ее была в глухом конце ловушки, а к задним конечностям животного был доступ.

В зависимости от места операции животное помещают на обыкновенный стол в спинном, брюшном, боковом или удерживают в стоячем, положении.

Иногда звери, на которых наложены фиксирующие повязки, сильно беспокоятся. Таким животным предварительно следует сделать наркоз или ввести промедол , аминазин или другие анальгезирующие или транквилизирующие средства.

У щенков лисиц и песцов можно открывать рот, надавливая двумя пальцами руки (большим и средним) через щеки на межчелюстные пространства губ вблизи челюстного сустава. При этом ладонь руки кладут на лоб животного, а пальцами охватывают его череп. Достаточно легко нажать пальцами на межчелюстное пространство, и щенки открывают рот. При более длительных манипуляциях в ротовой полости и при зондировании желудка, рот фиксируют в открытом положении с помощью деревянного зевника для мелких животных И.Г. Шарабрина с круглым отверстием в центре или с помощью резиновой пробки, укрепленной на металлическом стержне.

Анестезия (местное обезболивание)

(Anaesthesia s . analgesia )

Для местного обезболивания применяют новокаин в виде 0,25…2%-х растворов. Доза для соболей, норок, лисиц и песцов – 0,04 г на кг массы.

Новокаин применяют: для поверхностного обезболивания конъюнктивы, слизистых оболочек носа, рта, прямой кишки в форме более концентрированных водных растворов и мазей; для инфильтрационной анестезии при ампутации конечностей, хирургических вмешательствах в глубоких тканях и при полостных операциях (в сочетании с аналгезирующими и нейроплегическими средствами в форме водных (0,25…0,5%-х) растворов; для периневральной проводниковой анестезии в более концентрированных (1...2%-х) водных растворах; у лисиц и песцов для спинномозговой (люмбарной) анестезии в 0,5…1%-х растворах (доза 0,01 г новокаина на кг массы).

Иглу вводят по медиальной линии перпендикулярно между остистыми отростками двух последних поясничных позвонков. Соблюдается строгая асептика. В зависимости от количества введенного раствора и распределения его по спинномозговому каналу область обезболивания может распространиться до переднего пояса конечностей.

Растворы новокаина применяют также с целью проведения патогенетической терапии (по методу А.В. Вишневского), при плохо заживающих язвенных процессах, флегмонах, маститах, отеках, заболеваниях органов грудной, брюшной и тазовой полостей. В зависимости от способа применения различают короткую блокаду (местную) и отдаленную. При короткой блокаде раствор новокаина (0,25…0,5%-й) с добавлением бензилпенициллина и стрептомицина инъецируют вокруг очага поражения или вводят под него, при этом ткани инфильтрируют обильно. В некоторых случаях блокаду повторяют через 3...4 дня. К отдаленным блокадам, используемым в звероводческой практике, относятся: а) шейная вагосимптоматическая блокада – введение анальгезирующего раствора в область расположения блуждающего и симптоматического нервов на шее и б) поясничная (паранефральная) новокаиновая блокада – введение раствора новокаина с добавлением стрептомицина в область почечного нервного сплетения. Последняя широко используется при заболеваниях органов брюшной и тазовой полостей.

При поясничной блокаде зверя фиксируют два человека, причем один держит за передние конечности и голову, а второй – за задние и одновременно поддерживает животное одной рукой под живот для предупреждения резких движений. Иглу вводят у лисиц и песцов с левой стороны за поперечнореберным отростком второго поясничного позвонка (между поперечными отростками второго и третьего поясничных позвонков); а справа за поперечнореберным отростком первого поясничного позвонка (между первым и вторым позвонками), отступя от средней линии (остистых отростков) поясницы на 2…2,5 см. У соболей и норок иглу вводят на уровне второго поясничного позвонка с левой стороны и на уровне первого позвонка с правой стороны, отступя от средней линии поясницы на 1…1,5 см. Почки у пушных зверей можно ощутить путем пальпации через брюшную стенку, что может служить ориентиром для определения места введения иглы. В указанном месте иглу вводят в мягкие ткани до соприкосновения ее с поперечным отростком, а затем смещают ее в ту или другую сторону, чтобы она прошла между указанными выше поперечными отростками, и погружают на глубину 0,5…0,8 см у лисиц и песцов и на 0,3…0,5 см у соболей и норок, после чего вводят раствор.

