Отек мозга у ребенка: причины, симптомы, лечение, последствия. Причины и симптомы отека головного мозга

Отек головного мозга – заболевание, опасное в любом возрасте. Анализ причин отека мозга говорит о том, что данной патологии подвержены как дети, так и взрослые.

Последствия заболевания бывают тяжелыми. Они могут приводить к нарушению умственной деятельности, инвалидности или смерти человека.

Что такое отек головного мозга

Отек головного мозга – это его набухание, к которому приводят физико-химические процессы в организме под воздействием травмы или болезни. Суть отека состоит в накоплении тканями головного мозга лишней жидкости. При этом пространство ограничено костями черепной коробки. В результате происходит сдавление тканей мозга.

Поврежденными могут оказаться мозговые центры, отвечающие за жизнедеятельность мозга и организма.

Виды и причины, вызывающие отек

Отек мозга может развиваться по следующим причинам:

• черепно-мозговая травма различной степени тяжести;
• отравление ядовитыми веществами, лекарствами, алкоголем;
• асфиксия;
• наличие в головном мозге опухолей, сдавливающих мозговые ткани и сосуды;
• метастазы в головной мозг при раке другой локации;
• анафилактический шок в результате сильной аллергической реакции;
• субарахноидальное кровоизлияние при ишемическом инсульте при высоком артериальном давлении;
• высокое внутричерепное давление при геморрагическом инсульте;
• гематома в области коры головного мозга;
• тяжелая форма сахарного диабета с повышением уровня глюкозы в крови;
• тяжелая почечная или печеночная недостаточность;
• у детей: родовые травмы, тяжелый поздний токсикоз при беременности матери, асфиксия при обвитии пуповиной или затяжных родах;
• судороги при эпилепсии, тепловом ударе, высокой температуре на фоне тяжело протекающих инфекционных заболеваний (гриппа, менингита, энцефалита, кори и других);
• после хирургических операций со вскрытием черепной коробки;
• резкие перепады давления и недостаток кислорода при перепадах высоты.

Нарушение проницаемости сосудов, повышение давления в капиллярах способствуют накоплению воды в межклеточном пространстве, которое также способствует образованию отека.

Отеки головного мозга подразделяются по степени локализации:

1. Локальный, или регионарный отек – расположен в определенной области. Такой вид отека бывает различной формы: киста, гематома, абсцесс, опухоль.
2. Генерализованный (диффузный) – распространяется на весь мозг. Развивается вследствие большой потери белка с мочой из-за изменения биохимических процессов во время тяжелых патологий. Особенно опасно его развитие при затрагивании ствола мозга.

В группу риска входят люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой, злоупотребляющие спиртным, работающие на физической работе с высоким риском травматизма. Отдельная группа – новорожденные дети.

По своей природе отеки мозга делятся на несколько видов:

1. Цитотоксический отек – развивается в результате ишемии, гипоксии, интоксикации; при нем наблюдается ненормальное увеличение количество серого вещества.
2. Вазогенный – возникает на фоне развития опухоли, абсцесса, ишемии, а также после хирургических операций. Патологически растет количество белого вещества. В рамках черепной коробки происходит активное сдавливание головного мозга.
3. Осмотический – патология, которая появляется при повышенном уровне глюкозы и натрия в крови; результатом болезни становится обезвоживание мозга, а затем всего организма.
4. Интерстициальный отек – развивается по причине проникновения в ткани мозга воды.

ОГМ у новорожденных

Отек мозга у детей имеет ряд отличительных признаков, обусловленных мягкостью хрящевых тканей, соединяющих черепные кости, наличием «родничков», ростом мозга. Возникает при скоплении в мозге ребенка жидкости. Это происходит по одной из следующих причин:

• травмы при прохождении по родовым путям;
• врожденные патологии развития нервной системы;
• гипоксия плода, хроническая нехватка кислорода;
• врожденные заболевания, связанные с образованием опухолей в голове;
• энцефалит или менингит;
• инфекции при беременности матери, в том числе токсоплазмоз;
• недоношенность, при которой в крови повышается количество натрия.

Симптомы

Симптоматика отека головного мозга проявляется в зависимости от тяжести заболевания.

Чаще всего больного беспокоят:

• тошнота;
• рвота;
• головокружения;
• головные боли;
• ухудшение памяти;
• нарушения координации движений;
• артериальная гипотензия (снижение давления);
• трудности с речью;
• сбивающийся ритм дыхания.

Все эти признаки напоминают жалобы, характерные для целого ряда других заболеваний.

В более тяжелых случаях наблюдаются судороги и параличи, приводящие к неспособности мышц сокращаться. Могут быть галлюцинации, отеки лица с кровоподтеками, обмороки.

Отек головного мозга может привести к коме. Если заболевание не лечить, возможен летальный исход.

Диагностика: основные методы

Трудность диагностики отека головного мозга состоит в том, что болезнь почти никак себя не проявляется на ранних стадиях. Тем не менее, можно установить диагноз, учитывая факторы риска – травму или основное заболевание, которым страдает пациент. И то и другое может стать причиной, вызывающей отек.

Если имеется подозрение на отек мозга, больного необходимо обследовать в условиях стационара, обычно это отделение реанимации либо нейрохирургии.

Выявить заболевание помогает исследование глазного дна. Для уточнения диагноза, определения локализации и степени тяжести отека используют КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга. Это очень информативные современные неинвазивные методы, позволяющие своевременно диагностировать различные патологии.

Сообразно ситуации, возможно также проведение ангиографии, люмбальной пункции. Целесообразность того или иного вида исследований определят врачи.

Лечение

Отек мозга чаще всего лечится медикаментозным методом. Основные цели – улучшение кровотока, активизация движения ликвора в мозговых тканях, выведение из них лишней жидкости, токсинов.

Лечение проводится с постоянным контролем температуры тела и артериального давления. Назначаются антибиотики, мочегонные препараты, диуретики, при необходимости – барбитураты в качестве противосудорожных средств.

При локальных отеках помогает терапия кортикостероидами (гормональная терапия). Для нормализации обмена веществ в тканях головного мозга рекомендуются ноотропные средства: пирацетам, ноотропил, церебролизин.

Для улучшения мозгового кровообращения доктор назначает курантил, трентал, для укрепления стенок сосудов – контрикал и другие средства. Часто больному прописываются миорелаксанты, седативные препараты. В последние годы эффективным и рекомендуемым методом стало также лечение повышенными дозами кислорода – оксигенотерапия.

Лечение отека головного мозга должно проводиться в больнице, а в случаях, когда больному может потребоваться экстренная помощь в жизнеобеспечении, – в отделении интенсивной терапии.

Однако не всегда медикаментозное лечение дает должный эффект. Тогда остается лишь прибегнуть к хирургическому вмешательству. Это может быть как сравнительно небольшая операция, так и более сложная – трепанация черепа. Черепная коробка вскрывается, если в тканях мозга образовались гематомы либо у пациента диагностировано онкологическое заболевание. В таком случае удаляются гематома или опухоль, вызвавшие отек.

Последствия отека мозга у взрослых

Последствия заболевания в большой степени зависят от его тяжести, а также своевременности диагностики и лечения. Если лечится исключительно основное заболевание, осложнением которого стал отек мозга, хороший прогноз дать трудно, последствия могут быть тяжелыми. Полностью восстановить функции пораженного участка возможно только при небольших перифокальных отеках. Будущее остальных пациентов выглядит более мрачным. Как минимум, они получают группу инвалидности.

После проведенного лечения у человека нередко остается такой неприятный симптом, как повышенное внутричерепное давление. Оно наделяет больного сонливостью, заторможенностью, частыми головными болями. Умственные способности у пациента снижаются, то же самое происходит с его способностью общаться с людьми, ориентироваться во времени. Качество жизни такого человека заметно ухудшается.

Еще одно последствие болезни – спаечные процессы в головном мозге. Спайки могут образовываться между оболочками мозга, в желудочках, по ходу тока ликворной жидкости. Проявляется данная патология головными болями, депрессивными состояниями, расстройствами сознания, нарушениями нервно-психических реакций.

Очень опасными бывают последствия отека в продолговатом мозге. Именно в нем находятся важнейшие центры жизнеобеспечения организма. Результатом могут стать нарушения кровоснабжения, дыхания, судороги, приступы эпилепсии. Если происходит ущемление либо передислокация (смещение) мозгового ствола, могут произойти паралич, остановка дыхания.

