Симптомы и лечение туберкулезного менингита. Туберкулезный менингит Видео: Туберкулезный менингоэнцефалит

Туберкулёз внелёгочный.

Туберкулез внелегочный - условное понятие, объединяющее формы туберкулеза любой локализации, кроме легких и других органов дыхания. В соответствии с клинической классификацией туберкулеза , принятой в нашей стране, к Т. в. относят туберкулез мозговых оболочек и ц.н.с., кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов; костей и суставов; мочевых и половых органов; кожи; периферических лимфатических узлов, глаз. Другие органы поражаются крайне редко. Туберкулез уха, щитовидной железы, надпочечников, селезенки, эндокарда, перикарда, пищевода практически не наблюдается. Локализация туберкулезного поражения определяет особенности клинических течений. Отдельные формы Т. в. могут сочетаться друг с другом и с поражением органов дыхания.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Различают туберкулез мозговых оболочек - туберкулезный , который, как правило, сопровождается поражением вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит); туберкулему головного мозга; поражение спинного мозга при туберкулезном е (см. ниже Туберкулез костей и суставов).

Туберкулез мозговых оболочек . Патогенез и патологическая анатомия . Туберкулез мозговых оболочек в подавляющем большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках. Более чем у 50% больных поражение мозговых оболочек является первым клиническим проявлением туберкулеза. У 1 / 3 больных туберкулез мозговых оболочек протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, который, как правило, выявляется одновременно с поражением мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких как источника туберкулеза мозговых оболочек уменьшилось.

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме - милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. В воспалительный процесс обычно вовлекается вещество головного и спинного мозга. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). Чаще (в 85-90% случаев) поражаются мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный ).

Клиническая картина и диагностика . Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаев постепенно. Нередко наблюдается продромальный период, характеризующийся недомоганием, вялостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна, раздражительностью, субфебрильной температурой тела. Продромальный период сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможно острое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка (субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность и постепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5-8-й день болезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезни менингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, а нередко даже работать. На 5-7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Характерны нарушения психики, различные очаговые симптомы. На 1-й неделе болезни наряду с головной болью отмечаются нарастающие вялость, апатия, снижение двигательной активности. На 2-й неделе болезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, оглушенность, развиваются делириозные или онейроидные состояния (см. Делириозный синдром , Онейроидный синдром ). Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени. Поражение черепных нервов выявляется в конце 1-й - начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны ы III, IV и VII черепных нервов. Поражение диэнцефальной области обусловливает возникновение таких симптомов, как брадикардия, красный дермографизм , пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов (см. Застойный сосок ). Развитию ов и параличей (см. Параличи ) нередко предшествуют парестезии соответствующих конечностей. На 2-й неделе болезни выявляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные ы и и конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при ах отмечается у 25% больных. Вместе с ами (реже при их отсутствии) возникают гиперкинезы . У детей раннего возраста и у пожилых гемипарезы развиваются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает прогрессивно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается децеребрационная ригидность .

К более редким вариантам болезни относят разлитой и ограниченный конвекситальный туберкулезный (поражение конвекситальной, т.е. обращенной к своду черепа, поверхности головного мозга) и туберкулезный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулезного а). Особенностями разлитого конвекситального а являются более острое, чем при базальном е, начало (головная боль и повышение температуры тела), быстрое нарушение сознания. При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите (процесс локализуется в области центральных извилин большого мозга) начальными симптомами болезни являются парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающих лихорадки и головной боли. При такой локализации болезнь может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Через некоторое (более или менее продолжительное) время присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит может быть восходящим и нисходящим. Восходящий проявляется прежде всего симптомами менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов: менингеальные симптомы присоединяются позднее (иногда через несколько недель). Нисходящий характеризуется быстрым распространением процесса с основания головного мозга на спинной мозг и преобладанием в клинической картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза (контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом легких), результатов лабораторных исследований.

Встречаются два типа течения болезни. Первому типу присуще острое начало с подъемом температуры тела, быстрым развитием симптомов поражения головного мозга, зависящих от локализации процесса, последующее волнообразное течение и длительный субфебрилитет. При этом часто ошибочно диагностируются , менингоэнцефалит. Второй тип болезни характеризуется медленным развитием: вначале могут отмечаться непостоянные головные боли, нестойкий субфебрилитет; в дальнейшем появляются очаговые неврологические симптомы, которые периодически ослабевают в связи с временной остановкой роста туберкулемы.

Диагностика туберкулем головного мозга трудна. При этом учитывают анамнез, клинические проявления и результаты неврологического обследования. Большое значение имеют данные рентгенологического исследования (в т.ч. компьютерной томографии , ангиографии ), электроэнцефалографии , эхоэнцефалографии , позволяющие установить локализацию и размеры туберкулемы. Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями головного мозга, сифилитическими гуммами головного мозга (см. Сифилис ), нейроинфекциями нетуберкулезной этиологии. Для своевременной диагностики болезни пациенты с общемозговыми, менингеальными или очаговыми симптомами должны быть срочно проконсультированы невропатологом.

При туберкулеме головного мозга показана операция - вылущивание туберкулемы в пределах здоровых тканей. Назначают противотуберкулезные, мочегонные и общеукрепляющие средства. Прогноз серьезный. При далеко зашедшем процессе изменения со стороны нервной системы необратимы. Принципы диспансерного наблюдения больных туберкулемой головного мозга те же, что и при туберкулезе мозговых оболочек.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Арахноидит — воспаление паутинной оболочки. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. На практике под термином "менингит" понимают преимущественно лептоменингит. При выраженном интоксикационном синдроме могут возникать раздражения мозговых оболочек, без поражения их воспалительным процессом. Такое состояние называется менингизмом. Впервые микобактерии туберкулеза были выделены из цереброспинальной жидкости в 1893 году.