Для предупреждения осложнения инфекцией, в 0,25…0,3%-й раствор новокаина добавляют стрептомицин в небольших количествах. Доза раствора новокаина на взрослую лисицу или песца – 10…20 мл, на взрослую норку или соболя – 5…7 мл при одностороннем введении; при двустороннем применении эту дозу делят пополам. В случае необходимости блокаду повторяют через 4...5 дней.

Наркоз (Narcosis )

При фиксации и лечении больных зверей нередко возникает необходимость обезболивания или наркоза.

В звероводческой практике используют три вида обезболивания: общий наркоз, местную или локальную , и спинномозговую анестезию . Последний вид обезболивания применяют реже.

В зависимости от сложности операции, состояния, вида и возраста зверя применяют наркотические, анальгезирующие, транквилизирующие средства, или сочетание их и местное обезболивание.

Обезболивание достигается посредством инъекции 0,5%-го раствора новокаина.

Наркоз применяют: в форме ингаляции, через рот или прямую кишку, слизистые оболочки пищеварительного тракта, в форме внутривенных вливаний, внутрибрюшинно или внутримышечно.

Общий наркоз применяют в основном при полостных операциях. В последние годы в практику звероводческих хозяйств успешно внедрены нейроплегические средства, в частности: хлороформ , эфир медицинский , хлоралгидрат и производные барбитуровой кислоты – амитал (барбамил), этаминал (нембутал) , гексенал , тиопентал натрия , аминазин или мепазин . Каждое средство можно использовать как отдельно, так и в определенной смеси или для комбинационного наркоза.

Для внутривенного глубокого хирургического наркоза пушных зверей пригодны лишь барбитураты кратковременного действия (тиопентал , гексенал , амитал , этаминал ).

Аминазин и мепазин расслабляют скелетную мускулатуру, хорошо уменьшают болезненность, обладают успокаивающим действием. При повышении дозы препарата наступает сон. Ориентировочно дозы для лисиц и песцов составляют (внутримышечно или подкожно) 0,05…0,075 г (2...3 мл 2,5%-го раствора) и более. В случае неэффективности, доза препарата во время операции увеличивается до прекращения сокращений мышц брюшной стенки (отсутствие реакции на болевой раздражитель). Доза аминазина для норок, хорьков и соболей – в 2...3 раза меньше.

В последнее время у зверей всех видов применяют в сочетании анальгезирующие (промедол , морфин , омнопон ) или транквилизирующие средства (аминазин , мепазин – производные фенотиазина) с местноанестезирующими веществами (новокаин , дикаин ).

Наркоз лисиц и песцов . Наиболее эффективными средствами для наркоза лисиц и песцов следует считать хлороформно-эфирную смесь , хлоралгидрат в чистом виде или в виде комбинаций с нембуталом или амиталом , нембутал , амитал , тиопентал натрия и гексенал в чистом виде. Хлороформ и эфир употребляют для наркоза лисиц различного возраста и массы в соотношении 1:1 в дозе от 15 до 30 мл. Смесь вводят животному с помощью ингаляционной маски. При использовании метода ингаляции следует строго следить за состоянием зверя, его пульсом и дыханием. Сон у лисиц обычно наступает после предварительного периода возбуждения, длящегося не более 5…10 мин. Ингаляционный наркоз может вызвать паралич дыхательного центра (в период наркоза). В посленаркозный период иногда возникают отек легких и пневмония.

При остановке дыхания применяют искусственное дыхание, под кожу (а лучше внутривенно) вводят лобелин, возбуждающий дыхательный центр, в дозе 0,25 мл 1%-го раствора, или кордиамин (коразол ), возбуждающий сосудодвигательный центр, в дозе 0,25 мл 0,5%-го раствора взрослой лисице.

