Причины и лечение левожелудочковой сердечной недостаточности. Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

• гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
• гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения — недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии — чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН — связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз — тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН — связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично — нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии — характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина — гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины . инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия . хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины . кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства . калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики . верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки . лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока — кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

%img src=»http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Острая левожелудочковая недостаточность

Общая информация

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в виде пароксизма инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья на фоне поражения сердечнососудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями - инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозными состояниями, инфекциями и интоксикациями. Приступ удушья развивается изза острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в интерстициальный отек легких.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается внезапно, чаще в ночное время. Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшные. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное, до 30-40 в минуту, изза одышки больной с трудом разговаривает. При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота.

Грудная клетка больного расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы на фоне чаше всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

При острой левожелудочковой недостаточности отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (число сердечных сокращений достигает 120-150 ударов в минуту), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное даатение при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциатьная диагностика острой сердечной недостаточности проводится прежде всего с бронхиальной астмой. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом со множеством сухих свистящих хрипов на выдохе. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Кроме того, дифференциальной диагностике при острой левожелудочковой недостаточности помогает анамнез: сердечная астма возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронические воспалительные процессы в бронхолегочном аппарате (хронический бронхит, повторные пневмонии), кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхо-спазмолитиков. При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии симптоматика приступов удушья может быть смешанной.

Оказание первой помощи

Главная цель при оказании помощи больному с приступом острой левожелудочковой недостаточности — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Сердечная астма требует неотложной интенсивной терапии. Больному придают полусидячее или сидячее положение в постели. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо наложить венозные жгуты на нижние конечности (пережимая только венозные сосуды) с ослаблением их каждые 30 мин.

В качестве первой помощи при острой левожелудочковой недостаточность наиболее эффективно в любом случае введение 0,5-1 мл 1%-ного морфина с 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного димедрола, или 1 мл 2,5%ного раствора пипольфена, или 1 мл 2%-ного раствора супрастина. От введения морфина следует воздерживаться при коллапсе, нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра. При нормальном или повышенном артериальном давлении показаны мочегонные (вводят внутривенно 60-80 мг лазикса — 6-8 мл 1%-ного раствора).

В качестве первой помощи при артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонада внутривенно капельно — 250 мг на 5%ном растворе глюкозы. При возбуждении на фоне повышенного или нормального артериального давления вводят внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5%ного раствора дроперидола.

После указанной терапии показано, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%ного раствора коргликона, или 0,25- 0,5 мл 0,05%ного раствора строфантина в 20 мл 5%ного раствора глюкозы, или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. При оказании первой помощи введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда.

Для ликвидации вторичного бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4%-ного раствора). Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка) под язык, повторно через 10-15 мин до достижения эффекта. Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление.

Сердце - это сложный орган, нормальная работа которого зависит от многих факторов. Любое отклонение неминуемо сказывается на его функциональности. Эти изменения отражаются на всех системах и органах организма. Например, левожелудочковая недостаточность приводит к деформации сократительной системы, которая не может полноценно справляться с выбросом крови.

Такие сбои в работе сердца приводят к переполненности лёгочных сосудов. В организме нарушается газообмен, и часто возникает скачок давления внутри лёгких. Плазма, которая вытесняется из капилляров через стенки, приводит к отёку лёгких. Газ из альвеол провоцирует пенообразование.

Причины патологии

Есть много факторов, которые способны вызвать развитие левожелудочковой недостаточности:

• - это наиболее распространённая причина;
• высокое давление, которое носит постоянный характер;
• аритмия, вызывающая существенное снижение способности сердца перекачивать кровь;
• воспаление в сердечных тканях;
• расширения полостей сердца патологического характера могут иметь различную природу, но имеют при этом общее осложнение - левожелудочковая недостаточность;
• поражения клапанов врождённого или приобретённого типа;
• ишемия;
• травмы головы;
• сложные операции;
• повреждение лёгочной артерии;
• коронарный синдром, переросший в острую форму;
• нефрит;
• многие патологии лёгких;
• заболевания, вызывающие скопление жидкости в организме;
• воздействие на сердце токсинов или тяжёлых металлов.

Механизм развития болезни

Главным моментом, при котором возникает левожелудочковая сердечная недостаточность, является высокое гидростатическое давление в малом круге кровообращения. Изменения давления могут затрагивать и венозный, и капиллярный отделы. В лёгочном интерстиции (сеть соединительных волокон) когда накапливается жидкость, структура лёгких теряет эластичность. Они становятся жёсткими и подвергаются рестриктивным расстройствам.

По мере развития болезни жидкость попадает в альвеолы, которые в таком состоянии не функционируют и не участвуют в газовом обмене. В такой ситуации в лёгких появляются участки с низким показателем перфузии. Когда жидкость достаточно наполнила альвеолы, она переходит на ткани, а затем распространяется вдоль венозных, лёгочных и артериальных стволов.

При таком положении вещей в перибронхиальных и периваскулярных пространствах происходит инфильтрация серозной жидкостью. Следствием являются высокое лёгочное сопротивление и низкий обмен. Жидкость может попадать в бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей.

Внутри левого предсердия кровь из шунт (альвеолы без вентиляции) смешивается с кровью, которая обогатилась кислородом. Такой механизм вызывает снижение общего показателя, который отображает артериальное парциальное напряжение кислорода. При достижении высокого уровня фракцией десатурированной крови человек ощущает признаки гипоксемии.

Характеристика и симптомы недуга

В нескольких формах может проявляться левожелудочковая недостаточность, симптомы для каждой из них отличаются. Неудивительно, что мы решили объединить симптоматику и классификацию заболевания в один раздел. Но прежде поговорим немного о симптоматике. По характеру проявления патология делится на несколько стадий:

• на начальной стадии клинические проявления имеют незначительное выражение, а проявляются они исключительно при высоких нагрузках;
• среднетяжёлая форма характеризуется наличием симптоматики независимо от состояния покоя или выполнения тяжёлой физической работы;
• терминальная - это самая опасная форма патологии, при которой во внутренних органах происходят необратимые изменения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Патология такого типа развивается в результате прогрессирования сердечной недостаточности, которая была установлена ранее. Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерны следующие признаки:

• отёчность ног;
• нарушение дыхания, что свидетельствует о скоплении жидкости в груди;
• синюшность кожных покровов на пальцах рук и ног;
• бледность или синюшность губ;
• низкое количество мочи.

По таким признакам можно определить наличие у человека ХСН - хронической левожелудочковой .

