Перинатальная патология цнс у новорожденных. Особенности развития и поражения цнс у новорожденных

Из этой статьи вы узнаете основные симптомы и признаки поражения нервной системы у ребенка, о том как проводится лечение поражений центральной нервной системы у ребенка и чем вызвано перинатальное поражение нервной системы у новорожденного.

Лечение поражения нервной системы у ребенка

Некоторые дети накануне экзо аменов настолько волнуются, что заболевают в прямом смысле этого слова.

Препараты для лечения нервной системы

Анакардиум (Anacardium) - препарат для лечения нервной системы.

• Как только ребенок садится за письменную работу, он теряет всякую уверенность в себе и совершенно ничего не помнит.

Аргентум нитрикум (Argentum nitricum) - препарат для лечения нервной системы.

• Накануне экзамена ребенок торопливый, возбужденный, раздражительный и нервный.
• Диарея накануне экзамена.
• Ребенок может просить сладкого.

Гельсемиум (Gelsemium) - препарат для лечения нервной системы.

• Слабость и дрожь накануне ответственного события или экзамена.
• Возможна диарея.

Пикрик ацид (Picric acid) - препарат для лечения нервной системы.

• Для хороших учеников, которые упорно занимались, но больше не могут продолжать учить - они хотели бы даже выбросить учебники.
• Ребенок боится, что все забудет на экзамене.
• Ребенок очень устал от учебы.

Потенциал и количество доз:

Одна доза 30С вечером накануне экзамена, одна утром и одна непосредственно перед экзаменом.

Симптомы поражения нервной системы у ребенка

Большинство заболеваний нервной системы в раннем возрасте сопровождается задержкой психомоторного развития. При их диагностике ведущее значение имеет оценка наличия неврологических синдромов, а также выявление поражений нервной системы.

Синдром гиповозбудимости - симптом поражения нервной системы

Синдром гиповозбудимости характеризуется малой двигательной и психической активностью ребёнка, длительным латентным периодом возникновения всех рефлексов (в том числе и врождённых), гипорефлексией, гипотонией. Синдром возникает преимущественно при дисфункции диэнцефально-лимбических отделов головного мозга, что сопровождается вегето-висцеральными нарушениями.

Синдром гиповозбудимости развивается при перинатальном поражении головного мозга, некоторых наследственных и врождённых заболеваниях (болезни Дауна, фенилкетонурии и др.), обменных нарушениях (гипогликемии, метаболическом ацидозе, гипермагниемии и др.), а также при многих тяжёлых соматических заболеваниях.

Синдром гипервозбудимости - симптом поражения нервной системы

Синдром гипервозбудимости характеризуется двигательным беспокойством, эмоциональной лабильностью, нарушением сна, усилением врождённых рефлексов, снижением порога судорожной готовности. Он нередко сочетается с повышенным мышечным тонусом, быстрой нервнопсихической истощаемостью. Синдром гипервозбудимости может развиться у детей с перинатальной патологией ЦНС, некоторыми наследственными ферментопатиями, метаболическими нарушениями.

Синдром внутричерепной гипертензии - симптом поражения нервной системы

Синдром характеризуется повышенным внутричерепным давлением, часто сочетается с расширением желудочков мозга и субарахноидальных пространств. В большинстве случаев возникают увеличение размеров головы, расхождение черепных швов у грудных детей, выбухание и увеличение большого родничка, диспропорция между мозговым и лицевым отделами черепа (гипертензионногидроцефальный синдром).

Крик у таких детей пронзительный, болезненный, "мозговой". Дети более старшего возраста часто жалуются такой симптом, как головная боль, хотя эта жалоба не специфична для данного синдрома. Поражение VI пары черепных нервов, симптом "заходящего солнца" (возникновение отчётливо выраженной полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой, что создаёт впечатление "падения" глазного яблока вниз), спастические сухожильные рефлексы - поздние симптомы стойкой внутричерепной гипертензии.

При перкуссии черепа иногда выявляют звук "треснувшего горшка". Иногда появляется горизонтальный, вертикальный или ротаторный нистагм.

Перинатальное поражение нервной системы

Перинатальное поражение нервной системы - группа патологических состояний, обусловленных воздействием на плод (новорождённого) неблагоприятных факторов в антенатальном периоде, во время родов и в первые дни после рождения.

Единая терминология перинатальных поражений нервной системы отсутствует. Обычно применяют термины "перинатальная энцефалопатия", "нарушение мозгового кровообращения", "церебральная дисфункция", "гипоксически-ишемическая энцефалопатия" и т.д.

Отсутствие единой терминологии связано с однотипностью клинической картины при различных механизмах поражения головного мозга, что обусловлено незрелостью нервной ткани новорождённого и её склонностью к генерализованным реакциям в виде отёчно-геморрагических и ишемических явлений, проявляющихся симптоматикой общемозговых расстройств.

