Легкая степень асфиксии по шкале апгар. Последствия асфиксии у новорожденных

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Недостаточное поступление кислорода в организм очень опасно для нормальной деятельности всех органов, тканей и клеток человеческого тела. И чем дольше человек испытывает нехватку кислорода, тем более выраженные негативные последствия могут наступить. Такое состояние считается особенно опасным, если речь идет об еще развивающемся организме – плоде либо новорожденном ребенке. С острой нехваткой кислорода дети могут сталкиваться непосредственно во время появления на свет. Давайте поговорим о том, что собой представляет асфиксия новорожденных, последствия рассмотрим такого нарушения и степени асфиксии по шкале апгар, а также разберемся, как осуществляется реанимация новорожденного при асфиксии.

Под термином «асфиксия новорожденных» подразумевают то критическое состояние, которое развивается по причине нарушенного газообмена: из-за дефицита кислорода и накопления углекислоты. Такое патологическое состояние дает о себе знать отсутствием дыхания либо его ослабленностью на фоне сохранной работы сердца.

Асфиксия новорожденных во время родов может объясняться внутричерепной травмой новорожденного, полученной при прохождении через родовые пути. Также ее может провоцировать обвитие пуповиной, маловодие, закупорка дыхательных путей слизями, пороки развития и пр.

Степени асфиксии новорожденных по шкале АПГАР

При появлении крохи на свет медики оценивают его состояние, ориентируясь на критерии шкалы Апгар.

Так если кроха полностью здоров, говорят о восьми-десяти баллах по шкале Апгар. При легкой степени асфиксии речь идет о шести-семи баллах, а при средней – о четырех-пяти баллах. Если произошла тяжелая асфиксия, крохе необходимы реанимационные мероприятия, а его состояние оценивается в ноль-три балла по шкале Апгар.

Дети после асфиксии в легкой степени имеют снижение мышечного тонуса, а также дыхательной активности. Недостаток кислорода становится причиной понижения физиологических рефлексов. Дыхание у таких деток является поверхностным, фиксируется диффузный цианоз. Однако состояние ребенка стабилизируется довольно быстро, уже спустя два-три дня малыш чувствует себя хорошо.

Если ребенок появляется на свет со средней степенью асфиксии, у него не наблюдается физиологических рефлексов, фиксируется заметное снижение тонуса, двигательной активности и болевой чувствительности. Заметен выраженный цианоз.

Сильная асфиксия часто несовместима с жизнью, в этом случае ребенок не дышит сам, у него не определяются физиологические рефлексы, пульс отличается нитевидностью, а сердцебиение – слабостью.

Чем грозит асфиксия при родах, последствия ее какие

Родовая асфиксия мозга у новорожденных, о которой мы и продолжаем говорить на этой странице www.. Они могут быть ранними либо поздними. К первым относят отечность головного мозга, кровоизлияния в мозг и его некрозы. А поздние осложнения могут быть инфекционными ( , ) либо неврологическими ( или ).

Последствия асфиксии при родах обычно диагностируются еще в первый год жизни крохи. Они могут быть представлены гипервозбудимостью, замедленными реакциями, судорожным синдромом, энцефалопатией и даже гибелью малыша.

У многих детей, перенесших асфиксию во время родов, фиксируется отставание в формировании речи, они могут вести себя неадекватно и отличаться сниженной успеваемостью при обучении. Также у таких деток существенно снижается иммунитет. У трети малышей с подобным анамнезом наблюдается отставание в психическом и/или физическом развитии.

Реанимация новорожденных при асфиксии

При подозрении на асфиксию у появляющегося на свет ребенка доктора немедленно прогнозируют необходимость реанимационных мероприятий и принимают меры по их подготовке. Сразу после родов, состояние новорожденного оценивают. Далее специалисты восстанавливают свободную проходимость путей, пытаются добиться адекватного дыхания и нормальной сердечной деятельности. По необходимости вводят лекарственные средства.

Медикаменты при первичной реанимации применяют лишь в том случае, если даже при искусственной вентиляции легких сто процентным кислородом и при непрямом массаже сердца в течение тридцати секунд у крохи сохраняется брадикардия менее восьмидесяти ударов за минуту.

Из медикаментов чаще всего используется раствор адреналина гидрохлорида, способный повышать частоту и силу сердечных сокращений. Кроме того такое средство эффективно увеличивает коронарный кровоток и улучшает кровоснабжение сердечной мышцы.

Кроме того при реанимации доктора могут применять средства, восполняющие объемы циркулирующей жидкости. Они могут быть представлены раствором альбумина пятипроцентным либо изотоническим раствором натрия хлорида или же раствором рингера. Такие составы вводят непосредственно в вену пуповины, на каждый килограмм массы тела крохи используют десять миллилитров раствора за пять-десять минут. Подобные средства эффективно уменьшают бледность, увеличивают пульс и ЧСС, повышают давление и уменьшают ацидоз (благодаря улучшению микроциркуляции в тканях).