Смерть пациента наступает также в случае, если не проводится лечение запущенного отека мозга. В самом благоприятном случае данное заболевание, перенесенное пациентом без лечения, вызовет впоследствии снижение интеллекта, нарушение мозговой деятельности. Но речь идет о не самой тяжелой форме отека.

Тем не менее, известны случаи полного излечения без всяких последствий. Это более всего характерно для молодых людей, не страдающих хроническими заболеваниями, придерживающихся рекомендаций врача. Как правило, в таких случаях речь идет о необширном локальном отеке, полученном чаще всего в результате сотрясения мозга при аварии или драке. Кроме того, причиной бывает интоксикация (в том числе алкоголем), горная болезнь (может наблюдаться у альпинистов). Небольшие отеки в перечисленных случаях способны пройти сами собой.

Как влияют последствия отека на детей

Вылечить отек мозга у детей, так же, как и у взрослых, не всегда удается полностью. Это чревато проблемами со здоровьем в будущем. У ребенка могут сохраниться нарушения речи, координации движений. Возможны последствия в виде заболеваний внутренних органов. У детей, перенёсших отек головного мозга, могут развиться эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич (ДЦП).

У ребенка может наблюдаться отставание в умственном развитии. Перенесенный отек головного мозга способен также дать о себе знать повышенной нервной возбудимостью, психической неустойчивостью.

Родителям, близким ребенка с перенесенным отеком мозга необходимо много терпения и любви к своему малышу, чтобы преодолеть (насколько это возможно) последствия заболевания.

Профилактика отека мозга

Чтобы избежать данного недуга, нужно позаботиться об отсутствии бытовых травм, ДТП, аварий, падений и т.п. инцидентов. Соблюдение правил поведения, безопасности в быту, на дорогах, при езде на велосипеде, при работе на стройке должно быть нормой жизни.

Особо внимание следует уделять своему организму при походе в горы. Необходимо дать мозгу время на акклиматизацию и привыкнуть к увеличению высоты.

Отказ от вредных привычек также во многом способствует нормализации обменных процессов в мозге, снижению факторов риска, большей безопасности человека. Необходимо вовремя делать прививки, беречь себя и других людей от инфекционных болезней и их распространения, соблюдать нормы гигиены и санитарии.

Щадящий режим, бережное отношение, здоровый образ жизни особенно важны для беременных женщин. Некоторые случаи отека мозга у грудничков можно предотвратить при постоянном контроле здоровья мамы, наблюдении у врача на протяжении всей беременности, проведении УЗИ-исследований, других мер, обеспечивающих безопасность родов.

Увеличение объема головного мозга за счет проникновения жидкости из сосудистого русла в мозговую ткань в результате кислородного голодания, нарушений гемодинамики, водно-солевого обмена и ряда других факторов. Отек мозга возникает у детей при многих заболеваниях: гриппе, пневмонии, токсикозах, отравлениях, травме черепа и др.

Главной причиной отека мозга является гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль в развитии отека головного мозга играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, аллергические состояния. Повреждающие факторы в первую очередь нарушают энергетический метаболизм мозга, усиливая анаэробное дыхание. Острая кислородная недостаточность, воспалительные процессы, травмы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, вследствие чего изменяется баланс электролитов внутри клеток и во внеклеточной жидкости (трансминерализация), возникает гиперосмотичность внутриклеточной среды. В результате этого нарушается проницаемость мембран, увеличивается онкотическое давление в клетках, денатурируются белки, в мозговое вещество из циркулирующей крови проникает жидкость.

Отек мозга часто сочетается с набуханием мозга. Если при отеке мозга происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве, то при набухании мозга – связывание воды коллоидами клеток вследствие их гидрофильности. Вероятно, это разные стадии одного про-цесса.

Различают два типа отека мозга – генерализованный и местный.

1. Генерализованный отек охватывает весь мозг и развивается при интоксикациях, тяжелых ожогах. Он часто приводит к ущемлениям.

2. Местный отек наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абсцессов), при ушибах, инфарктах мозга и может вызвать большее или меньшее вклинение мозга.

Клиническая картина

В зависимости от длительности, локализации очага, тяжести и распространенности поражения различны клинические проявления. Иногда на фоне основного заболевания нарастают слабость, вялость, возникает головная боль. Наблюдаются или усиливаются парезы и параличи, возникает отек соска зрительного нерва. По мере распространения отека на ствол мозга возникают судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

В значительной мере клиническая картина обусловлена дислокациями и ущемлением мозга. Клиническое проявление дислокации: синдром сдавливания ствола и среднего мозга. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. К симптомам ущемления мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, внезапная рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук. Частый симптом – ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов. Самый тяжелый симптом при ущемлении – внезапная остановка дыхания.

Диагноз

О возникновении отека мозга нужно думать при любой диагностически неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, повторные, даже кратковременные гипоксические состояния способны вызвать повреждения мозга.

Своевременно диагностировать отек мозга помогает рентгенография черепа: на снимке обнаруживается деминерализация турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста первый признак – расхождение швов. Важным диагностическим тестом является люмбальная пункция: давление цереброспинальной жидкости более 13 см водн. ст. свидетельствует о наличии отека мозга. Однако при наличии блока, вызванного ущемлением мозга, давление может оказаться нормальным или даже сниженным, несмотря на внутричерепную гипертензию.

Интенсивная терапия

Прежде всего, направлена на снижение внутричерепного давления, нормализацию жизненно важных функций, улучшение мозгового кровотока и энергетического обмена мозга.

Одним из наиболее важных элементов терапии отека мозга является борьба с гипоксией. Гипоксия нейрона при отеке мозга наступает в условиях нормального парциального давления кислорода в крови, а при гипоксемии происходит гибель клеток. Поэтому необходимо любым путем обеспечить адекватную вентиляцию легких при активной оксигенотерапии и полной проходимости дыхательных путей. При малейшей угрозе асфиксии показана ИВЛ. При отеке мозга важно определить состояние жизненно важных функций. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы проводится необходимая симптоматическая терапия.

Дегидратационная терапия проводится различными методами:

1. в целях дегидратации используют салуретики; ртутные диуретики (новурит, фонурит) вводят из расчета 0,1 мл на 1 год жизни ребенка; быстрый эффект оказывает фуросемид, который вводят из расчета 3–5 мг/кг в сутки. Он циркулирует в крови в течение 4 ч. Первая доза должна быть не менее 10 мг;

2. все более широкое распространение при лечении отека мозга получает глицерин в дозе 1–2 г/кг; его назначают перорально вместе с фруктовыми соками, при отсутствии сознания вводят через зонд; глицерин оказывает хороший гипотензивный эффект и может применяться повторно, его противоотечное действие не зависит от диуреза;

3. показано применение гипертонических растворов: 10% раствора хлорида кальция, 25% раствора сульфата магния; как гипертонический раствор и для улучшения метаболизма мозговой ткани назначают 10–20-40% раствор глюкозы, АТФ, кокарбоксилазу, большие дозы аскорбиновой кислоты, инсулин;

4. для увеличения онкотического давления крови вводят 20% раствор альбумина или гипертонический раствор сухой плазмы (50 или 100 г сухой плазмы разводят, соответственно, в 25 или 50 мл дистиллированной апирогенной воды).

В комплекс терапии отека мозга входит гипотермия, особенно краниоцеребральная. Гипотермия уменьшает потребность клеток в кислороде. Наиболее простым способом является охлаждение головы (пузырь со льдом). Гипотермия особо хорошо сочетается с нейроплегией, для чего используют дроперидол или аминазин. Эффективны также тиопентал натрия 1% 5 мг/кг в/венно медленно и седуксен (см. Судорожный синдром), так как они, кроме того, являются протекторами мозга при кислородном голодании.

Обязательным является применение кортикостероидов, которые, прежде всего, нормализуют функцию клеточной мембраны, а также снижают проницаемость капиллярной стенки сосудов мозга. При тяжелых отеках назначают гидрокортизон в дозе 5–15 мг/кг или преднизолон в дозе 2–5 мг/кг.