Классификация перинатальных поражений нервной системы

Классификация предусматривает выделение периода действия вредного фактора, доминирующего этиологического фактора, периода заболевания [острый (7-10 дней, иногда до 1 мес у глубоко недоношенных), ранний восстановительный (до 4-6 мес), поздний восстановительный (до 1-2 лет), остаточных явлений], степени тяжести (для острого периода - лёгкая, средняя, тяжёлая) и основных клинических синдромов.

Причины перинатальных поражений нервной системы у детей

Основная причина поражения головного мозга у плода и новорождённого - гипоксия, развивающаяся при неблагополучном течении беременности, асфиксии, а также сопровождающая родовые травмы, ГБН, инфекционные и другие заболевания плода и новорождённого. Возникающие при гипоксии гемодинамические и метаболические нарушения приводят к развитию гипоксически-ишемических поражений вещества головного мозга и внутричерепных кровоизлияний. В последние годы большое внимание в этиологии перинатального поражения ЦНС уделяют ВУИ. Механический фактор в перинатальном поражении головного мозга имеет меньшее значение.

Основная причина поражений спинного мозга - травмирующие акушерские пособия при большой массе плода, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при её выведении, тракции за головку и т.д.

Признаки перинатальных поражений нервной системы

Клиническая картина перинатальных поражений головного мозга зависит от периода заболевания и степени тяжести (таблица).

В остром периоде чаще развивается синдром угнетения ЦНС (появляются такие симптомы: вялость, гиподинамия, гипорефлексия, диффузная мышечная гипотония и т.д.), реже синдром гипервозбудимости ЦНС (усиление спонтанной мышечной активности, поверхностный беспокойный сон, тремор подбородка и конечностей и т.д.).

В ранний восстановительный период выраженность общемозговых симптомов уменьшается, и становятся очевидными признаки очагового поражения головного мозга.

Основные синдромы раннего восстановительного периода следующие:

• Синдром двигательных нарушений проявляется мышечной гипо, гипер дистонией, парезами и параличами, гиперкинезами.
• Гидроцефальный синдром проявляется увеличением окружности головы, расхождением швов, увеличением и выбуханием родничков, расширением венозной сети на лбу, висках, волосистой части головы, преобладанием размеров мозгового черепа над размерами лицевого.
• Для вегетовисцерального синдрома характерны нарушения микроциркуляции (мраморность и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы), расстройства терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии, лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т.д.

В позднем восстановительном периоде постепенно происходит нормализация мышечного тонуса, статических функций. Полнота восстановления зависит от степени поражения ЦНС в перинатальный период.

Детей в периоде остаточных явлений можно разделить на две группы: первая - с явными психоневрологическими расстройствами (около 20%), вторая - с нормализацией неврологических изменений (около 80%). Тем не менее нормализация неврологического статуса не может быть равноценна выздоровлению.

Повышение нервнорефлекторной возбудимости, умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов. Горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие. Иногда через 7-10 дней симптомы нерезкого угнетения ЦНС сменяются возбуждением с тремором рук, подбородка, двигательным беспокойством.

Обычно вначале появляются симптомы угнетения ЦНС, мышечная гипотония, гипорефлексия, сменяющиеся через несколько дней гипертонусом мышц. Иногда появляются кратковременные судороги, беспокойство, гиперестезия, глазодвигательные нарушения (симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", горизонтальный и вертикальный нистагм и т.д.). Часто возникают вегетовисцеральные нарушения Выраженные общемозговые (резкое угнетение ЦНС, судороги) и соматические (дыхательные, сердечные, почечные, парез кишечника, гипофункция надпочечников) нарушения Клиническая картина травмы спинного мозга зависит от локализации и распространённости поражения. При массивных кровоизлияниях и разрывах спинного мозга развивается спинальный шок (вялость, адинамия, выраженная мышечная гипотония, резкое угнетение или отсутствие рефлексов и др.). Если ребёнок остаётся жив, то становятся более чёткими локальные симптомы поражения - парезы и параличи, расстройства функции сфинктеров, выпадения чувствительности. У детей первых лет жизни иногда очень сложно определить точный уровень поражения из-за трудностей выявления границы чувствительных нарушений и сложностей дифференциации центральных и периферических парезов.

Диагностика перинатальных поражений нервной системы

Диагноз основывают на анамнестических (социальнобиологические факторы, состояние здоровья матери, её акушерскогинекологический анамнез, течение беременности и родов) и клинических данных и подтверждают инструментальными исследованиями. Широко используют нейросонографию. Помогают в диагностике рентгенологические исследования черепа, позвоночника, при необходимости - КТ и МРТ. Так, у 25-50% новорождённых с кефалогематомой обнаруживают трещину черепа, при родовых повреждениях спинного мозга - дислокацию или перелом позвонков.