Посленаркозные осложнения (отек легких и пневмонию) лечат симптоматическими средствами.

Хлоралгидрат вводят лисицам и песцам в прямую кишку в виде 10%-го водного раствора, предварительно добавив в него 2% крахмала . Раствор вводят шприцем с резиновой канюлей длиной 15 см или резиновой спринцовкой из расчета 0,3…0,5 г сухого вещества на кг массы животного. Перед введением раствора прямую кишку освобождают от каловых масс. Наркоз наступает через 15…20 мин и длится до 2...2½ ч.

Лучшие результаты получены от метода, при котором используют этаминал (нембутал ) или амитал (барбамил ) в комбинации с хлоралгидратом . Для этого за 1 ч до операции лисице или песцу вводят через рот корнцангом желатиновую капсулу, содержащую амитал или этаминал , из расчета 0,05...0,06 г амитала или 0,05...0,06 г этаминала на кг массы зверя. Эти средства в указанных дозах вызывают у зверей неполный наркоз (базисный). Затем перед операцией зверю вводят в прямую кишку 10%-й водный раствор хлоралгидрата в количестве 6…15 мл, в зависимости от возраста и массы животного (0,2...0,3 г сухого хлоралгидрата на кг массы). Этот метод обеспечивает наркоз на 2...3 ч. Он почти не дает осложнений и заслуживает внимания при внутриполостных операциях.

Амитал и этаминал , применяемые для наркоза каждый отдельно, вводят через рот в виде порошка, заключенного в желатиновые капсулы, из расчета 0,07...0,08 г на кг массы животного. Эти же препараты в виде натриевых солей можно применять внутримышечно (в бедро) и внутривенно (v . saphena ) в виде 5…2,5%-х асептически приготовленных свежих водных растворов в дозе 1,5…2 мл внутримышечно или внутривенно – до 1,5 мл 5%-го раствора на кг массы зверя.

Гексенал лисицам и песцам вводят внутривенно в виде 5%-го водного раствора в дозе 0,04...0,05 г, либо через прямую кишку в дозе 0,075 г сухого вещества на кг массы зверя.

Тиопентал применяют только внутривенно в 2,5%-м растворе из расчета 1 мл раствора на кг массы, но не более 0,25 г сухого вещества каждому крупному зверю – лисице и песцу. Подкожно и внутримышечно тиопентал не применяют, так как он вызывает некроз кожи.

Внутривенно растворы гексенала , амитала , этаминала и тиопентала необходимо вводить очень медленно, не более 1...2 мл в 1 мин, так как быстрое введение может вызвать остановку дыхания и нарушение кровообращения (явления коллапса). При явлениях коллапса рекомендуется внутривенно или внутримышечно ввести кордиамин (коразол ), лобелин , кофеин ; внутривенно – 40%-й раствор глюкозы ; подкожно – камфорное масло .

Наркоз соболей и норок . При использовании средств для наркоза соболей необходимо быть весьма осторожным в выборе препаратов, дозировки и способа введения вследствие видовой особенности этих пушных зверей – их повышенной нервной возбудимости.

Допустимы к применению морфин в комбинации с атропином , хлоралгидрат , тиопентал и амитал . Морфин применяют в виде 2…4%-х водных растворов подкожно в разовой дозе соболю 0,01 г на кг массы. Для снижения его токсического действия обязательно добавляют атропин (1%-й раствор в дозе 0,002 г на кг массы зверя). Введенные препараты вызывают глубокий продолжительный сон.

Хлоралгидрат вводят в прямую кишку при помощи спринцовки или шприца с резиновой канюлей в виде 10%-го раствора на 2%-й крахмальной слизи (0,5…0,7 г, слабым животным не выше 0,5 г, на кг массы).

Амитал задают животному внутрь в виде порошка в дозе 0,07…0,1 г на кг массы. Порошок задают осторожно, чтобы не вызвать аспирационного бронхита или пневмонии.

Менее опасно вводить натриевую соль амитала в виде 5%-го водного раствора внутримышечно в бедро из расчета 1,5…2 мл на кг массы зверя. Этот метод наркоза у соболей наиболее эффективен.