Острая форма патологии

При такой форме левожелудочковой недостаточности у человека резко возникает симптоматика, характерная для патологии. Это приводит к ухудшению состояния и даже повышает риск развития шока (аритмического, рефлекторного или кардиогенного). Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется проявлением следующей симптоматики:

• одышка, которая со временем перерастает в удушье;
• сильный кашель в виде приступов, может быть сухим или мокрым;
• пенистая мокрота во время кашля;
• выделение розовой пены через рот и нос;
• хриплое дыхание, которое хорошо слышно даже на некотором расстоянии, свидетельствует об отёчности лёгких;
• вздутие шейных вен и изменение ЧСС;
• нестабильное артериальное давление и высокая температура тела;
• ощущение онемения в конечностях, головокружения и обмороки.

Первая помощь при острой форме

Во время приступа острой левожелудочковой недостаточности должна быть оказана неотложная помощь. Правильные действия могут спасти человеку жизнь. Неотложная помощь заключается в следующем:

• вызываем бригаду скорой помощи;
• обеспечиваем беспрепятственный доступ свежего воздуха (расстёгиваем тугую одежду, открываем окно);
• позволяем человеку принять сидячее или полусидящее положение, ноги должны быть опущены вниз;
• даём лекарство, которое больной обычно принимает (от высокого давления, сердечных болях, при тахиаритмии).

Врач скорой помощи выполняет следующие действия:

• подача увлажнённого кислорода через маску или через этиловый спирт, который убирает пену;
• внутривенное введение антиаритмиков, нитратов, «Фуросемида», гипотензивных препаратов;
• введение «Дроперидола» применяется для подавления дыхательного центра, что позволяет снизить одышку.

Методы диагностики

Уже стало традицией начинать раздел о методах диагностики с определения кода по МКБ10. В международной системе классификации болезней (МКБ10) для ОЛЖН выделен отдельный код. Это заболевание относится к пункту сердечной недостаточности, для него выделен отдельный подпункт I50.1. Именно такой код будет значиться на истории болезни после установления диагноза левожелудочковой недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность выявляется уже во время первичного осмотра. Жизнь человека при такой патологии находится под угрозой, потому медицинский персонал быстро реагирует и оказывает необходимую помощь.

Анализ жалоб и анамнез - не единственные методы диагностики. Аускультация также является обязательной процедурой, в ходе которой выявляется проблема. При наличии левожелудочковой недостаточности по всему лёгочному полю или в нижних его отделах прослушиваются хрипы. Они могут быть сухими или влажными. При наличии только сухих хрипов нередко устанавливается ошибочный диагноз. Подобная симптоматика характерна для бронхообструктивного синдрома и астмы.

Для уточнения диагноза врач должен изучить дополнительные моменты, которые позволят отделить астму от сердечной патологии. Отёк лёгких, который неразрывно связан с левожелудочковой недостаточностью, может возникать на фоне прошедшей кардиологической патологии, употребления сердечных препаратов. Также при отёчности лёгочной системы сухие хрипы приобретают свистящий характер, они хорошо слышны на выдохе даже без использования специального медицинского инструмента.

При астме и левожелудочковой недостаточности одышка также отличается. В первом случае наблюдается экспираторная одышка, которая характеризуется тяжёлым выдохом. В случае возникновения отёка затрудняется вдох, а одышка носит инспираторный характер. Ситуация усложняется при наличии смешанной одышки, которая является распространённым явлением.

Измерение пульса и показателей давления - следующий шаг, который выполняется при диагностировании левожелудочковой недостаточности. Затем следует использование пульсоксиметра, который определяет уровень кислорода в крови. Для такого недуга характерно снижение показателя до 95% и ниже. Содержание кислорода в крови на уровне 80% является показанием к неотложной госпитализации.

Не обходится диагностирование без ЭКГ. Результаты этой процедуры позволят отметить перегрузку правого желудочка, зафиксировать нарушения сердечного ритма, выявить признаки ишемии и некроза миокарда. Последние факторы свидетельствуют о развитии . В некоторых случаях выполняется рентгенография лёгких.

Лечение

Если у человека диагностируется левожелудочковая недостаточность, лечение выполняется в срочном порядке. Любое промедление или нежелание выполнять рекомендации врача могут привести к опасным осложнениям и поставить жизнь человека под угрозу.

Медикаментозное лечение

Для лечения левожелудочковой недостаточности могут выписываться различные медикаменты:

• выводят из организма избыточную жидкость и приводят в норму работу почек;
• бета-блокаторы убирают с сердечной мышцы лишнюю нагрузку;
• ингибиторы АПФ приводят в норму артериальное давление;
• гликозиды увеличивают объём выбрасываемой крови при каждом сокращении желудочка;
• нитраты расширяют сосуды и облегчают прохождение крови.

К этому списку могут добавляться другие медикаменты, которые устраняют симптоматику, характерную для острой или хронической формы патологии.

Хирургическое лечение

При запущенных формах патологии, наличии опасных осложнений, неэффективности медикаментозного лечения и наличия угрозы для жизни рекомендуется оперативное вмешательство. Есть несколько вариантов такого лечения:

• коронарография приводит в норму проходимость сердечных артерий;
• расширяет артерии, которые были повреждены холестериновыми бляшками;
• протезирование поражённых клапанов восстанавливает их работу и предотвращает отмирание тканей;
• радиочастотная абляция и лазерное прижигание необходимы для терапии аритмии;
• пересадка сердца - крайний вариант.

Прогноз

Прогноз при хронической форме патологии напрямую зависит от стадии, до которой успело развиться заболевание. О благоприятном прогнозе можно говорить только на начальных стадиях. Если было выбрано верное лечение, то можно добиться стойкого улучшения здоровья.

Острая форма не позволяет давать положительного прогноза. Присутствует высокий риск возвращения лёгочной отёчности после её устранения. Даже после оперативного вмешательства прогноз нельзя назвать благоприятным, хотя улучшения, несомненно, присутствуют.

Причина смерти при левожелудочковой недостаточности примерно в 88% случаев - это кардиогенный шок. Человек чаще всего умирает из-за несвоевременно оказанной первой помощи.

Профилактические меры

Можно снизить вероятность развития левожелудочковой недостаточности. Для этого потребуется придерживаться мер профилактики:

• присутствующие сердечные патологии необходимо контролировать, проходить своевременное обследование для выявления негативных изменений;
• правильное питание, богатое на витамины и микроэлементы, будет поддерживать сердце, делая его выносливым;
• физические нагрузки необходимо в обязательном порядке нормировать, они не должны превышать возможности организма;
• пассивный образ жизни и сидячая работа - это неправильно и опасно для сердечно-сосудистой системы;
• вредные привычки насыщают организм токсическими веществами, которые отравляют его и снижают способность противостоять недугам;
• большое количество стрессов и нервных потрясений сильно изнашивают сердце.

Внеся в свою жизнь такие корректировки, можно снизить вероятность развития не только левожелудочковой, но и любой другой сердечной недостаточности.