Перинатальные поражения нервной системы у детей дифференцируют с врождёнными пороками развития, наследственными нарушениями обмена веществ, чаще аминокислот (проявляются только через несколько месяцев после рождения), рахитом [быстрое нарастание окружности головы в первые месяцы жизни, мышечная гипотония, вегетативные нарушения (потливость, мраморность, беспокойство) связаны чаще не с началом рахита, а с гипертензионно-гидроцефальным синдромом и вегетовисцеральными нарушениями при перинатальной энцефалопатии].

Лечение перинатальных поражений нервной системы у детей

Лечение поражения нервной системы в остром периоде.

Основные принципы лечения при нарушениях мозгового кровообращения в остром периоде (после проведения реанимационных мероприятий) следующие.

• Ликвидация отёка мозга. С этой целью проводят дегидратационную терапию (маннитол, ГОМК, альбумин, плазма, лазикс, дексаметазон и др.).
• Ликвидация или профилактика судорожного синдрома (седуксен, фенобарбитал, дифенин).
• Снижение проницаемости сосудистой стенки (витамин С, рутин, кальция глюконат).
• Улучшение сократительной способности миокарда (карнитина хлорид, препараты магния, панангин).
• Нормализация метаболизма нервной ткани и повышение её устойчивости к гипоксии (глюкоза, дибазол, альфатокоферол, актовегин).
• Создание щадящего режима.

Лечение поражения нервной системы в восстановительном периоде.

В восстановительном периоде помимо посиндромной терапии проводят лечение, направленное на стимуляцию роста мозговых капилляров и улучшение трофики повреждённых тканей.

• Стимулирующая терапия (витамины В, В 6 , церебролизин, АТФ, экстракт алоэ).
• Ноотропы (пирацетам, фенибут, пантогам, энцефабол, когитум, глицин, лимонтар, биотредин, аминалон и др.).
• Для улучшения мозгового кровообращения назначают ангиопротекторы (кавинтон, циннаризин, трентал, танакан, сермион, инстенон).
• При повышенной возбудимости и судорожной готовности проводят седативную терапию (седуксен, фенобарбитал, радедорм).
• Физиотерапия, массаж и лечебная физкультура (ЛФК).

Дети с перинатальными поражениями ЦНС должны находиться под наблюдением невролога. Необходимы периодические курсы лечения (по 23 мес дважды в год в течение нескольких лет).

Профилактика перинатальных поражений нервной системы

Профилактика заключается прежде всего в предупреждении внутриутробной гипоксии плода, начиная с первых месяцев беременности. Для этого необходимы своевременное устранение неблагоприятных социально-биологических факторов и хронических заболеваний женщины, выявление ранних признаков патологического течения беременности. Большое значение также имеют мероприятия по уменьшению родового травматизма.

Прогноз лечения

Прогноз при перинатальных поражениях ЦНС зависит от тяжести и характера повреждения ЦНС, полноты и своевременности лечебных мероприятий.

Тяжёлая асфиксия и внутримозговые кровоизлияния нередко заканчиваются летально. Тяжёлые последствия в виде грубых нарушений психомоторного развития формируются редко (у 35% доношенных и у 1020% глубоко недоношенных детей). Однако практически у всех детей с перинатальным поражением головного мозга, даже лёгкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной мозговой дисфункции - головные боли, речевые расстройства, тики, нарушение координации тонких движений. Для них характерна повышенная нервно-психическая истощаемость, "школьная дезадаптация".

Последствия травмы спинного мозга в родах зависят от тяжести повреждения. При массивных кровоизлияниях новорождённые умирают в первые дни жизни. У выживших после острого периода происходит постепенное восстановление двигательных функций.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Диагноз энцефалопатии разной степени тяжести ставят сегодня 10% новорожденных малышей. Эта патология занимает ведущее место в современной неонатологии и представляет собой значительную проблему. Медицина не в состоянии полностью вылечить ее последствия, так как структурные повреждения мозга могут носить необратимый характер. Что представляет собой гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденных?

Происхождение ГИЭ

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз. Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов.

Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:

• нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
• токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
• вредное производство, где работает беременная женщина;
• гестоз.

В родах факторами риска являются:

• слабая родовая деятельность;
• длительные или стремительные роды;
• продолжительное безводие;
• родовая травма;
• брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
• отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах). Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного.

Клинические периоды и степени поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

• острый приходится на первые 30 дней после рождения;
• восстановительный продолжается до года;
• после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

Первая степень

Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование. Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.

Вторая степень

Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять. Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни. Далее в течение восстановительного периода неврологические проявления могут смягчаться и при интенсивном лечении уменьшаться. Неблагоприятное течение предполагает их усугубление вплоть до комы.