В последние годы вопрос о схеме проведения интенсивной терапии при отеке мозга в значительной мере пересматривается, ведется дискуссия о целесообразности применения диуретиков. Опыт ведущих нейрохирургических учреждений свидетельствует о том, что в основе интенсивной терапии отека мозга должно лежать обеспечение нормальной циркуляции крови в бассейне головного мозга. В связи с этим на первое место при лечении отека мозга выдвигается фактор поддержания адекватной гемодинамики посредством использования новых естественных или синтетических катехоламинов (допамин, добутамин) в дозе от 2 до 20 мкг/кг мин, а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких как гепарин, трентал, агапурин и др.

Терапия отека мозга не должна ослабевать при появлении некоторого клинического улучшения, так как всегда возможен рецидив. Огромные пластические возможности коры головного мозга в период роста ребенка позволяют надеяться на полное его излечение при проведении рационального и своевременного лечения.

Судорожный синдром (педиатрия)

Судороги – внезапное непроизвольное сокращение скелетных мышц, нередко сопровождающееся нарушениями сознания разной степени выраженности. Судорожный синдром – частая ургентная патология детского возраста. Распространённость судорог у детей составляет 17–20 случаев на 1000 детского населения. Около половины всех судорожных припадков приходится на возраст до 15 лет, из них наибольшее количество судорог отмечают в возрасте от 1 до 9 лет. Судорогами обусловлено около 10% вызовов скорой педиатрической помощи. Частое развитие судорог в детском возрасте объясняют как особенностями нервной системы ребёнка, так и многообразием причин, их вызывающих.

Незрелый мозг более предрасположен к развитию общемозговых реакций, чем зрелый. Повышенную «готовность» детского мозга к судорожной активности можно объяснить относительным преобладанием возбуждающих глутаматергических систем над тормозными ГАМК-ергическими. Несовершенная дифференцировка коры головного мозга, слабое регулирующее влияние её на подкорковые структуры, значительная гидрофильность ткани мозга объясняют склонность ребёнка к генерализованным ответным реакциям (гиперкинезы, возбуждение, судороги и т. д.) на различные раздражители.

Этиология и патогенез

Причинами судорог могут быть различные острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции, травмы, кровоизлияния, гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов, жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные отравления химическими веществами и лекарственными препаратами). Судороги могут развиваться при эндокринных и электролитных нарушениях (гипогликемия при сахарном диабете, гипокальциемия при гипопаратиреозе, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т. д.). Также возможны психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективнореспираторные судороги). По данным разных авторов, от 25 до 84% судорог возникает на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические судороги). Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии, распространённость которой составляет 0,5–1% в общей популяции.

Несмотря на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его общими патогенетическими факторами являются расстройства центральной гемодинамики, приводящие к гипоксии, ацидозу и другим метаболическим нарушениям в ЦНС. Повышение сосудистой и клеточной проницаемости, наряду с лабильностью водно-солевого обмена и тенденцией к развитию внутримозговой гиперосмолярности, приводит к отёку и набуханию головного мозга. Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств нарушается энергетический баланс мозга, снижается активность ферментных систем, что способствует развитию повышенной судорожной готовности.

Клиническая картина

По клиническим проявлениям судороги могут быть парциальными (фокальными, локализованными), распространяющимися на отдельные группы мышц, и генерализованными – в виде общего судорожного припадка. Генерализованные судороги развиваются при вовлечении в процесс обоих полушарий головного мозга, парциальные – определённых областей одного полушария.

По характеру мышечных сокращений различают судороги клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются быстрой сменой сокращения и расслабления скелетных мышц. При тонических судорогах происходит длительное сокращение мышц без периодов расслабления. У детей, особенно раннего возраста, судороги в большинстве случаев бывают генерализованными и имеют смешанный тонико-клонический характер.

Повторение судорожных пароксизмов без восстановления сознания называют судорожным статусом. Это состояние сопровождается нарушением дыхания и нарастанием циркуляторно-гипоксического отёка головного мозга. Распространение последнего на ствол мозга вызывает расстройство функций дыхательного и сосудодвигательного центров с развитием патологических типов дыхания, брадикардии, коллаптоидных состояний.

Наиболее часты в детской практике кратковременные генерализованные тонико-клонические фебрильные судороги. Как правило, они возникают у нормально развивающихся детей в возрасте от 6 мес. до 3–5 лет (преимущественно от 1 до 2 лет) на фоне подъёма температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга. Продолжительность фебрильных судорог невелика (обычно не более 5 мин.). В большинстве случаев они имеют благоприятный прогноз и не сопровождаются неврологическими нарушениями. Нервно-психическое развитие детей, перенёсших простые фебрильные судороги, как правило, соответствует возрасту.

Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведена только после установления причины, вызвавшей судороги.

При фебрильных судорогах необходимо купирование лихорадки.

Из-за существующих трудностей диагностики, ургентности клинической ситуации необходимо проводить симптоматическую терапию препаратами первой помощи, которые, купируя (возможно, временно) судорожный пароксизм, предоставляют возможность для проведения диагностического поиска и, при необходимости, лечения отёка мозга. Дыхательные расстройства, стойкое нарушение сознания, невозможность проведения этиотропного лечения – показания для срочной госпитализации ребёнка на фоне симптоматической противосудорожной терапии.

Лечебные мероприятия при судорогах необходимо направить на восстановление адекватного дыхания и уменьшение возбудимости ЦНС. Для обеспечения проходимости дыхательных путей следует очистить полость рта и глотку ребёнка от слизи, остатков пищи или рвотных масс (аспирация с помощью электроотсоса или механическое удаление их), предупредить западение языка, приподняв за углы нижнюю челюсть или установив воздуховод. Голову ребёнка необходимо повернуть в сторону для предотвращения аспирации при восстановлении дыхания. Следует освободить ребёнка от тесной одежды, затрудняющей дыхание, и обеспечить ему доступ свежего воздуха (например, открыть окно) или наладить оксигенацию через катетер, маску или из кислородной подушки.

Для купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют производные бензодиазепина (диазепам, лоразепам, клоназепам, мидазолам). Эти препараты следует всегда вводить медленно в течение 2–3 мин. (при быстром введении ректально или внутривенно бензодиазепины могут вызвать угнетение дыхания). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется в течение 1–2 ч. Лечение начинают с ректального или внутривенного введения диазепама. Если судороги не прекращаются в течение 5 мин. после первого внутривенного введения диазепама, лечение продолжают клоназепамом или лоразепамом. Преимущество клоназепама и лоразепама по сравнению с диазепамом заключается в большей продолжительности действия. При передозировке бензодиазепинов могут возникать артериальная гипотензия, мышечная слабость, сонливость.

Как средство первой помощи при судорожном синдроме также можно внутримышечно ввести магния сульфат. После достижения противосудорожного эффекта введением бензодиазепинов, а также при кратковременных однократных судорогах в качестве противосудорожных средств можно использовать фенобарбитал и фенитоин (дефинин) в сочетании с ацетазоламидом (диакарбом).

При повторении судорог и при судорожном статусе препаратами выбора служат неингаляционные анестетики. Чаще всего применяют 20% раствор натрия оксибутирата. Препарат вызывает мышечную релаксацию, снижает двигательную активность, способствует нормализации кислотно-щелочного состояния крови и в определённой степени предохраняет мозг от гипоксического отёка. Противопоказан при выраженной артериальной гипотензии, гипокалиемии, угнетении дыхания и тяжёлых нарушениях сердечного ритма. При труднокупируемом судорожном статусе можно ввести барбитураты короткого действия (тиопентал, гексенал). Гексенал можно вводить ректально, внутримышечно и внутривенно. При внутривенном применении барбитуратов для предотвращения их ваготонического эффекта показано предварительное введение атропина. Быстрое противосудорожное действие этих препаратов достигается только при внутривенном введении. При внутримышечном или ректальном введении эффект наступает через 5–25 мин. Повторное введение противосудорожных лекарственных средств в этот период нецелесообразно и даже опасно.

При тяжёлых нарушениях дыхания и гипоксии противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания. В таком случае показан перевод ребёнка на ИВЛ на фоне введения мышечных релаксантов.

При судорожном синдроме помимо противосудорожных препаратов необходима профилактика отёка головного мозга: больному придают немного приподнятое положение (30°) и назначают диуретик (маннитол, фуросемид). Введение гипотонических растворов противопоказано.