Тиопентал применяют в форме 2,5%-го раствора внутривенно (v . saphena ) в дозе 1…1,5 мл раствора на кг массы. Вводят осторожно и медленно. Если наркоз не наступит, рекомендуется ввести дополнительно 1,25%-й раствор тиопентала до 1 мл на кг массы зверя с теми же предосторожностями. При подкожном введении тиопентала возникает отек подкожной клетчатки с последующим некрозом кожи.

Для наркоза норкам применяют амитал или этаминал из расчета: через рот в порошке – 0,05…0,065 г; внутримышечно в виде 5%-го водного раствора натриевых солей – 1…1,5 мл на кг массы.

Растворы тиопентала и гексенала вводят и в брюшную полость. Для этого используют 5%-й раствор гексенала из расчета 0,8…1 мл на кг массы зверя; 2,5%-й раствор тиопентал натрия – 0,8…1 мл на кг массы животного. Перед введением препаратов для наркоза необходимо путем легкого массажа мочевого пузыря удалить из него мочу. Иглу вводят в подвздошную область, животное фиксируют приподнятой задней частью тела.

При хирургических вмешательствах у пушных зверей применяют анальгезирующие средства – промедол внутримышечно или подкожно в виде 1...2%-го раствора из расчета соболю и норке – 0,002...0,003 г, лисице и песцу – 0,005…0,01 г на зверя в сочетании с местноанестезирующими веществами (0,5...1%-й раствор новокаина ) или нейроплегические средства – аминазин и мепазин в 0,5…2,5%-м растворе в сочетании с 0,5…1%-м раствором новокаина .

Аминазин и мепазин вводят внутримышечно, реже внутривенно в дозе 0,005...0,075 г на голову взрослому соболю или норке и 0,0125…0,02 г – на голову взрослой лисице или песцу. При этом необходимое количество аминазина или мепазина разводят в 1...2 мл 0,25…0,5%-го раствора новокаина; для внутривенного введения эти препараты применяют в минимальных дозах и разводят в 5…10 мл 20…40%-го раствора глюкозы или изотонического раствора хлористого натрия.

Техника введения лекарственных веществ пушным зверям и кроликам

Пушным зверям, как и другим животным, применяют различные способы введения лекарственных веществ: орально, подкожно, внутрикожно, внутримышечно, внутривенно, внутрибрюшинно и т.п.

Лекарственные средства, предназначенные для внутреннего применения (per os ), чаще всего задают с кормом групповым способом, реже – индивидуально. Подкожно их вводят в область лопатки или холки, предварительно оттянув кожу от туловища. Внутримышечно – в область бедра.

Осуществление внутривенных инъекций у ПЗ имеет свои особенности. Перед введением в вену раствора нужно предварительно подготовить поле операции; чтобы не испортить шкурку, волос в осенне-зимний период не выстригают. Вводимый раствор должен быть стерильным температурой не ниже 37°С. Вводить его следует медленно.

Местом инъекции у всех зверей служит v . Saphena lateralis. Для ориентировки конечность зажимают лигатурой или пальцами руки с таким расчетем, чтобы вена наполнилась кровью выше места введения в нее иглы. Волос по ходу сосуда обильно смачивают спирт-эфиром для плотного его прилегания к коже. Не рекомендуется использовать раствор йода, т.к. он надолго окрашивает волосы.

Иглу, в вену вводят присоединенной к шприцу, чтобы при попадании в иглы сосуд, кровь устремлялась в полость шприца. После чего вену освобождают от давления и медленно поршнем нагнетают в шприц кровь.

Соболей и норок, вследствие их чрезмерного беспокойства, перед взятием крови необходимо надежно зафиксировать.

После введения раствора место укола зажимают на 2 мин. сухим ватным тампоном, прекращая таким образом кровотечение.

3. НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

3.1. Болезни органов дыхания

3.1.1. Катаральная бронхопневмония

(Bronchopneumonia catarrhalis )

Катаральная бронхопневмония , или лобулярная пневмония – это воспаление бронхов и отдельных долей легких со скоплением в них экссудата.

