Запись в карте некариозные поражения зубов. Некариозные поражения зубов у человека

Гипоплазия

В настоящее время гипоплазия молочных зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется снижением перинатальной смертности. Она встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Ее выявляют у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врожденным сифилисом. Около 60% гипопластических дефектов постоянных зубов возникает в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выражены слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при возникновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м мес после рождения. На 8-9-м мес жизни формируются

вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали возникнут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание продолжается длительное время, изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания: при слабовыраженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях наблюдается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба - местной.

Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали:

1) изменение цвета;

2) недоразвитие;

3) отсутствие.

Слабая степень гипоплазии эмали может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелая форма гипоплазии эмали - ее недоразвитие, которое бывает в виде волнистой эмали или точечных углублений.

Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, коронки которых имеют своеобразную форму.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отвертко- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края);

полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.

Зубы Фурнье - центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера - это первые большие коренные зубы (моляры), размер их коронки около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Гипоплазию эмали дифференцируют от кариеса в стадии «белого (мелового) пятна».

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Пятна, структуры изменения эмали устраняют, используя современные реставрационные материалы.

Профилактика. Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с измененной окраской в результате приема тетрациклина в период их формирования и минерализации тканей. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Этот препарат может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-желтого тонов и зависит от вида тетрациклина и его количества. Окрашивание эмали зуба стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, поэтому тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула называется местной гипоплазией. Чаще встречается местная гипоплазия малых постоянных коренных зубов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Таблица 50.

Окончание табл. 50

Таблица 51. Дифференциальная диагностика

Окончание табл. 51

Таблица 52. Дифференциальная диагностика

Таблица 53. Алгоритм лечения гипоплазии эмали

Флюороз - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором в результате потребления питьевой воды с повышенным его содержанием. Одним из его ранних признаков является поражение зубов. Наиболее обоснованный механизм возникновения флюороза - токсическое гематогенное влияние фтора на энаме-лобласты в период развития эпителиального органа, приводящее к нарушениям формирования эмали. Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л. Концентрация фтора в питьевой воде более 6 мг/л может привести к развитию флюороза у взрослых людей, а при концентрации более 10 мг/л возможно поражение костей скелета. Возникновение флюороза зубов, его тяжесть зависит от концентрации фтора в питьевой воде, чрезмерного потребления продуктов, содержащих большое количество фтора, чувствительности организма к фтористой интоксикации, климатических условий, возраста детей, в котором они начинают потреблять питьевую воду с повышенным содержанием фтора.

Клиническая картина. По классификации В.К. Патрикеева различают 5 форм флюороза:

1. Штриховая форма. На вестибулярных поверхностях, чаще резцов верхней челюсти, определяются слабо выраженные меловидные полоски (штрихи) в подповерхностных слоях эмали, хорошо проявляющиеся при высушивании поверхности зуба. Штрихи могут сливаться в пятна, в которых все же различимы полоски.

2. Пятнистая форма. Множественные меловидные пятна, расположенные по всем поверхностям зубов, особенно выраженные на резцах верхней и нижней челюстей, могут сливаться, образуя одно большое пятно с гладкой поверхностью, постепенно переходящей в нормальную неизмененную эмаль. Цвет пятна иногда может быть светло-коричневым.

3. Меловидно-крапчатая форма. Эмаль на всех поверхностях зубов имеет матовый, иногда желтоватый оттенок со множественными

пигментированными, хорошо очерченными пятнами, точками и крапинками. При этой форме флюороза эмаль быстро стирается, обнажая темно-коричневый пигментированный дентин.

4. Эрозивная форма. На фоне выраженной пигментации эмали определяются участки с дефектами разной формы - эрозии. Выражено стирание эмали и дентина.

5. Деструктивная форма. Форма коронок зубов изменена в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей зубов. Ткани зуба хрупкие, возможен их отлом, полость зуба не вскрывается благодаря отложению заместительного дентина.

Любая форма флюороза сохраняется на всю жизнь, но при этом одна форма не переходит в другую вне зависимости от концентрации фтора в новом питьевом источнике. Местоположение флюорозных изменений эмали находится в полном соответствии со сроками ее минерализации.

Проницаемость эмали в пораженных участках повышена для красителей.

Патогистологическая картина. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. В подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки разных размеров и очертаний. Эмалево-дентинное соединение зубчатой формы. Поверхностный слой имеет муаровый рисунок, что обусловлено увеличением межпризменных пространств вследствие частичной резорбции эмалевых призм, наличия зон гипо- и гиперминерализации.

Дифференциальная диагностика. Легкие формы флюороза сходны с пятнистой формой системной гипоплазии, дифференцируются с кариесом в стадии пятна, для которого характерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках, проницаемость для красителей повышена.

Тяжелые формы флюороза необходимо дифференцировать с другими заболеваниями твердых тканей зубов некариозного происхождения, с поверхностным кариесом.

Профилактика. Должна применяться с момента рождения и до 8-10-летнего возраста ребенка. Существуют два вида профилактики:

1) коллективная - замена водоисточника, смешение воды из разных водоисточников, очистка воды от избытка фтора;

2) индивидуальная - следует избегать искусственного вскармливания, раннего прикорма, ограничивать прием воды и пищи с повышенным содержанием фтора. Прием витаминов С, D, глюканата кальция,

Таблица 54. Алгоритм обследования стоматологического больного при диагностике флюороза

Таблица 55. Дифференциальная диагностика пятнистых форм флюороза

Таблица 56. Схема ООД для самостоятельной работы студентов «Дифференциальная диагностика эрозивных форм флюороза»

вывоз детей в благополучные районы на летний период способствуют нормализации эмали и снижает частоту поражения зубов флюорозом.

Лечение. При лечении легких форм флюороза применяется отбеливание или микроабразия. Лечение тяжелых форм требует пломбирования композитными материалами или применения ортопедических методов.

Несовершенный амело- и дентиногенез

Большое значение в медицине, в частности в стоматологии, приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологический фактор которых - мутации. Патологическое проявление мутаций в данном случае не зависит от влияния среды, она лишь определяет степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависмости от уровня мутации делят на две большие группы: генные и хромосомные. В отличие от хромосомных генные болезни передаются из поколения в поколение без изменений, их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные болезни могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмаль и дентин. По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 типа:

Аутосомно-доминанатные;

Аутосомно-рецессивные;

Сцепленные с полом.

Формирование неполноценной эмали. Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. Частота встречаемости неполноценного амелогенеза составляет 1:14 000. Генные мутации приводят к одному из следующих последствий:

Недостаточному образованию эмали (гипоплазия);

Заметной недостаточности первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация);

Дефектам в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание).

При аутосомно-доминантном ямочном гипопластическом неполноценном амелогенезе эмаль, как молочных, так и постоянных зубов, обычно бывает нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

При аутосомно-доминантном местном гипопластическом неполноценном амелогенезе гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба, занимая 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю.

Аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный аме-логенез характеризуется наличием тонкой и твердой эмали. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность.

При аутосомно-доминантном грубом гипопластическом неполноценном амелогенезе наблюдается твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от подлежащего дентина, чем стирается, как гладкая эмаль.

Аутосомно-рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали) характеризуется тем, что прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет, их поверхность грубая, гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие эмали. Зубы расположены редко.

При Х-сцепленном (доминантном) гладком неполноценном амело-генезе у мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых. У женщин дефект выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали.

При аутосомно-доминантном гипокальцифицированном неполноценном амелогенезе толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. При этом эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может исчезнуть. Коронка состоит из одного дентина.

Различают три типа неполноценного дентиногенеза.

Тип I является одним из нескольких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина.

Тип II, или синдром Стейнтона - Капдепона, проявляется изменением цвета зубов; патологической стираемостью и повышенной ломкостью. При этом зубы очень редко поражаются кариесом. Корни зубов короткие и тонкие, в области верхушек нередко отмечаются очаги разрежения костной ткани, могут быть свищевые ходы, кисты; встречаются участки гиперцементоза.

Тип III характеризуется изменениями окраски и формы зубов, однако имеются значительные фенотипические особенности. Наиболее часто наблюдаются опалесцирующий цвет зубов, куполообразные коронки, поражение как молочных, так и постоянных зубов, выявляемые при рентгенологическом исследовании, так называемые раковинные зубы.

Покрытие зубов искусственными коронками является наиболее эффективным методом лечения наследственных поражений зубов.