Дети с судорогами неясного генеза или возникшими на фоне инфекционного заболевания подлежат госпитализации после оказания им экстренной помощи для проведения диагностического поиска, лечения отёка мозга и решения вопроса о необходимости и возможности выполнения лечебно-диагностической люмбальной пункции. При установлении диагноза эпилепсии необходим подбор длительной базисной терапии.

Детям, перенёсшим фебрильные судороги, необходимо проведение профилактики повторных судорожных эпизодов. В последнее время предпочтение отдают интермиттирующим методам профилактики: в период риска развития фебрильных судорог (инфекционные заболевания, гипертермия) детям назначают комплекс, включающий жаропонижающие и противосудорожные средства, а при гипертензионно-гидроцефальном синдроме дополнительно назначают ацетазоламид (диакарб) или глицерол (глицерин).

Таблица 41 – Дозировка основных препаратов, применяемых при судорожном синдроме

Прогноз

Серьёзной проблемой остаётся прогнозирование возможного развития эпилепсии у детей, перенёсших судорожные состояния. Проведённые исследования свидетельствуют о возможности трансформации синдрома фебрильных судорог в эпилепсию в 2–10% случаев. В группе детей, перенёсших фебрильные судороги, эпилепсия развивается в 6 раз чаще, чем у детей, не имевших их. Прогностически неблагоприятные признаки возможного развития эпилепсии у ребёнка – фокальный или генерализованный характер фебрильных судорог, их продолжительность более 15 мин., повторные судорожные эпизоды (более 3 раз) и изменения неврологического статуса.

Гипермотильный токсикоз Кишша (педиатрия)

После 2–3-дневного продромального периода, протекающего как острое респираторное заболевание, развивается бессонница, нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа резко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, становится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполнения, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул, сменяющийся запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в дальнейшем развивается сопорозное состояние, кожа отечная, тонус мышц резко понижен, появляются вначале гиперкинезы, затем судороги. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения (смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях V5,6 и смещение вверх в отведениях V i, 2), тахикардия сменяется резчайшей брадикардией, АД резко снижается. При нарастающем отеке легких, увеличении печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь

Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого действия с наименьшей кумуляцией: строфантин в течение 1–2 суток, дозу насыщения делят на 3–6 равных частей, и назначают с интервалом 8 ч. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (половину дозы можно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с интервалом 8–12 ч). Одновременно вводят лазикс – 1 мг/кг 1–3 раза в сутки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7–12 мес. – 0,4 мл, 1–2 лет – 0,5 мл, 3–4 лет – I мл, 5–6 лет – 2 мл, 7–9 лет – 3 мл, 10–14 лет – 5 мл). При падении АД вводят преднизолон – 1–2 мг/кг, показано введение гепарина – 100 ЕД/кг каждые 6 ч. Хороший эффект оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы – 10 мл/кг с добавлением на каждые 100 мл 2-х ЕД инсулина и 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. При развивающемся отеке легких – ингаляция газовой смеси (пары 30–40% спирта, налитого в количестве 1 00 мл в увлажнитель или банку Боброва), вдыхание антифомсилана в виде 10% раствора в течение 10–15 мин. (эффект наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реологических свойств крови назначают курантил – 0,1–1 мл 0,5% раствора внутривенно. Остальные мероприятия аналогичны описанным в разделе «Нейротоксикоз». В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

При проведении инфузионной терапии необходимо провести следующие мероприятия:

2. определить состав инфузии,

3. определить скорость введения жидкости,

4. определить путь введения жидкости,

5. осуществлять контроль за проведением инфузии,

6. сопровождать инфузию фармакологическими препаратами,

7. при необходимости проводить объемные и фармакологические пробы.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю. Е. Вельтищевым: дефицит воды (ЖВО – жидкость восполнения объема), составляющий в зависимости от степени обезвоживания:

5% – 1 степень

6–9% – 2 степень

10–14% – 3 степень

15% массы тела – шок

Продолжающиеся патологические потери (ЖТПП – жидкость текущих патологических потерь):

При гипертермии назначают еще + 12% жидкости на каждый градус температуры тела выше 37°С.

При наличии рвоты и поноса добавляют еще 20 мл/кг.

Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30 мл/кг.

Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг. + суточная потребность ребенка в жидкости (ЖП – жидкость поддержания).

ЖП (жидкость поддержания) составляет:

1. первые 10 кг массы тела – 100 млкг/сутки или 4 мл/кг/час,

2. вторые 10 кг массы тела – 50 млкг/сутки или 2 мл/кг/час, все

3. последующие кг массы тела – 25 млкг/сутки или 1 мл/кг/час.

При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребности в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя (Ht).

Тип дегидратации можно определить по уровню Na в сыворотке крови:

1. гипотонический – Na ‹ 130 ммоль/л,

2. изотонический – Na – 130–150 ммоль/л,

3. гипертонический – Na › 150 ммоль/л.

Таблица 42 – Показатели ОЦК и гематокрита

Все количество жидкости вливают в течение 24 ч. При этом в первый час вводят 20 мл/кг, в первые 8 ч ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится 1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 ч вводят остальное количество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкости внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказанием к вливанию препаратов крови, плазмы, альбумина (15–20 мл/кг). 1/3 общего количества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть – в виде глюкозо-солевых растворов.

Соотношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания:

4:1 – при вододефицитной

2:1 – при соледефицитной

1:1 – при изотонической дегидратации

С целью предупреждения побочных реакций назначают антигистаминные препараты (димедрол – 0,2–1,5 мл 1% раствора, пипольфен – 0,2–0,5 мл 2,5% раствора), препараты кальция.

Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе 5–7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4–5% раствор (в мл) – BE·масса (в кг): 5.

Таблица 43 – Состав растворов для инфузионной терапии

Во все растворы добавляют калий (исключение – наличие олигурии); общая суточная доза калия должна быть не более 120 мг/кг/сут, скорость введения не превышает 30 капель в 1 мин. при концентрации не больше 1,1%.

Бронхоэктатическая болезнь у детей (педиатрия)

Н. С. Парамонова – профессор, д-р. мед. наук

Хронические болезни легких представляют собой одну из наиболее сложных проблем в педиатрии. На протяжении полувека все хронические воспалительные заболевания легких у детей были объединены в общее понятие «хроническая пневмония». Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) рассматривалась в качестве этапа формирования хронической пневмонии – от бронхита к бронхоэктазам. В «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» 10-го пересмотра (ВОЗ, 1995) бронхоэктатическая болезнь представлена под рубрикой (J.47) в классе Х. Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно- воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

Сведения о распространенности БЭБ среди населения не могут считаться достаточно точными, поскольку наиболее достоверный признак болезни – локально расширенные бронхи – диагностируется лишь при использовании специальных методов исследования. В последние десятилетия во всем мире отмечено снижение распространенности бронхоэктатической болезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфекций, случаев туберкулезной инфекции, а также расширением диагностических и лечебных возможностей, успехами медикаментозного лечения воспалительных заболеваний легких, проведением эффективной антибактериальной терапии.

Этиология

Бронхоэктазы впервые были описаны Лаэннеком почти 200 лет назад, однако механизмы их формирования окончательно не изучены. Среди наиболее вероятных патогенетических моментов развития бронхоэктазов решающее значение имеют воспаление дыхательных путей и нарушение бронхиальной проходимости вследствие закупорки или обструкции бронха. В ряде случаев в формировании бронхоэктазов, по-видимому, имеют значение ателектаз легочной ткани, фиброз паренхимы. Приобретенные бронхоэктазы чаще всего являются следствием неблагоприятного исхода острой пневмонии, перенесенными инфекционными заболеваниями (корь, коклюш, респираторная инфекция и др.), аспирации инородного тела, хронической аспирации пищи. В этих случаях говорят о первичных бронхоэктазах. Причем при острых инфекциях у детей они могут развиваться очень быстро, в течение 1–2 суток. Так же быстро формируются бронхоэктазы при наличии инородного тела бронхов. Вторичные бронхоэктазы могут сформироваться у детей с бронхолёгочной дисплазией, пороками развития трахеобронхиального дерева, наследственными заболеваниями легких, иммунодефицитами, муковисцидозом.