Только вы сами можете спасти себя от опасных сердечных патологий, которые представляют угрозу для жизни. Любая симптоматика требует обращения к врачу и выяснения причины её возникновения.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - это очень серьезный синдром. К сожалению, ему не всегда уделяется должное внимание. Случается, что пациент узнает о нем на ЭКГ. А если не было назначено соответствующее лечение, то сердечная недостаточность может стать причиной смерти или вызвать серьезные осложнения.

Если поражается правая часть сердца, то недостаточность протекает по легочному типу. Если нарушения связаны с левым желудочком, то происходят нарушения во многих системах организма.

Причины сердечной недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность не является самостоятельным заболеванием. Это синдром, который возникает на фоне других патологий. Причины ее возникновения следующие:

• склеротические изменения коронарных сосудов и артерий;
• гипертоническая болезнь;
• нефриты;
• аортит на фоне сифилиса;
• ревматический порок аорты;
• инфаркт левого желудочка.

Патогенез

В процессе развития заболевания можно выделить такой патогенез:

• ухудшается работа левого желудочка, при этом правая половина сердца работает нормально;
• повышается давление и проницаемость в легочных сосудах;
• нарушается газообмен в альвеолах;
• увеличивается склеивание тромбоцитов;
• уменьшается концентрация кислорода в крови;
• ухудшается снабжение кислородом органов и тканей;
• повышается содержание углекислоты, что приводит к возбуждению дыхательной системы и развитию одышки;
• развивается отек легких.

Приступообразное развитие синдрома характерно для сердечной астмы.

Симптомы

Патогенез недостаточности левого желудочка вызывает такие симптомы:

Клиника сердечной астмы

Признаки развития сердечной астмы сводятся к ощущению удушья. Приступы возникают преимущественно ночью. Причина пробуждения больного - нехватка воздуха и страх смерти.

Отек легких

Если приступ сердечной астмы прогрессирует, он может перейти в отек легких. Пациент чувствует возрастающее удушье, появляется кашель с мокротой, звонкие хрипы. Больному требуется неотложная помощь.

Возможные виды

Различают два основных вида левожелудочковой недостаточности:

• острая;
• хроническая.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется резким нарастанием симптомов. Синдром вызывает осложнения, такие как отек легких, сердечная астма или кардиогенный шок. Отек легких способна вызвать и правожелудочковая недостаточность. Это очень тяжелые симптомы, при которых человеку должна быть оказана неотложная помощь.

Хроническая левожелудочковая недостаточность имеет более сдержанный патогенез. Первые ее признаки - это застой крови. Кровь содержит малую концентрацию кислорода, из-за чего страдают другие органы. Прежде всего, это касается почек. Нарушение их работы влечет за собой отек нижних конечностей. Если симптомы продолжают нарастать, то отек поднимается в брюшную полость и проявляется асцитом.

Стадии

• Начальная. Первая стадия часто незаметна. Синдром можно заметить только при физических нагрузках. В состоянии покоя симптоматика отсутствует. ЭКГ изменено.
• Средняя. Клиника этой стадии постоянно беспокоит пациента. Синдром дает о себе знать даже в состоянии покоя.
• Тяжелая. Патогенез последней стадии приводит к необратимым изменениям в организме. Лечение на этом этапе дает мало результатов.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз «сердечная недостаточность», врачу понадобятся такие мероприятия:

• Опрос больного. Презентация жалоб позволит выбрать дополнительные методы обследования.
• Осмотр, при котором обнаруживается клиника заболевания:
  • усиление верхушечного толчка;
  • смещение левой границы сердца;
  • систолический шум при аускультации.
• Инструментальная диагностика:
  • рентген.

На ЭКГ присутствуют признаки коронарной недостаточности, дистрофии миокарда и преобладания левого сердца. Рентгенограмма показывает застой в сосудах и изменениях в легких.

Лабораторная диагностика в этом случае не существенна.

Лечение

Качественная диагностика позволит начать своевременное лечение, что позволит минимизировать осложнения.

Помощь при острой левожелудочковой недостаточности требуется неотложная. Больного нужно разместить в положении сидя. Если давление высокое, то полусидя. Это позволит снизить ощущение удушья. Если развился отек легких, то требуется ингаляция кислородом через спирт или другой пеногаситель.

Первая медикаментозная помощь заключается в принятии нитроглицерина. Рекомендована 1 таблетка под язык или 1 капля 1%-го спиртового раствора. Если синдром сопровождается падением систолического давления ниже 100 мм рт. ст., то нитроглицерин в таком случае противопоказан.

Помочь справиться с приступом удушья и облегчить состояние могут наркотические анальгетики. Они оказывают обезболивающее действие, успокаивают больного.

Если под рукой нет лекарственных препаратов, лечение можно начать подручными средствами. Неотложная помощь возможна наложением жгутов на конечности. Это позволяет разгрузить систему кровообращения и снизить нагрузку на сердце, но только при условии, что АД не ниже нормы. Жгут можно накладывать не дольше, чем на 15 минут.

В отдельных случаях необходимо произвести кровопускание, чтобы убрать застойные явления в легких. Также отек поможет снять теплая горчичная ванночка для ног.

После купирования приступа, пациента должна отвезти в больницу неотложная медицинская помощь.

Если лечение касается хронического варианта недостаточности, оно должно быть направлено на то, чтобы устранить основные симптомы. К таким препаратам относятся:

• Мочегонные. Выводят лишнюю жидкость из организма, что уменьшает отек, поддерживают работу почек.
• Бета-блокаторы. Уменьшают нагрузку на сердечную мышцу, за счет снижения частоты сокращений.
• Ингибиторы АПФ. Расширяют полости сердца, тем самым стабилизируя давление.
• Гликозиды. Первая их функция - антиаритмическая. Но они также увеличивают порцию выброса.
• Нитраты. Расширяют сосуды.

Прогноз

Каким бы сложным ни был патогенез, синдром может иметь благоприятный исход. И пусть полного выздоровления не наступает, но лечение может существенно улучшить качество жизни больного. В отдельных случаях требуется операция на сердце или его сосудах, или даже замена сердца донорским.

Осложнения встречаются часто, но пациент способен их предотвратить. Ему поможет в этом презентация здорового образа жизни: отказ от курения и алкоголя, контроль веса, специальная диета.

Лево- или правожелудочковая недостаточность - это причина нарушения здоровья большого числа людей. Однако, правильно подобранное лечение, а также контроль за внешними факторами способны улучшить показатели ЭКГ больных и предотвратить необратимые осложнения.

Одышка при заболеваниях сердца и сосудов

Март 3rd, 2011

Острая левожелудочковая недостаточность

Одышка чаще наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, реже — при других заболеваниях. Приступами удушья осложняются многие болезни сердечнососудистой системы, сопровождающиеся нагрузкой на левый желудочек сердца, например гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки сердца и др. При этих заболеваниях может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией и др.