Патогенез

Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек возникает гематогенным, лимфогенным или периневральным путями при распространении МБТ из очагов в легких, пораженных внутригрудных лимфатических узлов или внелегочных очагов. Первый этап развития туберкулезного менингита — гематогенный, который завершается прорывом гематоэнцефалического барьера и инфицированием сосудистых сплетений. Второй этап — ликворогенный. туберкулеза с сосудистых сплетений попадают в спинномозговую жидкость, оседают на основании мозга, что приводит к поражению мягкой мозговой оболочки специфическим процессом.

Патоморфология

Воспалительный выпот накапливается в зоне перекрестка зрительных нервов, на нижнебоковой поверхности варолиевого моста, на поверхности мозжечка и продолговатого мозга, то есть в области локализации цистерн. Кроме того, накопление экссудата может наблюдаться в лобно-теменных и височных долях, то есть на выпуклой поверхности головного мозга. Экссудат может быть в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга, а также заполняет желудочки мозга. В мягкой мозговой оболочке заметны милиарные или большие бугорки. Мягкая мозговая оболочка может пропитываться серозно-фибринозным выпотом и подвергаться казеозному некрозу. Мягкая мозговая оболочка, эпиндема и сосудистые сплетения гиперемированы, отечны, с наличием кровоизлияний.

Для подострого и хронического туберкулезного менингита характерно образование преимущественно эпителиоидно-клеточных гранулем, нередко с казеозным некрозом в центре. Подобные гранулемы наблюдаются и в стенке сосудов, где может возникать казеозный некроз с тромбозом. Поражение сосудов может вызвать размягчение и местный отек мозговой ткани. Специфический воспалительный процесс часто поражает вещество мозга, вследствие чего развивается энцефалит.

г) менингоэнцефаломиелит (восходящий, нисходящий).

Базальный менингит — воспалительный процесс локализуется в области основания мозга; характеризуется сочетанием менингеальных симптомов с симптомами поражения черепно-мозговых нервов. Среди туберкулезных менингитов встречается в 85-90%.

Конвекситальный менингит — начинается остро с головной боли, быстро нарастают нарушения сознания. В клинической картине преобладают явления раздражения коры с психомоторным возбуждением и разнообразными нарушениями сознания.

Менингоэнцефалит — к менингеальному синдрому присоединяются и преобладают симптомы очагового поражения нервной системы.

Менингоэнцефаломиелит . Восходящий — имеются симптомы менингорадикулоневрита: нарушение функции тазовых органов, позже присоединяются менингеальные симптомы. Нисходящий — патологический процесс с основания мозга распространяется на оболочки и спинной мозг.

Симптомы

Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита у взрослых и детей можно условно разделить на три периода:

• Продромальный, или период предвестников, продолжительностью от 3-5 до 21-26 суток.
• Период клинических проявлений раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов.
• Период клинических проявлений поражения ткани мозга.

Трудности диагностики в начале болезни связаны с тем, что менингоэнцефалит может развиваться на фоне острого респираторного заболевания, гриппа и т. д.

В продромальном периоде на первый план выступают симптомы интоксикации:

• общая слабость,
• головная боль,
• недомогание,
• повышенная утомляемость,
• вялость,
• снижение работоспособности,
• потливость,
• ухудшение аппетита,
• нарушение сна,
• раздражительность,
• периодически субфебрильная температура,
• неопределенная заторможенность,
• апатия.

Продромальный период изменяется выраженными клиническими проявлениями раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов. Выделяют 4 синдрома, характерные для этого периода:

• общеинфекционный,
• менингеальный,
• симптомы повреждения черепных нервов и спинномозговых корешков,
• изменения спинномозговой жидкости.

1. Общеинфекционный синдром — отмечается постоянно повышенная температура от субфебрильной до гектической, предшествующей головной боли или возникает вместе с ним.

2. Менингеальный синдром — для туберкулезного менингита характерно постепенное его развитие, но встречается и острое начало. К менингеальному синдрому относятся:

• головная боль,
• тошнота,
• рвота,
• характерна менингеальная поза,
• ригидность затылочных мышц,
• симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др.

Головная боль — может быть разлитым или локализованным (преимущественно в области лба и затылка). Его возникновение связано с раздражением чувствительных окончаний III пары черепномозговых нервов, а также парасимпатических (X пара) и симпатических волокон, как иннервируют мозговые оболочки.

Рвота сопровождает головную боль, имеет "фонтаноподобный" характер, не приносит облегчения, не зависит от приема пищи. Она имеет центральный характер, обусловлена ​​раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер (размещаются на дне IV желудочка) или рвотного центра в продолговатом мозге. Общая гиперестезия и повышенная чувствительность обусловлена ​​раздражением задних корешков.

Характерна поза " курица" — больной лежит с запрокинутой головой, туловище вытянуто, живот втянут (ладьевидный), ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу Такс положение является следствием тонического сокращения мышц. Запрокинутая голова обусловлена ригидностью затылочных мышц (повышением тонуса мышц-разгибателей шеи).

Основными клиническими симптомами тонического напряжения мышц являются:

Симптом ригидности затылочных мышц — напряжение мышц затылка, резкий белые
при попытке наклонить вперед голову больного и получить подбородком к груди.

Симптом Кернига — невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, которая до этого была согнута (под прямым углом) в коленном и тазобедренном суставах.

Симптомы Брудзинского (их четыре):

Первый (верхний) — при попытке привести голову к груди нижние конечности невольно сгибаются в коленном суставе

Второй (скуловой) — при перкуссии скуловой дуги наблюдается такая же реакция;

Третий (средний или лобковый) — нажатие в области лонного соединения вызывает непроизвольное сгибание ног в коленных суставах;

Четвертый (нижний) — при попытке разогнуть одну ногу в коленном суставе (исследование симптома Кернига) другая нога рефлекторно сгибается в коленном суставе и подтягивается к животу.

Симптом Бехтерева — при перкуссии скуловой дуги усиливается головная боль и невольно возникает гримаса боли на соответствующей стороне лица.