Патогенез

Бронхоэктазы – закономерное осложнение длительно существующих ателектазов, а также деструктивных пневмоний. Гнойный процесс, поражая бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию структурных элементов с заменой их рубцовой тканью. В результате этого бронхи теряют способность в достаточной мере опорожняться от секрета, даже после устранения механической обтурации. Цилиарный эпителий дыхательных путей утрачивается и замещается сквамозным или кубитальным. При цилиндрических бронхоэктазах определяются фокальная деструкция эластической ткани, отек и клеточная инфильтрация окружающей паренхимы, при более выраженных проявлениях болезни (мешотчатые бронхоэктазы) повреждение касается мышц и хряща. В прилегающей к бронхоэктазам легочной паренхиме и перибронхиальной ткани развивается эндартериит. Еще один характерный признак – вблизи дистальных субсегментарных бронхов появляются анастомозы между бронхиальными и легочными артериями.

Критерии диагностики

Клинические : продуктивный кашель, гнойная мокрота, локальные влажные хрипы, рецидивы воспалительного процесса в патологически измененных участках легких.

Рентгено-бронхологические, компьютерной томографии высокого разрешения : необратимые расширения бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Классификация

По форме расширения бронхов:

1. цилиндрические

2. мешотчатые

3. смешанные бронхоэктазы.

Описаны также кистовидные, веретенообразные, варикозные бронхоэктазы.

По распространенности : одно- и двусторонние, с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого.

По степени тяжести :

2. среднетяжелую

3. тяжелую.

По фазе заболевания:

1. обострение

2. ремиссия.

Осложнения:

1. легочная гипертензия

2. хроническое легочное сердце

3. легочно-сердечная недостаточность

4. ателектаз

5. амилоидоз и пр.

Клиника

Начальные признаки бронхоэктатической болезни обычно появляются в первые 3 года жизни ребенка, а диагностируется она, как правило, у детей дошкольного возраста.

За последние 30 лет наметилась тенденция к более легкому течению болезни у детей: преобладают так называемые «малые формы», которые протекают без явлений гнойной интоксикации, дыхательной недостаточности. Крайне редкими стали гнойные осложнения, ранее считавшиеся характерными для бронхоэктатической болезни и широко представленные в специальной литературе (абсцедирование легочной ткани, абсцессы мозга, амилоидоз).

Основными клиническими проявлениями бронхоэктатической болезни являются повторные обострения воспалительного процесса в легких (до 3–4 раз в год), у детей первых лет жизни нередко наблюдается непрерывно-рецидивирующее течение болезни. Для заболевания характерен постоянный влажный кашель с мокротой. Мокрота отделяется главным образом по утрам. Ее количество может быть относительно небольшим, в виде отдельных плевков. Отделение мокроты «полным ртом», как это наблюдалось ранее при классической бронхоэктатической болезни, сегодня у детей наблюдается редко. При стоянии мокрота иногда разделяется на три слоя: верхний – пенистый, средний – серозный зеленовато-желтого цвета и нижний – гнойный, содержащий детрит и пробки Диттриха. У детей типичная трехслойная мокрота и пробки Диттриха встречаются редко.

В период обострения заболевания у больных могут отмечаться одышка, оральная крепитация. Кровохарканье, которое ранее считалось одним из основных проявлений болезни, в настоящее время чаще встречается у взрослых больных.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов, несколько цианотичное и одутловатое лицо, иногда токсический дерматит, нередко такие признаки интоксикации, как сероватая бледность и сухость кожных покровов, изменения тургора тканей, пониженное питание и быстрая утомляемость, одышка при небольшом физическом напряжении. Ребенок часто дышит ртом в связи с наличием аденоидных разрастаний.

При бронхоэктатической болезни отмечаются различные деформации грудной клетки: чаще всего ее уплощение или западение одной из ее половин на стороне поражения. Одним из характерных клинических признаков бронхоэктазии считается утолщение ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»), так называемая гипертрофическая остеоартропатия (синдром Пьера Мари-Бамбергера). Однако при современном течении болезни этот симптом встречается лишь у пациентов с распространенными бронхоэктазами и активно текущим гнойным эндобронхитом.

У пациентов с бронхоэктазами постоянно прослушиваются стабильные локализованные разнокалиберные влажные хрипы. Это один из самых характерных признаков бронхоэктатической болезни. Наряду с влажными, у больных могут прослушиваться сухие хрипы. При наличии крупных бронхоэктатических полостей дыхание над этими зонами может иметь амфорический характер.

При функциональном исследовании внешнего дыхания выявляются обструктивные и рестриктивные вентиляционные сдвиги. Степень их выраженности зависит от распространенности патологического процесса.

Для больных с распространенным процессом характерны снижение величины форсированного выдоха, индекса Тиффно, изменение структуры легочных объемов, увеличение остаточного объема, уменьшение жизненной емкости легких. У больных с локализованным процессом функциональные нарушения могут не обнаруживаться.

Использование в клинической пульмонологии радиоизотопной диагностики позволяет судить о состоянии региональных функций легких, оценить характер функциональных нарушений в области патологического очага и в других зонах легочной ткани.

Решающее значение в диагностике бронхоэктазов принадлежит рентгенобронхологическим методам обследования. Бронхоэктазы, особенно мешотчатые и кистовидные, выявляются на обзорных рентгенограммах. Уточнение распространенности, объема поражения и анатомической характеристики бронхоэктазов требует проведения бронхографии. Нужно подчеркнуть, что и в настоящее время бронхография не утратила своего значения и продолжает оставаться «золотым стандартом» диагностики бронхоэктазов. С развитием гибкой волоконной оптики стало возможно выполнение селективной бронхографии. Широко используется в диагностике бронхоэктазов компьютерная томография с высоким разрешением. С ее помощью можно выявлять бронхоэктазы, которые не диагностируются даже при бронхографическом исследовании. Признак считается достоверным, если внутренний диаметр периферического бронха в 2 раза больше диаметра предшествующей легочной магистрали. Компьютерная томография позволяет измерять реальные абсолютные размеры бронхов.

Бронхоэктатические поражения наиболее часто локализуются в нижних долях. Чаще страдают нижняя доля левого легкого, язычковые сегменты, а также средняя доля правого легкого.

Практически у всех детей, страдающих бронхоэктатической болезнью, при проведении бронхоскопии выявляется катарально-гнойный или гнойный эндобронхит. Характерно изменение структуры и функции мерцательного эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Это, в свою очередь, способствует упорному течению воспалительного процесса в респираторном тракте.

Осложнения

Лёгочное сердце – гипертрофия правого желудочка – развивается вследствие легочной гипертензии. В свою очередь, легочная гипертензия возникает из-за вазоконстрикторного влияния альвеолярной гипоксии на легочные артерии и такого же эффекта ацидоза. Имеют значение также массивные склеротические изменения в легких, нарушение механики дыхания с уменьшением присасывающей силы грудной клетки.

Первым объективным признаком подострого кардиопульмонального синдрома является расширение границ правого желудочка как результат повышенного сопротивления легочному кровотоку. Артериальное давление в большинстве случаев нормальное или даже пониженное, но при ухудшении состояния наблюдается значительное падение диастолического давления. Все эти явления носят более или менее преходящий характер.

Синдром хронического легочного сердца. Даже в периоде ремиссии дети с выраженными бронхоэктазами жалуются на одышку, общую слабость, быструю утомляемость, чувство стеснения в груди, боли в области печени при физической нагрузке. При осмотре обращают на себя внимание цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, расширенная венозная сеть на животе, груди, спине и даже лице, акроцианоз, пальцы в виде барабанных палочек, ногти, напоминающие часовые стекла. При исследовании сердечно-сосудистой системы находят тахикардию, лабильный пульс пониженного наполнения, снижение артериального давления, пульсацию эпигастральной области, расширение границ сердца преимущественно вправо, глухие тоны сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцепт II тона на легочной артерии. Печень увеличена, иногда болезненна, возможно появление асцита и гидроторакса, олигурии, альбуминурии. В крови обнаруживают анемию и либо увеличенную, либо уменьшенную СОЭ. Рентгенологически легочное сердце характеризует расширение тени сердца вправо, а нередко и влево (или смещением в пораженную сторону), выбухание дуги легочной артерии, ее конуса, сглаженность талии.