Острая левожелудочковая недостаточность нередко возникает ночью и проявляется сердечной астмой, отеком легких.

Сердечная астма

Сердечная астма — пароксизм инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья.

Симптомы. У больного появляется чувство острой нехватки воздуха, сопровождающееся страхом смерти, кашель, холодный пот. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшны. Шейные вены набухают. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в минуту). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма возникает ночью, больной, проснувшись, садится, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну.

Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Отмечаются тахикардия (до 120-150 ударов в минуту), нередко — аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное давление при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания.

Переход в положение сидя со спущенными ногами (ортопноэ) у некоторых больных существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Но в большинстве случаев этого недостаточно — и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

Отек легких

Симптомы. В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Нарастает тахикардия. Отек легких требует неотложного лечения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Постепенно нарастающая одышка при привычных нагрузках и склонность к тахикардии являются ранними признаками хронической левожелудочковой недостаточности. Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще — при гипертонической болезни и гипертонических синдромах, атеросклеротическом кардиосклерозе, заболеваниях миокарда, аортальных пороках сердца и др. Она характеризуется венозным застоем в легких.

Симптомы. Одышка при хронической левожелудочковой недостаточности возникает при незначительных нагрузках (раздевание, еда) или наблюдается даже в покое. Обычно одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ).

В легких выслушивается усиленное везикулярное дыхание и незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Возможен кашель с отделением серозной мокроты. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются объективные признаки дыхательной недостаточности, в частности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха. Эти показатели могут улучшиться после использования мочегонных средств, что имеет некоторое диагностическое значение. Рентгенологическое исследование подтверждает венозный застой в легких.

Вместе с одышкой у больных с хронической левожелудочковой недостаточностью выявляется тахикардия. Она легко возникает или усиливается при нагрузке либо является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма. При выслушивании сердца над верхушкой иногда выявляется трехчленный ритм вследствие усиления IV (предсердного) тона (пресистолический галоп).

У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью заметны признаки значительного увеличения левого желудочка сердца — усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз. Увеличение левого желудочка сердца подтверждается данными рентгенологического исследования и ЭКГ.

Гипертоническая болезнь

Приступы удушья, связанные с острой левожелудочковой недостаточностью, могут возникать при гипертонической болезни. В этом случае приступы удушья отличаются кратковременностью. Обычно они продолжаются 15-30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Возникает приступ во время гипертонического криза. В легких быстро нарастает число влажных хрипов. Но классическая картина отека легких с выделением пенистой мокроты в неосложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа удушья у больного может появляться нежный диастолический шум аортальной недостаточности, определяемый при аускультации сердца. Этот шум бесследно исчезает спустя 2-4 суток после гипертонического криза.

Поражение миокарда

Одышка, связанная с левожелудочковой недостаточностью, отмечается у больных с заболеваниями сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит, прогрессирующие миокардиопатии).

Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Астматическое состояние наблюдается при небольших повторных инфарктах. Одышка, ортопноэ и отек легких могут развиться у больного даже без свежего инфаркта при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе. Тем не менее каждый приступ удушья у такого больного необходимо расценивать как одно из возможных последствий свежего инфаркта и всегда предпринимать исследования, направленные на его выявление. В первую очередь больному проводится электрокардиографическое исследование для обнаружения изменений, характерных для инфаркта миокарда. Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы (КФК) и увеличением концентрации белково-углеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Обнаружить новый очаг некроза в миокарде позволяет радионуклидное исследование с применением технеция пирофосфата. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде при свежем инфаркте.

Клапанные поражения сердца

Приступами сердечной астмы нередко осложняются клапанные пороки сердца, особенно аортальный стеноз. Одышка при этом пороке вначале отмечается только при значительном физическом напряжении и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности часто оказываются приступы мучительного кашля по ночам. В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легких. Обычно выявляется связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа удушья при аортальном стенозе чаще бывает повышенным, но иногда может быть пониженным или нормальным.

Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляется боль в области сердца; ее интенсивность и длительность могут заметно варьировать.

Пароксизмальная тахикардия

Одышка с ортопноэ, иногда приводящая к отеку легких, может развиваться у больных с пароксизмом суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии. Возникновение удушья или его отсутствие во время пароксизма тахикардии определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сердечных сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение одной или двух недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных с клапанными пороками сердца и особенно у больных с митральным стенозом одышка возникает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Наибольшей тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. На 2— 3-и сутки после начала тахикардии с частотой сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия (увеличение печени), рвота. Сердце увеличивается.

Одышка и ортопноэ при пароксизмах тахикардии у лиц пожилого и старческого возраста часто сочетаются с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в вид вокружений, нарушений зрения, иногда только одно

Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто возникает боль в области сердца и нередко умеренно повышается активность аминотрансфераз в крови. Такое сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен по результатам наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белково-углеводных комплексов в крови. Решающее значение придают данным анализа о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.

Легочный васкулит

Тяжелыми приступами удушья проявляется легочный васкулит (воспаление мелких сосудов легких) у больных узелковым периартериитом. Одышка, периодически переходящая в тяжелые астматические приступы, возникает иногда за 1/2-1 год до развития других симптомов узелкового периартериита. В начале болезни приступы удушья наступают на фоне более или менее выраженной лихорадки, в разгар болезни — на фоне других симптомов узелкового периартериита: болей в животе, артериальной гипертензии, полиневрита. Температура тела даже в начале заболевания оказывается повышенной. Узелковый периартериит протекает всегда с лейкоцитозом и увеличением числа палочкоядерных и юных нейтрофилов, а также с выраженным ускорением оседания эритроцитов. При узелковом периартериите отмечаются значительная потеря массы, мышечно-суставные боли. Наблюдаются симптомы поражения различных внутренних органов. Диагноз узелкового периартериита представляет большие трудности в связи с полиморфизмом клинической картины и отсутствием патогномоничных признаков. Диагностика основывается на учете характерных клинических проявлений (почечного синдрома, артериальной гипертензии, асимметричного полиневрита, абдоминального, сердечного, легочного синдромов, потери массы, лихорадки и др.) и лабораторных данных. Уточнить диагноз помогает кожно-мышечная биопсия, хотя отрицательные результаты морфологического исследования не исключают узелкового периартериита.

Тромбоэмболия легочной артерии

Одышкой при малейшем физическом напряжении проявляется пристеночный тромбоз главных ветвей легочной артерии на ранних стадиях. Позднее развивается ортопноэ. Жестокое удушье, резко усиливающееся при малейшем движении больного и вынуждающее его вскоре перейти в состояние ортопноэ, является главным диагностическим признаком пристеночного тромбоза легочной артерии. Артериальное давление во всех случаях понижается. Спустя 4-5 дней после начала ортопноэ появляются признаки неудержимо нарастающей правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией (увеличением печени), отеками подкожной клетчатки нижних конечностей и асцитом. Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызывают обычно тромбоэмболии мелких разветвлений легочной артерии.