3. Симптомы повреждения черепных нервов и спинномозговых корешков. Чаще поражаются III, VI, VII, IX, X, XII пары черепномозговых нервов вследствие сдавления их экссудатом, а также непосредственного поражения воспалительным процессом. При поражении III пары возникает птоз, мидриаз (расширение зрачка), косоглазие, ; VI пары — сходящееся косоглазие, диплопия; VII пары — асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры (сглаживаются морщины на лбу и лице, глазная щель становится шире, угол рта опущен); XII пары — косоглазие, парез или паралич соответствующей половины языка, его атрофия. При попытке высунуть язык он отклоняется в сторону поражения.

Имеют место и хориоретиниты, а также поражения глазного дна: отек сосочков зрительного нерва, неврит зрительного нерва.

Хориоретинит — воспаление заднего отдела сосудистой оболочки и сетчатки глаза. На них возникают узелки — лимфоидная инфильтрация с гигантскими эпителиоидными клетками или туберкулезные гранулемы с казеозом. При локализации хориоретинальных изменений у края диска зрительного нерва развивается нейроретинит.

4. Изменения спинномозговой жидкости — цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирует, бесцветная, давление ее повышено. У больных туберкулезным менингитом во время пункции ликвор вытекает под давлением чаще каплями или струей (в норме 20-40 капель в минуту). Запрещается выпускать СМЖ струи, потому что может наступить мгновенная смерть больного вследствие вклинения продолговатого мозга в затылочное отверстие (вклинения возникает в результате резкого снижения давления в субарахноидальном пространстве спинного мозга при одновременном сохранении повышенного давления жидкости в субарахноидальном пространстве головного мозга).

Для туберкулезного менингита характерны такие изменения спинномозговой жидкости :

• повышение содержания белка — 1-2 г / л и более, поэтому реакции Панди и Нонне - Аппель — положительные;
• — увеличение количества клеток в ликворе (в среднем 100-300 в I мм3), преобладают лимфоциты (Т-лимфоциты); в норме в 1 мм3 содержится 10 лейкоцитов;
• для туберкулезного менингита типичная белково-клеточная диссоциация, которая возникает вследствие преобладания застойных явлений над воспалительными. Она характеризуется высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости и сравнительно небольшим цитозом и свидетельствует о значительном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости. Реже случается клеточно-белковая диссоциация, которая не присуща активном туберкулезном менингита;
• снижение концентрации глюкозы (менее половины содержания глюкозы в крови) и хлоридии (до 110 ммоль / л и менее);
• через сутки в спинномозговой жидкости выпадает нежная фибринная пленка, в которой микобактерии обнаруживаются только в 10-20% больных.

Третий период клинических проявлений поражения ткани мозга характеризуется симптомами раздражения и выпадения функций со стороны вещества мозга. Симптомы поражения вещества мозга — афазия, гемипарез, гемиплегия, паралич. В основе этих процессов лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием их просвета, ишемией, размягчением соответствующего участка ткани мозга.

Дифференциальную диагностику туберкулеза мозговых оболочек и центральной нервной системы следует проводить с менингитами другой этиологии: вирусный, менингококковый, стафилококковый. Клинические проявления менингоэнцефалитов одинаковые. Они различаются только по составу спинномозговой жидкости.

Применение противотуберкулезных препаратов в лечении больных туберкулезным менингитом существенно изменило клинический ход и последствия этого тяжелого заболевания. В антибактериальный период больные туберкулезным менингитом были обречены. Теперь большинство больных туберкулезный менингит удается вылечить. Успех лечения полностью зависит от ранней диагностики. Прогноз благоприятный в тех случаях, когда установлен диагноз и начато лечение до 10-го дня с момента возникновения головной боли. В случаях поздней диагностики прогноз становится неблагоприятным, поскольку в мозговых оболочках и веществе мозга уже происходят необратимые морфологические изменения.

Лечение

Лечение больных туберкулезным менингитом проводится в специальных отделениях и прежде всего в назначении изониазида. Если больной находится в бессознательном состоянии, изониазид назначают внутримышечно или внутривенно. Изониазид при туберкулезном менингите является основным препаратом. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и содержится в цереброспинальной жидкости в достаточной концентрации для лечебного эффекта. Кроме изониазида, назначают , этамбутол, стрептомицин. Спинномозговую пункцию для контрольного исследования цереброспинальной жидкости делают через месяц.

Если больной находится в бессознательном состоянии, или его состояние ухудшается, то, кроме описанного лечения, ежедневно проводят спинномозговую пункцию и субарахноидально вводят хлоркальциевую соль стрептомицина 0,1 г (100 000 ЕД) или 0,2 г (200 000 ЕД) хлоркальциевой соли стрептомицина растворяют ex tempore в 2 мл дважды дистиллированной воды или изотонического раствора натрия хлорида и вводят эндолюмбально 1 раз в сутки ежедневно в течение 10-20 дней. Наряду с этим проводят неспецифическое лечение.

Больные туберкулезный менингит требуют тщательного ухода. Постельный режим назначается на 2-3 месяца, а пребывание в стационаре длится 5-7 месяцев, после чего показано санаторное лечение. Вставанию с постели должно предшествовать проведение лечебной физкультуры в постели. В случаях вялотекущего туберкулезного менингита рекомендуется проводить лечение (0,005-0,01 г 3 раза в сутки), а также инъекции тиамина и назначения аскорбиновой кислоты.

Чтобы уменьшить головную боль, назначают хлоралгидрат в клизмах (0,5 г на 20 л воды) или анальгин (0,3 г) и парацетамол (0,4 г). Причиной головной боли является повышении внутричерепного давления, поэтому он уменьшается после сндолюмбальних пункций, а также при уменьшении секреции цереброспинальной жидкости, чего можно достичь проведением дегидратационной терапии (25% раствор магния сульфата внутримышечно или 40% раствор глюкозы внутривенно). В случаях возникновения двигательных расстройств (парезов: параличей) после затихания острого периода менингита назначают дибазол (0,005- 0,01 г 1 раз в сутки per os), прозерин (0,005-0,015 г 2 раза в сутки per os). При проведении антибактериального лечения клинические симптомы туберкулезного менингита стихают через 1-2 месяца, цереброспинальная жидкость нормализуется лишь на 3-4-м месяце лечения.