Таблица 59. Диагностика некариозных поражений твердых тканей при нарушении развития и прорезывания зубов

Окончание табл. 59

Повышенное стирание зубов

Стирание твердых тканей зуба. Причинами стирания зубов могут быть нарушения прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, воздействие бытовых и профессиональных вредностей, а также формирование неполноценных тканевых структур. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У людей со значительным снижением прикуса могут наступить

изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или болезненность слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

Специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. Повышенное стирание зубов выявляют у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе в избытке содержатся механические частицы. Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения.

Лечение стирания зубов, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов.

Клиновидный дефект (истирание). Это патологическое состояние обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов, на щечных и губных поверхностях. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагаются на симметричных зубах. Дефект образуется при десневой горизонтальной плоскости и плоскости, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры, но полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно; болевые ощущения могут возникать в момент действия раздражителя. Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

При наличии выраженных дефектах твердых тканей рекомендуется их пломбирование.

Таблица 59.

Окончание табл. 59

Эрозия зубов представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводят к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Эрозия зубов также характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. Глубокие эрозии зубов лечат пломбированием,

при повышенной чувствительности используют реминерализирую-щую терапию.

Радиационный некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов. Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Как правило, у всех больных отмечаются радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмечаются ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они темного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов.

Лечение при радиационном некрозе направлено на удаление некротизированных тканей и пломбирование стеклоиономерным цементом.

Кислотный некроз зубов наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородной, азотной, серной) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены при-

нимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. В этой ситуации отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки с щелочной водой для полоскания полости рта. Рабочие должны проводить эту процедуру через каждые 1/2-2 ч. Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят в процессе диспансеризации. Лечение такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Таблица 60. Дифференциальная диагностика некариозных поражений

Окончание табл. 60

Травма зуба. Гиперэстезия

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятих спортом и т.д.

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

Неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):

Со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

Смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

Смещением коронки в сторону соседнего зуба;

Смещением коронки в нёбную сторону;

С поворотом вокруг оси;

Комбинированный;

Вколоченный;

Полный. III. Перелом:

Коронки зуба:

В зоне эмали;

В зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

Шейки зуба:

Выше дна зубодесневой бороздки;

Ниже дна зубодесневой бороздки;

Корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

Гиперестезия - повышенная чувствительность тканей зуба к действию механических, химических и температурных раздражителей, наиболее часто наблюдается при патологии тканей зубов некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта.

При кариесе повышенная чувствительность может быть на одном участке. Очень часто гиперестезия наблюдается при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает эмалево-дентинного соединения. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность наблюдается уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм).

Часто больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли, обусловленные действием температурных (холодное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей.

В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

При осмотре, как правило, выявляют изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всего наблюдается убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего

края, однако часто она отмечается на вестибулярной поверхности резцов, клыков и малых коренных зубов. Иногда встречается незначительное обнажение шейки зубов только с вестибулярной поверхности, но болевые ощущения резко выражены.

При лечении гиперестезии тканей зуба широко применяют реми-нерализирующую терапию.

Кариес считается самым распространенным заболеванием зубов, а также главным фактором их разрушения. Но имеются и другие факторы, приводящие к эстетическим и функциональным нарушениям и даже к потере зубов, но при этом не имеющие никакого отношения к кариесу. Это, так называемые, некариозные поражения зубов. Их особенность состоит в том, что в патологический процесс не вовлечены болезнетворные бактерии. В отдельных случаях возникает «присоединившийся» кариес.

Некариозными поражениями называют несколько патологий и заболеваний твердых тканей, не имеющих бактериальную природу. Все эти патологии характеризуются совершенно разной симптоматикой, причинами и характером проявления. Все они могут быть подразделены на две группы исходя из периода их появления:

1. Часть из них зарождается в срок, предшествующий прорезыванию: это местная и системная гипоплазия, гиперплазия, флюороз, патологии внешнего вида зубов и этапов формирования. Вызваны наследственными причинами, часто – негативным воздействием внешних факторов на формирующиеся зачатки зубов, к которым относятся окружающая среда, прием отдельных лекарств, болезни и вредные привычки матери во время беременности.
2. Такие патологии, как клиновидный дефект, некрозы, эрозии, истираемость зубов, гиперстезия и травмы возникают после того, как зубы уже прорезались. Причины их возникновения могут быть механическими, химическими, травматическими.

Кроме того, эти заболевания можно классифицировать исходя из степени распространения. Иногда поражается только один зуб, в других случаях – несколько зубов. Часто некариозные патологии могут охватывать весь зубной ряд (генерализованая форма).

Некариозные проявления классифицированы давно и охватывают от 2 до 14% всех случаев обращений к стоматологам, они полностью еще не изучены, что осложняет возможность их правильной диагностики и лечения.

Гипоплазия зубной эмали

Некариозное поражение зубов, которое развивается до прорезывания зубов из-за недостаточного развития наружного слоя эмали. Она не способна выполнять свою основную функцию: защищать ткани от внешних механических или химических факторов.

1. Системной, которая формируется при нарушенном белковом и минеральном обмене.
2. Местной, когда негативные факторы воздействуют на зачатки зубов.

Гипоплазия появляется вследствие заболеваний матери в период вынашивания, болезней ребенка после рождения, нарушенного питания. Местная гипоплазия может начаться с травмы фолликулы, иногда с воспалительного процесса. Внешние признаки: пятна, ямки в форме чаши или бороздок вокруг коронки.

Гиперплазия зубной эмали

При формировании зубов образуется избыточное количество тканей, которые имеют вид капель эмали или жемчужин (до 5 мм в диаметре) и расположены в области шейки. Клиническая картина отсутствует, жалоб обычно нет. Поэтом потребность в лечении возникает редко.

Флюороз

Считается некариозным поражением, возникающим до прорезывания зубов. Вызван слишком большим количеством фтора в питьевой воде, почве. Фтор необходим для здоровья эмали, но его избыток ведет к ее ослаблению и хрупкости. Рассматривается, как одно из проявлений гипоплазии.

Анна Лосякова

Стоматолог-ортодонт

Обратите внимание! Отличие состоит в том, что при флюорозе формируются отложения фторапатита, который препятствует возникновению кариеса, чего не происходит при гипоплазии.

Симптомы появляются в виде стационарных блестящих пятен, гладких на ощупь. Болевых ощущений нет. Пятна располагаются на симметричных участках. Гипоплазия имеет несколько стадий:

1. Легкая форма (штриховая, пятнистая). Поражаются отдельные участки, заметны маленькие пятна и полоски молочно-белого цвета. Полоски могут быть штриховыми или пятнистыми.
2. Средняя степень (меловидно-крапчатая). Меловидные пятнышки или полоски наблюдаются одновременно с пигментированными пятнами (желтыми и коричневыми).
3. Тяжелая степень (эрозивно-деструктивная). Патология охватывает большую поверхность коронки. Имеются структурные дефекты тканей, сильная пигментация. Коронка деформирована, эмаль отличается повышенным истиранием (вплоть до края десен), появляются сколы.

Аномалии развития зубов

Нарушения структуры тканей и графика формирования зубного ряда можно отнести к некариозным поражениям зубов, которые начинают проявляться после прорезывания. Зубы прорезываются и формируются в неправильном порядке, меняется их цвет:

1. Имеются сверхкомплектные зубы внутри или вне зубного ряда, что вызывает их деформацию, но иногда могут сохраняться нормальные формы. Деформированные зубы необходимо удалить.
2. Иногда наблюдается адентия – отсутствие одного или нескольких зубов. Производится протезирование.
3. Патологии корней в виде нарушения их размеров, количества и формы. Причина кроется в генетических и эндокринных расстройствах.
4. Сращивание или слияние зубного ряда. Или инвагинация: зуб формируется внутри другого.

Стираемость зубов

Естественная истираемость считается нормой, на форме или структуре зубов не отражается. Некариозным поражением, возникающим после прорезывания зубов, считается патологическая истираемость. Она заканчивается функциональными нарушениями, травмированием окружающих тканей.

Развивается по причине аномалий прикуса, неправильного распределения нагрузки, отдельных заболеваний, наследственных причин. Выражается в неравномерной высоте зубного ряда, появлении острых краев, повышенной чувствительности. Требуется отшлифовать края, чтобы остановить травмирование, а затем устранить причину патологии.

Клиновидный дефект

Это разрушение твердой ткани, происходит на внешней стороне коронки, в результате образуется небольшое углубление в виде клина. Располагается в зоне шейки, на щечной или губной поверхности. Способно прогрессировать, ведет к появлению сколов, развитию кариеса с вовлечением нерва.