Этиология . Бронхопневмония возникает чаще у щенков в первые дни жизни или вскоре после отсадки от матерей. Взрослые звери болеют реже.

У пушных зверей предрасполагающим и способствующим фактором, снижающим иммунитет организма или же влекущий за собой расстройство лимфо- и кровообращения в слизистой оболочке бронхов, является переохлаждение. Как самостоятельная болезнь катаральная бронхопневмония вызывается микрофлорой дыхательных путей – стрептококками, стафилококками, хламидиями и микоплазмами.

Перегревание зверей также может способствовать развитию болезни. Катаральная бронхопневмония может возникнуть в результате неправильного (насильственного) кормления или неумелого введения через рот медикаментов (аспирационная бронхопневмония).

Вторичная катаральная бронхопневмония сопровождает целый ряд инфекционных болезней – чуму плотоядных, пастереллез и др.

Патогенез . Внедрение возбудителей происходит через дыхательные пути и, возможно, через кровь и лимфу. Надо полагать, что большое значение в патогенезе имеет обтурация слизью мелких бронхов.

Симптомы . Больные звери подолгу находятся в одной и той же позе (обычно лежат, свернувшись в клубок). Температура тела повышается на 1...2°С, дыхание затруднено, брюшного типа, частота его 60…80 в минуту, пульс до 200 ударов в минуту. Нос сухой, шершавый. Аппетит нарушается или пропадает. При передвижении по клетке у больного зверя проявляется одышка.

Щенки вялые, холодные на ощупь, располагаются в разных сторонах клетки, пищат. Нередко акт дыхания у них сопровождается хлопающими звуками или хрипами. Мякиши лап отечны, с фиолетовым оттенком. Аппетит нарушен или отсутствует. Болезнь продолжается 8…15 суток.

Хроническая бронхопневмония длится дольше. Летальность, если не принять необходимых мер, бывает высокой. В воспалительный процесс могут быть вовлечены: плевра, перикард, средостение.

Патологоанатомические изменения . Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете бронхов содержится воспалительный экссудат. Отдельные участки легких уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета, в воде – не всплывают. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. В некоторых случаях в плевре, перикарде обнаруживают изменения, соответствующие характеру воспаления в легких.

Диагностика . У взрослых зверей при развившейся бронхопневмонии характерны поверхностное дыхание, сухость носового зеркальца. Диагностирование болезни у щенков раннего возраста представляет немалую трудность. В первую очередь необходимо собрать анамнестические данные (как протекали роды, каковы материнские качества и молочность самки, утеплено ли гнездо и т. д.).

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить бронхит (аускультацией) и инфекционные болезни, сопровождающиеся или осложняющиеся бронхопневмонией. Окончательно диагноз ставят после соответствующих лабораторных исследований.

Прогноз при первичной бронхопневмонии часто благоприятный.

Лечение . Взрослые звери при своевременном применении антибиотиков (внутримышечно): пенициллина (25 000…50 000 ЕД норке и соболю, 50 000…100 000 ЕД лисице и песцу), бициллина-3 (соответственно 150 000 и 300 000 ЕД), пенициллина со стрептомицином (не более 25 000…50 000 ЕД), мономицина (10 000…60 000 ЕД), сигмамицина (0,01…0,04 г) и др. обычно выздоравливают.

Больных подсосных щенков переносят в теплое помещение или в специально предназначенный для этого термостат на 1...2 ч. Затем их подкладывают к соскам зафиксированной в спинном положении самки (к щенкам норок и соболей такой способ неприменим). Подкожно вводят лечебную смесь по следующей прописи: сыворотки – 200 мл, неомицина (мономицина) – 500000 ЕД, пенициллина – 500000 ЕД, витаминов – В 12 – 2000 мкг, В 1 – 300 мг, В 6 – 200 мг, С – 500...2500, К – 10 мг, РР – 20 мг. Доза этой смеси при подкожном введении щенкам 1…5-дневного возраста составляет 0,2...0,5 мл, щенкам старшего возраста – 1 мл и более. Перорально задают 2 раза в сутки по 1000 ЕД тетраолеана, окситетрациклина. Лечат до выздоровления.