Из осложнений туберкулезного менингита тяжелым является развитие гидроцефалии. Кроме того могут быть двигательные расстройства, ухудшение зрения и слуха, а также снижение умственных способностей. Благоприятный прогноз наблюдается в случаях серозной и диффузной базилярной форм туберкулезного менингита. При своевременном лечении больных таких форм можно достичь полного излечения.

Это опухолевидное гранулёматозное образование, обусловленное проникновением возбудителей туберкулёза в церебральные ткани. Клинически проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, характерной для внутримозговых новообразований. Диагностическая программа включает неврологический осмотр, офтальмологические исследования, консультацию фтизиатра, анализ ликвора, рентгенодиагностику, церебральную МРТ. Основным методом лечения является хирургическое удаление туберкуломы на фоне противотуберкулёзной терапии с последующей реабилитацией.

МКБ-10

A17.1 A17.8

Общие сведения

Туберкулома головного мозга (ТГМ) представляет собой отдельную форму внелегочного туберкулёза с фокальным интрацеребральным поражением. В литературных источниках по клинической неврологии встречается синонимичное название патологии - церебральная туберкулёзная гранулёма. По различным данным, туберкулома составляет 2,1-3,4% от всех опухолевых образований головного мозга. Заболевание характерно для детского и подросткового возраста, чаще наблюдается у мальчиков. В 90% случаев у пациентов выявляется туберкулёз ВЛУ или лёгких, в 18% – различные формы внелегочного туберкулёзного поражения (туберкулёз кожи , кишечника, почек). У 50% больных инфекционный процесс носит диссеминированный характер.

Причины туберкуломы ГМ

Возбудители инфекции (туберкулёзные микобактерии) проникают в мозговые ткани гематогенным, лимфогенным путём преимущественно в фазе диссеминации. Первичными очагами инфекции обычно выступают лёгкие и лимфоузлы, намного реже - очаги в кишечнике, органах мочеполовой системы, костях, коже. В 8% случаев первичный туберкулёзный очаг выявить не удаётся. Факторами, предрасполагающими к диссеминации микобактерий, являются незрелость гематоэнцефалического барьера, сниженный иммунитет (вследствие первичного или вторичного иммунодефицита , сахарного диабета , гормональной терапии), эндокринная перестройка.

Патогенез

Интрацеребральное проникновение микобактерий сопровождается образованием окружённого капсулой фокуса хронического гранулёматозного воспаления. Чаще наблюдается одиночная солитарная туберкулома, у 23% больных обнаруживаются множественные очаги. В 80% случаев поражаются структуры задней черепной ямки, обычно - гемисферы мозжечка. По мере роста туберкулома сдавливает IV желудочек, блокирует пути ликворооттока, что вызывает окклюзионную гидроцефалию . При супратенториальной локализации в полушариях туберкулома выступает триггером эпилептогенной импульсации, приводящей к появлению эпилептических пароксизмов.

Процессы отграничения и обызвествления обуславливают клиническую ремиссию заболевания, новая активация гранулёматозного воспаления сопровождается усугублением симптоматики. Морфологически туберкулома представляет собой инкапсулированное образование, достигающее диаметра 2-3 см. Содержимое фокуса представлено гранулематозной тканью, содержащей эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, изменённые клетки церебральной паренхимы. На определённом этапе развития в центре образования формируется зона казеозного некроза. Иногда содержимое гранулёмы имеет жидкую консистенцию.

Классификация

Широкое применение методов нейровизуализации, постоянный поиск прижизненных способов диагностики и томографических особенностей туберкулом привели к выделению нескольких типов туберкулёзных гранулём с учетом их морфологического строения. Классификация используется преимущественно в МР-диагностике, включает три основных вида туберкулом:

• Неказеозная - имеет гомогенное гранулематозное содержимое плотной консистенции. На МРТ в режиме Т1 визуализируется как гипоинтенсивный очаг, в режиме Т2 - как гиперинтенсивный фокус. При контрастировании наблюдается равномерное контрастное усиление образования. Подобная томографическая картина характерна для начальных стадий ТГМ.
• Казеозная - состоит из центрально расположенного очага творожистого некроза, окружённого плотной гранулематозной тканью. При томографии даёт гипо- и изоинтенсивный сигнал в обоих режимах. Контрастирование сопровождается кольцевидным усилением изображения.
• Жидкостная - по центру образования находится жидкость. Жидкостная туберкулома томографически не отличается от абсцесса головного мозга. Гипо-, изоинтенсивна в режимах Т1, Т2, контрастируется как узкое кольцо. Отличается высокой интенсивностью сигнала на диффузно-взвешенных изображениях.

Симптомы туберкуломы ГМ

Туберкулёзная гранулёма может иметь скрытое, латентное течение без значительного увеличения размеров. В подобных случаях петрифицированная туберкулома обнаруживается только при аутопсии. Клинически манифестирующие ТГМ характеризуются симптоматикой, типичной для церебральных опухолей . Постепенно появляются и прогрессируют общемозговые и очаговые симптомы, периоды ухудшения волнообразно чередуются с периодами некоторого улучшения. У отдельных пациентов дебюту опухолеподобных проявлений предшествует острый эпизод с подъёмом температуры тела, выраженной общеинфекционной, общемозговой и менингеальной симптоматикой. В дальнейшем сохраняется субфебрилитет и лёгкие менингеальные явления, очаговый дефицит манифестирует спустя 1-3 месяца.

Рост образования сопровождается внутричерепной гипертензией , обуславливающей головную боль, тошноту, рвоту, застойные диски зрительных нервов. Если гранулёма локализуется в задней черепной ямке вблизи ликвороотводящих путей, затрудняется отток ликвора, нарастает гидроцефалия . При расположении в полушариях наблюдаются эпилептические приступы, часто – пароксизмы джексоновской эпилепсии , генерализованные припадки. Туберкулома лобной локализации проявляется расстройством психики, поведения, интеллектуальных способностей. При поражении теменной доли отмечается парез, гипестезия, апраксия , афазия . Расположение гранулёмы в левой височной доли приводит к акустико-гностической афазии . При поражении подкорковых ганглиев обнаруживаются гиперкинезы .