В ряде случаев может применяться еще и четырехпроцентный раствор гидрокарбоната натрия. Он позволяет увеличить ЧСС до 100 и более ударов за минуту и существенно понизить ацидоз. Вот таково лечение асфиксии новорожденных.

Асфиксия новорожденных – это довольно серьезное нарушение, требующее немедленной коррекции и дальнейшего наблюдения.

Асфиксия – отсутствие дыхание у новорожденного или очень слабые дыхательные движения.
Асфиксия диагностируется у более чем 9% новорожденных, преимущественно у недоношенных.

Что такое асфиксия у новорожденных:

Возникает асфиксия внутри утробы, при недостаточном количестве поступления кислорода к плоду. Но также она может возникнуть и при рождении, в результате расстройства дыхательного центра. И в первом и во втором случае возникает гипоксия.

Причины асфиксии у новорожденных:

• Токсикозы беременных
• Угроза прерывания
• Отслойка плаценты
• Преждевременное излитие околоплодных вод
• Сердечно-сосудистые или легочные заболевания плода или матери
• Стрессовые ситуации
• Предшествующие медицинские аборты
• Хронические или острые заболевания беременной
• Вредные привычки (курение и употребления алкоголя и наркотиков, особенно в первый триместр беременности)
• Возраст первородящей (младше 20 или старше 35)

Патогенез:

У малыша с гипоксией изменяется газовый состав крови. Падает кислород и повышается углекислый газ. Происходит уменьшение синтеза АТФ. В плазме крови снижается количество натрия, в результате чего возникает внутриклеточный отек.

Степени асфиксии у новорожденных:

Условно клиническую картину (симптоматика) можно разделить на тяжелую, среднетяжелую и легкую.

Тяжелая:

• Повреждается центральная нервная система (ЦНС)
• Угнетены все функции организма
• Нарушается целостность сосудистой стенки
• Может возникнуть отек мозга
• Дыхание очень затрудненное, или вовсе отсутствует
• Редкое сердцебиение (менее 100 ударов/мин)
• Резко снижен мышечный тонус
• Не более 4 баллов по шкале Апгар

Среднетяжелая:

• Нарушен ритм дыхания
• Урежение или учащение сердечного биения
• Наблюдается цианоз кожных покровов
• Снижены или усилены рефлексы
• Тремор подбородка

Легкая:

• Задержка дыхания кратковременна
• Цианоз умеренный
• 6-7 балов по шкале Апгар

Прогноз:

При острой асфиксии длительностью не более 15 минут, функциональные нарушения обратимы. При тяжелой и/или длительной асфиксии изменения в организме ребенка не обратимы и могут привести к серьезным последствиям. Например, задержки психического и физического развития, появляются двигательные расстройства.

Доврачебная помощь новорожденному с асфиксией.

1. Немедленно вызовите врача!
2. Отделите ребенка от матери и примите его в теплые пеленки.
3. Быстрыми промокательными движениями вытрите младенца насухо, отбросьте влажную пеленку и положите ребенка на сухую (в случае необходимости - под источник тепла).
4. Освободите дыхательные пути от содержимого, для этого ребенка положите на спину со слегка запрокинутой головой (шею слегка разогните, под плечи новорожденного подложите свернутое полотенце так, чтобы плечи были поднятыми на 2-3 см).
5. Отсосите слизь из дыхательных путей резиновым баллончиком или катетером, соединенным с электрическим отсосом, сначала изо рта, а затем из носовых ходов.
6. Если есть возможность, проведите оксигенотерапию.
7. Если спонтанное дыхание не появилось, проведите тактильную стимуляцию, используя один из приемов (раздражение стопы, легкие удары по пяткам, растирание спины вдоль позвоночника) не более двух раз. Смена приемов и их многократное повторение успеха не дает, но приводит к потере драгоценного времени.
8. Запрещается: сбрызгивать ребенка горячей или холодной водой, бить по ягодицам.
9. Если дыхательные движения не появились, проведите искусственную вентиляцию методом «рот в рот» или с помощью маски.

После прибытия врача оценивается состояние новорожденного и проводится медикаментозная реанимация новорожденного, при которой медицинская сестра четко выполняет назначения врача.