Причина этого некариозного поражения зубов не определена окончательно, хотя выдвигаются версии от механического воздействия до эндокринных и неврологических патологий. Чаще всего встречается у женщин старшего возраста. Лечение подразумевает средства для усиления эмали, при увеличенном размере клина (свыше 2 мм) производится пломбирование.

Эрозия твердых тканей

Представляет собой потерю части эмали и дентина, которая прогрессирует и заканчивается поражением нервов, увеличением чувствительности, болями. Внешне выглядит как дефект полукруглой формы на самой выпуклой части эмали с наружной стороны. Дно углубления ровное, блестящее, плотное.

Некроз твердых тканей зубов

Тяжелое заболевание тканей, ведет к утрате жевательных функций. Вызван постоянным воздействием различных кислот (на рабочем месте, в продуктах питания, лекарствах) на эмаль и дентин.

В результате дентин размягчается, эмаль разрушается. Наблюдается истирание зубов. Симптоматика: на начальной стадии чувствуется оскомина, на поздних – ощущение «прилипания». Появляются пигментированные участки, которые безболезненны.

Анна Лосякова

Стоматолог-ортодонт

Это интересно! Компьютерный некроз – новое и совершенно неожиданное проявление. Выявлен у тех, кто более 5 лет проработал у компьютера.

Гиперестезия твердых тканей зубов

Заметное усиление чувствительности кратковременного характера после воздействия химических или тепловых раздражителей. Эта патология сопутствует всем некариозным поражениям, появляется по причине их деструктивного эффекта.

Как диагностировать?

Для начала требуется провести опрос, осмотреть, при необходимости применяются дополнительные методы исследования. Главными признаками становятся следующие:

• эмаль имеет измененный цвет;
• деформирована структура эмали, она имеет волнистый, точечный или бороздчатый характер;
• коронковая часть уменьшена в размерах;
• имеются круглые дефекты до 5 мм:
• повышена чувствительность.

Классификация некариозных поражений зубов на основе клинической картины:

Разновидность некариозноого поражения	Симптоматика
Гипоплазия	Обращается внимание на отдельные желтые пятна без блеска, располагающиеся симметрично на вестибулярных, оральных поверхностях или на буграх моляров и премоляров. Иногда наблюдается аплазия.
Флюороз	Наблюдаются множественные дефекты в виде пятнышек, полос или точек желтого цвета. Эрозивная или деструктивна формы сопровождаются сколами, патологической истираемостью, разрушением твердых тканей.
Гиперплазия	Заметны эмалевые наросты в пришеечной области.
Эрозия	Углубления в форме блюдца на щечной стороне фронтальных зубов, имеющие симметричный характер.
Некроз	В отличие от эрозии центр дефектной зоны размягчен.
Клиновидный дефект	Около шейки на вестибулярной поверхности образуется углубление в виде треугольника, основание которого направлено на край десны. Эмаль сохраняет плотность и гладкость.

Наследственные некариозные дефекты характеризуются образованием чашеобразных впадинок, заметным стиранием эмали, что заметно снижает высоту прикуса. При патологическом дентиногенезе эмаль отличается янтарным цветом, но зубы сохраняют обычный размер и форму. Рентген обнаруживает продолжающееся зарастание каналов, уменьшение пульповой камеры. Некариозные поражения при смазывании метиленовым синим не окрашиваются в синий цвет. При зондировании эмаль имеет плотную консистенцию.кариеса .

Ламинирование из композитов, керамики.

При некариозных поражениях наследственного характера требуется протезирование.

При необходимости назначается отбеливание (внешнее или внутриканальное).

Способы терапии некариозных поражений твердых тканей зубов:

1. При флюорозе назначается диета с повышенным количеством кальция и снижением количества фтора. Пятна требуется сошлифовать, затем восстановить коронку композитным материалом, керамическими коронками или винирами.
2. При гиперстезии назначаются препараты фтора. При отсутствии эффекта проводится протезирование с установлением коронок для защиты зуба от внешних воздействий.
3. Гипоплазия. Местно назначаются фторсодержащие пасты и лак. Устраняется основное заболевание, например, рахит.
4. Клиновидный дефект устраняется установкой пломбы.
5. Некроз. Устраняется исключением внешних воздействий, назначением нейтрализующих растворов, применением профилактической зубной пасты, проведением общеукрепляющих мероприятий.

В остром периоде вначале потребуется произвести минимальное препарирование, установить временную пломбу из иономерного цемента. После проведения необходимых лечебных мероприятий можно поставить постоянную пломбу и провести эстетическую реставрацию.

Профилактика

Некариозные поражения твердых тканей зуба необходимо предупреждать. В первую очередь необходимо позаботиться об укреплении сопротивляемости организма. Для этого требуется наладить полноценное питание, включая витаминотерапию с повышенным содержанием кальция и других микроэлементов (цинка, магния), витаминов А, Е, С, В 6 .

Для профилактики флюороза требуется оградить ребенка от избыточного поступления фтора, в том числе не использовать пасты с фтором. Сменить источник воды. Профилактика флюороза эффективна только до прорезывания зубов.

Чтобы избежать гипоплазии у ребенка, беременная женщина должна позаботиться о своем здоровье. После рождения также нужно стараться оградить ребенка от инфекционных и неинфекционных болезней. На постоянных зубах гипоплазия развивается при аномалии прикуса или появлении других заболеваний, поэтому с первых дней ребенок должен наблюдаться у стоматолога.

Для снижения истираемости и при наличии клиновидного дефекта рекомендуется пользоваться мягкой щеткой, фторсодержащими пастами.

При эрозии исключить кислые продукты и напитки. Также приобрести мягкую щетку и пасту с фтором.

Подводя итоги

Несмотря на малую изученность современные стоматологи способны провести эффективное лечение некариозных заболеваний, предотвратить дальнейшее распространение патологий и обеспечить полноценную функциональность зубов.

Полость рта является очень уязвимой областью человеческого организма, так как имеет собственную микрофлору и ежедневно подвергается сильным нагрузкам. Кроме распространенной кариозной болезни, твердые зубные ткани атакуют и другие поражения, получившие определение «некариозные».

Такие патологии отличаются своей индивидуальной симптоматикой и требуют уникальных методов лечения.

Существует ряд патологических изменений эмали, которые появляются без участия болезнетворных микроорганизмов, в частности кариесогенных бактерий.

Классификация некариозных поражений зубов разделяет их на 2 группы: до прорезывания и после.

Гипоплазия эмали

К детским патологиям, возникшим в процессе фолликулярного развития и изменения тканей зуба, относят:

• гиперплазия и гипоплазия эмали;
• эндемический флюороз;
• патологическое прорезывание (изменение положения зуба, его структуры, цвета эмали и т.д.);
• генетические и врожденные дефекты.

После прорезывания возможно повреждение не только зачатков, но также твердых тканей и дентина зуба. К таким патологиям следует относить:

• повышенная стираемость и износ костной ткани зуба;
• эрозия тканей;
• отмирание ткани зуба (некроз);
• аномальная пигментация эмали, появление мягкого микробного налета и темного камня;
• клиновидный дефект;
• механические травмы;
• гиперестезия (повышенная чувствительность) эмали.

Гипоплазия и гиперплазия

Гипоплазия представляет собой порок развития эмали вследствие нарушения метаболизма в прилегающих тканях и зачатках зуба. Патология необратима и не поддается лечению.

Визуально заболевание выглядит как ряд множественных пятен , деформаций и углублений на поверхности зуба. Размер, форма и глубина поражения отличается. Иногда врачи отмечают недоразвитость эмали на дне полостей или же на выступах жевательных поверхностей.

Оттенок пятен наблюдается в светлой цветовой гамме: белые и прозрачные, желтоватые. Края поражений четко очерчены, а размер симметричен аналогичному зубу на другой стороне ряда. Поверхность дефектов ровная, может быть глянцевой или матовой, в зависимости от степени нарушения минерализации.

Лечение заболевания подразумевает восстановление метаболизма в тканях и нормализации минерального обмена. Также применяется местное лечение с помощью 75% пасты на основе элемента «фторид натрия». Средство следует втирать в пораженную поверхность. В стоматологии вскрывают эмаль фторсодержащим лаком, который защищает эмаль от повреждений и производит эффект реминерализации.

Некариозные поражения зубов

Гиперплазия также относится к некариозным поражениям зубов, возникающим до прорезывания зубов. В этом случае недуг провоцирует избыточный минеральный обмен в зачатках будущих зубов, что в свою очередь вызывает чрезмерное развитие твердых тканей (так званные «эмалевые капли»). Поражения отмечаются в пришееченой и корневой области зуба.