Туберкулома мозжечка характеризуется симптомами мозжечковой атаксии : шаткостью походки, интенционным тремором, нистагмом , расстройством координации движений, мышечной гипотонией в гомолатеральных конечностях. Дискоординация работы артикуляционного аппарата вызывает нарушение речи - лишённое интонации скандированное произношение слов (мозжечковая дизартрия). При увеличении образования мозжечка возможно сдавление продолговатого мозга, корешков выходящих из него черепно-мозговых нервов с развитием их дисфункции.

Осложнения

Прогрессирующий очаговый дефицит инвалидизирует пациента. Окклюзионная гидроцефалия сопровождается ликворно-гипертензионными кризами с резким повышением интракраниального давления, интенсивной головной болью, многократной рвотой, невозможностью принимать пищу. Особую опасность представляет развивающееся из-за гидроцефалии сдавление мозгового ствола с расположенными в нём жизненно важными центрами. Осложнением эпилептических пароксизмов может стать эпилептический статус . В ряде случаев происходит разрыв ТГМ с инфицированием оболочек головного мозга, возникновением туберкулёзного менингита . Без своевременного лечения последний приводит к летальному исходу.

Диагностика

Диагностирование заболевания затруднительно, поскольку клиническая и томографическая картины аналогичны церебральной опухоли. Описаны случаи ТГМ у пациентов, не имеющих симптомов специфического воспаления и указаний на ранее перенесённый туберкулёз. У большинства больных туберкулома выявляется в ходе хирургического лечения по поводу новообразования головного мозга. Перечень необходимых диагностических мероприятий включает:

• Сбор анамнеза. Имеет значение перенесённый или текущий туберкулёз, наличие туберкулёза у лиц, находящихся в постоянном контакте с больным. Следует обратить внимание на длительный субфебрилитет и прочие симптомы хронического инфекционного заболевания по данным анамнеза.
• Консультация невролога . Исследование неврологического статуса подтверждает наличие общемозговой симптоматики, указывающей на повышение внутричерепного давления, лёгкий менингеальный синдром. Характер очагового дефицита позволяет предположить локализацию процесса.
• Консультация офтальмолога. Обнаруживается снижение остроты зрения. При расположении образования в области хиазмы и оптических трактов периметрия диагностирует выпадение или ограничение зрительных полей. При офтальмоскопии определяется отёчность дисков оптических нервов.
• Консультация фтизиатра . Проводится при наличии рентгенографии грудной клетки и результатов туберкулиновой пробы . Рентгенография дает возможность выявить поражение лёгких, первичный туберкулёзный комплекс. Вираж туберкулиновой пробы свидетельствует о наличии активного туберкулёзного процесса. У ряда пациентов проба в пределах нормы, иногда - отрицательна.
• Общий анализ крови . Характерна картина умеренных воспалительных изменений. Отмечается небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• Исследование ликвора . Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой. Определение возбудителя в ликворе более характерно для генерализованных видов туберкулёзного поражения ЦНС – менингита, менингоэнцефалита.
• Рентгенография черепа . На снимках видны признаки длительного повышения интракраниального давления: пальцевые вдавления на костях свода, остеопороз турецкого седла, расхождение черепных швов. При наличии обызвествления ТГМ оно визуализируется на рентгенограммах.
• МРТ головного мозга . Рекомендовано тщательное комплексное исследование с использованием Т1/Т2 режимов, диффузионно-взвешенных изображений, МР-спектроскопии. В пользу туберкуломы говорит небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.

Дифференциальный диагноз ТГМ проводят с первичными и метастатическими неоплазиями церебральной локализации. Зачастую верификация диагноза возможна лишь по результатам интраоперационного гистологического исследования. Необходимо исключение иных инфекционных поражений головного мозга, имеющих сходную томографическую картину: цистицеркоза, токсоплазмоза, бактериального абсцесса, криптококкоза.

Лечение туберкуломы ГМ

Нейрохирургическое удаление ТГМ сопряжено с интраоперационным обсеменением окружающих тканей микобактериями, последующим распространением инфекции по ликворным путям с развитием туберкулёзного менингита. Из-за этого до появления противотуберкулёзных препаратов хирургическое удаление ТГМ завершалось летальным исходом в 82% случаев. Выживали пациенты с петрифицированными образованиями и конвекситальными гранулёмами, приводившими к ограниченному менингиту. С появлением противотуберкулёзных химиопрепаратов результаты оперативного лечения существенно улучшились. В современной нейрохирургической практике лечение ТГМ включает четыре основных этапа:

• Противотуберкулёзная терапия . Осуществляется комплексно и длительно путём сочетания 2-3 фармпрепаратов. Применяется стрептомицин, рифампицин, изониазид. В постоперационном периоде производят эндолюмбальное введение стрептомицина.
• Нейрохирургическое удаление. Операцию проводят нейрохирурги, доступ зависит от локализации, требует костно-пластической трепанации черепа. Образование вылущивается вместе с капсулой в пределах здоровых тканей.
• Дегидратационная терапия. Для уменьшения гидроцефалии, профилактики отёка мозга в послеоперационном периоде показано введение сернокислой магнезии, назначение диуретиков (фуросемид, маннитол, диакарб). В тяжёлых случаях рекомендованы глюкокортикостероиды.
• Реабилитация. Направлена на восстановление утраченных нервных функций. Медикаментозная составляющая включает нейротропные, нейрометаболические фармпрепараты, улучшающие питание и функционирование нервной ткани. Из немедикаментозных методов широко применяется кинезиотерапия, массаж конечностей, лечебная физкультура. Восстановление речи осуществляется путём занятий с логопедом .