Третья степень

Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают. Один из вариантов развития – это коматозный синдром.

Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи. Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

• симптомы ГИЭ быстро проходят;
• постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
• тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
• скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.

Восстановительный период

Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности — задержка развития, нарушения речи и другие расстройства. Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

• нарушение терморегуляции;
• появление сосудистых пятен;
• расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
• низкая прибавка веса;
• нарушения сердечного ритма;
• учащенное поверхностное дыхание.

Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.

Лечение

Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома.

Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии. Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

Аномалии центральной нервной системы формируются во время перинатального периода, который длится с 28 недели беременности по 7 день жизни. Нарушения появляются в утробе матери, во время родов или сразу после рождения. Синдром угнетения у новорожденных и гипервозбудимость - основные проявления перинатальной энцефалопатии. Расстройства ЦНС характеризуются двигательными нарушениями, гидроцефалией, судорогами, отставанием в развитии.

Причины возникновения

Сбои, которые являются последствиями дисфункции мозга, входят в понимание собирательного термина перинатальной транзиторной энцефалопатии. Структурные патологии главного органа ЦНС при рождении приводят к гидроцефалии, эпилепсии, детскому церебральному параличу.

Синдром угнетения - это следствие поражения клеток головного мозга невоспалительного характера. Причинами патологии становится аномальное течение беременности и родов:

1. Соматически отягощенная история вынашивания: болезни сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, гипертония и бронхиальная астма у будущей матери.
2. Неблагоприятное вынашивание с рисками выкидыша, внутриутробной инфекцией, гестозами и фетоплацентарной недостаточностью.
3. Стремительные или затяжные роды, узкий таз у матери, рождение раньше срока или слабость родовой деятельности.
4. Вредные привычки, от которых не удалось избавиться во время вынашивания ребенка: употребление алкоголя, курение, прием антибиотиков и других запрещенных беременным препаратов.
5. Влияние производственных и экологических факторов, пищевых токсинов.
6. Действия акушеров, вызвавшие внутричерепную родовую травму при тазовом предлежании, неправильном вхождении головки в малый таз, использовании щипцов и вакуума.
7. Легкая форма нарушений развивается при стрессах, избыточной тревожности и раздражительности будущей матери под действием гормона кортизола.

Головной мозг повреждается при нарушении дыхания, врожденных пороках сердца, заражении крови. Синдром угнетения провоцируется введением роженице сульфата магния.

Основная симптоматика

Синдром угнетения проявляется сразу после рождения, если причиной стала гипоксия во время беременности или родов или внутриутробное инфицирование. Признаки, возникающие спустя несколько часов после рождения, указывают на инфицирование в процессе родоразрешения или внутрижелудочковое кровоизлияние. Развитие синдрома угнетения на 3–5 сутки от рождения обусловлено инфекционным токсикозом.

Шкала Апгар в баллах служит ориентиром при оценке функции нервной системы у недоношенных детей:

• 6–7 - чрезмерная нервно-рефлекторная возбудимость, судороги;
• 4–6 - угнетение ЦНС и гипертензионно-гидроцефальный синдром;
• 1–4 балла - это прекоматозное состояние или кома.

Неонатолог осматривает новорожденного на предмет поражения ЦНС:

• слабый или запоздалый крик;
• продолжительный цианоз;
• угнетенный сосательный рефлекс;
• патологии двигательной активности.

Синдром угнетения ЦНС проявляется в выраженной форме:

• вялостью;
• подавлением рефлексов;
• мышечной гипотонией.

При мягкой форме грудничок часто вскидывает ножками и ручками, плачет, тяжело засыпает и некрепко спит. Неврологи диагностируют мышечную дистонию, тремор подбородка. Изменения обычно проходят на протяжении первого месяца без последствий.

При умеренной степени выявляются очаговые неврологические поражения: анизокория (разница в диаметре зрачков), опущение века, сходящееся косоглазие, дрожание зрачка, нарушенное сосание и глотание, асимметрия носогубных складок и разница сухожильных рефлексов.

При тяжелой степени угнетения наблюдается адинамия, атония, отсутствуют рефлексы и реакции на боль (укол затупленной иглой), замедляются пульс и дыхание. Состояние может сохраняться до двух месяцев, заканчивается развитием неврологических расстройств.

Невропатологи выделяют четыре степени угнетения центральной нервной системы:

1. Летаргия - состояние постоянного сна. Разбуженный младенец проявляет малое количество безусловных рефлексов. Их исчезновение зависит от тяжести летаргии.
2. Оглушенность выражается в том, что в ответ на прикосновение ребенок гримасничает, слабо двигает конечностями, зажмуривается. Присутствует рефлекс Бабинского, верхний хватательный, но малыш не сосет грудь.
3. Ступор - стадия, при которой реакция возникает только на боль. Характерно тоническое сгибание ручек и ножек в ответ на раздражители.
4. Кома бывает разных степеней, что зависит от угнетения сухожильного, хватательного и рефлекса Бабинского.