Лечение асфиксии у новорожденных:

Ребенку сразу же показаны реанимационные мероприятия, которые проводятся незамедлительно, прямо в родовом зале.
Основная тактика направлена на восстановление дыхания и кровообращения у малыша.
При тяжелой форме проводят интубацию, т.е. отсасывают слизь из бронхов и трахеи. Когда дыхательные пути свободны, совершают искусственную вентиляцию легких.
Для восстановления и нормализации сердечной деятельности проводят непрямой массаж сердца, если нет эффекта, то в/в (внутривенно) вводят 0,1 мл адреналина.
После того как у малыша восстановится самостоятельное дыхание, его переводят в палату для детей с родовой травмой.
Кормить начинают со второго дня через соску или зонд. Проводят оксигенотерапию, а также медикаментозное лечение.

Последствия асфиксии новорожденных.

При появлении на свет новорожденного его состояние оценивают по шкале Апгар. Выставленные балы суммируют и проводят анализ результата: здоровый ребенок - 8−10 баллов, легкая степень асфиксии - 6−7 баллов, средняя - 4−5 баллов, и тяжелая асфиксия - 0−3 балла, при которой требуются реанимационные мероприятия.

Последствия асфиксии у новорожденных при легкой степени - характеризуется сниженным тонусом мышц и двигательной активности, пониженные физиологические рефлексы, поверхностное дыхание и отмечается диффузный цианоз. Такое состояние быстро стабилизируется, и через 2−3 дня ребенок чувствует себя хорошо.

Последствия асфиксии у новорожденных при средней степени - характеризуется четко заметным сниженным тонусом и двигательной активностью, при осмотре вяло реагирует на прикосновения и отмечается понижение болевой чувствительности. Впервые часы жизни большинство физиологических рефлексов не наблюдается. При осмотре выявляется цианоз, вплоть до синюшного оттенка. Дыхание поверхностное и неравномерное, иногда с судорожными движениями, при пальпации пульс нитевидный. Улучшение состояния стабилизируется до пятого дня.

Последствия асфиксии у новорожденных при тяжелой степени - очень опасное состояние, которое иногда не совместимо с жизнью. Сразу при рождении наблюдается восково-бледный оттенок кожи, слизистые оболочки цианотичные. Физиологические рефлексы не определяются. Сердцебиение слабое, пульс нитевидный малозаметный, при измерении АД - понижено. Дыхания самостоятельного не наблюдается.

Стабилизирования состояния начинается только на 4 сутки, когда появляется первая реакция на осмотр, но рефлексы появляются не сразу. Отсутствие сосательного и глотательного рефлексов может говорить о том, что произошло сильное повреждение головного мозга. Таких детей нужно сразу после рождения реанимировать и надеяться на лучшее.

При взрослении ребенка остаются остаточные явления после перенесенной асфиксии, которые могут нарушить всю жизнь ребенку.

К таким последствиям относятся:

• отставание в развитии речи;
• неадекватное поведение и непредсказуемые действия при жизненной ситуации;
• успеваемость в школе сниженная;
• сниженный иммунитет, при котором ребенок часто болеет как простудными, так и более серьезными заболеваниями;
• у 20−30% детей наблюдается отставание в психическом и физическом

В настоящее время под асфиксией новорожденного понимают такое его состояние, когда при наличии сердцебиения отсутствует дыхание или имеются отдельные судорожные, нерегулярные, поверхностные вдохи.

Асфиксию делят на:

1) асфиксию плода , которая подразделяется на антенатальную и интранатальную;

2) асфиксию новорожденного .

В основе внутриутробной асфиксии лежит расстройство кровообращения, а в основе асфиксии новорожденного — расстройства дыхания, которые нередко являются следствием расстройства внутриутробного кровообращения.

Асфиксию новорожденного, кроме того, делят на первичную , когда родившийся младенец после перевязки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную — возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, вдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка );

2) нарушение газообмена через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др. );

3) нарушение кровообращения в материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери );

4) ухудшение насыщения кислородом крови матери (анемия, сердечнососудистые заболевания, дыхательная недостаточность );

5) недостаточность внеутробных дыхательных движений новорожденного (влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др. ).

Вторичная гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Следовательно, асфиксия — это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный различными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма теряют способность поглощать кислород. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой расстройство кровообращения, нарушение процессов свертывания крови , кровоизлияния в различные органы.

Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем.

Асфиксия новорожденных — Клиника.

Основной клинический признак асфиксии — нарушение или отсутствие дыхания. Степень асфиксии определяют по шкале Апгар. Согласно Международной классификации болезней IX пересмотра (Женева 1980г.) различают асфиксию: средней тяжести (умеренную) и тяжелую .

В случае средней тяжести асфиксии суммарная оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составляет 4-6 баллов, но к 5-й минуте обычно достигает значений, характерных для здоровых детей (8-10 баллов).

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 0-3 балла и через 5 минут — менее 7 баллов.

Оценка по шкале Апгар проводится в конце 1-ой и на 5-й минуте после рождения. Если через 5 минут суммарная оценка не достигла 7 баллов, ее надо производить и далее каждые 5 минут до нормализации или в течение 20 минут.