Для эмболии легочной артерии характерно развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки. При тромбоэмболии легочной артерии приступ удушья, особенно тяжелый, в первые минуты заболевания всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Пульс при тромбоэмболии легочной артерии, с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено. Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. При осмотре больного тромбоэмболией легочной артерии обнаруживаются цианоз, набухание шейных вен и пульсация во втором и третьем межреберьях слева у грудины. При аускультации сердца выявляются усиление и раздвоение II тона на легочной артерии.

При тромбоэмболии легочной артерии эхокардиограмма не изменяется. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии напоминают сдвиги при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.

Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов часто оказываются флеботромбоз тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. Тромбоэмболия легочной артерии встречается у женщин детородного возраста, принимающих пероральные контрацептивы.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Диагностика. Лечение СН.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сосудистая недостаточность.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Постинфарктный кардиосклероз

Клиническая картина складывается из клиники ИБС - стенокар­дия, признаки хронической сердечной недостаточности, различные на­рушения ритма.

Это группа пациентов с различной степенью выраженности ИБС, но во всех случаях имеются признаки перенесенного инфаркта миокар­да - не ранее 8 недель от начала ИМ. Тактика лечения таких пациентов зависит от клинических проявлений.

Острая сердечная недостаточность - внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов: левожелудочковая, приводящая к развитию сердечной астмы и отеку легких, и правожелудочковая.

Основные причины : тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, митральный стеноз, кардиомиопатии, чрезвычайно большая физическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно больших количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы . ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение проницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбоцитов, микроателектазирование. В результате этих процессов наруша­ется газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислоро­да к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является цен­тральная нервная система. У пациентов повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей сте­пени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопро­вождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже - отек легких. Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиническая картина сердечной астмы . Приступ удушья разви­вается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напряжение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсад­ный кашель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациента сесть в кровати или подойти к открытому окну. Пациент возбужден, ловит воздух ртом.

При осмотре . выражение лица страдальческое, положение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта каплями пота, акроцианоз, выраженная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30-40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влаж­ные хрипы в задненижних отделах легких. Здесь же возможно притуп­ление перкуторного звука. Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболевани­ем, чаще расширены влево. Тоны сердца глухие, нередко - «ритм гало­па». АД вначале нормальное, затем по мере прогрессирования сердеч­ной астмы снижается.

Лабораторные данные не характерны . Мокрота на стадии отека лег­ких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.

Инструментальные данные .

ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, интервала S-T, различные арит­мии, изменения, характерные для основного заболевания.

Рентгенография легких - симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); дву­сторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).

Неотложная помощь .

Основные неотложные мероприятия при сер­дечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи - разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить со­кратительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.

Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходимую опору для его спины и рук. При невысоком АД - положение пациента в по­стели - полусидя, а при гипертензии - сидя. Обеспечивается поступ­ление в помещение свежего воздуха, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких - через пеногаситель - антифомсилан, спирт).

Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1% спиртово­го раствора его. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу (проти­вопоказан при АДс менее 100 мм рт. ст.).

Следующим действием при приступе удушья является применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида вместе с 10 мл физиологического раствора или дроперидола 0,25% ра­створа 2,5 мл внутривенно). Применяются они с целью уменьшения одышки (угнетают дыхательный центр), а также для успокоения паци­ента, обезболивания, перераспределения крови из малого круга крово­обращения. Наркотические анальгетики противопоказаны при редком поверхностном дыхании.

Для потенцирования действия наркотических средств вводится внут­римышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 1-2% раствора супрастина.

Мочегонные средства показаны при нормальном или высоком АД. Вводится внутривенно 40-160 мг фуросемида (лазикса), при низ­ком или нормальном АД - 30-60 мг преднизолона внутримышечно или внутривенно.

При артериальной гипертензии вводится ганглиоблокатор -пентамин 5% раствор 1-2 мл вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно (положительное действие оказывает через 15-20 минут при внутримышечном введении, а при внутривенном - уже в момент введения). Более доступен для фельдшера эуфиллин - вводится 2,4% раствор 10 мл внутривенно (нор­мализует гемодинамику в малом круге кровообращения). Он особенно показан при наличии симптомов бронхоспазма.

Вместо ганглиоблокатора и эуфиллина фельдшер может использо­вать дибазол 0,5 % раствор 6-8 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

При тахикардии - 1 мл 0,025 % раствора строфантина вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (на фоне инфаркта миокарда - не вводить.) Выбор лекарств при сердечной астме в зависимости от уровня АД.

На госпитальном периоде в ситуациях, когда нет необходимых ле­карственных средств, показано наложение жгутов на конечности (чаше - на область ребер), что способствует исключению из циркуля­ции некоторого объема крови и разгрузке малого круга кровообращения. Каждые 10-15 минут жгуты снимаются и накладываются вновь после перерыва (жгуты накла­дываются на две конечности). Иногда приходится произвести крово­пускание (300-400 мл). Уменьшению застоя крови в легких также спо­собствует теплая горчичная ванна для ног (до верхней третей голеней). Венозные жгуты и кровопускание можно производить только при нор­мальном или повышенном АД.

При оказании неотложной помощи при приступе сердечной астмы у лиц с артериальной гипотонией, когда применение основных противоастматических средств противопоказано, пациентам назначают и вво­дят препараты, способствующие повышению АД и улучшению сократи­тельной способности сердечной мышцы (кордиамин, кофеин, мезатон, преднизолон).

После ликвидации приступа сердечной астмы пациенты подлежат госпитализации машиной «скорой помощи» (желательно - специали­зированной) в реанимационное отделение кардиологического стацио­нара.

Транспортировка проводится на носилках с возвышенным положе­нием головного конца. При явлениях сопутствующего коллапса - го­ризонтальное положение. Во время транспортировки проводится посто­янное наблюдение за пациентом и оказывается необходимая неотлож­ная помощь.

Острая правожелудочковая недостаточность сердца . Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего возникает при ТЭЛА, редко - при обширном инфаркте межжелудочковой пере­городки с аневризмой, при спонтанном пневмотораксе, тотальной пнев­монии, при астматическом статусе.

Способствующими факторами являются ожи­рение, полицитемия, возраст старше 50 лет и тромбофлебит различной локализации. Тромбы, образовавшиеся в нижней полой вене, ушке правого предсердия или правом предсердии, могут отрываться и заноситься в легочную артерию. В результате механической окклюзии и спазма со­судов МКК резко возрастает легочно-сосудистое сопротивление, веду­щее к перегрузке правого желудочка и соответственно к острой его недостаточности. Вскоре присоединяется и левожелудочковая недостаточ­ность, и тогда говорят о тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности . Жало­бы одышка, боли в правом подреберье, отеки.