Бронхоэктатическую болезнь у детей, как отдельную нозологическую форму, необходимо отличать от бронхоэктазов, являющихся проявлением других заболеваний: наследственных (синдром Вильямса-Кемпбелла, муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия и синдром Картагенера); врожденных аномалий развития бронхолегочной системы; врожденных пороков развития структурных элементов стенок трахеи, бронхов и бронхиол, морфологически связанных с отсутствием, недостатком или дезорганизацией хрящевой либо эластической тканей.

Некоторые наследственные синдромы, в основе которых лежит патология соединительной ткани (синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана) также могут сопровождаться наличием бронхоэктазов. Обсуждается вопрос о происхождении бронхоэктазов при дефиците a1- антитрипсина: возникают ли они первично или связаны с эмфиземой, характерной для этого заболевания?

Нередко бронхоэктазы сопровождают различные формы первичной иммунологической недостаточности. Речь идет об иммунодефицитах с преимущественной недостаточностью антител: в их числе аутосомно-рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип), сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия (Брутона); избирательный дефицит IgA; комбинированные иммунодефициты; обычный вариабельный иммунодефицит; другие определенные нарушения, в частности, связанные с дефектом фагоцитарной системы – хронический гранулематоз у детей.

В последние годы в связи с увеличением числа больных с синдромом приобретенного иммунодефицита растет количество случаев формирования у этих больных бронхоэктазов.

Формирование проксимальных бронхоэктазов патогномонично для аллергического бронхолегочного аспергиллеза – заболевания, в основе которого лежит сенсибилизация к плесневым грибам рода Aspergillus, колонизирующим в просвете бронхов. К повреждению бронхов приводит хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей и образование специфической плотной слизи, состоящей из эозинофилов, других клеток аллергического воспаления и гифов грибов.

Все эти заболевания требуют специальной диагностики, что определяет тактику ведения и лечения пациентов.

Лечение

Терапия больного должна быть этапной, индивидуальной, в зависимости от периода болезни, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Во время обострения показана госпитализация ребенка.

Основными направлениями лечения являются:

1. восстановление нарушенной реактивности организма и местной резистентности;

2. борьба с инфекцией;

3. улучшение нарушенных функций бронхиального дерева.

В период обострения на первом плане должны быть борьба с инфекцией и улучшение дренажной функции бронхов, тогда как в период ремиссии стимуляция общей реактивности и местной (легочной) резистентности, санация очагов инфекции, аэротерапия.

При обострении назначают постельный или полупостельный режим, который расширяют по мере нормализации температуры, уменьшения явлений токсикоза и дыхательной недостаточности. Калорийность пищи при длительном течении хронической пневмонии повышают, увеличивая количество белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир). Характер диеты зависит и от того, имеются ли у ребенка сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта – холецистит, гастрит. В период тяжелого обострения желательно ограничение в диете поваренной соли до половины возрастной потребности и углеводов, исключение экстрактивных веществ.

Антибактериальную терапию проводят в острой фазе заболевания с учетом бактериологической характеристики мокроты и чувствительности выявленных микроорганизмов, хотя не всегда чувствительность in vitro и in vivo совпадают. Наиболее часто в мокроте больных с бронхоэктазами встречаются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraхella cataralis. При выборе антибиотика следует оценить эффект ранее применявшихся антибиотиков, потенциальные осложнения.

Учитывая наиболее вероятный спектр микроорганизмов, в эмпирической антибиотикотерапии бронхоэктатической болезни предпочтение отдается современным пенициллинам с расширенным спектром активности (амоксициллин, ампициллин), ингибиторозащищенным пенициллинам (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефалоспоринам второго и третьего поколения (цефуроксим, цефаклор, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), а также современным макролидам (азитромицин, джозамицин, рокситромицин, спирамицин). В последние годы в дополнение к оральному и парентеральному приему антибиотиков стали использовать и введение антибиотиков через небулайзер.

Существенный клинический эффект оказывает бронхоскопическая санация с введением антибиотиков через бронхоскоп.

Кроме современных антибиотических препаратов, в фармакотерапии бронхоэктатической болезни применяются средства, действие которых направлено на уменьшение бронхиальной гиперсекреции, улучшение дренажной функции бронхов и мукоцилиарного клиренса, а также лекарства, обладающие противовоспалительным и бронхолитическим действием.

К мукоактивным препаратам секретолитического действия относят производные алкалоида вазицина (бромгексин, лазолван), из которых наиболее популярными являются бромгексин и его метаболиты – лазолван, амброксол, амбросан, халиксол. Эти препараты обладают муколитическим эффектом, связанным с деполимеризацией мукопротеиновых и мукополисахаридовых волокон. При этом важно, что разжижение мокроты практически не сопровождается увеличением ее объема. Препараты применяют как внутрь, так и ингаляционно (через небулайзер).

Среди препаратов, обладающих мукорегулирующим действием, следует отметить лекарственные средства на основе карбоцистеина – бронхобос, мукодин, мукопронт, флуифорт. Они обеспечивают высокую мукоцилиарную эффективность и обладают хорошей переносимостью, практически не раздражают слизистую желудка.

Необходимо учитывать, что муколитические препараты – производные цистеина со свободной тиоловой группой (ацетилцистеин, флуимуцил, экзомюк) – должны применяться только при значительно повышенных показателях вязкости и эластичности мокроты. Эти препараты могут сделать секрет излишне жидким, вследствие чего возможен риск развития бронхореи, что наиболее опасно у детей раннего возраста из-за угрозы аспирации.

Препараты растительного происхождения, обладающие отхаркивающим эффектом рефлекторного действия, по-прежнему широко используются в практике комплексной терапии бронхоэктатической болезни. В их ряду бронхикум, синупрет, трависил, корни ипекакуаны, солодки, алтея, девясила, трава термопсиса, чабреца. Данные лекарственные средства уменьшают вязкость мокроты, улучшают эскалаторную функцию мерцательного эпителия. Весьма эффективно их назначение в сочетании с секретолитиками и мукорегуляторами. Следует отметить, что препараты этой группы необходимо с осторожностью применять у больных с гиперчувствительностью к пыльце растений.

В последние годы в терапии хронических бронхолегочных заболеваний и бронхоэктатической болезни, в том числе, используют фенспирид (эреспал) – препарат, который обладает целым комплексом фармакологических свойств, направленных на подавление воспаления в дыхательных путях, гиперсекреции слизи. Имеются сведения, что при лечении больных с бронхоэктазами используют противовоспалительные средства, в том числе ингаляционные кортикостероиды (флунизолид, беклометазон, будесонид, флутиказон).

Лечебную физкультуру назначают во все периоды болезни. Мероприятия, направленные на очищение бронхов от секрета (массаж, физиотерапевтические мероприятия, постуральный дренаж), являются важными элементами комплексной терапии. При этом у больных с бронхоэктазами предотвращаются активация эндобронхиальной секреции и присоединение суперинфекции.

Показаниями к хирургическому лечению в настоящее время считают:

1. ограниченные односторонние бронхоэктазы со стойкой очаговой инфекцией и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии;

2. угрожающие жизни состояния, связанные с бронхоэктазами, в частности, кровотечения.

Изменилась и тактика проведения хирургического вмешательства. В последние десятилетия предпочтение отдается сегментарным и полисегментарным резекциям. Оперативное удаление морфологически измененных участков легкого не всегда означает излечение от болезни. У половины прооперированных детей в отдаленные сроки наблюдения регистрируются обострения заболевания. Даже при благоприятном течении бронхоэктатической болезни, отчетливом клиническом улучшении морфологические изменения в легких не подвергаются обратному развитию. Сохраняющиеся морфологические изменения являются основой для продолжения воспалительного процесса в бронхолегочной системе при достижении больными зрелого возраста.

Диспансерное наблюдение

Лечение БЭБ должно быть этапным: после выписки из стационара больной находится под наблюдением участкового педиатра и врача-пульмонолога до перевода его во взрослую поликлинику. Целесообразно рекомендовать родителям установить в комнате больного аэроионизатор, а при паровом отоплении – увлажнитель. Периодически проводят курсы физиотерапии (УФО, диатермия, электрофорез йодида калия, алоэ) и противорецидивной терапии, в плане диспансерного наблюдения предусматривают системный поиск очагов инфекции и их санацию.