Шкала Апгар

Асфиксия новорожденных — Лечение.

Асфиксия — это критическое состояние, которое требует оказания неотложных реанимационных мероприятий. О необходимости проведения этих мероприятий судят по наличию у ребенка признаков живорождения:

1. Самостоятельное дыхание.
2. Сердцебиение.
3. Пульсация пуповины.
4. Активные движения.

При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если есть хотя бы 1 признак — необходимо оказать реанимационную помощь.

Выведение из асфиксии требует использования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АБС-реанимация, где: А — airway — освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей; В — breath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ); С- cordial circulation восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

В родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному « островок реанимации, который состоит из нескольких блоков:

1) блок оптимизации окружающей среды и температурной защиты — обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

2) блок восстановления проходимости дыхательных путей — электроотсос, резиновые груши, оральные воздуховоды, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

3) блок оксигенотерапии — источник сжатого воздуха, установка для увлажнения и подогрева воздушно-кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

4) блок искусственной вентиляции легких (дыхательный мешок типа Амбу, аппараты для автоматической вентиляции легких);

5) блок медикаментозной терапии – одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, наборы катетеров для пупочной вены;

6) блок контроля жизнедеятельности — кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, секундомер, фонендоскоп.

Алгоритм первичной помощи новорожденному, родившемуся в асфиксии, включает несколько этапов.

I этап реанимации начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта в момент рождения головы или сразу после рождения ребенка. Если после отсасывания из ротоглотки ребенок не дышит, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию — щелкнуть ребенка по подошве· или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимационный столик под источник лучистого тепла. При укладывании головной конец ребенка должен быть несколько опущен (примерно на 15°).

Околоплодные воды, слизь, иногда материнскую кровь с кожи ребенка обтирают теплой пеленкой. При тяжелой асфиксии и наличии в околоплодных водах или ротоглотке мекония проводят незамедлительную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. Доношенный ребенок отделяется от матери сразу после рождения, а недоношенный через 1 минуту. В конце I этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20-2 5 секунд, оценивают дыхание ребенка. При адекватном дыхании, частоте сердечных сокращений выше 100 в минуту и небольшом акроцианозе кожи реанимационные мероприятия прекращают, за ребенком организуют наблюдение. По возможности надо стремиться, как·можно раньше начать кормить ребенка молоком матери.

Если ЧСС меньше 100 в мин., то переходят на II этап реанимации , задачей которого является восстановление внешнего дыхания. Мероприятия начинают с вентиляции легких с помощью маски и дыхательного мешка. Частота дыхания 30-50 в минуту. Чаще используют 60 % кислородно-воздушную смесь (у недоношенных 40 %). Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии серьезных нарушений проходимости дыхательных путей. Неэффективность вентиляции мешком и маской, подозрение на аспирацию мекония, чес менее 80 и необходимость наружного массажа сердца, длительной дыхательной поддержки являются показанием для эндотрахеальной интубации.

Одновременно с ИВЛ стимулируют дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола. Через 20-30 секунд после начала ИВЛ необходимо подсчитать частоту седечных сокращений, если она находится в пределах 80-100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока чес не возрастет до 100 в минуту.

Если ЧСС меньше 80 в минуту, то переходят на III этап реанимации . Необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 секунд массажа — эффекта нет, — интубировать и начать аппаратную ИВЛ в сочетании с массажем. Надавливают на нижнюю треть грудины (но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва печени) строго вниз на 1,5-2,0 см с частотой 100-140 раз в минуту.

Оценивать эффективность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии.

Если в течение 60 секунд массажа сердца нет эффекта, то следует стимулировать сердечную деятельность адреналином, который вводят в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01% раствора либо эндотрахеально, либо в вену пуповины. Введение можно повто р ить через 5 минут (до 3 раз). Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца. Затем оценивают цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции. По показаниям проводят инфузионную терапию (альбумин, нативная плазма, изотонический раствор натрия хлорида). При необходимости плановой инфузионной терапии ее начинают через 40-50 минут после рождения. Очень важно помнить, что гораздо более важен темп инфузионной терапии, чем объем. Всем детям, родившимся с асфиксией в родзале, вводят витамин К. В случае очень тяжелого состояния после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реанимации новорожденных детской больницы.

Если в течение 15-20 минут у ребенка не появляется самостоятельное дыхание и у него сохраняется стойкая брадикардия, то высока вероятность тяжелого поражения мозга, и необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.

Асфиксия новорожденных — Осложнения.

Выделяют две группы осложнений — ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние — с конца первой недели жизни и позднее.

Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы и др.), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, сердечная недостаточность), почечные, легочные, желудочно-кишечные, геморрагические (анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром). Среди поздних осложнений доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).