Прогноз и профилактика

Своевременное удаление ТГМ на фоне активной этиотропной терапии обеспечивает выздоровление 75% пациентов. Серьёзный прогноз имеют случаи множественных церебральных туберкулом, разрыва образования с развитием острого туберкулёзного менингита, комбинированных поражений ЦНС, тяжёлых сочетанных поражений внутренних органов. Первичная профилактика ТГМ заключается в выявлении, полноценном лечении и последующем наблюдении больных туберкулёзом, проведении массовой противотуберкулёзной вакцинации детей. Вторичные профилактические мероприятия предполагают регулярное наблюдение послеоперационных больных, контроль ликвора через 2 недели после окончания противотуберкулёзной терапии и через 6 месяцев после операции.

Поражая мозг и нервную систему, палочка Коха способна вызывать различные патологии: туберкулез головного мозга, называемый также туберкулезным менингитом, туберкулез ЦНС. Туберкулез нервной системы способен распространиться также и на спинной мозг. Как и прочие разновидности заболевания, вызываются эти виды туберкулезной палочкой, попавшей в организм тем или иным путем. Туберкулезные микобактерии были впервые выявлены из цереброспинальных проб в 1893 году.

Туберкулез вещества мозга и нервной системы имеет три пути возникновения и распространения:

1. Гематогенный;
2. Лимфогенный;
3. Периневральный.

Микобактерии туберкулеза распространяются по организму из очагов заражения, которые могут находиться в легких, лимфоузлах или иных областях вне легких.

На первом этапе туберкулезный менингит развивается гематогенным путем, в конце концов прорывая гематоэнцефалический барьер. В результате происходит заражение сосудистых сплетений. Дальнейшее развитие болезни происходит в мозговом ликворе. Попадая в жидкость спинного мозга, туберкулезные микобактерии осаждаются на мозговое основание, поражая мягкую оболочку и постепенно разрушая ее.

Особенности заболевания:

1. В результате воспаления образуется специфический экссудат. Он накапливается в области, где на поверхности мозжечка находится пересечение зрительных нервов, там, где локализованы цистерны.
2. Помимо зрительных пучков, воспалительное отделяемое может скапливаться на выпуклостях мозга, в височных его долях, а также в лобно-теменных.
3. Экссудат может проникать в субарахноидальное пространство и мозговые желудочки.
4. Мягкая оболочка мозга в ходе патологического процесса часто бывает пропитана серозно-фибринозным содержимым, вызывающим некроз тканей.
5. Сосудистые сплетения и сама оболочка имеют отечный вид, с обилием кровоизлияний.
6. Кроме того, на тканях оболочки видны милиарные выпуклости.

Хроническое и подострое течение менингита туберкулезного генеза характеризуется образованием в тканях гранулем, в центре которых наблюдается казеозный некроз. Гранулемы видны не только в самих тканях, но и на стенках кровеносных сосудов, это явление может сопровождаться тромбозом. Повреждение сосудов с большой вероятностью приводит к отекам отдельных областей тканей мозга и их размягчению. Поскольку на фоне происходит и воспалительный процесс, он также может поразить мозговое вещество, вызвав энцефалит.

Даже если туберкулезный менингит успешно перенесен, и пациент выздоровел, в спинном и головном мозге, субарахноидальной области вероятно, останутся спайки. В их зонах кровеносные сосуды повреждаются, это ведет к нарушениям циркуляции крови и цереброспинального ликвора, нередко с неблагоприятными последствиями.

Симптомы

Признаки туберкулеза мозга обычно принято делить на несколько групп, по времени проявления:

• симптомы продромального периода, предшествующие основным симптомам. Сам период может длиться от 3 суток до месяца;
• симптомы раздражения черепно-мозговых нервов и мягких оболочек мозга;
• симптомы поражения мозговых тканей.

Диагностика на начальном этапе может быть затруднена, поскольку вызванный микобактериями менингит нередко развивается на фоне уже имеющегося гриппа и прочих ОРЗ.

Основные симптомы на этом этапе связаны с отравлением организма продуктами деятельности микобактерий:

• головные боли, мигрени;
• вялость;
• слабость;
• высокий уровень утомляемости, плохая выносливость;
• общие недомогания;
• плохая работоспособность;
• плохой аппетит или полное его отсутствие;
• потливость;
• кошмары, плохой и тревожный сон;
• тревожность и раздражительность;
• заторможенность мышления и действий;
• апатия;
• время от времени – повышение температуры до субфебрильных значений.

По окончании продромального периода наступает время проявления симптомов патологий черепно-мозговых нервов и оболочки мозга.

Выделяют следующие характерные синдромы для данного периода:

• менингеальный;
• общеинфекционный;
• поражения спинномозговой жидкости;
• поражения спинномозговых корешков и волокон черепных нервов.

Менингеальный синдром развивается обычно постепенно, хотя иногда встречается и очень острое его течение с самого начала.

К нему относят:

• рвоту и тошноту;
• головные боли;
• гиперестезию;
• напряжение затылочных мышц;
• специфическую позу тела и характерные явления: скуловой симптом Бехтерева и прочие.

Головная боль способна ощущаться как «везде», так и в определенных областях (в основном, в лобной и затылочной зонах, связано это с воздействием воспаления на определенные черепномозговые нервы. Боль часто сопровождается рвотой, которая не ведет за собой облегчения, при этом возникает она вне зависимости от того, принимал ли больной пищу. Рвотный эффект также вызван раздражением нервных окончаний и соответствующего центра.

Для менингеального синдрома весьма характерна так называемая поза курицы - пациент лежит, запрокинув голову и вытянув туловище, живот втянут. Ноги согнуты и прижимаются к животу. Поза вызвана раздражением нервов и стимулируемого ими сокращения определенных групп мышц.

Общеинфекционный синдром – как следует из названия, демонстрирует картину заражения инфекцией. Температура повышена и может колебаться от субфебрильной до очень высокой. Повышение температуры может начаться до прихода головной боли или возникать одновременно.

Изменение спинномозговой жидкости определяется пробами. Взятая на анализ жидкость имеет опалесцирующий или же прозрачный вид, при взятии пробы вытекает с повышенным давлением и может идти струей. В жидкости обнаруживается высокое содержание белка и лимфоцитов, а массовая доля глюкозы, наоборот, снижена.