Визуально дефект напоминает бугорок или округлый выступ , по виду напоминающий каплю. Состоит он из самой эмали, а также слоя цемента или дентина, внутри которого наблюдается участок пульпы.

Симптоматика болезни не установлена, как и функциональные нарушения, то есть гиперплазия считается больше визуальной патологией.

Эндемический флюороз

Данное заболевание характеризуется повышенной пигментацией эмали, появлению на ней характерных меловидных пятен. Поражение вызвано высоким (больше нормы) содержанием фтора в организме пациента , что, как правило, связано со структурой питьевой воды в определенных населенных регионах.

Зачастую болезнь возникает с ранних лет жизни, когда ребенок потребляет фторированную воду.

Светлые пятна характеризуются матовой структурой и тусклостью, выглядят безжизненно, что связано с нарушением светопреломления в эмали. В случае превышения концентрации элемента до 1,5-2 мг на 1 л вероятно образование множественных пятен желтоватого или даже темно-коричневого оттенка. Визуально поражение создает картину гнилых неухоженных коронок.

Медицина определяет несколько видов флюороза , при этом некоторые сопровождаются изменением формы коронок, появлением множественных эрозий, зон стирания и надлома зуба. Также повреждения могут достигнуть дентина.

Для предотвращения развития недуга в населенных регионах снижают концентрацию фтора в проточной воде. Для этого заменяют водоисточники, смешивают воды нескольких каналов или же строят водоочистные станции, производящие дефторирование воды.

Флюороз зубов

Родителям следует ограничить искусственное кормление младенцев, а также ранний прикорм, если семья проживает в очаге эндемии. В случае необходимости перевода на прикорм заменяйте воду молоком, промышленными соками, заказывайте очищенную воду из других регионов.

Также для профилактики флюороза важно организовать грамотное питание всей семьи. Рацион должен включать достаточно протеиновой пищи , овощей и фруктов, натуральных соков, витаминов группы В, А и С. Благоприятно сказывается прием солей фосфора и кальция. Из меню следует исключить продукты с высоким уровнем фтора – жирные виды мяса, морская и океаническая рыба, сливочное масло, крепкий чай.

Что касается гигиены ротовой полости, следует использовать зубные пасты на основе глицерофосфата кальция, которые также не имеют в составе фтористые компоненты.

Лечение подразумевает шлифовку эмали и при необходимости плобмирование дефектов фотополимерными композитами.

Аномальное развитие и прорезывание зубов

Среди некариозных поражений твердых тканей зуба отмечаются патологии прорезывания отдельных элементов ряда. Недуг связан с изначально неправильным размещением зачатков, задержкой развития и прорезывания, сращением корней нескольких зубов. Нередко дефект сопровождается перикороноритом , воспалительным процессам в мягких тканях.

Иногда речь идет о преждевременном прорезывании, которое вызвано акселерацией при развитии челюсти. Такие молочные зубы подлежат ампутации.

Среди патологий также отмечается сверхкомплектные зубы (неправильной формы, располагаются дополнительно в зубном ряде или вне его), а также адентия (неполный зубной ряд, частичное отсутствие зубов).

Клиновидный дефект

Изменение пигментации молочных зубов связано с гемолитическим заболеванием новорожденных. Билирубин накапливается в твердых тканях и приводит к их окрашиванию в разные оттенки, в том числе зеленые, желтые, синие и фиолетовые.

Наследственные факторы также могут вызвать патологические изменения клеток, что влияет на формирования дентина. Такие нарушения являются следствием генетических патологий (болезнь Лобштейна-Фролика) или врожденных дефектов (дисплазия).

Лечение данной группы заболеваний предполагает перекрытие коронок современными материалами (фарфор, металл и т.д.), применение ортопедических конструкций (протезы, брекеты и т.д.).

Патологии развивающиеся на сформированных зубах

Ниже приведены основные формы некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания (начиная с дошкольного возраста).

1. Пигментация эмали , наличие твердого камня или мягкого микробного налета. Отложения представлены инородными элементами, которые отличаются по окрасу и структуре. Мягкий налет образуется вследствие функционирования микрофлоры полости рта и в случае отсутствия лечения затвердевает, образуя темный камень. Эта патология, прежде всего, связана с недостаточной гигиеной полости рта. Иногда отложения являются следствием жизнедеятельности грибковых и вирусных микроорганизмов.

Пигментация эмали происходит под воздействием эндогенных факторов. Розовый оттенок можно заметить после некоторых форм гриппа или холеры, желтый – после желтухи, серовато-желтые пятна появляются после длительного курса тетрациклиновых антибиотиков. Тусклость эмали также может проявиться в случае отмирания тканей пульпы , гнилостного разложения дентинных каналов. Среди экзогенных факторов, влияющих на оттенок, можно выделить пищевые и лекарственные пигменты, табачные смолы.

Эрозия зубной эмали

1. Повышенное стирание зубов . Является следствием ежедневных жевательных нагрузок. Бывает возрастное и преждевременное. Досрочный износ коронок связан с неправильным строением челюсти, ношением протезов и имплантов, неграмотно составленным рационом (преобладание грубой и волокнистой пищи).
2. Клиновидный дефект . Существует предположение, что на его появление влияют проблемы с эндокринной, нервной, сердечно-сосудстой и пищеварительной системами, энцефалит. Осложнениями заболевания считаются обнажение зубных шеек, ретракция десневого края, повышенная чувствительность эмали. Лечение предполагает прием витаминно-минеральных комплексов для укрепления эмали, снижение ее чувствительности. Также назначается местное лечение с помощью глицерофосфата и глюконата кальция. В случаях глубоких дефектов назначается пломбирование трещин или даже установка искусственных коронок.
3. Эрозия эмали . При наличии данной патологии твердые ткани зуба постепенно истощаются и разрушаются. Ускорению процесса способствует регулярный прием кислых и соленых продуктов, использование для гигиены жестких щеток и зубного порошка. Также на заболевание может повлиять дисфункция щитовидной железы, психические и нервные расстройства, подагра.

Все указанные заболевания начинаются бессимптомно и могут длительное время не беспокоить пациента. Чтобы предотвратить их развитие и дорогостоящее лечение в будущем посещайте стоматолога не реже раза в 4-6 месяцев для профилактического осмотра.

Некариозные поражения зубов по распространённости уступают лишь кариесу. Заболевания влияют на чувствительность зубов, изменение прикуса, сказываются на эстетике улыбки. В этой статье мы рассмотрим причины, провоцирующие их возникновение, и способы терапии этих поражений.

Некариозные поражения зубов

Классификация некариозных поражений зубов включает две группы:

• Патология, возникшая до прорезывания зубов:

1. аномалия развития и прорезывания;
2. гиперплазия;
3. гипоплазия;
4. флюороз;
5. наследственные поражения;

• Патология, возникающая после прорезывания зубов:

1. клиновидный дефект;
2. эрозия;
3. некроз твердой ткани;
4. травма;
5. стирание;
6. пигментация и налеты;
7. гиперестезия.

Молочные зубы начинают закладываться на 4–8 недели эмбриогенеза, их дифференцировка происходит на 12–14 недели, а на 17–18 недели идет процесс минерализации. Нарушение обмена веществ в организме беременной женщины, сильный токсикоз, резус-конфликт, ревматизм, невропатия, эндокринные патологии, неблагоприятные факторы внешней среды - становятся причиной некариозного поражения твердых тканей зубов у ребенка.
Шестнадцать постоянных зубов закладывается с пятого месяца, а минерализация с девятого месяца эмбрионального развития и продолжается до девятимесячного возраста ребенка. Появление аномалий развития постоянных зубов связывают с токсикозом на позднем сроке беременности и болезнями младенца.

Поражение до прорезывания могут вызывать генетические мутации или наследственная предрасположенность.

Аномалии развития и прорезывания, изменение оттенка

Это заболевание появляется у детей при нарушении физического развития, больных рахитом, если есть расстройства эндокринной или нервной системы. Нарушение срока прорезывания часто обусловлено аномальным расположением зачатков или неправильным развитием челюсти, сращиванием корней двух зубов.

Аномалии делят на группы:

• изменение количества зубов (ребенок появляется на свет уже с зубами или они прорезываются вне зубного ряда);
• нарушение внешнего вида коронки (сросшиеся зубы);
• изменение структуры;
• изменение оттенка эмали.