Осмотр - цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног. Пульс час­тый, слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца рас­ширены вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным от­ростком, усиливающийся на вдохе за счет относительной недостаточ­ности трехстворчатого клапана. Печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.

Длительный постельный режим приводит к снижению эффективно­сти функционирования сердечно-сосудистой системы, мышечной сла­бости, остеохондрозу, гипостатическим пневмониям, тромбоэмболическим осложнениям.

Инструментальные исследования . ЭКГ: увеличение амплитуды зуб­цов Р во II, III, V1- 2 (перегрузка правого предсердия), отклонение элек­трической оси сердца вправо.

Рентгенологическое исследование - дан­ные основного заболевания.

УЗИ сердца - дилатация полостей правых отделов сердца. Измерение венозного давления - ЦВД резко повышается.

Неотложная помощь .

Лечение острой правожелудочковой недоста­точности, обусловленной эмболией легочной артерии (ТЭЛА), предус­матривает прежде всего введение гепарина (не менее 60 000-70 000 ЕД в сутки) внутривенно, кислородную терапию при помоши кислород­ной маски или носоглоточных катетеров,сердечных гликозидов.

Необходимы вызов реанимационной бригады «скорой помощи» и срочная транспортировка в специализированное лечебное учреждение.

Острая сосудистая недостаточность - нарушение периферическо­го кровообращения, которое сопровождается нарушением кровоснаб­жения органов и тканей. Возникает это состояние в результате внезап­ного первичного уменьшения кровенаполняемости периферических сосудов и проявляется в виде обморока, коллапса, шока.

Обморок (синкоп ) — внезапное кратковременное нарушение созна­ния, вызванное гипоксией мозга, сопровождающееся ослаблением сер­дечной деятельности и дыхания и быстрым их восстановлением.

Выделяют несколько видов обмороков, что свидетельствует о много­образии причин их возникновения.

У пациентов, с синкопальными состояниями выделяют три периода: предобморочный, собственно обморок (синкоп) и послеобморочный.

Предобморочное состояние проявляется ощущением дурноты, потем­нением в глазах, звоном в ушах, слабостью, головокружением, подташниванием, потливостью, бледностью кожи и обычно продолжается от нескольких секунд до 1 минуты.

Обморок проявляется потерей сознания, резким снижением мышеч­ного тонуса, бледностью кожи, поверхностным дыханием. Продолжа­ется обморок от нескольких секунд до 1 минуты. В исключительных случаях при относительно продолжительном прекращении мозгового кровотока развивается тонико-клонические судороги, наблюдается не­произвольное мочеиспускание.

Зрачки сужены (иногда - расширены), не реагируют на свет, от­сутствует роговичный рефлекс. Пульс слабый, едва прощупывается, редкий. АД нормальное или снижено. Тоны сердца приглушены. Ды­хание поверхностное, редкое. Иногда обморок затягивается до 10- 20 минут.

Послеобморочное состояние. После восстановления сознания посте­пенно кожа приобретает обычный цвет, улучшается наполнение пульса, исчезает брадикардия, нормализуется АД. Пациент не помнит о случив­шемся обмороке, обычно спрашивает, где он и что с ним произошло. У некоторых пациентов отмечается слабость, головная боль или тяжесть в голове.

Выделяют три основных группы синкопальных состояний: нейро-кардиогенные; кардиогенные; ангиогенные.

Как возникает сердечная недостаточность левожелудочковая?

Сердечную недостаточность левожелудочковую некоторые люди считают не такой уж тяжелой патологией. Связано такое ошибочное убеждение с тем, что на начальной стадии она способна протекать бессимптомно и давать о себе знать, когда человек испытывает значительные физические и эмоциональные нагрузки. Существуют группы риска, более всего предрасположенные к левожелудочковой сердечной недостаточности. Если человек перенес инфаркт, велика вероятность, что у него начнется сердечная левожелудочковая недостаточность.

Те, кто страдает аритмией, тоже находятся в группе риска. При миокардите сердце поражают воспалительные процессы, деструктивные изменения в тканях органа являются распространенной причиной левожелудочковой недостаточности. Если человек злоупотребляет алкогольными напитками, он должен быть готов к тому, что его сердце не будет нормально работать. Под влиянием веществ, содержащихся в алкоголе, в органе идет расширение полостей, где застаивается кровь. Поражения сердечного клапанного аппарата, стеноз, нарушенный системный кровоток – все это приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Острая или хроническая форма недуга?

В современной медицине принято разграничивать две формы левожелудочковой недостаточности:

• острую;
• хроническую.

Проявление острого вида сердечной недостаточности несет с собой сердечную астму, отек легких, кардиогенный шок. Нарушается дыхание, и легкие постепенно наполняются водой. При этом состояние человека, когда он находится в горизонтальном положении, значительно ухудшается, потому что у него усиливается одышка. Симптомы приступа острой недостаточности могут напоминать собой простуду.

У людей, страдающих данным заболеванием, часто появляется кашель. Если возникает острая недостаточность, требуется срочная помощь врача и госпитализация пациента. Каждый пятый человек, кому не оказана своевременно помощь, умирает от острой формы заболевания в первые сутки с момента его появления.

Хроническая форма недуга развивается значительно медленнее. Первые ее признаки связаны с застоем крови, чей состав отличается низким содержанием кислорода. Параллельно начинаются и нарушения в кровоснабжении почек, появляются первые признаки почечной недостаточности, ведь функционирование парного органа тесно связано с сердечно-сосудистой системой.

Отечность конечностей является одним из ведущих признаков сердечных и почечных патологий. При левожелудочковой недостаточности отечность развивается мгновенно и весьма специфически. Начинается она с голеностопного сустава и стоп.

Постепенно отеки поднимаются выше, и в результате они уже наблюдаются в области живота. Патологии сопутствует появление симптомов печеночных заболеваний – болезненных, дискомфортных ощущений в правом подреберье. Связаны они с прогрессирующим полнокровием печени. Та значительно увеличивается в размерах, и боль возникает как результат давления на капсулу органа.

Скопление жидкости в брюшной полости способно достигать такого уровня, что признак сердечного заболевания становится визуально более заметен. У человека, страдающего левожелудочковой сердечной недостаточностью, живот напоминает лягушачий. В брюшине человека может скапливать до 15 литров воды. Жидкость в плевральной области тоже один из симптомов проблем с сердцем. Скоплению жидкости сопутствует нарушение функционирования органов дыхания. При этом наблюдаются симптомы задержки образования мочи и ее вывода из организма.

Стадии развития болезни

Современная медицина выделяет три стадии развития сердечной недостаточности:

• начальную;
• среднюю;
• терминальную.