Выделяют несколько синдромов в развитии энцефалопатии:

1. Нарушение двигательной функции формируется по гипо- или гипертоническому типу, проявляется гиперкинезами, парезами и параличами. Синдром двигательных нарушений характеризуется отсутствием мимики: дети начинают улыбаться только в три месяца, отсутствует реакция на звуки и на родных, ребенок кричит без смены тонов. Синдром мышечной дистонии у новорожденных бывает общим (генерализованным) – сгибание подошвы или выгибание всем телом, а также фокальным - сокращаются мышцы одной части тела.
2. Астено-невротический синдром состоит из хронических нарушений сна, эмоциональной лабильности и тревожности.
3. Спастический или судорожный синдром выражается судорогами, мелкоамплитудной дрожью, автоматизмами в жевании, кратковременными остановками дыхания.
4. Синдром вегето-висцеральных патологий проявляется бледностью кожи, частым срыгиванием, коликами, нарушениями сердечного ритма. Развивается на фоне внутричерепной гипертензии и синдрома гипервозбудимости. У ребенка отмечаются холодные ручки и ножки, плохая прибавка в весе. Кишечные колики развиваются у 15% детей до трехмесячного возраста и почти стали нормой.
5. Cиндром гипервозбудимости проявляется у 10% малышей в период новорожденности и перерастает в отсутствие концентрации внимания в детском саду. Ребенок выглядит зажатым, сжимает кулачки, на лице остается гримаса боли. Характерны частый плач и кожа мраморного оттенка.
6. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости обычно предшествует угнетению ЦНС или чередуется с ним. Ребенок остро реагирует на звуки и прикосновения взмахами рук и плачем, запрокидыванием головы.
7. Гидроцефальный синдром: ребенок с внутренней гидроцефалией вялый и сонливый. У него выбухает родничок, увеличивается окружность головы, нарушается сон. Неврологические расстройства частично регрессируют.

Исход синдрома угнетения разнообразен. Возможны полное восстановление функции ЦНС, минимальные дисфункции, синдром дефицита внимания и гиперактивности. При умеренной степени поражении формируется умственная отсталость, логопедические проблемы. При грубых органических изменениях - ДЦП, эпилепсия, задержка интеллектуального развития, прогрессирующая гидроцефалия.

Последствия способны затрагивать различные области мозга:

1. Гипоталамический синдром диагностируют как конституционную недостаточность гипоталамуса. Причинами могут выступать перинатальная энцефалопатия, тяжелые роды, прием гормональных препаратов, нейроинфекции. Проявляется ранним половым созреванием у девушек, поликистозом, у мальчиков - гинекомастией.
2. Задержка психомоторного развития касается нарушения в освоении естественных движений, таких как бег, ходьба, речь. Влияет на способность читать и писать.
3. Синдром дефицита внимания и гиперактивности - новый диагноз, который устанавливается невозможностью концентрировать внимание и обучаться. Проявляется неумением слушать то, что ему говорят, успокаиваться, возбуждением, агрессией и чрезмерной ленью. Доктор Комаровский говорит о гиперактивности, если подобное поведение мешает социализации и развитию ребенка.

Методы выявления и лечения

Для диагностики энцефалопатии новорожденного проводится ряд исследований:

• анализ крови на уровень глюкозы, электролитов;
• изучение спинномозговой жидкости на предмет инфицирования;
• нейросонография через большой родничок.

Комплексное обследование включает МРТ или КТ для уточнения ишемии и гипоксии, энцефалографию при судорогах, допплерографию для изучения состояния сосудов. Ребенку требуется осмотр окулиста, а с возрастом - консультации у психолога и логопеда.

Медикаментозное лечение зависит от синдромов, которые развиваются у ребенка:

1. Для устранения двигательных нарушений назначают «Дибазол» и «Галантамин». Для снижения мышечного тонуса - «Баклофен» и «Мидокалм». Лечение дополняют электрофорезами, парафинотерапией, массажами и гимнастикой.
2. При судорожных припадках назначаются антиконвульсанты - «Диазепам» и «Фенобарбитал». Детям с эпилепсией запрещаются бассейн, гимнастика и массажи.
3. При повышенном внутричерепном давлении назначают «Диакарб» - противоотечное средство с функциями диуретика. Чаще детям прописывают фитотерапию. Дегидратационное лечение включает «Маннитол», иногда требуется люмбальная пункция, использование кортикостероидов.
4. Для коррекции беспокойного сна, спонтанных движений, эмоциональной лабильности применяют «Актовегин», «Партограмм» - средства, направленные на усиление кровотока мозга и улучшение нервной проводимости клеток.