Гиперплазия

Характеризуется избыточным формированием ткани органа. Это происходит вследствие аномалии формирования эпителия, эмали, дентина. При гиперплазии формируются «капли» диаметром до 5 мм, локализуется на шейке зуба. Структура капли представлена эмалью, с дентином внутри или соединительной тканью, похожей на пульпу.

Если пациент и обращается за помощью к стоматологу, то это связано с эстетической проблемой, так как подобные образования не доставляют дискомфорта. Врач осуществляет шлифовку и выравнивание эмали.

Гипоплазия

Патология спровоцировано нехваткой минералов в твердых тканях зуба. Это следствие неправильного синтеза органической матрицы, сбоя при кристаллизации или минерализации. При заболевании зуб либо отсутствует совсем, либо он меньше, чем должен быть. Орган не имеет эмали или она слишком тонкая, видны желтые пятна. Заболевание не прогрессирует и структура эмали не восстанавливается.

Причины развития гипоплазии:

1. резус-конфликт между матерью и ребенком;
2. во время беременности женщина перенесла инфекционное заболевание;
3. сильный токсикоз при беременности;
4. роды раньше срока;
5. дистрофия или болезни ЖКТ ребенка в раннем возрасте;
6. травма челюстной кости.

Гипоплазия может быть как местная, так и системная. При местной поражены один или несколько органов, при системной - симметричные зубы. Местная гипоплазия появляется из-за воспаления фолликула или при механическом повреждении, которое было передано от корня невылеченного молочного зуба.

Поражения, образованные одновременно, называются системной гипоплазией. Так заболевание чаще возникает на резцах, клыках и первых моляров. Это говорит о перенесенной болезни ребенком до девяти месяцев жизни.

Если ребенок перенес инфекцию в 3–4 года, то возможны поражения премоляров и второго моляра. Симметричность гипоплазии заключается в том, что одинаковая патология развивается на тех же зубах и с той же выраженностью.

При данной патологии пациент жалуется на чувствительность и неэстетический вид. Заболевание в тяжелой форме провоцирует быстрое истирание эмали, разрушению и утрате органа, формируется неправильный прикус. На начальной стадии болезни лечение предусматривает отбеливание эмали. При тяжелом течении требуется пломбирование или даже протезирование. Пациент должен пройти процедуру реминерализации с целью укрепления твердых тканей.

Флюороз

Заболевания стоит опасаться только при закладке и минерализации зубной ткани. Возникает флюороз вследствие большого скопления фтора в клетках костной ткани. Он меняет структуру клеток и приводит к визуальным дефектам, например, возникновению пятен, полос, борозд, вкраплений.

Формы флюороза:

• штриховая (видны белые линии);
• пятнистая (видны желтые или мелавидные гладкие участки);
• меловидно-крапчатая (заметны участки, где нет эмали, они бывают желтые, белые или окрашены в коричневый цвет);
• эрозивная (на эмали видно много эрозии, то есть места без эмали);
• деструктивная (происходит быстрое истирание эмали, что приводит к обнажению дентина и изменению коронки зуба).

Если избыток фтора в эмбриональный период, то патология заметна уже при появлении молочных зубов. Если ребенок получил много фтора в возрасте до трех лет, то изменения будут на постоянных зубах. При небольшом превышении фтора изменения происходят только на резцах, при существенном переизбытке отражаются на всех зубах.

Для лечения необходимо провести процедуру реминерализации, а также воссоздать форму и цвет коронки. Терапия зависит и от проявлений флюороза. При пятнистом осуществляется отбеливание и покрытие эмали минеральным составом, в некоторых случаях требуется снятие верхнего слоя зуба. Для лечения эрозивной формы потребуется восстановление органа винирами или коронками. Нужно уделить особое внимание поступлению фтора в детский организм (поставить фильтр для воды и отдавать предпочтение зубным пастам с кальцием).

Наследственные поражения

Некариозные поражения зубов появляются не только вследствие внешних воздействий или внутренних процессов, некоторые обусловлены наследственностью.

Аномальное развитие эктодермы или мезодермы способствует неправильному развитию эмали и дентина. Неправильная структура одновременно эмали и дентина встречается при мраморной или болезни Лобштейна-Фролика, которые передаются от родителей. Лечение основывается на установке коронок.

Поражения после процесса прорезывания зубов

Причиной поражений являются негативные факторы среды. Их может вызывать пища, употребляемая пациентом, лечение некоторыми медикаментами, условия труда, механическое воздействие, недостаточная гигиена.

Клиновидный дефект

Это некариозное повреждение зуба, при котором орган разрушается у основания. Пациента волнует не только эстетика зубного ряда, но и возникающая боль при контакте с любыми раздражителями и болезненность при гигиенических процедурах.

Причины патологии:

1. несоблюдение правил гигиены ротовой полости. При неправильной чистке может оставаться налет у основания зуба, который и разрушает твердую ткань;
2. болезни десен (гингивит, пародонтит);
3. дисфункция щитовидной железы или высокое содержание кислоты в желудочном соке.

Если повреждения незначительны, то проводятся процедуры для восстановления кальция и фтора в тканях. Серьезные нарушения требуют установки пломбы.

Эрозия

Патология характеризуется постепенным разрушением эмали и дентина, что влияет на чувствительность и цвет.

Причины, по которым может развиться некариозное поражение, разнообразны. Это может быть механическая травма, при чистке зубов неподходящей щеткой или пастой с крупными абразивными фракциями. Употребление определенных продуктов, содержащих большое количество витамина С или с высокой кислотностью (соления, маринады, свежевыжатые соки цитруса). Еще одна возможная причина болезни желудка или дисфункция щитовидной железы.

Первый признак проблемы - утрата блеска на небольшом участке эмали, затем идет постепенное вымывание эмали и дентина. Для лечения применяют аппликации с действующим веществом, в составе которого микроэлементы фтор и кальций (курс 20 дней), затем участок покрывают фторлаком. Если требуется восстановление органа, то применяются виниры или коронки. Назначаются препараты содержащие витамины и минералы.

Некроз твердых тканей

Отмирание ткани начинается с утраты блеска и возникновением меловидных пятен. При прогрессировании заболевания участки окрашиваются в коричневый цвет. В месте поражения наблюдается размягчение эмали и пигментация дентина. Чувствительность увеличивается. Как правило, некроз начинается у шейки зуба. Причина болезни гормональный дисбаланс в организме.

Терапия заключается в укреплении твердой ткани и уменьшении чувствительности зубов, возможно, потребуется и ортопедическая терапия.

Патологическое стирание

С возрастом у каждого человека эмаль начинает утончаться, происходит так называемое физиологическое стирание. Начинается это после 35 лет. При болезни процесс идет быстрее.

Стадии стираемости:

• Стирается поверхностный слой эмали, прикус не изменен, жалобы больным могут не предъявляться;
• Стираются глубокие слои твердой ткани и верхний слой дентина, меняется прикус и форма лица. Больные обращаются из-за чувствительности зубов и неэстетичного вида зубного ряда;
• Затрагиваются глубокие слои дентина, изменяется прикус и форма лица, появляются аномалии в височно-нижнечелюстном суставе с характерными признаками: мигренью, уменьшение остроты слуха, появлением хруста в суставах.

Лечение ортопедическое.

Травмы

Причины механического повреждения: удары по челюсти, падение или травмы при продолжительном контакте с инородными телами, употребление твердой пищи. Привести к травме могут и другие некариозные поражения, например, флюороз, гипоплазия.

Пигментация и налеты на зубах

Встречается как мягкие, так и твердые отложения. Они изменяют оттенок органа и воздействуют на опорные ткани соседних зубов.

Налет образуется у людей, не соблюдающих гигиену рта или с заболеваниями десен. Он состоит из частичек пищи, ороговевшего эпителия, лейкоцитов и патогенных микроорганизмов. Если его не удаляют, то соли кальция, которые есть в слюне, поспособствуют его затвердению и превратят в зубной камень.

Цвет эмали может меняться в результате попадания крови в пульпу, при тяжелом течении гриппа или холеры (становятся розовыми), при желтухе зубы желтеют, прием тетрациклина при беременности или в раннем возрасте ведет к серо-желтому цвету эмали.

Снятие мягкого налета осуществляется при помощи перекиси водорода. Камни удаляют ультразвуком и полируют специальными щетками и пастами, затем обеззараживают. При изменении цвета зуб отбеливают, если этого недостаточно, то ставят фарфоровые коронки.