Каждая из них обладает своими специфическими симптомами. На начальной стадии у человека появляется небольшая одышка, на нее далеко не все люди обращают внимание, считая ее следствием физического перенапряжения. Учащенное сердцебиение не наблюдается, когда тело пребывает в состоянии покоя. Но при значительном повышении физической нагрузки появляется учащенное сердцебиение. Отечность и постоянная одышка (даже в состоянии покоя) являются симптомами второй стадии левожелудочковой сердечной недостаточности. На этой же стадии наблюдается цианоз. Третья стадия сердечной недостаточности считается необратимой. Связано это с тем, что процессы, происходящие в тканях организма, становится невозможно полностью остановить. Терапия левожелудочковой недостаточности на любой из ее стадий тесно связана с борьбой с причинами, спровоцировавшими заболевание. Их выявление на ранней стадии патологии дает наибольшее количество шансов спасти человеку жизнь.

Что необходимо предпринять?

В терапии сердечной недостаточности применяется несколько групп лекарственных препаратов:

• диуретики;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• гликозиды;
• нитраты.

Диуретики выполняют одновременно две роли: их использование необходимо для улучшения работы почек и выведения из организма жидкости. Прием бета-блокаторов связан с необходимостью внесения корректив в работу сердечных мышц. Данные препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, и нагрузка на мышцы внутреннего органа, соответственно, снижается. Ингибиторы необходимы для расширения сердечных полостей и стабилизации уровня артериального давления. Повышение фракции выброса происходит благодаря приему гликозидов. Они же являются жизненно необходимым медикаментом для пациентов, у кого сердечная недостаточность сопровождается аритмией. Нитраты необходимы для расширения сосудов внутреннего органа. Данную группу препаратов широко применяют для борьбы с острой сердечной недостаточностью.

Шанс спасти жизнь есть

Если причиной недостаточности является коронарный инфаркт, главной задачей для врачей становится восстановление проходимости артерий. Одним из наиболее широко применяемых для ее реализации методов является стенирование, когда артерия расширяется за счет введения в тело пациента специальной пружины. При поражении сердечных клапанов применение сугубо медикаментозной терапии является малоэффективным – необходимо оперативное вмешательство и протезирование сердечных клапанов. Для осуществления данной процедуры современная медицина использует донорские органы или металлические протезы. Когда сердечную недостаточность сопровождает аритмия, при неэффективности медикаментозной терапии применяют радиочастотную абляцию. Не менее эффективным методом является прижигание очагов, провоцирующих аритмию. При кардиопатии ни один из перечисленных оперативных методов пациенту не в силах помочь. В подобных случаях единственным реальным шансом спасти жизнь человеку является пересадка сердца.

Непременным условием эффективности консервативного и оперативного лечения сердечной недостаточности является соблюдение диеты.

Пациенту необходимо постоянно следить за своим весом и не допускать появления лишних килограммов, ожирения. Ограниченное употребление соли, воды и жиров животного происхождения тоже непременное условие, как и отказ от крепких спиртных напитков, курения. Без физической нагрузки человеку нельзя, но и ее придется тоже строго регламентировать, однако выполнение специальных упражнений ЛФК поможет в борьбе против сердечной недостаточности.

Как известно, выполняет функцию своеобразного насоса в нашем организме. Если это устройство по каким-либо причинам не справляется со своей непосредственной работой, имеет место быть сердечная недостаточность. С каждым годом данная патология только молодеет, причем в последнее время все чаще она приводит к летальному исходу.

Острая сердечная недостаточность. Что это такое?

Острая сердечная недостаточность — это неожиданно появившееся снижение сократительной обуславливающее его перегрузку и нарушения легочного кровообращения. Заболевание может появиться как на фоне уже имеющихся патологий сердца, так и без предшествующих кардиальных недугов. Чаще всего оно диагностируется при инфаркте миокарда, когда происходит гибель клеток из-за резкого ухудшения кровообращения на этом участке.

В зависимости от перегрузки отделов главной мышцы человеческого организма, выделяют два основных течения заболевания: правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность. О последней мы более подробно расскажем в этой статье.

Патогенез заболевания

Одним из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности является нарастание в капиллярном и венозном отделах малого круга кровообращения. В легочном интерстиции постепенно накапливается жидкость в избытке, что приводит к снижению эластичности органов. Легкие становятся более «жесткими», возникают рестриктивные расстройства. Затем отечная жидкость попадает в альвеолы, вследствие чего они перестают участвовать в газообмене.

Происходит дальнейшее ее распространение вдоль легочных серозных и бронхиальных стволов. Наблюдается инфильтрация серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств, что отражается на их непосредственном сопротивлении, ухудшении условий обмена.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол смешивается с насыщенной кислородом субстанцией. Это влечет за собой снижение общего артериального парциального напряжения кислорода, развитие гипоксемии. В начальной стадии последняя носит циркуляторный характер.

Левожелудочковая недостаточность обычно обусловлена серьезными перегрузками или поражениями соответствующих отделов сердца. Такое заболевание влечет за собой ухудшение кровообращения. Оно требует не только своевременной диагностики, но и грамотного лечения. При сочетании патологии с правосторонней сердечной недостаточностью увеличивается вероятность смерти больного.

Основные причины заболевания

• Кардиомиопатия.
• Инфаркт миокарда.
• Кардиогенный отек легких.
• Симптоматическая артериальная гипертензия.
• Митральный стеноз.
• Обширное хирургическое вмешательство.
• Травма головного мозга.
• Заболевания инфекционной природы.
• Токсическое воздействие на миокард (прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя).

Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда

Данное заболевание очень часто развивается на фоне инфаркта миокарда. Обычно оно обусловлено нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важная роль в развитии сердечной недостаточности в этом случае отводится митральной регургитации. Она объясняется ишемией сосочковой мышцы или утратой значительной массы миокарда.

Заболевание в первые часы у пациентов с инфарктом миокарда характеризуется резким уменьшением объема циркулирующей крови, изменением сердечного выброса и минимальной задержкой натрия в организме.

Клиническая картина

Как известно, практически все заболевания кардиологической природы имеют общую симптоматику, то есть выражаются болью в области сердца. Она может отдавать в локоть, шею или лопатку. Это явление обычно наблюдается и при таком заболевании, как левожелудочковая недостаточность. Симптомы дополняются лихорадкой, одышкой, резкими скачками давления и нарушением температурного режима.

Характер и интенсивность признаков патологии напрямую зависят от того, какой именно участок сердечной мышцы поврежден. Для левожелудочковой формы, помимо основных симптомов, характерно появление обмороков, приступов аритмии, головокружения, отечности конечностей, увеличение шейных вен.