Комплексная терапия нацелена на восстановление и поддержание роста нейронов. Внутривенно вводятся растворы глюкозы, электролитов, магния, комплекс витаминов группы В и С.

Используются средства для повышения метаболизма мозговой ткани - «Винпоцетин» и «Кортексин». В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство. Детям с нарушенным сосательным рефлексом требуется парентеральное питание.

Для снятия вегетативных симптомов колики и срыгивания рекомендуют более частое кормление, уменьшение порций, вертикализацию ребенка после приема пищи.

При гипервозбудимости невролог назначает психостимулирующие препараты, направляет на сеансы поведенческой терапии. Визит к остеопату может решить проблемы ребенка со сном, утомляемостью, головными болями, поскольку специалист нормализует кровоснабжение мозга мануальными техниками.

Этиология. Наиболее частыми причинами повреждения являются кислородная недостаточность (гипоксия, асфиксия), различные инфекции и интоксикации. Реже непосредственной причиной может быть механическое повреждение мозга в интранатальном периоде.

Ранняя диагностика характера церебральных повреждений у ново рожденного представляет большие трудности. Многообразие и сходство клинических проявлений нарушения функции ЦНС, склонность мозга к генерализованным реакциям, динамичность процесса, изменяющая симптоматика в течение нескольких часов, наслоения родового стресса затрудняют диагностические возможности врача. В остром периоде заболевания нередко трудно дифференцировать инфекционно-воспалительный процесс, последствия механической внутричерепной травмы и асфиксии, сложно установить, являются ли те или иные симптомы следствием крупного кровоизлияния или они обусловлены нарушением мозговой гемодинамики, отеком мозга.

В уточнении причины нарушения функции ЦНС, в постановке ведущего диагноза в первые дни жизни ребенка важное значение имеют данные анамнеза. Детальный анализ состояния здоровья матери, особенностей течения беременности и родов позволяет уточнить характер повреждающего фактор и определить степень риска повреждения плода.

Поражение нервной системы у новорожденных характеризуется широким диапазоном клинических и морфологических изменений - от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций при диффузно отеке и внутричерепных кровоизлияниях.

Терминология. Общепринятой классификации поражения ЦНС новорожденных пока не существует. В последние годы в медицинской практике широкое распространение получил термин «перинатальная энцефалопатия у новорожденных с поражениями ЦНС».

Наиболее известной является клиническая классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, разработанная Ю. А. Якуниным и соавт.

Согласно Международной классификации болезней, принятой XXI Всемирной ассамблеей здравоохранения по Девятому пересмотру в перинатальном периоде причинами повреждения ЦНС у детей могут быт «асфиксия» (гипоксия) и «родовая травма». Для обеспечения возможное более раннего прогнозирования и определения патогенетической терапии в перинатальном периоде важным является уточнение ведущего синдром острого периода, выделение так называемого «синдромного диагноза». В связи с этим при построении диагноза указанная выше классификация может быть использована со следующими изменениями: в раннем неонатальном периоде указывают ведущую причину поражения ЦНС - «асфиксия» или «родовая травма», далее отмечают форму заболевания по степени тяжести и ведущий клинический синдром; например, при преимущественно гипоксическом генезе поражения ЦНС диагноз может быть следующим:

1. Асфиксия. Легкая форма поражения ЦНС. Острый период. Нарушение гемоликвородинамики. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
2. Хроническая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах. Тяжелая форма поражения ЦНС. Отек мозга. Судорожный синдром.
3. Хроническая внутриутробная гипоксия. Среднетяжелая форма поражения ЦНС. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При механической родовой травме:

1. Родовая травма ЦНС. Среднетяжелая форма. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионный синдром. Судорожный синдром.
2. Родовая травма ЦНС на фоне хронической внутриутробной гипоксии. Тяжелая форма. Внутричерепное кровоизлияние. Коматозное состояние.

Клиника. В настоящее время в зависимости от степени тяжести повреждения различают 3 клинические формы поражения ЦНС у новорожденных: легкую, средней тяжести и тяжелую. Острый период заболевания продолжается 7-10 дней.

При легкой форме поражения в основе клинических проявлений лежат преходящие нарушения гемоликвороциркуляции, которые связаны с кратковременными гипоксическими воздействиями и влиянием родового стресса. Церебральные нарушения в большинстве случаев обусловлены нетяжелыми осложнениями в процессе родового акта, оперативными вмешательствами, кратковременной острой гипоксией плода. Продолжительность и глубину повреждения плода можно приближенно установить по изменению сердечной деятельности плода в родах, примеси мекония в амниотической жидкости, снижению величины рН крови плода.