Патология черепно-мозговых нервов возникает вследствие сдавливания их воспалительным экссудатом, и по причине распространения воспаления на сами нервные волокна.

Это явление характеризуется специфическими внешними симптомами, в зависимости от того, какие нервы были поражены:

• может развиться косоглазие;
• частичный или полный паралич мимических мышц, языка;
• расширение зрачков и другие проявления.
• может развиться воспаление сетчатки глаза и задней части сосудистой оболочки.

На третьем этапе поражаются непосредственно мозговые ткани. Симптомы этого – ухудшение или полная потеря функций, за которые отвечали пораженные области. Эти явления развиваются в результате патологических процессов сосудов мозга, в результате которого просвет их закрывается полностью. Развивается ишемия и размягчение тканей головного мозга в пораженном участке с потерей выполняемых ими функций.

Диагностика и лечение

Симптомы поражения туберкулезными микобактериями мозга и ЦНС схожи с таковыми при менингитах иного генеза (вызванного менингококками, вирусами, стафилококками). Основное их отличие друг от друга – это разный состав жидкости, взятой в ходе пункции спинного мозга. Поэтому для определения туберкулеза как причины поражения проводят дифференциальную диагностику, необходимую для исключения нетуберкулезной инфекции и назначения верного лечения.

Для эффективного лечения пациентов с туберкулезным менингитом необходимо размещение их в специально оборудованных для этого стационарах, содержание в домашних условиях – категорически недопустимо! Основной препарат для лечения любых форм туберкулеза – Изониазид. Его могут назначать в виде таблеток, если пациент без сознания, то в виде инъекций в мышцы или введения внутривенно. Именно Изониазид считают базовым средством терапии туберкулеза. Действующее вещество хорошо проходит гематоэнцефалический барьер, накапливается в цереброспинальной жидкости, быстро достигая эффективной концентрации.

Помимо Изониазида, назначают и вспомогательные лекарства:

• Этамбутол;
• Стрептомицин;
• Рифампицин и ряд других.

Через месяц после начала терапии берут пробу спинномозговой жидкости, чтобы провести контрольное исследование.

Пациентам без сознания а также тем, чье состояние становится хуже, пункцию делают ежедневно, и также ежедневно вводя в субарахноидальное пространство хлоркальциевую соль стрептомицина, делая это до 10 дней.

За больными требуется тщательный и постоянный уход. На срок до 3 месяцев назначается строгий постельный режим, а стационарное лечение может длиться более полугода. После выписки пациента из стационара лечение не прекращается, для полного выздоровления человеку назначается санаторно-курортное лечение, для чего существуют специальные санатории. Прежде чем больной начнет вставать, с ним полагается проводить лечебно-физкультурные занятия прямо в постели.

В ходе лечения врачи могут столкнуться с осложнениями, одним из самых тяжелых среди них является вероятность появления у больного гидроцефалии. Из прочих осложнений возможны расстройства двигательной активности, падение уровня слуха, зрения, в некоторых случаях снижается интеллект больного.

В целом, своевременно начатое лечение туберкулеза мозга и ЦНС имеет благоприятные прогнозы. На сегодняшний день полного исцеления удается добиться в большом числе случаев. Во многом это заслуга современных антитуберкулезных средств. До определенного момента врачи пытались использовать обычные антибактериальные средства, и, к сожалению, пациенты были обречены, поскольку лекарства оказывались неэффективными. Но в наши дни разработанные медициной средства обеспечивают исцеление большинства больных туберкулезом, в том числе и с поражениями головного, спинного мозга и центральной нервной системы.

Туберкулезный менингит - патология, которая характеризуется развитием воспаления в оболочке головного мозга. Источником болезни является микобактерия.

Особенности заболевания

Туберкулез головного мозга - это еще одно наименование данного заболевания. Болезнь проявляется внезапно. У взрослых и детей резко ухудшается самочувствие, возникает гипертермия, головная боль, чувство тошноты, позывы к рвоте, нарушается работа черепно-мозговых нервов, появляется расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс.

Точный диагноз ставится на основе сравнения клинических данных и результатов исследования спинномозговой жидкости. Больного ждет долгая и сложная терапия, которая включает в себя противотуберкулезные, дегидратационные, дезинтоксикационные лечебные предприятия. Кроме того, осуществляется и симптоматическое лечение.

В группу риска в основном входят люди, иммунитет которых ослаблен ВИЧ, гипотрофией, алкоголизмом, наркоманией.

Заболеванию подвержены люди преклонного возраста. В 9 из 10 случаев туберкулез мозговых оболочек является вторичной болезнью. Он возникает на фоне развития заболевания в других органах человека. Более чем в 75% случаев патология изначально локализируется в легких.

Если расположение первоисточника заболевания определить не удалось, менингит туберкулезный называется изолированным.

Как передается болезнь: туберкулез мозга развивается в результате проникновения в мозговые оболочки палочки Коха. В некоторых случаях есть вероятность заразиться контактным путем. В случае заражения туберкулезом костей черепа возбудитель заболевания попадает в церебральные оболочки. При туберкулезе позвоночника бактерия проникает в оболочку спинного мозга. По статистике, около 15% случаев туберкулезного менингита возникают по причине лимфогенного инфицирования.

Основной путь распространения палочки Коха к оболочкам мозга - гематогенный. Это путь, при котором патогенные микроорганизмы разносятся кровеносной системой по всему организму. Проникновение вредоносной бактерии в церебральную оболочку обусловлено повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Изначально происходит поражение сосудистой сетки мягкой оболочки, после чего патогенные микроорганизмы попадают в спинномозговую жидкость, чем провоцируют развитие воспаления паутинной и мягкой оболочек.

Преимущественно происходит поражение оболочек основания мозга, что приводит к развитию базилярного менингита. Воспаление постепенно предается и на оболочки полушарий. Далее воспалительный процесс поражает вещество головного мозга, возникает заболевание, известное как менингоэнцефалит туберкулезный.