Все родители мечтают, чтобы их малыш рос здоровым и счастливым. Однако даже у самых маленьких бывают серьезные болезни. Одно из таких заболеваний – отек мозга у новорожденного, который иногда приводит к тяжелым последствиям. Это одно из тяжелых осложнений различных болезней центральной нервной системы. Исход данного заболевания напрямую зависит от быстроты и эффективности оказания ребенку медицинской помощи.

Наиболее распространенной причиной отека головного мозга у ребенка является родовая травма. Однако такие родовые причины не всегда вызывают отек. Существуют и другие факторы, способные спровоцировать эту тяжелую болезнь:

1. Энцефалит.
2. Менингит.
3. Отравление водой.
4. Абсцессы мозга.
5. Различные опухоли.
6. Гипоксия плода, которая возникает как следствие токсикоза у матери.

Отек может появиться, если малыш родился с асфиксией (к примеру, такое происходит при обвитии шейки пуповиной), при длительных и сложных родах, в процессе которых в органы дыхания ребенка попали околоплодные воды, а также в результате других травм, которые произошли при рождении. Предрасположенность к отеку может возникнуть и при наличии ряда болезней у матери в период беременности.

Существуют две разновидности отёка у новорожденного ребёнка: региональный, когда отекает только один участок мозга, и распространенный, когда поражение обширное и охватывает весь орган. Отек первого типа могут вызывать гематомы, кисты и разного рода опухоли. Симптомы при такой патологии развиваются достаточно медленно. Во втором случае причиной обычно являются черепно-мозговые травмы или интоксикация. Симптомы в этом случае выражены наиболее ярко.

В зависимости от вызвавшей его первопричины, отек мозга у новорожденных также делится на несколько видов:

1. Вазогенный. Он может быть спровоцирован различными опухолями, газовой эмболией сосудов мозга, микроэмболией.
2. Цитотоксический. При нем происходит увеличение количества жидкости в клетках, возникает дефицит кислорода.
3. Интерстициальный. Эта разновидность отека развивается в результате гидроцефалии.
4. Осмотический, причиной возникновения которого является водное отравление нервной системы.

Симптомы болезни

Сначала симптомы заболевания могут быть выражены довольно слабо. Поскольку внутричерепное давление увеличивается, малыш может выглядеть вялым, постоянно спит, у него пропадает аппетит. Глазки могут казаться отекшими. Дети потеют, рефлексы у них становятся значительно слабее. Поскольку у ребенка появляются головные боли, он часто плачет, иногда возникают судороги.

Когда болезнь начинает прогрессировать, появляется температура, крики и плач становятся сильнее. Зрачки расширяются, происходит набухание родничка, может возникнуть рвота. Иногда болезнь только на этом этапе и обнаруживается. Поскольку она быстро прогрессирует, нужно проявить предельное внимание к самочувствию ребенка и при возникновении малейших подозрений сразу обращаться к врачу.

Возможные последствия

Если заболевание выявлено вовремя, чаще всего оно поддается лечению. Правда, ребенку потом придется встать на диспансерный учет к педиатру и невропатологу. В тех случаях, когда возникает задержка речи и развития, малыша будет наблюдать и психиатр. Лечение довольно длительное и занимает от нескольких месяцев до нескольких лет. Если ситуация развивается благоприятно, иногда может вообще не оставаться никаких следов болезни.

Тем не менее, часто перенесенная болезнь вызывает определенные негативные последствия. Прежде всего, они заключаются в снижении умственных способностей ребенка. Это происходит потому, что часть клеток погибает. Причиной является неотлаженная система мозгового кровообращения. Многое зависит от того, на какой стадии удается победить заболевание. Иногда малыш уже в годовалом возрасте догоняет своих сверстников в развитии, в других случаях это продолжается еще несколько лет.

Отек головного мозга у детей влияет и на их физиологические функции. Ребенку бывает трудно держать головку, конечности тоже могут работать хуже. В будущем дети, которые перенесли такое заболевание, могут стать гиперактивными и легко возбудимыми. Кроме того, у таких ребят может быть увеличена окружность головы, причем восстановления со временем, как правило, не происходит.

В самых тяжелых случаях у детей с этим диагнозом могут возникнуть такие заболевания, как эпилепсия или ДЦП. Бывают и эпизоды летального исхода, если болезнь выявлена слишком поздно или поражения головного мозга обширны. Чтобы не допустить таких последствий, необходимо постоянно следить за состоянием здоровья младенца.

Диагностика и медикаментозное лечение

Диагностируют болезнь двумя способами. Во-первых, это осмотр малыша неврологом. Врач проверяет реакцию малютки на различные раздражители, смотрит на его рефлексы и оценивает внешние проявления заболевания. Второй способ – проведение исследований: нейроофтальмоскопия, МРТ, пункция спинного мозга. Обычно для постановки диагноза необходимо использование этих методов в комплексе. Так можно максимально точно оценить степень тяжести болезни и состояние здоровья малыша. Кроме того, проводят исследование крови новорожденного, чтобы выявить наличие возбудителей инфекционных болезней.

Лечат отек мозга у новорожденного строго в условиях стационара. Снять его без госпитализации невозможно, поскольку разрушения происходят слишком стремительно. Медикаментозная терапия направлена на восстановление полноценного обмена кислорода в клетках головного мозга. Как правило, ребенок находится на искусственной вентиляции легких. Для лечения используются такие препараты, как миорелаксанты, которые помогают снять судороги.

Кроме того, малышу назначают диуретики, которые выводят жидкость и препятствуют развитию отечности, и средства, нормализующие кровообращение. Время от времени применяется метод гипотермии, когда искусственным путем понижается температура тела. Если дренаж жидкости из мозга ребенка неэффективен, может быть назначена вентрикулостомия – вывод катетером лишнего объема жидкости.

Лечение народными средствами

Вылечить отек головного мозга у новорожденных с помощью народных методов невозможно, но они способны облегчить состояние малыша и оказать успокаивающее действие. Например, можно попробовать заваривать лекарственные травы: мяту, душицу и календулу. Их берут поровну, заливают кипятком и настаивают до полного остывания. На 150 граммов трав необходимо три литра воды. Это средство процеживают и выливают в ванночку. Продолжительность процедуры составляет около 10 минут; всего необходимо проводить трижды в неделю.

Такой диагноз, как отек головного мозга у новорожденного, при рождении или в младенческом возрасте ставят многим детям. Это еще не значит, что все очень плохо. Но чтобы вылечить малыша и избежать тяжелых последствий, нужно как можно скорее обратиться к педиатру. Вовремя проведенное лечение, а также грамотные действия в период реабилитации позволят справиться с этой бедой и сохранить ребенку здоровье.

Отек головного мозга у детей сопровождает многие заболевания, различные по своим клиническим проявлениям, но при которых поражается и нервная система (инфекционные, токсикозы различного происхождения, хирургические, аллергические болезни, нарушения обмена веществ, электролитов и др.).

Гипоксия рассматривается как главная причина отека мозга наряду с другими механизмами (гиперкапния, увеличение порозности сосудистой стенки способствуют проникновению отечной жидкости в вещество мозга из крови, водно-электролитный дисбаланс).

Симптомы отека головного мозга

Основные признаки отека мозга: головная болъ, рвоты, нарушения сознания разной степени, слабость, вялость, а также очаговые поражения нервной системы - парезы и параличи. Могут наблюдаться клонико-тонические судороги, при офтальмоскопии - застойные соски зрительных нервов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дыхания. Особенно остро возникают угрожающие жизни больного симптомы отеки мозга в случаях ущемления мозжечка со сдавленнем продолговатого мозга. Первоначальные симптомы раздражения затем сменяются брадикардией, замедлением и неправильным ритмом до полной остановки дыхания, падением артериального давления.

Лечение отека мозга

Основным при лечении отека мозга являются дегидратационная терапия, введение гипертонических растворов 10%-ного хлористого кальция, 10%-ного хлористого натрия, 25%-ной сернокислой магнезии, 10-20%-ных растворов глюкозы. Назначение диуретиков (фонурит, новурит) из расчета 0,1 мл на год жизни ребенка, лазикса, 5 мг на 1 кг веса в сутки (вводится повторно), 30%-ного раствора мочевины в дозе 1 г на 1 кг веса тела при нормальной функции почек, 30%-ного раствора маннитола внутривенно 1 г/кг веса наиболее эффективно, не токсично, может применяться и при нарушениях почечной функции. Положительным противоотечным эффектом обладает глицерин, вводимый перорально в дозе 0,5-2 г на кг веса в смеси с фруктовыми соками.При лечении отека мозга у ребенка также показаны белковые растворы - 20%-ный раствор альбумина, плазма. Назначают глюкокортикоиды парентерально в дозе до 10 мг гидрокортизона на 1 кг веса. Больному ребенку в бессознательном состоянии важно обеспечить правильное парентеральное питание.