Состояние таких детей при рождении обычно не тяжелое. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов, обусловлена нарушением становления внешнего дыхания, цианозом кожных покровов, снижением мышечного тонуса. Мероприятия первичной реанимации, как правило, оказываются высокоэффективными и стойко восстанавливают жизненно важные функции. Симптомы церебральных расстройств появляются и могут нарастать в течение первых 24-48 ч постнатальной жизни. Обычно это негрубая, непостоянная неврологическая симптоматика в виде общемозговых нарушений функционального характера, проявляющаяся синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Общее состояние таких детей в первые дни средней тяжести. Отмечаются нарушение сна, эмоциональное двигательное беспокойство, мелкоамплитудный тремор верхних и нижних конечностей, подбородка, спонтанный рефлекс Моро, эпизодический горизонтальный нистагм. У детей могут наблюдаться срыгивания в первые часы после рождения. Врожденные безусловные рефлексы оживлены с быстрым истощением, часть рефлексов угнетена. Мышечный тонус мало изменен и может характеризоваться непостоянной мышечной дистонией. Функции терморегуляции, сосания, глотания сохранены.

Легкая форма поражения отличается быстрым исчезновением клинических патологических симптомов. В большинстве случаев стойкое улучшение состояния детей наблюдается к 4-5-му дню жизни.

Поражение ЦНС средней тяжести обычно наблюдается у детей при сочетании неблагоприятного течения анте- и интранатального периодов развития. В анамнезе выявляется многообразие повреждающих факторов на протяжении беременности, связанных с заболеваниями матери производственными вредностями, нарушением питания беременной женщины, отрицательными эмоциональными реакциями, различными соматическими и острыми инфекционными заболеваниями. В периоде родов у таки; рожениц развиваются слабость родовых сил, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод. Некоторые дети рождаются с помощью специальных акушерских приемов и оперативны вмешательств (извлечение за тазовый конец, акушерские щипцы, вакуум экстракция плода и др.). Эти осложнения способствуют более длительно кислородной недостаточности плода, метаболическим нарушениям, а также механическим повреждениям мозга плода. В родах отмечаются глухости сердечных тонов плода, длительная постоянная тахикардия или аритмии сердечной деятельности, что указывает на истощение его компенсаторных адаптационных механизмов.

При рождении у детей этой группы оценка по шкале Апгар колеблете: в пределах 4-5 баллов. Отмечаются угнетение рефлекторной раздражимости, снижение мышечного тонуса, распространенный цианоз кожных покровов. Дети нуждаются в дыхательной реанимации и коррекции гомеостаз В раннем постреанимационном периоде жизни для нормализации жизнен важных функций им требуются специальные лечебные мероприятия.

Расстройство функции ЦНС выявляется сразу после первичной реанимации или непродолжительного «светлого промежутка». В большинстве случае состояние детей тяжелое с преобладанием в первые часы и дни жизни общего угнетения или развитием синдрома внутричерепной гипертензии. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях. В динамике заболевания нередко мышечная гипотония может сменяться дис- или гипертонией. Спонтанные движения у ребенка отсутствуют иногда в течение нескольких дней. Отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов. Наряду с этим наблюдается также вегетативно-висцеральные расстройства в виде периодических остановок дыхания, тахи- или брадикардии, желудочно-кишечных дискинезий, част отмечают нарушение терморегуляции (гипотермия в первые дни жизни) Дети вяло сосут, часто срыгивают, особенно в первые часы после рождения У них нередко снижена реакция на болевые раздражители. Локальная неврологическая симптоматика в большинстве случаев отсутствует или может быт нестойкой в виде разницы глазных щелей, спонтанного крупноразмашистого горизонтального нистагма, косоглазия.

В клинической картине при гипертензионном синдроме доминируют симптомы нарастающего двигательного беспокойства, гиперестезия кожных покровов, прерывистый сон ребенка. Наблюдают мелкоамплитудный тремор подбородка, конечностей, резко усиливающийся при раздражении. Симптомами внутричерепной гипертензии являются выбухание родничков, симптом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальный нистагм. У детей возможны кратковременные клонические судорожные подергивания мимической мускулатуры или атипичные судороги в виде автоматических жевательных движений, «педалирования» стоп, вазомоторные нарушения. Эти судорожные приступы кратковременны, непостоянны, однако характерны их однотипное и повторяемость у одного и того же ребенка. Судорожные приступы чаще выявляют при осмотре ребенка, его пеленании и внешних раздражения

В основе клинической симптоматики у детей с поражением ЦНС в фор средней тяжести, по мнению большинства исследователей, лежат отечно-геморрагические изменения в оболочках и веществе мозга с дисциркуля торным параличом сосудов и мелкоточечными диапедезными кровоизлияниями. При этом заболевание протекает нередко с ликворной гипо- или нормотензией.

В динамике заболевания на фоне проводимого лечения стабилизация жизненно важных функций у ребенка происходит достаточно быстро, обычно не позднее 6-7-го дня жизни.