Морфологически происходит серозно-фиброзный воспалительный процесс оболочки с присутствием характерных бугорков. Патологическое изменение кровеносных сосудов (фиброз или тромбоз) может привести к расстройствам кровообращения определенного участка мозгового вещества. После прохождения курса лечения воспалительный процесс удается локализовать, в результате формируются сращения и рубцы. У больных детей часто возникает гидроцефалия.

Периоды протекания

Существует несколько периодов протекания туберкулезного менингита:

• продромальный;
• раздражение:
• парезы и параличи.

Продромальный период длится от одной до двух недель. Именно наличие этой фазы болезни отличает туберкулезную форму менингита от обычной. Продромальный этап развития болезни характеризуется появлением головной боли вечером или ночью. Ухудшается общее самочувствие пациента. Он становится раздражительным или апатичным. Постепенно головная боль усиливается, больного начинает тошнить. Происходит устойчивое повышение температуры тела. Из-за столь специфической симптоматики поставить точный диагноз на данном этапе весьма сложно.

Период раздражения начинается с обострения симптоматики с резким повышением температуры тела до 39°С. Головные боли становятся более интенсивными, возникает чрезмерная восприимчивость к свету (светобоязнь), звуку, обостряются тактильные ощущения. У больного наблюдается постоянная вялость и чувство сонливости. На коже в разных областях тела появляются и исчезают красные пятна. Последний симптом можно объяснить нарушением иннервации сосудов.

На этой стадии у туберкулезного менингита симптомы приобретают менингеальный характер. Возникает напряженность затылочных мышц, наблюдаются проявления симптомов Брудзинского и Кернига. Сначала данные признаки выражены нечетко, но со времен они усиливаются. По окончании данного периода (через 1-2 недели после его начала) у больного наблюдается заторможенность, спутанность сознания, человек непроизвольно принимает характерную менингеальную позу.

В период парезов и параличей пациент полностью теряет сознание, возникают центральные параличи и сенсорные расстройства. Происходят сбои дыхательного и сердечного ритма. Могут появиться судороги конечностей, температура тела поднимается вплоть до 41°С или, наоборот, понижается до аномально низких показателей. Если человеку не назначить эффективное лечение, то он умрет в течение недели.

Причиной смерти чаще всего становится паралич участка головного мозга, отвечающего за регуляцию дыхания и сердцебиение.

Выделяют несколько клинических форм данной патологии.

Туберкулезный базилярный менингит

Туберкулезный базилярный менингит более чем в 2/3 случаев развивается постепенно, имеет продромальный период длительностью до 1 месяца. Во время этапа раздражения проявляется нарастающая головня боль, наблюдаются признаки анорексии, больного постоянно тошнит, возникает сильная сонливость и вялость.

Проявление менингеального синдрома возникает вместе с расстройствами черепно-мозговых нервов. По этой причине у пациента может развиться косоглазие, ухудшение зрения, тугоухость, анизокория, опущение верхнего века. Менее чем в половине случаев офтальмоскопия определяет застой диска зрительного нерва. Может возникнуть расстройство лицевого нерва, что вызовет асимметрию лица.

При прогрессировании болезни появляется дизартрия, дисфония, поперхивания. Эти симптомы свидетельствуют о дальнейшем поражении черепно-мозговых нервов. В случае отсутствия действенного лечения болезнь переходит в период парезов и параличей.

Туберкулезный менингоэнцефалит

Возникновение туберкулезного менингоэнцефалита чаще всего приходится на третий период протекания менингита. Симптоматика сходна с проявлениями энцефалита. Появляются парезы и спастические параличи, развиваются одно- или двухсторонние гиперкинезы. В таком состоянии полностью отсутствует сознание у пациента.

При этом у него можно обнаружить аритмию, тахикардию, расстройство дыхания, в некоторых случаях отмечается дыхание Чейна-Стокса. При дальнейшем прогрессировании заболевание приводит к смерти пациента.

Спинальный менингит

Туберкулезный спинальный менингит наблюдают нечасто. Проявление этой формы заболевания начинается с симптомов поражения церебральных оболочек. Далее появляются опоясывающие болевые ощущения, которые обуславливаются распространением воспаления на спинальные корешки.

В некоторых случаях болевой синдром может быть таким сильным, что его не могут снять даже наркотические анальгетические препараты. При развитии болезни начинается расстройство стула и мочеиспускания. Наблюдается появление периферических вялых параличей, пара- или монопарезов.

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия проводятся совместными усилиями фтизиатров и неврологов. Главный этап в процессе диагностики - исследование жидкости спинного мозга, образец которой получают с помощью люмбальной пункции.

Ликвор при туберкулезном менингите выделяется с повышенным давлением до 500 мм вод. ст. Есть наличие цитоза, который на первых стадиях патологии имеет нейтрофильно-лимфоцитарный характер, но позже склоняется больше к лимфоцитарному. Понижаются количественные показатели хлоридов и глюкозы.

Чем ниже показатели концентрации глюкозы, тем сложнее предстоящее лечение. Исходя из этого, врачи выбирают соответствующую методику терапии. Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита проводится с применением КТ и МРТ головного мозга.

При малейшем подозрении на туберкулезное происхождение менингита медики прибегают к назначению специфической противотуберкулезной терапии.

Лечение туберкулезного менингита проводится с применением Изониазида, Рифампицина, Этамбутола и Пиразинамида. Если терапия дает положительные результаты, дозировки препаратов постепенно снижают. При успешном течении лечения через 3 месяца отказываются от Этамбутола и Пиразинамида. Прием остальных препаратов в сниженных дозах должен длиться не менее 9 месяцев.

Параллельно с противотуберкулезными средствами производится лечение дегидрационными и дезинтоксикационными препаратами. Назначается прием глютаминовой кислоты, витамина С, В1 и В6. В некоторых случаях прибегают к лечению глюкокортикостероидными средствами. При наличии судорог в терапию включат прием Неостигмина. В случае атрофии зрительного нерва назначается никотиновая кислота, Папаверин и Пирогенал.