Профилактика . В период подготовки к щенению домики дезинфицируют, утепляют сухим чистым подстилочным материалом. Лазы в лисьи и песцовые домики открывают лишь накануне щенения. Под норковыми клетками подвешивают (или кладут в клетки) щиты, которые предохраняют щенков от падения на землю через сетку. Во время щенения для наблюдения за самками на фермах устанавливают дежурство опытных звероводов. Если самка по какой-либо причине не сидит со щенками, то щенков забирают, отогревают, подпаивают раствором глюкозы с аскорбиновой кислотой или смесью «Малыш», после чего их снова подкладывают к этой или другой самке. Одновременно стараются определить причину неблагополучия в данном помете.

Практикой доказано, что если домики надежно утеплены и малопроницаемы для звуков (самки не слышат писка чужих щенков), то случаи заболеваний щенков катаральной бронхопневмонией не так уж часты.

3.2. Болезни органов пищеварения

3.2.1. Острое расширение желудка

(Dilalalio venlriculi acuta )

Острое расширение желудка (Тимпания) – болезнь, сопровождающаяся атонией, вздутием и увеличением объёма желудка, часто приводящая к асфиксии пушных зверей.

Регистрируется у лисиц, песцов, соболей, норок, нутрий и кроликов.

Этиология . Заболевание возникает в результате скармливания хищным зверям условно годных, недоброкачественных по свежести кормов, непрокипяченных пивных или пекарских дрожжей. Острое расширение желудка у лисиц и песцов может возникать также при перекармливании доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления на одноразовое. Развитию заболевания способствуют чрезмерная прожорливость зверей, особенно щенков, длительное голодание (например, во время перевозок), резкая смена корма (сухого на зеленый – у нутрий), включении в рацион недоваренного зерна и при болезни Ауески. У кроликов тимпания часто возникает при скармливании мокрой травы семейства бобовых. У самок шиншилл тимпания может проявиться на 2...3-й неделе лактации вследствие паралича мышц желудка и кишечника (лактационная тимпания).

ч. 1 ч. 2 ... ч. 10 ч. 11

Данная книга является первым за многие годы фундаментальным ветеринарным трудом в звероводстве и предназначена в первую очередь для практиков. В ней наиболее полно изложены вопросы патологии плотоядных пушных зверей - фермских лисиц, песцов, соболей, норок и енотовидных собак. Многие сведения о болезнях и ветеринарных проблемах, добывавшиеся по крупицам на протяжении десятилетий учеными и практиками, в т.ч. и автором, детально рассмотрены и обобщены, исходя из современных представлений, благодаря чему станут прерогативой или "ноу-хау" не отдельных специалистов, а всех читателей. Целый ряд болезней, опасность которых раньше преувеличивали или недооценивали, здесь описаны по-новому. В главах, освещающих заразные болезни зверей, представлена информация о восприимчивых сельскохозяйственных и диких животных (птицах) и о возможности заражения человека и пушных зверей от этих животных и наоборот.
Автор книги - В.С.Слугин, заслуженный ветеринарный врач РСФСР, лауреат премии Правительства РФ, доктор ветеринарных наук, работающий в звероводстве почти 50 лет, в т.ч. 32 года практическим ветврачом в зверохозяйствах, не понаслышке знает патологию зверей и от всего сердца дарит читателям свои врачебные тайны.

Книга предназначена для специалистов звероводства, животноводства, научных сотрудников, преподавателей, студентов, а также для медиков.

The file will be sent to selected email address. It may takes up to 1-5 minutes before you received it.

The file will be sent to your Kindle account. It may takes up to 1-5 minutes before you received it.
Please note you"ve to add our email [email protected] to approved e-mail addresses. Read more .

You can write a book review and share your experiences. Other readers will always be interested in your opinion of the books you"ve read. Whether you"ve loved the book or not, if you give your honest and detailed thoughts then people will find new books that are right for them.