Гиперестезия

Это некариозное поражение твердых тканей зубов, как правило, сопутствующее заболевание. Проявляется чрезмерной чувствительности органа к раздражителям. Больше к болезни предрасположены женщины.
Классификация гиперестезии:

Для лечения гиперестезии иногда требуется хирургическое вмешательство (в случае аномального опущения десны или оголения пришеечной области зуба). Терапевтические методы представляют собой применение фторсодержащих аппликации на поврежденные ткани. Если болезнь результат повышенной стираемости эмали, то требуется ортодонтическая терапия.

Некариозные поражения, как правило, следствие патологии эмали, возникающие после прорезывания зубов или во время их формирования. В любом случае это сказывается на внешнем виде и требует профессионального лечения. Поскольку самостоятельно достаточно сложно увидеть патологию на начальном этапе, то рекомендуется посещать стоматолога дважды в год.

Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой не очень многочисленную, однако разнообразную но клиническому проявлению и происхождению группу заболеваний. Большинство из них изучены недостаточно, что затрудняет проведение лечения и особенно профилактики. В последнее время наметился определенный успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений.

Разнообразие этиологических факторов, клинических проявлений препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификации некариозных поражений зубов.

По предложению В. К. Патрикеева (1968), некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделить на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

▲ гипоплазия;

▲ гиперплазия эмали;

▲ эндемический флюороз зубов;

▲ аномалии размера и формы зубов;

▲ изменения цвета зубов;

▲ наследственные нарушения развития зубов.

2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

▲ пигментация зубов и налеты;

▲ стирание твердых тканей;

▲ клиновидный дефект;

▲ эрозия зубов;

▲ некроз твердых тканей зубов;

▲ травма зубов;

▲ гиперестезия зубов.

С учетом международной классификации болезней (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:

I. Нарушения развития в прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.

2. Крапчатые зубы - эндемическая крапчатость эмали (флюороз).

3. Нарушения формирования зубов гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный амелодентино- и одонтогенез.

5. Врожденный сифилис - зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

6. Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

II. Поражение твердых тканей зубов.

1. Чрезмерное стирание.

2. Истирание зубов - в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.

3. Эрозия.

4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

5. Другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

III. Повреждение внутренних структур органов полости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих зуба.

5.1.

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

5.1.1. Гипоплазия

Гипоплазия (hypoplasia) - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия - врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба (рис. 5.1). Это одно из наиболее часто встречающихся поражений зубов некариозного происхождения.

В. К. Патрикеев (1967) считает, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.

М. И. Грошиков (1985) считает, что гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка или местнодействующей на зачаток зуба причины. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже. Обусловлено это сроками формирования зубов.

Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5-6-м месяце жизни ребенка, обусловлена нарушениями обменных процессов в детском организме. Но так как заболевания у ребенка отмечаются значительно чаще, чем у плода, то гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия молочных (временных) зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется успехами в снижении перинатальной смертности. Чаше же гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так у детей, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается в 50 % случаев.

Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на 25-32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. Около 60 % гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабо.

Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м месяце после рождения. На 8-9-м месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии у боковых резцов и клыков будут у режущего края, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали будут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание ребенка продолжается в течение длительного времени, изменения эмали занимают значительные участки по длине коронки на поверхности зуба. В некоторых случаях наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов, что указывает на длительное течение перенесенного заболевания.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания - при слабовыраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной. Гипоплазию одиночного зуба называют местной.

5.1.1.1. Системная гипоплазия

Клинически различают три формы системной гипоплазии: 1) изменение цвета; 2) недоразвитие; 3) отсутствие эмали.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна при гипоплазии является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности, когда при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точечных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхности на различном уровне у различных групп зубов. Со временем эмаль в месте углублений постепенно пигментируется. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко наблюдаются случаи, когда на всей высоте коронки некоторых групп зубов имеются борозды. Такую форму называют «лестничной» гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения. Клинически это проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще - на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.

Рис. 5.2. Аномалии развития зубов (схема), а, б - зубы Гетчинсона, в - зуб Фурнье.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживаются нарушение ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отверткообразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края (рис. 5.2, а), и полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью (рис. 5.2, б).

Зубы Фурнье - это центральные резцы с отверткообразной формой коронки (такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, в).

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия зуба может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера - первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целостность эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).

Лечение. Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение можно и не проводить. Но если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) также производится устранение дефекта современными пломбировочными материалами. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.

Профилактика. Профилактикой системной гипоплазии является предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при введении очень больших доз наряду с изменением цвета происходит недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при получении окситетрациклина окраска менее интенсивная.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ее ребенка передних зубов, а именно 2/3 коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Применение тетрациклина у ребенка, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только ее часть, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой также зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

5.1.1.2. Местная гипоплазия

Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула.

Проявляется местная гипоплазия в виде пятен - от белых до желтовато-коричневых (рис. 5.3), а чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях.

Рис. 5.3. Местная гипоплазия - меловидные пятна на центральных верхних резцах.

В тяжелых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы получили название зубов Турнера.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Что касается лечения при местной гипоплазии, то в случае дефекта эмали предпочтение отдают композиционным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение.

5.1.2. Гиперплазия эмали

Гиперплазия эмали - это избыточное образование ткани зуба при его развитии.

«Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5 % пациентов. Их диаметр колеблется от 1 до 2–4 мм. Они располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней. «Эмалевые капли» состоят из дентина, покрытого эмалью, внутри них часто имеется полость, заполненная пульпой (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Гиперплазия эмали - «эмалевая капля».

Гиперплазия клинически обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений.

По существу эти образования ближе к другой форме аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это обусловлено близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже - слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

5.1.3. Эндемический флюороз зубов

Флюороз - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором, возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фтора. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.

Еще в 1890 г. изменения зубов при флюорозе были описаны как крашенные или черные зубы. Впоследствии подобные зубы стали называть «испещренные», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Блеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора.

Позднее было установлено, что поражение зубов при флюорозе - не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.

Многие исследователи рассматривают флюороз зубов как гипоплазию специфического происхождения.

Фтор широко распространен в природе. Земная кора содержит 1,06 * 10 -2 % фтора. Чаще всего фтор встречается в виде фторидов в соединении с металлами. Наибольшее количество его встречается в минеральных источниках. Фтор является важным биологическим элементом, выполняющим физиологическую роль в организме. Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном он содержится в костях и зубах

Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5–1,1 мг фтора в сутки с пищевыми продуктами и 2,2–2,5 мг с водой. Почти во всех пищевых продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в таких продуктах, как морская рыба (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг), а также в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.). Концентрация фтора в фруктах сравнительно мала. Характерно, что фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде. Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и реже - кариес. Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней челюсти и премолярах, реже на резцах нижней челюсти и молярах. Установлено, что большая часть фтора, поступающего в организм, выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме.

Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует считать представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали.

Наряду с этим при наличии у большинства людей эндемического района значительных изменений зубов у некоторых лиц имеются легкие поражения. Более того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Это значит, что при одинаковой концентрации фтора в воде организм может по-разному реагировать на его поступление. Таким образом, тяжесть флюороза зубов еще обусловливается степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому воздействию.

Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали.

Таблица 5.1. Распространенность флюороза среди населения при различном содержании фтора в воде

■ В соответствии с государственными стандартами определена допустимая концентрация фтора в водоисточнике - 1,5 мг/л.

Следует отметить, что при такой концентрации нередко наблюдается флюороз зубов. При концентрации фтора в воде - 1,0–1,5 мг/л наблюдается флюороз у 30 % населения, при 1,5–2,0 мг/л - 30–40 %, при 2,0–3,0 мг/л флюороз наблюдается у 80–90 % населения эндемического района (В. К. Патрикеев). Употребление в течение длительного времени воды с повышенным содержанием фтора не вызывает у взрослых изменения цвета эмали сформированных зубов. Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже сформировавшихся зубах (И. О. Новик).

В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5–0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм. На территории России флюороз встречается в Московской области (Коломна), Тверской, Тамбовской и других областях.

На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный кариесостатический эффект.

Клиническая картина. Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей (молочные редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте до 3–4 лет. Установлено, что в очагах эндемического флюороза среди дошкольников 3-5-летнего возраста частота начальных форм флюороза временных зубов может достигать 50 %.

При незначительном превышении содержания фтора в питьевой воде поражаются только резцы, при большом - все зубы.

Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы неживой белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена вследствие хронической фтористой интоксикации.

У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5–2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).

Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.