Постепенно все признаки левожелудочковой недостаточности усиливаются, проявляясь теперь не только в стадии активности, но и в покое. Если не отреагировать на эту проблему своевременно, не исключен летальный исход.

Формы заболевания

Патология может протекать по нескольким типам.

• С застойным типом гемодинамики. Проявляется в форме сердечной астмы (приступы удушья) и отека легких.
• С гипокинетическим типом гемодинамики:

1. Аритмический шок. Развивается в качестве ответной реакции на нарушение ЧСС.
2. Рефлекторный шок. Появляется как реакция на боль.
3. Истинный кардиогенный шок. Возникает при значительных объемах поражения (свыше 50% массы миокарда

• Резкое ухудшение уже диагностированной сердечной недостаточности (мышца не обеспечивает потребности систем органов в адекватном кровоснабжении).

Диагностика

Многие патологии кардиологической природы отличаются стремительным прогрессированием, а острая левожелудочковая недостаточность в этом вопросе не является исключением. Врач при подозрении на этот диагноз первым делом должен осмотреть пациента. Однако физикального исследования недостаточно, чтобы оценить полную клиническую картину. Поэтому больному назначают ряд диагностических процедур, включая ЭКГ, УЗИ сердца, рентген грудины, радиоизотопную вентрикулографию и ПЭТ.

На основании полученных результатов врач может подтвердить диагноз и назначить грамотное лечение.

Острая левожелудочковая недостаточность: неотложная помощь

Во время приступа пациенту очень важно своевременно оказать квалифицированную помощь до приезда бригады врачей. В первую очередь его следует посадить на кровать (лежать категорически запрещается), обеспечить приток воздуха, начать оксигенотерапию.

Больному необходимо дать «Нитроглицерин» под язык, ввести подкожно 1%-й «Морфин». При развитии сильного отека легких вследствие понижения АД вводят «Преднизолон» внутривенно (3-5 мл).

При отсутствии необходимых лекарственных препаратов больному следует наложить жгуты на бедра и плечи, чтобы резко ограничить объем циркулирующей крови. Также внутривенно можно ввести специальную смесь. Для этого в шприц объемом 10 мл следует набрать 3 мл 96% этилового спирта, а после добавить воду для инъекций. Важно, чтобы весь объем был заполнен. Данный раствор обладает пеногасящим эффектом. Больному следует вызвать кардиологическую врачебную бригаду. После ликвидации все пациенты с диагнозом «острая левожелудочковая сердечная недостаточность» в обязательном порядке подлежат госпитализации. Транспортировка обычно осуществляется на носилках в положении сидя.

Основные принципы лечения

Такая патология угрожает жизни пациента и всегда требует неотложной терапии.

• Если причиной заболевания служит изменение сердечного ритма, для стабилизации гемодинамики и состояния пациента необходимо восстановить ЧСС.
• Если причиной является произошедший ранее инфаркт миокарда, для борьбы с заболеванием необходимо в кратчайшие сроки нормализовать коронарный кровоток. В условиях догоспитальной помощи это возможно посредством проведения системного тромболизиса, то есть специальных препаратов для растворения сгустков крови.
• Если левожелудочковая недостаточность является результатом развившихся ранее нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за разрывов миокарда или травм, показана незамедлительная госпитализация.

Медикаментозная терапия

Лечение заболевания, в целом, подразумевает комплексный подход (полный покой, отсутствие серьезных физических нагрузок, соблюдение лечебной диеты). Однако это больше профилактические меры, которые иногда даже не могут купировать болевой синдром, сопровождающий заболевание острая левожелудочковая недостаточность. Лечение лекарственными препаратами как раз в этом случае приходит на помощь.

Ниже перечислены основные задачи медикаментозной терапии:

1. Нормализация сократительной способности миокарда.
2. Устранение симптомов синусовой тахикардии.
3. Предотвращение формирования тромбов и закупорки сосудов.
4. Нормализация процесса выведения жидкости из организма.
5. Продление ремиссии.

В первую очередь всем пациентам без исключения назначают кислородотерапию. Для борьбы с избыточным содержанием жидкости в организме рекомендуют прием диуретиков («Фуросемид», «Урегит») и резкое ограничение Чтобы снизить сосудистое сопротивление и одновременно улучшить кровообращение, прописывают сосудорасширяющие препараты и дезагреганты («Тиклид», «Плавикс»). Для усиления сократительной способности миокарда назначают сердечные гликозиды и кардиотоники.

Все лекарственные препараты врач прописывает в индивидуальном порядке для каждого пациента. Поэтому важно понимать, что поверхностная самостоятельная терапия может лишь усугубить клиническую картину и не принести желаемого результата.

Когда необходимо оперативное вмешательство?

Если лекарственная терапия не облегчает состояние больного, левожелудочковая сердечная недостаточность только усиливается в своих проявлениях, рекомендуют хирургическое вмешательство. В настоящее время в медицинской практике используется два вида операций: кардиомиопластика и имплантация специального устройства для улучшения кровообращения. Оба варианта опасны для жизни, поэтому к их помощи прибегают только в крайних случаях. Более того, послеоперационный эффект ощутим только спустя 3-4 месяца после длительного восстановительного периода. Прежде чем идти на такую операцию, стоит проконсультироваться с врачом и сравнить все ее преимущества и возможные недостатки.

Осложнения

Если пациенту поставлен диагноз «левожелудочковая недостаточность», он пренебрегает собственным здоровьем и откладывает лечение, высока вероятность скорейшего летального исхода.

Профилактические меры

При наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы хронической природы показано регулярное наблюдение у кардиолога и четкое следование всем его предписанием. Крайне важно минимизировать влияние негативных факторов на работу всего организма. К их числу относятся пагубные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), психоэмоциональные перегрузки и частые стрессы, а также избыточный вес.

В качестве профилактики такого заболевания, как острая левожелудочковая недостаточность, причины которого нередко скрываются в гиподинамии, рекомендуется дозированная физическая нагрузка. Это может быть плавание, прогулки на свежем воздухе, ходьба на лыжах, занятия в спортзале или йога. Следует постоянно контролировать показатели артериального давления. Особое внимание необходимо уделить питанию. Рацион должен быть максимально сбалансированным, с высоким содержанием клетчатки. Лучше отказаться от жирной и жареной пищи, а также чрезмерно острых продуктов.

Такие простые профилактические меры позволяют не только предупредить развитие столь опасной для здоровья патологии, но и улучшить качество жизни в целом.

Заключение

В данной статье мы рассказали о том, что представляет собой заболевание под названием левожелудочковая недостаточность. Причины развития этой патологии могут быть самыми различными, начиная с инфаркта миокарда и заканчивая токсическим влиянием на организм лекарственных препаратов. Своевременная диагностика и грамотное лечение позволяют свести к минимуму риск возникновения осложнений, самым опасным из которых является летальный исход. Будьте здоровы!