Большинство детей со среднетяжелой формой поражения ЦНС по мере нормализации состояния на 10-12-й день жизни выписывают домой. Эта группа детей должна находиться под диспансерным наблюдением участкового педиатра и невропатолога. В случаях сохранения на фоне лечения симптомов внутричерепной гипертензии ребенка следует перевести в специализированное неврологическое отделение на 7-10-й день жизни.

Тяжелая форма поражения ЦНС является следствием сочетания повреждающих факторов во время беременности и в родах. Длительная хроническая кислородная недостаточность может быть обусловлена тяжелыми формами токсикоза (нефропатия, эклампсия), артериальной гипертензией у беременной, распространенными отеками, значительной протеинурией. Вследствие этой патологии происходят тяжелые нарушения маточно плацентарного кровообращения и газообмена между матерью и плодом, что приводит к общей задержке развития плода и внутриутробной гипотрофии. Наряду с хроническими расстройствами, тяжелая форма поражения ЦНС может быть обусловлена острой патологией в родах (преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, выпадение петли пуповины, разрыв матки в родах, массивная кровопотеря при предлежании плаценты, ii неправильные вставления предлежащей части плода в процессе родов, затруднения при выведении головы и плечевого пояса плода и др.).

Дети рождаются в состоянии гипоксемического шока с тяжелыми! нарушениями гемодинамики. Оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 балла. Отмечают отсутствие дыхания, нарушение сердечной деятельности, атонию и угнетение рефлексов. Новорожденные нуждаются в дыхательной и сердечной реанимации, восстановлении гемодинамики и метаболизма. У новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную гипоксию, развивается постасфиксический синдром, основными проявлениями которого являются легочные, сердечно-сосудистые и мозговые расстройства. После первичной реанимации и восстановления сердечной деятельности и функции внешнего дыхания у ребенка сохраняются сосудистая недостаточность, дыхательные расстройства и недостаточность функции коры надпочечников на фоне резкого угнетения ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии. Они малоподвижны, слабо стонут, крик отсутствует или бывает слабый, монотонный, иногда афоничный. Ребенок не реагирует на болевые и тактильные раздражители. Кожные покровы серо-цианотичные, холодные на ощупь, отмечается общая гипотермия. Выражен цианоз вокруг глаз, рта, цианоз кистей, стоп. Дыхание неравномерное, поверхностное, с длительными остановками. Сердечные тоны глухие, нередко наблюдается брадикардия, прослушивается систолический шум над областью сердца.

Могут наблюдаться симптомы бульварных и псевдобульбарных расстройств с нарушением сосательной функции и глотания. Поражения отдельных черепных нервов проявляются асимметрией лица, отвисанием нижней челюсти, птозом, косоглазием и др. Это состояние характерно для диффузного отека мозга или внутричерепного кровоизлияния под tentorium cerebelli . При кровоизлияниях над tentorium cerebelli преобладают резкое беспокойство ребенка, упорная зевота, вынужденное положение, общая скованность вследствие повышения мышечного тонуса в различных группах мышц. Характере! резкий короткий или низкого тона крик. Глазные щели широко раскрыты взгляд фиксирован, зрачки широкие или сужены, неподвижные, отмечаются экзофтальм, ротаторный нистагм. Дети лежат с запрокинутой головой вследствие парадоксального перераспределения мышечного тонуса. Иногда голов; может быть повернута в одну сторону. В этой группе новорожденных отмечают частые повторные судорожные припадки с преобладанием тонического компонента с выключением дыхательной мускулатуры и приступами вторичной асфиксии. Могут наблюдаться также односторонние судороги, указывающие на субдуральные кровоизлияния, возникающие преимущественно у доношенных новорожденных. Судорожный синдром при этом не всегда обнаруживается в ранние сроки заболевания и может появиться лишь пр развитии гидроцефалии.

Тяжесть клинических симптомов обусловлена генерализованным отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями. При асфиксии наиболее част наблюдают субарахноидальные кровоизлияния, клинически вызывающий острый оболочечно-гипертензионный синдром. Нередко обнаруживают кровоизлияния в веществ мозга, периваскулярно в области коры головного мозга и в продолговато мозге. При массивных внутричерепных кровоизлияниях, особенно с субтенториальной локализацией, диффузном отеке мозга происходит сдавление подкорково-стволовых образований с резким нарушением жизненных функций и развитием мозговой комы.

Детям с тяжелым поражением ЦНС после первичной реанимации показана интенсивная терапия. Прогноз у них часто неблагоприятный. У выживших новорожденных нестабильное состояние сохраняется до 8-10-го дня жизни, отмечают выпадение сосательной функции и нарушение глотания. Эти новорожденные нуждаются в длительной терапии в условиях специализированного неврологического отделения и должны переводиться в возрасте7-10 дней из родильного дома в больницу.