По наблюдениям Г. Д. Овруцкого (1976), та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Типичной особенностью выраженных стадий заболевания является поражение разных групп зубов одного и того же больного флюорозом различных степеней (форм). Местоположение флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения ее минерализации.

Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. Так, Р. Д. Габович (1949) различает четыре степени поражения зубов, И. О. Новик (1951) и Г. Д. Овруцкий (1962) выделяют три стадии поражения зубов флюорозом. П. Т. Максименко и А. К. Николишин (1976), различая четыре степени флюороза, в то же время предлагают подразделять его на ограниченный и распространенный (генерализованный). За рубежом нашла широкое применение классификация Дина, предложившего различать семь степеней флюороза.

Рис. 5.5. Флюороз зубов, а - пятнистая эмаль; б - меловидная эмаль.

Наибольшей популярностью пользуется классификация флюороза, предложенная В. К. Патрикеевым (1956). Он различает в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов следующие формы: штриховую, пятнистую, меловиднокрапчатую, эрозивную и деструктивную.

Первые три формы протекают без потери тканей зуба, а эрозивная и деструктивная - с потерей.

Штриховая форма флюороза характеризуется появлением небольших меловидных полосок - штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба. Слияние полос приводит к образованию пятна, в котором все же различимы полосы. Штриховая форма чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти, реже - на нижней.

Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные, расположены по всей поверхности зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пятно большого размера. Меловидно-измененный участок эмали постепенно переходит в нормальную эмаль (рис. 5.5, а). Пятнистое поражение эмали наблюдается на многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и нижней челюстей. Иногда изменяется цвет участка поражения - пятно приобретает светло-коричневый цвет. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая.

Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным многообразием. Обычно эмаль всех поверхностей имеет матовый оттенок, и на этом фоне имеются хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета с наличием множественных пятен, точек (рис. 5.5, б). В некоторых случаях вместо точек имеются поверхностные поражения с убылью эмали (диаметром 1,0–1,5 мм и глубиной 0,1–0,2 мм) - крапинки. Дно их светло-желтого или темного цвета. При меловидно-крапчатой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне выраженной пигментации эмали имеются значительные участки, на которых она отсутствует, различной формы дефекты - эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина.

Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в районах, в водоисточниках которых содержание фтора свыше 10 мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, нередко наблюдается их отлом. Однако полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина.

Патологоанатомическая картина. Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения (тяжести изменений). При начальной форме заболевания (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки различных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера - Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. Дентиноэмалевое соединение имеет зубчатую форму. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок (рис. 5.6), что обусловлено увеличением межпризменных пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.

Рис. 5.6. Флюороз зубов («муаровая эмаль»), х 350.

При помощи микрорентгенографии на участке пятен флюороза наружных слоев отчетливо выявлено снижение плотности, что указывает на уменьшение минерализации. Подобные данные объясняют причину пигментации эмали. Происходит это за счет проникновения красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Это подтверждается и тем, что участки пигментации флюорозных зубов содержат большее количество азотсодержащих органических веществ.

Под электронным микроскопом при легких степенях поражения отмечается подчеркнутость структур кристаллов гидроксиапатитов. При тяжелых формах четкость структур снижается.

При помощи поляризационной микроскопии установлены наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали. В участках флюорозного пятна поражено преимущественно межпризменное пространство.

Дифференциальный диагноз. Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз проявляется с момента прорезывания зубов. Легкие проявления флюороза также имеют сходную клиническую картину с пятнистой формой гипоплазии эмали. Более тяжелые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эрозий и других дефектов коронки зуба, подлежат дифференцированию от более обширного круга образований кариозного и некариозного происхождения (от поверхностного кариеса, эрозий, некроза, клиновидного дефекта и др.).

Лечение. Терапия при флюорозе зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией. Е.В. Боровский (1978) рекомендует отбеливание растворами неорганических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и обрабатывают 20–30 % раствором кислоты (соляной или фосфорной) в течение 2–3 мин до просветления эмали. После этого поверхность зуба промывают водой и высушивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушивания он не соприкасался со слюной. Затем на зубы наносят 10 % раствор глюконата кальция на 15–20 мин. В следующее посещение (не ранее чем через 1–2 сут) процедуру повторяют с той лишь разницей, что раствором кислоты тщательно обрабатывают только измененные в цвете участки эмали. Курс лечения состоит из 10–15 процедур. В период лечения рекомендуется принимать внутрь глюконат кальция, глицерофосфаты. Как показывают клинические наблюдения, стойкий эффект (восстановление естественного блеска эмали) наблюдается в течение 6–8 мес. Повторные курсы лечения необходимо проводить с появлением пигментированных пятен (обычно через 6–8 мес). Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигиены. Для чистки зубов используется паста реминерализующего действия (содержащая фтор).

В последнее время кислотное травление эмали при флюорозе стараются заменить сошлифовыванием ее поверхностного слоя. Для этой цели Т. П. Кролль (1990) предложил технику микроабразии флюорозных пятен с использованием пасты, содержащей соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель.

В качестве отбеливающего препарата чаще всего используются растворы перекиси водорода в концентрациях 6 % и 30 % (пергидроль). В настоящее время для этой цели стали использовать перекись карбамида 10 % концентрации. Препарат в виде геля наносится в силиконовую индивидуальную ложку, которая помещается на зубы верхней или нижней челюсти на 30 мин. Курс лечения состоит из 3–4 процедур.

При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используются композиционные пломбировочные материалы, позволяющие восстановить форму коронки без препарирования тканей. Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто применяются ортопедические методы лечения. В некоторых случаях при отломе коронок или разрушений значительной части для фиксации используются штифты.

Профилактика. Профилактика флюороза должна проводиться везде, где имеет место повышенное содержание фтора в источниках водоснабжения. Особое внимание следует уделять районам, где в воде содержится более 2 мг/л фтора. По современным представлениям, фтор, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, гематогенным путем достигает амелобласты и действует на них, нарушая процесс образования и минерализации эмали. В связи с этим интенсивные профилактические мероприятия должны проводиться в период закладки и минерализации зубов.

Профилактические мероприятия делятся на коллективные меры, направленные на уменьшение содержания фтора в питьевой воде, и на меры индивидуальной профилактики.

Уменьшение количества фтора в питьевой воде может быть достигнуто путем замены водоисточника или снижения содержания фтора за счет смешения водоисточников с использованием, например, скважин и ледниковой воды в горной местности. Существуют методики очистки питьевой воды от избытка фтора. Следует, однако, иметь в виду, что полностью обеспечить население эндемических районов очищенной от фтора питьевой водой невозможно, хотя для небольших контингентов детского населения это делать можно.

Индивидуальные меры профилактики должны проводиться с момента рождения ребенка. В первую очередь следует избегать искусственного вскармливания и раннего введения прикорма ребенку. С введением прикорма основное количество воды в пище следует заменять молоком и соками. Клинические наблюдения показали, что дополнительное введение в пищу витамина С, D, глюконата кальция в значительной степени уменьшает проявление флюороза. Важное значение имеет состав пищевого рациона. В частности, следует исключать или ограничивать прием продуктов, содержащих фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особо важное значение в профилактике флюороза имеет вывоз детей на летний период из эндемического района. Клинические наблюдения показали, что замена водоисточников в течение 3–4 мес ежегодно в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процент поражения зубов флюорозом.

5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета

Изменения формы, размеров, цвета и количества зубов могут быть следствием различных патологических состояний организма.

Задержка прорезывания зубов наблюдается при заболевании рахитом, туберкулезом, поражении нервной и эндокринной систем, а также в случаях неправильного расположения зачатков зубов, периодонтита молочных зубов, неправильного развития челюстей. Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, малые коренные и третьи большие коренные зубы нижней челюсти.

Реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией.

Сверхкомплектные зубы обычно встречаются в постоянном прикусе. Такие зубы часто имеют неправильную форму, реже - нормальную; могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет, хотя, по-видимому, эту патологию следует рассматривать как результат повышенной продукции зубообразовательной пластинки.

Наблюдаются случаи уменьшения общего количества зубов - адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть обусловлено глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.

Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов, которые могут обусловливаться генетическими факторами и эндокринными расстройствами.

Рис. 5.7. Слияние коронок центральных и боковых резцов верхней челюсти.

Нарушения формы отдельных зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и Турнера) уже упоминались ранее. Также наблюдаются случаи сращения и слияния зубов (рис. 5.7), аномалии развития формы их корней и даже инвагинация зубов (рис. 5.8).