Смирнова Ольга Леонидовна

Невропатолог, образование: Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова. Стаж работы 20 лет.

Написано статей

Новорожденные все чаще страдают от такой болезни, как отек головного мозга. Проблема становится с каждым годом все более распространенной и опасной. Отек головного мозга у новорожденных трудно поддается лечению, и чаще всего для его устранения требуется хирургическое вмешательство. А как вмешательство в мозговую деятельность малыша не менее опасна, чем сама болезнь. Признаки отека мозга у ребенка легко выявить, а значит, медицинская помощь будет оказана своевременно, что существенно увеличивает шансы на благоприятный исход.

Отек мозга у новорожденных чаще всего является следствием травмы при родах. Но, помимо этого, отеки в мозге малышей могут провоцировать:

• абсцессы;
• любой формы;
• энцефалит;
• опухоль любой этиологии.

Любой этой причине по силе спровоцировать отек мозга и его долей у новорожденного. Медики разделяют недуг на 2 основные формы:

1. Региональную , когда отек мозга у детей локализуется в конкретной части мозга. Причиной выступает гематома, или опухоль.
2. Распространенную , когда отечности подвергается весь мозг. Причины возникновения такого отека – , асфиксия при родах, утопление или сильная интоксикация.

Отек мозга у такого ребенка провоцирует рост внутричерепного и артериального давления. После защемляется продолговатая часть головного мозга, которая ответственная за температуру тела, дыхательную и сердечную функции.

Важно! Сбой в любой системе маленького ребенка приводит к летальному исходу, если ему вовремя не окажут медицинскую помощь.

Клиническая картина

Отек головного мозга у детей можно определить даже не будучи специалистом в области медицины. При отеке мозговых клеток болезнь будет определена следующими симптомами:

• вялость, раздражительность из-за света и звуков, даже негромких, плач - все это признаки того, что отечность спровоцировала рост внутричерепного давления;
• сбой в дыхательной и сердечной деятельности, последствиями которой может стать летальный исход или инвалидность;
• отказ органов;
• судорожность;
• стремительное побледнение кожных покровов;
• обморок.

Важно! Хуже всего обстоит ситуация у недоношенных детей, последствия таких отеков у них могут не только спровоцировать существенный сбой мозговой деятельности, но и стать причиной смерти малыша.

Родители, которые строго следят за своим младенцем, моментально увидят изменения в его состоянии. Маленький ребенок, особенно новорожденный, никогда не плачет просто так. В этом возрасте причина его плача - это проблемы со здоровьем. Поэтому не стоит оставлять его без внимания и сетовать на плохое поведение. Если он кричит, тому есть причина, а если к плачу присоединился любой из симптомов отечности мозга, то медлить нельзя. Сейчас время идет на часы, поэтому срочно вызывайте скорую помощь, чтобы спасти своего ребенка.

Диагностика

Проблемы мозга, симптомы которого были перечислены выше, по нескольким методикам:

1. Для выявления и подтверждения признаков мозгового отека ребенка осмотрит невролог, который проверит рефлекторные и реакционные характеристики.
2. Исследования с помощью и .
3. Нейросонограф и найн офтальмоскоп помогут определить возникновение патологии и ее локацию.

Чаще всего используют комплексный подход в диагностике, чтобы диагноз был точным. Ведь малейшая ошибка может стоить маленькому пациенту жизни и здоровья. А недоношенный ребенок обследуется более тщательно, ведь многие органы у него толком не развились, а значит, шансы на выздоровление меньше. Возникновение такой патологии у него может спровоцировать любой фактор, все зависит от текущего состояния его здоровья.

Терапия

С отеком мозга у малышей бороться очень сложно. В зависимости от конечной оценки его состояния и тяжести болезни будет назначена специальная терапия. Ввиду того что мозговой деятельности может быть нанесен самый разный ущерб, лечение будет сугубо индивидуальным. Последствием несвоевременного обращения за медицинской помощью может быть не только инвалидность малыша, но и смерть. Неважно, у недоношенного или рожденного в срок малыша обнаружен недуг, у врачей одна цель - найти, что стало причиной отека и его развития, и максимально быстро ее устранить.

Лекарства назначаются в комплексе, чтобы не только убрать ряд характерных отеку симптомов, но и саму его причину. Терапия строится на:

• диуретиках осмотического типа, как Фуросемид или Лазикс;
• гормонах;
• миорелаксантах, которые помогут устранить судорожное состояние;
• кортикостероидах. Они снимут отечность и остановят распространение отека по головному мозгу;
• . Помогут , без которого мозговая деятельность не придет в норму;
• препаратах для устранения конкретных симптомов.

В такой ситуации терапия будет подобрана строго индивидуально. Ребенка помещают в стационар отделения интенсивной терапии, где состояние ребенка отслеживается поминутно. Когда состояние ребенка улучшается, осмотры переходят на часовой режим. Ведется строгий контроль мозговых показателей, чтобы не допустить нового развития патологии. Иногда дети плохо переносят конкретные лекарства, поэтому врач будет подбирать ему более подходящие аналоги. Все мероприятия в терапии будут направлены не только на устранение вреда, нанесенного опухолью, но и на восстановление и младенца.

Чем младенцу это грозит?

При возникновении отека в мозге младенца ни один врач не сможет сразу дать точный прогноз исхода болезни. К проявлениям отека, его симптомам будет усиленное внимание, и только после начатой терапии врач сможет дать родителям малыша более точный прогноз. Иногда последствия болезни могут быть устрашающими, а некоторые младенцы переносят ее вовсе без последствий. В зависимости от того, как быстро родители отреагировали на опасные симптомы, привезли ребенка в больницу, где ему начали правильное лечение, будет зависеть прогноз.

Чаще всего самыми частыми осложнениями после такой болезни становятся:

1. Непропорциональный телу рост головы ребенка, что обуславливается расширением родничка, на который оказывает влияние высокое внутричерепное давление.
2. Развитие ребенка может происходить неправильно как в физическом, так и психическом плане. При благоприятном исходе лечения малыш в годовалом возрасте должен догнать своих здоровых сверстников в развитии, но только если мозг пострадал несильно. В противном случае отставание малыша будет очевидным, и ребенку будет присвоена группа инвалидности в зависимости от его индивидуальных показателей.
3. Гиперактивность или, наоборот, полная рассеянность малыша.
4. Паралич церебрального типа.
5. Перивентрикулярный отек, признан самым опасным последствием болезни, ведь его следствием чаще всего бывает перивентрикулярная лейкомаляция. При ней клетки мозга отмирают быстрее. Чаще всего эту проблему диагностируют у младенцев, которые были рождены раньше срока, ввиду того, что у них система кровоснабжения мозга еще не функционирует нормально, и все механизмы саморегуляции этого процесса неразвиты, и возникает лейкомаляция. Нередко из-за этого , которая и без других причин стимулирует отечность мозговых тканей.
6. Сбой в физиологическом функционале ребенка – не менее сложное последствие мозговой отечности. При нем ребенок не может нормально согнуть или разогнуть конечности. Возникает проблема с самостоятельным держанием головы. Нередко исчезает даже сосательный рефлекс. Поэтому таким деткам часто ставят диагноз ДЦП.
7. Смерть. Это самый печальный прогноз такой болезни, который чаще всего возникает из-за того, что родители вовремя не обратились за медицинской помощью, или она была оказана неправильно. Летальный исход может наступить также в случаях, когда при родах ребенок получил обширные травмы.

В наше время сразу после родов многим детям ставят такой диагноз, как отек мозга, но не всегда эти ситуации критичны. При первых проявлениях симптоматики этой патологии нужно срочно уведомить врача. Ведь чем раньше будет выявлена проблема и начато лечение, тем больше шансов на то, что ваш ребенок перенесет ее без последствий. Только от внимания родителей и педиатра к ребенку зависит его здоровье и долгие годы жизни без инвалидности или других проблем со здоровьем.