Изменение цвета (коронок) молочных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый, серо-синий, зеленый, голубой, лиловый, черный) наблюдается у детей при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин и откладывающийся в тканях зуба обусловливает окрашивание зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали - системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Отсутствие гипоплазии при измененной окраске коронок объясняется невысоким титром антител в организме матери и лечением новорожденного дробными переливаниями крови.

Изменения, цвета зубов могут возникать вследствие генетически обусловленных структурных нарушений в тканях зуба или проникновения в них красящего вещества (тетрациклин).

Врожденная эритроцитная порфирия - очень редкая аномалия, также может вызывать изменение цвета зубов.

Одним из клинических признаков этой аномалии является эритродонтия. При облучении таких зубов ультрафиолетовым светом отмечается их красное флюоресцирующее свечение.

Рис. 5.8. Инвагинация зубов.

Если соли из желчного пузыря при аномалии желчных протоков попадают в большом количестве в кровь, они впитываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зеленых пятен.

Мраморная болезнь (osteopetrosis), или болезнь Альберс-Шенберга - врожденный семейный остеосклероз. Это редко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным склерозом большинства костей скелета.

Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости чаще во всем скелете. В ранней фазе развития болезни кости склерозированы лишь в области метафизов трубчатых костей; на остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляется неравномерное уплотнение костей черепа. Околоносовые пазухи обычно склерозированы (в большей степени основная и лобная).

Наряду со склерозом всего скелета отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается. Зубы быстро разрушаются. Единственная возможность сохранения зубов при мраморной болезни - своевременное ортопедическое лечение.

5.1.5. наследственные нарушения развития зубов

Большое значение в медицине и в стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций здесь не зависит от влияния среды. Среда лишь действует на степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависимости от уровня поражения мутацией наследственных структур делят на две большие группы: генные и хромосомные заболевания. В отличие от хромосомных болезней генные мутации передаются из поколения в поколение без изменений и их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмали и дентина.

В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус и эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г. Менделя. Если учесть, что у человека около 100 тыс. генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях мутации затрагивают несколько локусов хромосом, и эти болезни, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.

По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

▲ аутосомно-доминантные;

▲ аутосомно-рецессивные;

▲ сцепленные с полом.

Наследственные болезни зубов передаются по всем трем типам наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном - рецессивными генами аутосом; сцепленное с полом наследование определяется доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.

Одним из начальных и в то же время наиболее универсальных в генетике человека является генеалогический метод (метод родословных), состоящий из 2 этапов: составление родословных и генеалогического анализа. Метод позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.

Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинается с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3–4 поколениях семей. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом - стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда надо иметь в виду особенности частоты проявления (пенетрантности) и степени выраженности (экспрессивности) наследственных признаков.

При генеалогическом анализе выясняется тип наследования, уточняется диагноз, определяется прогноз для потомства.

В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном или передается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.

При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). Но в дальнейшем женщина передает это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина всем дочерям, но никому из сыновей.

При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцовская Х-хромосома передается лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присутствие рецессивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.

5.1.5.1. Формирование неполноценной эмали

Некоторые генные мутации, обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут также приводить к изменениям и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из следующих последствий: недостаточное образование эмали (гипоплазия), заметная недостаточность первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация); дефекты в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложение экзогенного материала, часто носящего пигментированный характер; комбинация этих нарушений.

Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000. Наиболее распространенный тип неполноценного амелогенеза - наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальцификация эмали, которая встречается с частотой 1:20 000.

Гипопластический неполноценный амелогенез . Эта форма включает в себя такие нарушения, когда толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной величины. Клинически это проявляется в виде тонкой эмали на зубах, которые по бокам не контактируют друг с другом, а также в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали.

Аутосомный доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез . При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как временных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

Эмаль прорезавшихся зубов твердая желто-белого цвета. Окрашивание ямок происходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, что придает зубам темно-серый, рябой вид. Ямки затрагивают губные поверхности в большей степени, чем язычные. Отмечается тенденция к расположению ямок вертикальными столбиками.

Ямочный гипопластический неполноценный амелогенез наследуется по аутосомно-доминантному типу. В группах родственников наблюдается передача этого признака от мужчины к мужчине. Это довольно четко установленная закономерность прослеживается спорадически.

Аутосомный доминантный местный гипотастический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко эти дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба и затрагивают 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Этот дефект может проявляться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют вариации в количестве пораженных зубов и в степени поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.

Аутосомный доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза сопровождается тонкой и твердой эмалью. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов может варьировать от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно 1/4 - 1/3 нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.

Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах родственных между собой людей.

Аутосомный доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от лежащего ниже дентина, чем стирается, как это наблюдается у гладкой эмали. Зубы имеют белый и желтовато-белый цвет после прорезывания. Толщина эмали составляет 1/4 - 1/3 толщины нормальной эмали, в результате чего создается впечатление, что зубы были обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.

Аутосомный рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов грубая и гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие образования эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдается открытый прикус. Среди прорезавшихся зубов многие отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Эта форма неполноценного амелогенеза встречается редко.

Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Клиническая картина эмали у мужчин отличается от картины эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто в обоих полах. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.

У женщин дефект эмали выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.

Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечается открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.

Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.

Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Наблюдается различная клиническая картина у мужчин и женщин.

У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, и кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Несмотря на то что эти зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло. Иногда отмечается легкое пожелтение временных зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.

У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матовобелой эмали и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы бывают разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.

Аутосомный рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение молочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль имеет нормальную толщину и склонна к откалыванию от дентина, в особенности вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зуба может происходить еще до прорезывания зубов. Для пациентов с этим дефектом характерно образование большого количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым цветом.

«Снежные» зубы. «Снежные» зубы - довольно частое нарушение, при котором различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой эмалью и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти поражаются, как правило, в большей степени, чем нижние зубы. Дефект на зубах, от фронтальных до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули в белую краску,

У матово-белой эмали отсутствуют радужный блеск, который наблюдается у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме наблюдаются такие нарушения, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на внешней поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина.

Аутосомный доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме нарушений толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. Однако эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может быть потеряна, а коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, и ее легко можно соскрести экскаватором или проникнуть сквозь нее зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы после прорезывания, может быть матово-белым или желто-оранжево-коричневым. На более мягких внешних участках эмаль быстро теряется, оставляя поверхности открытого дентина, которые могут быть крайне чувствительны. Многие зубы могут вовсе не прорезываться или прорезываться с заметным опозданием. В более чем 60 % случаев этого дефекта эмали наблюдается открытый прикус.

Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.

■ Таким образом, несовершенный амелогенез - это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении цвета и последующей частичной или полной потере ткани (рис. 5.9).

5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин

В настоящее время различают три типа неполноценного дентиногенеза:

Тип I является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез. При обоих типах могут наблюдаться зубы с дефектами дентина. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Однако имеются значительные вариации в степени выраженности болезни от поражения всех зубов до единичных, у которых наблюдается лишь легкое обесцвечивание. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина. При неполноценном дентиногенезе I типа молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.

Рис. 5.10. Несовершенный дентиногенез II типа (синдром Стейнтона - Кандепона).

Тип II, называемый в литературе наследственным опалесцирующим дентином, или синдромом Стейнтона - Капдепона, имеет в основном те же клинические черты, что и тип I. Главные причины, побудившие выделить этот тип в отдельную форму, следующие:

▲ имеются данные о большом числе семей, многие члены которых поражены неполноценным дентикогенезом типа II, но не обнаруживают никаких признаков неполноценного остеогенеза;

▲ внутрисемейная корреляция степени заболевания, окраски и стирания в типе II высока, тогда как в неполноценном дентиногенезе типа I присутствуют значительные фенотипические варианты;

▲ при неполноценном дентиногенезе II типа одинаково поражаются как молочные, так и постоянные зубы, полностью здоровых зубов обнаружить не удается (рис. 5.10).

Тип III характеризуется поражением зубов по типам I и II как по окраске, так и по форме. Однако в пределах этого типа наблюдаются значительные фенотипические вариации. Наиболее часто наблюдаемые клинические проявления - опалесцирующий цвет зубов, куполообразный вид коронок, поражение как молочных, так и постоянных зубов, а также определение при рентгенологическом исследовании так называемых раковинных зубов. Этот термин используется для описания зубов, образование дентина в которых не происходит после формирования плащевого дентина.

Лечение. Связано с большими трудностями, эффективны ортопедические методы.